EVIDENCE BASED IN NURSING PRACTICE

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY. S DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULAR : CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DI RUANG
DARUSSALAM 5 RUMAH SAKIT AL-ISLAM BANDUNG

DISUSUN OLEH :
EDVAN FARH F 191FK04014
WINI RESNA NOVIANTI 191FK04061
ZULFA ALFAREZA 191FK04066
TIKA KOMALASARI 191FK04054
SHIVA ZAKIYATUL ULA 191FK04049
IMELL DHEANY 191FK04025
ENENG YETI MULYATI 191FK04016
DINA FAUZIYATIN NISA 191FK04012

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG
2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa. Berkat rahmat,
taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya, sehingga Penyusun dapat menyelesaikan
“Evidence Based in Nusing Practice”.
Dalam penyusunannya, Penyusun memperoleh banyak bantuan dari berbagai pihak, karena
itu Penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: Kedua orang tua dan
segenap keluarga besar Penyusun,kepada seluruh Dosen stase KMB, Ibu Reni selaku CI
Lapangan Ruang Darussalam 5 juga kepada teman-teman sekalian yang telah memberikan
dukungan, bimbingan, dan kepercayaan yang begitu besar. Dari sanalah semua kesuksesan ini
berawal, semoga semua ini bisa memberikan sedikit kebahagiaan dan menuntun pada langkah
yang lebih baik lagi.
Dengan menerapkan dan menyusun materi yang ada dalam EBP ini, mahasiswa diharapkan
dapat memahami dan menerapkan hasil dari kajian literatur riview yang telah dilakukan
penelitian oleh orang lain.
Meskipun Penyusun berharap isi dari EBP ini bebas dari kekurangan dan kesalahan, namun
selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, Penyusun mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun guna sempurnanya EBP ini. Penyusun berharap semoga EBP ini dapat bermanfaat
bagi kalangan mahasiswa khususnya dan bagi Rumah Sakit umumnya.

Bandung, Oktober 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................................. i
DAFTAR ISI ................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ........................................................................................................
1.2 Rumusan ..................................................................................................................
1.3 Tujuan ......................................................................................................................
1.4 Manfaat ....................................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi .....................................................................................................................
2.2 Epidemiologi ............................................................................................................
2.3 Etiologi .....................................................................................................................
2.4 Patofisiologi ............................................................................................................
2.5 Pathway ...................................................................................................................
2.6 Manifestasi Klinis ...................................................................................................
2.7 Pemeriksaan Penunjang ...........................................................................................
2.8 Penatalaksanaan ......................................................................................................
2.9 Komplikasi ..............................................................................................................
2.10 Prognosis ...............................................................................................................
BAB III PEMBAHASAN
Literatur Riview ............................................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ..............................................................................................................
4.2 Saran ........................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang\

Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktur alat
maupun fungsional jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan pengisian ventrikel
dan ejeksi darah keseluruh tubuh (AHA, 2014).
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit kardiovaskular akan menjadi
penyebab terbanyak kasus kematian di seluruh dunia. Di Indonesia, penyakit gagal jantung
kongestif telah menjadi pembunuh nomor satu. Prevalensi penyakit jantung di Indonesia dari
tahun ketahun semakin meningkat (Riskesdas, 2013).
Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada umur 65-74 tahun (0,5%), untuk yang terdiagnosis dokter, sedikit >75 tahun (0,4%)
tetapi untuk yang terdiagnosis dokter prevalensi lebih dari pada perempuan (0,2%) disbanding
laki-laki (0,1%), untuk yang terdiagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung pada
umur ≥ 15 tahun sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068
orang (Riskesdas, 2013)
Berdasarkan diagnosis atau gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung
terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%), (Riskesdas, 2013).
Prevalensi penyakit gagal jantung di Kota Bandung tahun 2018 sebanyak .... prevalensi
penyakit gagal jantung di Rumah Sakit Al-Islam Bandung sebanyak .... dan di ruangan
Darussalam 5 terdapat .... klien menderita gagal jantung kongestif.
Berdasarkan uraian diatas penyusun tertarik menelaah literatur riview mengenai asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular.

1.2 Rumusan
1. Bagaimana Konsep Teori Gagal Jantung?
2. Bagaimana Hasil Penelitian Terkait Gagal Jantung?

1.3 Tujuan
1. Untuk Mengetahui Konsep Teori Gagal Jantung
2. Untuk Mengetahui Hasil Penelitian Terkait Gagal Jantung

4
1.4 Manfaat
1. Bagi Mahasiswa
Hasil literatur riview ini bisa dijadikan sebagai bahan telaahan dalam ilmu
keperawatan medikal bedah terutama tentang asuhan keperawatan dengan gangguan
sistem kardiovaskular.
2. Bagi Rumah Sakit
Hasil literatur riview ini dapat dijadikan sebagai bahan telaahan bagi Rumah Sakit
dan dapat dijadikan sebagai upaya meningkatkan asuhan keperawatan dengan gangguan
sistem kardiovaskular.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal jantung (heart failure) adalah kumpulan sindroma klinis yang kompleks yang
diakibatkan oleh gangguan struktur ataupun fungsi dan menyebabkan gangguan pengisian
ventrikel atau pemompaan jantung (Yancy CW, et al, 2013)
Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau
tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de
novo (serangan baru dari gagal jantung akut tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronik. Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung
dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung kronis (chronic heart
failure) juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas (Follath F,
2011).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untukmengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra Saferi, 2013)
Kesimpulan dari beberapa pengertian diatas bahwa gagal jantung congestive adalah suatu
keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi
kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen dan nutrient

