Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi
oksigen dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi
menyebabkan kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan
akhirnya kematian penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44).
Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan
jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel
mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps
kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok
kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan
yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan
di rumah sakit tidak mendapat diagnosa.
Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat
meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik
syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik
multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah
infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan
sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa
mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark,
reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi
miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal.
Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi
miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi
untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah
mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003).
BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian syok kardiogenik


Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan
terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume
intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).

B. Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
2. Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
C. Patofisiologi
LV = left ventricel
SVR = systemic vascular resistance
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan
denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan
meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard,
akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi
kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk
keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun,
dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan
kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai
dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada
transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen
debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi
bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan
asidosis.
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan
kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan
"Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup
yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler
Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir
hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan
LVEDV.
D. Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada
kardiogenik syok.
Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan
perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard.
Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan
laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru
disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema
paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan
meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok
yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis,
kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit
penanganannya.
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam)
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

E. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik


Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

1. Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut


2. Memulihkan kesehatan miocardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :


1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternatif
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan
oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.
Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion
dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba;
hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien
dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk
mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg)
dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan
dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10
menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat
permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-
80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit,
stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi perifer.
Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit,
dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan
tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik
yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek
samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan
menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka
dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang
lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan
terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume
intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg,
2004).
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada
kardiogenik syok.

B. Saran
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan
sebagai acuan dalam Asuhan Keperawatan Gawat Darurat tentang
penatalaksanaan syok kardiogenik
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi kesempurnaan dimasa mendatang.
DAFTAR PUSTAKA
Alexander, R.W. &Griendling, K.K. (2009) Pathogenesis of
Hypertension:Vascular Mechanism. In:Hollenberg, N.K., ed. Atlas of
Hypertension. New York:Springer.
Boswick John. A, 1997., 1997., Perawatan Gawat Darurat., EGC., Jakarta
Mubin, H. 2008,PanduanPraktisIlmuPenyakitDalam: Diagnosis danTerapi. Edisi
2.Jakarta. EGC.

Tambunan Karmell., et. All., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat


Darurat., FKUI, Jakarta
Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Updates in Neuroemergencies.BalaiPenerbit
FK UI, Jakarta

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.