Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

DASAR TEORI

1.1 Pendahuluan

Stroke adalah cedera akut pada otak, berat, dan melibatkan


pembuluh-pembuluh darah otak. Cedera dapat disebabkan sumbatan
bekuan darah otak, penyempitan pembuluh darah otak dan pecahnya
pembuluh darah otak (Goetz Christopher, 2007). Stroke secara garis
besar terbagi menjadi dua jenis, yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena aterosklerosis yang
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Sedangkan stroke
hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah sehingga
menghambat aliran darah normal dan darah merembes ke suatu
daerah di otak dan merusaknya.
Stroke merupakan penyakit yang mematikan nomor 1 di
Indonesia. Prevalensi stroke di Indonesia mencapai 8.2 per 1000
populasi. Stroke terbanyak yang terjadi adalah stroke iskemik (63,4%)
(Fenny et al., 2014). Stroke merupakan salah satu kegawatdaruratan di
bidang neurologi sehingga memerlukan penanganan yang cepat dan
tepat. Filosofi time is brain dan adanya golden hour harus dipegang.
Penanganan awal stroke ditentukan oleh petugas layanan kesehatan di
pelayanan kesehatan primer (Puskesmas). Tatalaksana stroke secara
umum memerlukan kerjasama antara petugas kesehatan prehospital,
dokter dan perawat emergensi, tim Stroke, dan petugas rumah sakit
lainnya (Jauch et al., 2013).
Pengenalan gejala awal stroke berupa 5 SUDDEN dan FAST
(Face, Arm, Speech, Time) harus dapat segera dikenali dan segera
mencari akses untuk merujuk pasien ke rumah sakit dengan fasilitas
penanganan stroke. Keterlambatan pengenalan gejala dan proses
merujuk pasien akan memengaruhi prognosis pasien. Pada pasien
stroke iskemik akut, dokter harus paham time frame pasien stroke agar
tidak terlambat mendapat terapi fibrinolitik (Jauch et al., 2013).
Oleh karena itu, sebagai dokter penyedia layanan kesehatan
primer, sangat penting untuk mengetahui bagaimana pengenalan dini
gejala stroke dan tatalaksana awal yang harus segera diberikan pada
pasien agar time frame dapat terkejar dan mengurangi morbiditas serta
menurunkan tingkat kematian akibat keterlambatan intervensi.

1.2 Definisi CVA/Stroke


Stroke adalah cedera akut pada otak. Ini berarti stroke adalah
cedera mendadak dan berat pada pembuluh-pembuluh darah otak.
Cedera dapat disebabkan sumbatan bekuan darah otak, penyempitan
pembuluh darah otak dan pecahnya pembuluh darah otak (Goetz
Christopher, 2007). Stroke merupakan masalah kesehatan yang sudah
lama sekali dikenal di dunia kedokteran. Namun demikian, hingga kini,
stroke masih menjadi masalah kesehatan yang serius dan belum dapat
diturunkan angka kejadiannya secara signifikan.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO)
adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara
mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian.Stroke
merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh
tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di
otak, sehingga supplay darah ke otak berkurang (Ropper AH , Brown
AH, 2005).
Stroke secara garis besar terbagi menjadi dua jenis, yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena
aterosklerosis yang menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.
Sedangkan stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah
sehingga menghambat aliran darah normal dan darah merembes ke
suatu daerah di otak dan merusaknya.

1.3 Klasifikasi CVA/Stroke


Secara patologi ada dua macam stroke, yaitu stroke sumbatan
(stroke trombosis/iskemik/non-hemoragik) dan stroke perdarahan
(stroke hemoragik) (Michel, 2003 dalam Pinzon & Asanti, 2010).