2.2 Klasifikasi
Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal
jantung kronik, dan acute on chronic heartfailure.
1. Gagal JantungAkut
Timbulnya sesak napas secara cepat (<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung,
gangguan fungsi sistolik atau diastolic atau irama jantung, atau kelebihan beban awal
(preload), beban akhir (afterload) atau kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika
tidak ditangani dengan cepat (Liwang F, et al,2014).
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-
tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer (Panggabean
MM, 2009).

6
2. Gagal JantungKronik
Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan structural fungsional yang
mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung (Liwang F,
et al, 2014).
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadisecaraperlahan-lahan. Kongestiperifersangatmenyolok,
namuntekanandarahmasihterpeliharadengan baik (Panggabean MM, 2009).
Pada gagal jantung kronis, derajat penyakit secara klinis fungsional dapat rikan
berdasarkan criteria New York Heart Association(NYHA):
NYHA I : Penyakit jantung, namun tidak ada gejala atau keterbatasan dalam aktivitas
fisik sehari-hari biasa, misalnya berjalan, naik tangga, dan sebagainya (Liwang
F, et al,2014).
NYHA I : Gejala ringan (sesak napas ringan dan atau angina) serta terdapat keterbatasan
ringan dalam aktivitas fisik biasa sehari-hari (Liwang F, et al, 2014).
NYHA III : Terdapat keterbatasan fisik sehari-hari akibat gejala gagal jantung pada
tingkatan yang lebih ringan. Misalnya berjalan 20-100 m. Pasien hanya merasa
nyaman saat beristirahat (Liwang F, et al,2014).
NYHA IV : Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat, misalnya gejala muncul saat
istirahat (Liwang F, et al,2014).
Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American Collage of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekankan pembagian gagal jantung
berdasarkan progessivitas kelainan structural dari jantung dan perkembangan status
fungsional. Klasifikasidari ACC/AHA ini dibagi menjadi 4 stage :
Stage A : Ada faktor risiko gagal jantung (seperti diabetes, hipertensi, penyakit jantung
koroner) namun belum ada kelainan structural dari jantung (cardiomegali,
LVH, dll) maupun kelainan fungsional (Manurung D, 2009).
Stage B : Ada faktor risiko gagal jantung dan sudah terdapat kelainan structural dengan
atau tanpa kelainan fungsional, namun bersifat asimptomatik (Manurung D,
2009).
StageC : Sedang dalam dekopensasi dan atau pernah gagal jantung, yang didasari oleh
kelainan structural darijantung (Manurung D,2009).
StageD : Sudah masuk ke dalam refractory heart failure, dan perlu advanced treatment
strategies (Manurung D,2009).

7
2.3 Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi dua yaitu penyakit miokard sendiri dan
gangguan mekanik pada miokard. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain: penyakit
jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis, danpenyakit jantung rematik, infiltratif,
iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid, atau akibat radiasi (Kabo P,
2012).
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal
jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan
merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung (Harbanu HM,
2007).

2.4 Patofisiologi
Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung
berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah
utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah satu dari ketiga
factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang
menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau
vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila
ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu
Oedema dependen, hepatomegali,pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis.
Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya
timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan
terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah
jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung

8
untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis
kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah
filtrasi. Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal
jantung kiri (Tambayong, 2000).

9
 Pathway
Aterosklerosis
Aterosklerosis coroner
coroner Hipertensi
Hipertensi sistemik
sistemik pulmonal
pulmonal peradangan& penyakit Stenosis katup jantung
miokard semiluner Insufisiensi katup AV Hipertensi malignan

Aliran
Aliran darah
darah ke
ke otot
otot Tahanan
Tahanan vaskuler
vaskuler sistemik
sistemik
pulmonal
pulmonal Merusak serabut otot
jantung
jantung terganggu
terganggu Pengosongan jantung Peningkatan mendadak
jantung Aliran darah melalui afterload
abnormal
jantung terganggu
Disfungsi miokard Peningkatan
Peningkatan afterload
afterload
TD sistemik

Beban
Beban kerja
kerja jantung
jantung
Resiko
Resiko
Ketidakefektifan
Ketidakefektifan
Perfusi
Perfusi Jaringan
Jaringan Hipertropi
Hipertropi serabut
serabut otot
otot
jantung
jantung