Gambar 1. Stroke Sumbatan dan Stroke Perdarahan

1.3.1 Stroke Sumbatan (Stroke Trombosis/Iskemik/Non Hemoragik)


Stroke ini terjadi ketika pembuluh darah otak mengalami
penyumbatan (trombosis). Stroke sumbatan dibagi menjadi 2,yaitu:
a. Trombosis arteri/vena
Menurut Price, Sylvia A (2007), Trombosis ini terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan
edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Gambar 2. Stroke Sumbatan

Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis


dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya trombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan
trombosis otak:
- Aterosklerosis dan arteriosklerosis
- Hiperkoagulasi dan polisitemia
- Arteritis (radang pada arteri)

b. Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh
darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada
umumnya emboli merupakan trombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-
30 detik .
Gambar 3.Trombus lepas menyebabkan emboli

Menurut perjalanan penyakitnya stroke sumbatan dibagi lagi


menjadi:
1. Trancient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemik Sepintas
Gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
hilang dalam beberapa menit. Durasi rata-rata 10 menit
sampai kurang dari 24 jam.
2. Stroke Involution/Progresif
Perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk.
Prosesnya progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
3. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit
memperlihatkan perbaikan dapat didahului dengan TIA yang
berulang.

1.3.2 Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)


Stroke perdarahan terjadi oleh karena pecahnya pembuluh
darah otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat pasien
melakukan aktivitas. Menurut WHO, dalam International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problem 10th
Revision, stroke perdarahan dibagi menjadi 3, yaitu:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang
primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak
disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya
adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah
seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian
antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh
cepat, amiloidosis serebrovaskular.

Gambar 4. Stroke Perdarahan

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)


Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.
Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%),
pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan
vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter
atau karena robeknya araknoidea.

1.4 Faktor Risiko CVA/Stroke


Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, meliputi:
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke
sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih
dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan
25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi
pada orang berusia <45 tahun.
b. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. 3 Insiden
stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.
c. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang
kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan
gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita
stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang
berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang
berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar
58,7%.
d. Hereditas Gen
Berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang
dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.

2. Faktor risiko yang dapat diubah:


a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4
sampai 6 kali. Semakin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding
pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/ perdarahan otak. Sebanyak 70 % dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat
terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang
lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus
mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali lebih besar
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan
terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas
hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga
penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot
jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke.3
Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7
kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling
sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup
mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien
ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena
stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar
15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes
dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan
faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein
(LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat
menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.
Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke
1,31-2,9 kali.
g. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh
tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga
merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi
aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu
metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes
melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat
merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini
mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial
dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan
faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung
atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari
infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping
itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme
tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan
data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani
narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba
dengan suntikan berisiko terkena stroke.

1.5 Gejala Umum CVA/Stroke


Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus
memperoleh informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah
serangan otak yang secara sederhana mempunyai lima tanda-tanda
utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami. Hal ini penting agar
semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi terhadap bahaya
serangan stroke. Secara umum gejala stroke antara lain adalah:
 Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang
dipersarafi.
 Kesulitan menelan
 Kehilangan kesadaran (tidak mampu mengenali bagian dari
tubuh)
 Nyeri kepala
 Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
 Penglihatan ganda.
 Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
 Pergerakan yang tidak biasa.
 Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
 Ketidakseimbangan dan terjatuh.
 Pingsan.
 Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.
1.6 Tatalaksana Awal CVA/Stroke
1. Deteksi (mengenali tanda-tanda stroke)
Tanda-tanda yang harus dikenali sebagai warning sign pasien stroke
adalah (Carl, 2014):
a. 5 SUDDEN
- Sudden weakness
- Sudden speech difficulty
- Sudden visual loss
- Sudden dizziness
- Sudden severe headache
b. FAST (Face, Arm, Speech, Time)
2. Aktifkan EMS untuk mencari bantuan transportasi pasien ke rumah
sakit. Transportasi ambulans harus didampingi oleh tenaga
kesehatan yang mampu melakukan penilaian pasien stroke
prehospital. Fasilitas ideal yang harus ada yaitu EKG, alat dan obat
resusitasi gawat darurat, obat neuroprotektan, telemedisin,
glukometer, dan pulse oximeter (PERDOSSI, 2011).
3. Evaluasi emergensi prehospital di ambulans
a. Evaluasi ABC, jangan memberi intervensi apapun jika didapatkan
hipertensi
b. Monitoring jantung
c. Oksigen tambahan untuk mempertahankan saturasi oksigen
>94%
d. Pasang akses IV line, jangan memberi cairan berlebihan
e. Cek gula darah dan beri intervensi segera. Jangan beri cairan
dextrose pada pasien yang tidak hipoglikemia. Jangan beri obat
per oral dan pertahankan NPO (nothing by mouth)
f. Tentukan time zero yaitu waktu terakhir kali pasien tampak normal
secara neurologis dan minta informasi kontak keluarga, terutama
nomor telepon
g. Menghubungi unit gawat darurat secepatnya
h. Transportasi secepatnya
Komunikasi antara dokter dan rumah sakit penting agar pasien dapat
segera bertemu dokter emergensi untuk dilakukan initial evaluation, segera
menjalani pemeriksaan brain imaging, dan meningkatkan kesempatan
pemberian rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator) alteplase
(Jauch et al., 2013).
Setelah tiba di rumah sakit, langkah-langkah yang harus segera
dikerjakan di Instalasi Rawat Darurat menurut National Institute of
Neurological Disorders and Stroke adalah (Carl, 2014):
a. Segera melakukan pemeriksaan umum. Bisa dikerjakan oleh Tim
Stroke, dokter emergensi, dan spesialis, termasuk permintaan
dilakukan CT scan kepala dalam waktu 10 menit pertama
b. Pemeriksaan neurologis dikerjakan oleh Tim Stroke dan CT scan
kepala dilakukan dalam 25 menit sejak pasien tiba
c. Interpretasi CT scan dilakukan dalam waktu 45 menit sejak
pasien tiba
d. Pemberian terapi fibrinolitik, jika memenuhi syarat, dilakukan
dalam 1 jam sejak kedatangan ke IRD dan 3 jam sejak onset
gejala
e. Waktu door-to-admission yaitu 3 jam

1.6.1 Tatalaksana di Ruang Rawat Darurat


Evaluasi dan diagnosis stroke harus dibuat seefisien mungkin
meliputi kemampuan untuk mengidentifikasi, mengevaluasi, merawar,
dan/atau merujuk pasien suspek stroke ke fasilitas yang memiliki
spesialis untuk tujuan rencana diagnosis dan penanganan.
Konsensus National Institutes of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) menetapkan time frame untuk evaluasi pasien stroke seperti
pada Tabel 1 berikut ini (AHA, 2013).

Tabel 1. Time Frame Evaluasi Stroke Akut


Action Time
Door to physician ≤ 10 minutes
Door to stroke team ≤ 15 minutes
Door to CT initiation ≤ 25 minutes
Door to CT interpretation ≤ 45 minutes
Door to drug (≥ 80% ≤ 60 minutes
compliance)
Door to stroke unit admission ≤ 3 hours

1. Emergency Triage dan Initial Evaluation


Pasien suspek stroke tanpa memperhatikan derajat defisit
neurologis berat harus ditriage dengan prioritas yang sama dengan
pasien trauma atau infark miokard akut. Evaluasi awal meliputi
stabilisasi airway, breathing, dan circulation (ABC) diikuti penilaian
defisit neurologis dan komorbid lainnya. Tujuannya untuk
menyingkirkan kondisi yang menyerupai stroke, dan mendeteksi
adanya kondisi yang memerlukan intervensi segera (Jauch et al.,
2013).
a. Riwayat Pasien
Informasi yang penting yang harus digali adalah onset gejala
muncul pertama kali. Riwayat lain yang harus digali antara lain
kondisi lingkungan yang menyebabkan terjadinya gejala
neurologis. Perlu juga ditanyakan tentang faktor risiko terjadinya
arteriosklerosis dan penyakit jantung, riwayat penggunaan obat-
obatan, riwayat migrain, kejang, infeksi, trauma, dan kehamilan.
Dalam menggali riwayat, seorang dokter harus tahu kondisi klinis
yang menyerupai stroke seperti yang ada pada Tabel 2 berikut
ini (Jauch et al., 2013).