GAGAL JANTUNG
Kontraktilitas

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Tekanan vena pulmonal COP Suplai darah ke otak Tekanan vena kava inferior
Tekanan vena kava superior

Tekanan kapiler pulmonal Suplai darah ke jaringan Tekanan vena juguralis Kongesti visera dan jaringan
perifer
Kongesti paru Pengembangan paru Aliran balik vena terganggu
Penurunan nutrisi dan o2 Ketidakefektifan
ke sel perfusi jaringan
dipsneu cerebral
Sesak napas Penurunan kesadaran
Katabolisme yang tidak
Nyeri dada saat bernapas adekuat dari jaringan
Ketidakefektifan pola
napas
Nyeri akut Kelemahan

Intoleransi aktivitas

10
 Edema paru Efusi pleura

Ronkhi basah

Iritasi mukosa paru

Tekanan vena Kongesti hepar Kongesti vena
Distress
ekstremitas abdomen
pernapasan
Reflek batuk
Tekanan
Penekanan
Edema ekstremitas pembuluh porta
pada diafragma Statis vena
asites
abdomen
Hipertensi sistemik
pulmonal
Kelebihan volume asites
Ketid
cairan anoreksia
Kelebiha
Tahanan vaskuler sistemik aksei
mban n volume
pulmonal cairan
gan pada
Penekanan
Tekanan
nutris porta Ketidakseimbangan
anoreksia
diafragma
pembuluh
i nutrisi kurang dari
kuran kebutuhan tubuh
g dari
Distress
Distresspernapasan
pernapasan
kebut
uhan
tubuh

11
2.5 Manifestasi Klinis
Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernapasan
Gejala:
a. Dispnea
Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di
cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan
saat tidur.
c. Batuk
Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang
sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari srikulasi
normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
e. Ronkhi
f. Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan berfasan dan
pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala :
a. Oedemperifer
b. PeningkatanBB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
 f. Pittingedema
g. Anoreksia
h. Mual
3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,
sehingga menimbulkangejala:
a. Pusing
b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas danpanas
4. Ekstrimitas dingin Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta
sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium rutin: darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta
urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes mellitus, dislipidemia, dan kelainan tiroid juga
penting untuk dilakukan (Kabo P,2012).
2. EKG: pada gagal jantung, interprestasi EKG yang dicari adalah ritme, ada atau
tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, serta ada atau tidaknya infark (riwayat atau sedang
berlangsung). Meski tidak spesifik, EKG yang normal dapat mengeklusi disfungsi
sistolik (Kabo P,2012).
3. Rontgen toraks: dapat dinilai ukuran dan bentuk jantung, serta vaskularisasi paru dan
kelainan non-jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema intertisial, edema paru)
(Kabo P, 2012).
4. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri: Ekokardiogram 2-D/Doppler, untuk menilai ukuran
dan fungsi ventrikel kiri, serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung (Kabo
P,2012).
5. Pemeriksaan biomarka: Brain Natriuteric Peptide (BNP) dan pro-BNP sensitif untuk
mendeteksi gagal jantung. Dikatakan gagal jantung bila nilai BNP≥100 pg/mL atau
NT-proBNP≥300 pg/mL (Kabo P,2012).

2.7 Penatalaksanaan
Menurutkosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi :
1. Terapi nonfarmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
 c. Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema
2. Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalenia.
c. Terapi vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikeldan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.

2.8 Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagaljantungYaitu:
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantungkiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung danotak)
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas
thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium
sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Literatur Riview

 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
4.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I., Ward, J.P., 2010, At a Glance Sistem Kardiovaskular 3th Edition ed, Penerbit
Erlangga, Jakarta.
American Heart Association, 2012, Hearth disease and stroke statistik,
http://ahajournal.org.com.
American Heart Association, 2014, Evaluation and Management of Chronic Heart Failure
in the Adult, 104 (24).
Follath, F., Yilmaz, M.B., Delgado, J.F., Parissis, J.T., Porcher, R., Gayat, E., 2011,
Clinical presentation, management and outcomes in the acute heart failure global
survey of standard treatment (ALARM-HF), J Intensive Care Med, 37 (4):19-26.
Harbanu, H., Mariyono, Anwar, S., 2007, Gagal Jantung Bagian Ilmu Penyakit Dalam,
Universitas Udayana, Denpasar.
Kabo, P., 2012, Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara asional,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal 181-
Kemenkes RI., 2013., Riskesdas 2013, Kementerian Kesehatan RI: Badan Penelitian dan
PengembanganKesehatan.
Liwang, F., Wijaya, I.P., 2014, Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4 Jilid II, Media
Aesculapius, Jakarta, hal 742-745.
Manurung, D., 2009, Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid II Edisi V, Interna Publishing,
Jakarta, hal 1586.
Yancy, C.W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D.E., Drazner, M.H., 2013,
ACCF/AHA guideline for the management of heart failure : a report of the American
College of Cardiology Foundation / American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol, 62 (16): 147-239.