Tabel 2. Diagnosis Banding Stroke


Diagnosis Banding Gejala Klinis
Psikogenik Pemeriksaan neurologis tidak konsisten,
letak defisit neurologis tidak sesuai dengan
distribusi vaskuler
Kejang Riwayat kejang, kejang yang disaksikan,
periode postictal
Hipoglikemia Riwayat diabetes, serum glukosa rendah,
penurunan kesadaran
Migraine with aura Riwayat gejala yang sama, ada aura yang
(complicated migraine) mendahului, nyeri kepala
Hipertensi ensepalopati Nyeri kepala, delirium, hipertensi yang
signifikan, cortical blindness, edema cerebri,
kejang
Wernicke’s Riwayat penggunaan alkohol, ataksia,
ensepalopati oftalmoplegia, confusion
Abses CNS Riwayat penggunaan alkohol, endokarditis,
pemakaian implan disertai demam
Tumor CNS Gejala progresif gradual, tumor primer di
tempat lain, kejang saat onset
Keracunan obat Lithium, phenitoin, carbamazepine

b. Pemeriksaan Fisik
Setelah penilaian ABC dan tanda-tanda vital spesifik meliputi
tekanan darah, nadi, saturasi oksigen, dan suhu, pemeriksaan
fisik yang detail harus segera dilakukan. Pemeriksaan boleh
dilakukan oleh dokter emergensi dan spesialis (Jauch et al.,
2013).
Pemeriksaan kepala dan wajah untuk melihat tanda trauma
atau kejang. Inspeksi dan palpasi leher untuk menemukan tanda
congestive heart failure. Auskultasi pada leher untuk
menemukan adanya bruit pada karotis. Auskultasi thoraks untuk
mengetahui adanya murmur, aritmia, dan suara nafas tambahan.
Pemeriksaan kulit untuk mengetahui adanya stigmata
koagulopati, gangguan platelet, tanda trauma, atau lesi embolik
(Janeway lesions, Osler nodes) (Jauch et al., 2013)
.
c. Pemeriksaan Neurologis dan Stroke Scales/Scores
Pemeriksaan neurologis awal harus dilakukan secara singkat
dan jelas. Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan
menggunakan skala atau skor yang telah ditetapkan, misalnya
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).

Gambar 5. National Institutes of Health Stroke Scale (Jauch et


al., 2013)

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang harus dilakukan pada semua pasien suspek
stroke iskemik, terutama untuk menyingkirkan diagnosis stroke PIS,
penyakit komorbid lainnya, dan komplikasi akut dari stroke.
Pemeriksaan yang dikerjakan pada semua pasien suspek adalah
(Jauch et al., 2013):
- CT scan kepala non-kontras atau MRI
- Gula darah acak
- Saturasi oksigen
- Serum elektrolit dan fungsi ginjal (Ur/Cr)
- Darah lengkap (termasuk hitung platelet)
- Marker iskemia jantung
- Prothrombine time/INR
- APTT (activated partial thromboplastin time)
- ECG
Sedangkan pada beberapa pasien pemeriksaan tambahan yang
harus dilakukan antara lain:
- Tes fungsi hati
- Screening toksikologi
- Kadar alkohol darah
- Tes kehamilan
- BGA (jika ada tanda-tanda hipoksia)
- Foto rontgen dada (jika curiga ada penyakit paru)
- Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarachnoid dan CT
scan tidak menunjukkan perdarahan)
- EEG (jika curiga kejang)
Karena waktu sangat berharga, terapi fibrinolitik tidak boleh
ditunda untuk menunggu hasil APTT/PPT atau platelet tanpa ada
kecurigaan gangguan pembekuan, trombositopenia, pengguanaan
warfarin/heparin, atau antikoagulan lain yang tidak jelas (Jauch et al.,
2013).
3. Tatalaksana Suportif Umum dan Tatalaksana Komplikasi pada
Stroke Iskemik Akut
Stroke merupakan gangguan oksigenasi dan suplai energi fokal
pada jaringan otak. Oleh karena itu hal-hal yang harus diperhatikan
antara lain (Jauch et al., 2013; PERDOSSI, 2013; Carl, 2014):
a. Hipoksia
Hipoksia adalah kondisi desaturasi oksigen <96% dalam waktu >
5 menit selama 48 jam sejak onset stroke. Penyebab terbanyak
adalah obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, atelektasis,
dan pneumonia. Komplikasi terbanyak adalah central periodic
breathing (Cheyne-Stokes).
b. Positioning dan Monitoring Pasien
Posisi pasien dapat memengaruhi saturasi oksigen. Sehingga
pada pasien non-hipoksik pasien boleh berbaring posisi supine
bidang datar. Pada pasien risiko obstruksi jalan nafas atau
aspirasi dan peningkatan TIK, harus dilakukan head of bed
elevation 15-30º. Pada pasien dengan peningkatan TIK, harus
dimulai pemberian osmoterapi yaitu dengan infus manitol 0,25-0,5
g/kgBB selama > 20 menit diulang setiap 4-6 jam dengan target ≤
310 mOsm/L. Jika perlu dapat diberikan furosemide dengan dosis
inisial 1 mg/kgBB intravena.
c. Oksigen Tambahan
Pemberian oksigen diberikan pada pasien hipoksemia untuk
mempertahankan saturasi > 94%. Pemberian oksigen dapat
diberikan melalui nasal cannula, nonrebreather mask, bahkan
endotracheal tube jika ada ancaman jalan nafas.
d. Hipertermia
Hipertermia sering terjadi pada 1 jam sejak onset. Jika ada
hipertermia, dokter harus mencari sumbernya. Hipertermia
berhubungan dengan prognosis pasien, peningkatan
metabolisme, peningkatan pelepasan neurotransmitter, dan
peningkatan produksi radikal bebas. Acetaminophen dapat
diberikan dengan dosis 650 mg bila suhu ≥ 38,5ºC atau dosis per
hari maksimum 6000mg. Jika curiga ada infeksi, harus dilakukan
kultur dan hapusan sputum, darah, dan urin.
e. Hipotermia
Kondisi hipotermia diduga dapat melindungi otak dari
hipoksia/iskemia global.
f. Monitoring Jantung
Monitoring jantung dilakukan sekurang-kurangnya 24 jam
awal sejak serangan
g. Tekanan Darah
Tekanan darah yang meningkat biasanya akan turun spontan
selama fase akut stroke dimulai sejak 90 menit setelah onset
stroke. Sehingga tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan
darah selama 24 jam pertama kecuali jika tekanan darah
>220/120 mmHg.
Peningkatan tekanan darah pada pasien harus diturunkan
hati-hati hingga < 185/110 mmHg sebelum terapi fibrinolitik.
Setelah pemberian rTPA, tekanan darah harus dipertahankan
<180/105 mmHg setidaknya 24 jam sejak pemberian rTPA untuk
menurunkan risiko PIS.
h. Cairan Intravena
Pasien harus dikondisikan dalam kondisi euvolemia dengan
maintenance menggunakan cairan isotonis saline 0,9% karena
didistribusikan melalui intravaskular. Kebutuhan cairan per hari
sebesar 30 mL/kgBB secara parenteral maupun enteral. Setiap
hari harus dihitung balans cairannya. Cek selalu serum elektrolit
(natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dan dikoreksi jika
nilainya kurang.
i. Hipoglikemia
Jika gula darah <60 mg/dL harus segera dikoreksi dengan
dextrose 50% sebanyak 25 mL bolus pelan.
j. Hiperglikemia
Gula darah dapat meningkat akibat reaksi stress. Pemberian
insulin dapat dipertimbangkan pada pasien stroke akut dan gula
darah harus dipertahankan < 200 mg/dL. Standar drip insulin 100
U/100 mL NaCl 0,9% via infus.
k. Kejang
Bila kejang dapat diberikan diazepam bolus lambat intravena
5-20 mg dilanjutkan fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus
dengan kecepatan 50 mg/menit.
l. Nutrisi
Nutrisi enteral melalui nasogastric tube (NGT) harus diberikan
dalam 48 jam. Nutrisi oral boleh diberikan jika fungsi menelan baik.
Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kgBB/hari
dengan komposisi karbohidrat 30-40%, lemak 20-35%, dan
protein 20-30% (1,4-2 g/kgBB/hari).
m. Deep vein thrombosis
Pasien yang berisiko mengalami DVT bisa diberikan heparin
subkutan 5000 IU 2x/hari. Pada pasien yang tidak dapat
menerima antikoagulan dapat digunakan stocking eksternal atau
aspirin.
n. Dekubitus
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau
memakai kasur antidekubitus (kasur busa)
o. Stress ulcer
Pasien yang berisiko mengalami perdarahan lambung dapat
diberikan H2 antagonis.
4. Tatalaksana Umum pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)
Secara garis besar tatalaksana stroke PIS sama dengan stroke
iskemik, hanya ada beberapa perhatian khusus, diantaranya
(Morgenstern, 2010):
a. Hemostasis/antiplatelet/profilaksis DVT
Gangguan hemostasis merupakan penyebab stroke PIS.
Pada pasien yang mengalami defisiensi faktor koagulasi atau
trombositopenia harus mendapat penggantian faktor koagulasi
dan platelet (FFP). FFP dapat diberikan 2-6 unit. Pada pasien
yang mengonsumsi obat antikoagulan harus mendapat terapi
penggantian vitamin K 10 mg intravena.
b. Tekanan Darah
Pada stroke PIS tekanan darah harus segera diturunkan
sesuai guideline dibawah ini.

Obat yang dipakai adalah β-blocker (labetalol dan esmolol)


dengan dosis 10-80 mg intravena dan calcium channel blocker
(nicardipine dan diltiazem) 5 mg/jam secara intravena dinaikkan
2,5 mg/jam dengan interval 5-15 menit.
c. Tindakan Pembedahan
Monitoring terhadap peningkatan TIK harus dilakukan pada
pasien stroke PIS. Jika GCS menurun ≤ 8 dengan tanda-tanda
herniasi transtentorial dan hidrosefalus harus dilakukan
pemasangan ICP monitoring. Adanya clot pada lobus > 30 mL dan
terdapat 1 cm dari permukaan yang menyebabkan kompresi
mekanik harus segera dievakuasi dengan kraniotomi. Waktu
pembedahan yang tepat adalah 4 hingga 96 jam sejak onset.
DAFTAR PUSTAKA

Carl, Steven. 2014. ACLS Suspected Stroke Algorithm. ACLS Training


Center (Online) (https://www.acls.net/acls-suspected-stroke-
algorithm.htm) diakses tanggal 7 Juli 2014)

Fenny Yudiarto et al. 2014. Indonesia Stroke Registry (S12.003), April 8


(82): 10
(Online),(http://www.neurology.org/content/82/10_Supplement/S12.0
03/, diakses tanggal 20 Maret 2016)

Goetz Christopher G. 2007.Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook


of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.

Jauch EC et al. 2013. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of


Patients with Acute Ischemic Stroke. (Online)
(http://stroke.ahajournals.org/content/ 44/3/870.full). 2013;44:870-
947.

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke. Jakarta :


PERDOSSI.

Morgenstern LB et al. 2010. Guidelines for The Management of


Spontaneous Intracerebral Hemorrhage : A Guideline for Healthcare
Professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. 2010;41:2108-2129.

Price, Sylvia A.2007.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses


penyakit. Jakarta. EGC

Ropper AH, Brown RH. 2005. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and


Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill.