BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil diatas (atrium) dan 2 ruangan besar
dibawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar
searah. Katup tikuspidalis membuka dari atrium kanan kedalam ventrikel kanan, dan katup
pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral
membuka dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri
ke dalam aorta.
Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran (regurgitasi
katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat
mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. Kadang-kadang satukatup
mempunyai kedua masalah tersebut.
Beberapa jenis kelainan katup jantung yaitu regurgitasi katup mitral, prolaps katup mitral,
stenosis katup mitral, reguritasi katup aorta, stenosis katup aorta, regurgitasi katup
trikuspidalis, stenosis katup trikuspdalis dan stenosis katup pulmoner.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 pengertian

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan
ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan
menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.

Katup jantung bekerja mengatur aliran darah dari jantung menuju arteri pulmonal dan
aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat jantunh berkontraksi dan berelaksasi selama
siklus jantung. Katup atrioventrikukat memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup
trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau
bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara
ventrikel dan arteri yanh bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis ; aliran searah dan aliran yang tidak
dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar
tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Sebaliknya, katup akan menutup bila
tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katup misalnya, katup
atriovakular akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel, dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun
katup sedemikian responsifnus sehingga perbedaan tekanan yang kecil ( kurang dari 1 mmHg)
antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup dalam katup tersebut.

Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat adanya kelainan atau
gangguan pada salah satu atau lebih dari keempat katup jantung diatas sehingga darah sulit
mengalir keruangan atau pembuluh darah selanjutnya, atau sebagian aliran berbalik ke area
sebaliknya.

2.2 klasifikasi

1. Regurgitasi katup mitral

Regurgitasi katup mitral (inkompetensia mitral, insufisiensi mitral), (mitral regurgitation/MR)

adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkonraksi. Pada
saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir
kembali kedalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan diatrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah didalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang
mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru).

Regurgitasi katup moitral merupakan akibat dari abnormalitas struktur annulus mitral, katup,
kordatendinea atau papilaris. Regurgitasi mitral akut adalah suatu kelainan dimana katup mitral
jantung tiba-tiba tidak menutup dengan benar. Hal ini menyebabkan darah mengalir kebelakang
(bocor) ke atrium sebelah kiri.

Penyebab :

Dulu demam rematik menjadi peneybab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat ini di
Negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.
Missalnya di Amerika utara dan Eropa barat, penggunaan anti biotic untuk strep throat (infeksi
tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Diwilayah
tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral, yang terjadi
hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh anti biotic. Di Negara-
negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi
dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral. Di Amerika utara dan Eropa barat,
penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga
dari katup mitral. Penyebab umum lainnya adalah degenerasi niksomatous (suatu keadaan
dimana katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).

Beberapa penyebab dari MR berdasarkan referensi yang lain meliputi :

a. Degerasi myxomatosa, dapat menyebabkan pembesaran katup sehingga katup

menggelembung ke dalam atrium kiri selama fase sistolik.
b. Demam rematik menyebabkan pemendekan korda tendinea dan retraksi katup.
c. Kardiomiopati hipertrofi obstruktif, dapat mencegah penutupan katup secara normal.
d. Klasifikasi annulus mitral, dapat terjadi karena penuaan namun lebih umum ditemukan
pada individu yang memiliki hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal stadium
akhir.klasifikasi ini dapat menyebabkan abnormalitas dari pergerakan normal annulus dan
mengurangi mobilisasi pergerakan dari katup, sehingga mengganggu penutupan selama
sistolik.
e. Penyakit jantung iskemi, yang menyebabkan terbentuknya jaringan parut, atau terjadinya
disfungsi otot papilaris yang dapat mengganggu penutupan katup.
f. Pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan pemisahan antar otot papilaris dan
peningkatan diameter dari lubang katup.
g. Penggunaan kombinasi obat fenfluramin dan ferntermin yang menyebabkan
pembentukan dan penebalan plak pada katup jantung.

Beberapa penyebab dari MR kronik yaitu :

a. Penyakit rheumatic, menyebabkan deformitas dan pengerasan katup dan penyatuan

komisura katup. Selain itu, terdapat pemendekan, kontraksi, dan fusi dari korda tendinea.
b. Prolepsis katup mitral.
c. Kalsifikasi annulus mitral.
d. Defek katup congenital.
e. Kardiomyopati hipertrofi obstruktif (HOCM), menyebabkan abnormalitas pada otot
papilaris anterior.
f. Kardiomyopati yang berdilatasi.
g. Fibrosis akibat infark myokard

Patofisiologi
Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna, darah mengalir kembali ke atas kiri ruang
jantung (atrium). Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke seluruh tubuh. Akibatnya
jantung memompa lebih keras.

Pada MR terjadi pendorongan stroke volume dari ventrikel kiri menuju aorta dan atrium kiri
selama fase sistolik. Karena ada volume yang didorong bukan menuju aorta, curah jantung
menjadi menurun. Karena adanya penurunan ini, tubuh mengkompensasi dengan menambah
kontraksi pada ventrikel supaya afterload kembali ke normal. Namun, peningkatan kontraksi ini
menyebabkan jumlah volume regurgitasi bertambah, yang menambah volume darah pada
ventrikel kiri tanpa memperbaiki curah jnatung. Akibatnya, terjadi peningkatan volume dan
tekanan atrium kiri dan peningkatan tekanan volume darah akibat penumpukan darah normal
sirkulasi dan darah hasil regurgitasi. Adanya penurunan curah jantung menimbulkan tubuh
berkompesasi dengan menaikan troke volume (SV), dengan cara mengurangi end systolic
volume (ESV). Pengurangan ini dilakukan berdasarkan hokum Frank Starling, dimana ketika
terjadi peningkatan volume darah dalam ventrikel, ventrikel tersebut akan berdilatasi dan
berkontraksi lebih kuat lagi, sehingga terjadi penurunan ESV dan peningkatan SV.

Beratnya MR dan perbandingan anatara curah jantung dengan volume regurgitasi dipengaruhi
oleh beberapa factor, yaitu :

a. Ukuran orifisium mitral selama regurgitasi.

b. Gradien tekanan sistolik antara ventrikel dan atrium kiri.
c. Resistensi vaskular sistemik.

Rontgen dada bisa menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling
informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran ynag menggunakan
gelombang ultrasonic. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan
beratnya penyakit.

Pemeriksaan pada MR meliputi :

Pemeriksaa fisik

a. Murmur holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke aksila, yang biasanya
terdapat pada MR akibat demam rheumatic. Namun, pada MR dengan disfungsi otot
 papilaris, murmur tersebut dapat terdengar paling jelas sepanjang garis sterna kiri atau di
daerah aorta.
b. Pada MR akut yang berat, murmur sistolik bersifat decresendo yang menggambarkan
adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan atrium kiri saat sistolik.
c. Terdapat denyut S3, yang menggambarkan adanya peningkatan volume darah yang
menuju ventrikel kiri pada sistolik awal.
d. Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat teraba di sekitar
aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri.

Pemeriksaan penunjang

a. Chest radiograph, menunjukan adanya edema paru pada MR akut, sedangkan pada MR
kronik, menunjukan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kiri tanpa keterlibatan
sirkulasi pulmonal.
b. EKG, menunjukan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda hipertrofi ventrikel kiri pda
MR kronik.
c. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan menentukan derajat
MR menggunakan ekokardiografi Doppler. Selain itu, dapat juga ditentukan ukuran dan
fungsi dari ventrikel kiri.
d. Kateterisasi jantung, yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab iskemi koroner dan
menentukan derajat MR
e. Foto polos jantung, yang memperlihatkan pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri pada
MR kronik. Terdapat kongesti vena pulmonal, edema interstitial, dan adanya garis kerley
B, kalsifikasi dapat terlihat, terutama pada pasien dengan MS dan MR yang lama.
Kalsifikasi yang terdapat pada annulus mitral terlihat pada proyeksi lateral.

Penatalaksanaan

Jika regurgitasi ringan, tidak ada perawatan spesifik diperlukan, namun, pasien mungkin
perlu dievaluasi secara berkala dan mungkin perlu minum antibiotic sebelum tindakan gigi
dan medis.berikut daftar antibiotic yang dapat digunakan :

Golongan Nama Generic Obat

 Sefalosporin -Cephalexin
-Cefazolin
-Cefadroxil
Makrolid -Clarithromycin
-Azithromycin
-Erythromycin
Aminoglikosida -Gentamicin
Penisilin -Amoxicilin
-Ampicillin
Antibiotika Golongan Lain -Vancomycin
-Clindamycin

Terapi yang diberikan pada pasien MR bertujuan untuk memperbaiki curah jantung, mengurangi
regurgitasi dan memperbaiki edema pulmonal. Pada MR akut, dapat diberikan :

a. Diuretic IV : memperbaiki edema pulmonal

b. Vasodilator (Na nitroprussida) : memperbaiki curah jantung
c. Warfarin : memeperbaiki fibrilasi atrial.
d. Pengobatan untuk menangani gagal jantung, seperti diuretic, beta-bloker, ACE-I, dan
digitalis, dapat menangani MR yang terdapat kardiomyopati.
2. Prolaps katup mitral
Pada prolaps katup mitral (mitral valve prolapsed (MVP)), selama ventrikel berkontraksi,
daun katup menonjul kedalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya
kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Sekitar 2-5% dari populasi
mengalami prolaps katup mitral. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung
yang serius.
Prolepsis katup mitral,yang disebut juga kelemahan katup mitral, katup mitral myxomatosa,
atau sindrom barlow, merupakan menggelembungnya katup mitral ke atrium kiri selama fase
sistolik. Prolepsis ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral, juga dapat disebabkan
oleh stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan kelainan autosom dominan primer atau
merupakan peyakit sekunder dari penyakit dengan kelainan jaringan ikat, seperti pada
sindrom marfan atau sindrom Ehler-Danlos. Penyakit ini juga berkaitan dengan deformitas
toraks, yag disebut sindrom straight back. Selain itu, penyebab lain yaitu demam rheumatic
akut, penyakit jantung iskemik, dan kardiomyopati.
Katup mitral, terutama katup posterior, mengalami pembesaran. Terjadi fragmentasi dari
matriks kolagen dan elastin, dan digantikan oleh jaringan ikat (degenerasi myxomatosa).
Selain itu, terjadi juga pemanjangan korda tendinea, pembesaran annular fibrosis, atau
penebalan katup. Terdapat peningkatan tekanan pada otot papilaris. Hal ini dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel yang digambarkan dengan aritmia ventrikel. Selain itu,
rupture dari korda tendinea, dilatasi annular mitral, dan klasifikasi, juga bisa mendorong
terjadinya MVP karena penigkata tekanan pada ktup mitral.
Penyebab
Factor resiko pada prolaps katup mitral:
a. Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skelosis atau penyakit lainnya
b. Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium
sekundum).
c. Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan bean keja jantung).
d. Kelehan

Manifestasi klinis

Sebgaian besar penderita tidak memiliki gejala, beberapa penderita memiliki gejala sebagai
berikut:

a. Nyeri dada yang lama, berada di subternal

b. Palpitasi (jantung berdebar), aritmia ventrikel, yaitu kontraksi premature ventrikel,
takikardi supraventrikel, takikardi supraventrikular paroxysmal, dan takikardi ventricular,
yang menyebabkan palpitasi, persaan melayang dan sinkop.
c. Sakit kepala migren.
d. Kelelahan.
e. Pusing.

Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara ‘klil’ pada midsistolik dan murmur
pada fase sistolik akhir yang terdengar paling jelas pada aspek jantung. Suara ‘klik’’ tersebut
 diakibatkan oleh tekanan tiba-tiba pada katup mitral atau korda tendinea ketika katup ditekan
kearah regurgitasi yang melalui katup yang insufisiensi. Suara ‘klik’ dan murmur ini dapat
berubah dengan perubahan posisi pada auskulasi. Padaa posisi berbaring yang cepat, terjadi
peningkatan venous return yang menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kiri
sehingga memperlambat terjadinya prolaps. Hal ini menyebabkan kedua bunyi itu muncul
terlambat, jauh dari bunyi S1. Edangkan, pada posisi berdiri tiba-tiba, prolaps terjadi lebih
cepat sehingga kedua bunyi tersebut muncul lebih awal pada sistol, yaitu dekat S1.

Diagnosis ditegakan juka terdengar bunyi ‘klik’ yang khas melalui stetoskop. Jika terdengar
murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokardiografi, dapat
memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang menutup katika fase sistolik. EKG:
adanya gelombang T yang bifasik atau inverse pada lead II, III dan Avf

Penatalaksanaan

Sebagaian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu
cepat, beta-bloker (seperti Acebutolol, metoprolol, propanolol, metoprolol suksinat, atenolol,
bisoprolol) dapat digunakan untuk memperlambat denyut jntung serta mengurangi palpitasi
dan gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan
pencabutan gigi atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotic karena terdapat
risiko infeksi katup jantung.

Komplikasi

a. Adanya regurgitasi mitral

b. Reptur korda tendinea
c. Edema pulmonal
d. Endokarditis infektif
e. Emboli ferifer
f. Aritmia atrial atau ventricular
g. Terdapat risiko kematian mendadak, namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada MR
berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat
h. Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemia serebral.
3. Stenosis katup mitral
Srtenosus katup mitral (mitral stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral
yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup
mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara
ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan
efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas
menjadi pendek serta gejala lainnya.

Penyebab
Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah ddmam reumatik. Penyebab yang agak jarang
antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematous sistemik (SLE), arthritis
rheumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti
coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala
dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan
stress lainnya terhadapat tubuh misalnya infeksi (pada jantunng, paru-paru,etc) atau
gangguan jantung lain.
Stenosis katup mitral hamper selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini
sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena ituu di wilayah tersebut,
stenosis katup mitral terjadi trauma pada orang tua yang pernah menderita demam reumatiik
pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan atibiotik. Di bagian dunia lainnya,
demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja
dan kadang pada anak-anak.
Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang
lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah
menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat
menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama
seperti stenosis katup mitral.

Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung
reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun,atau lebih, setelah suatu episode
penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis
sebelumnya.
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam
rematik. Selain itu, oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh memubuat
antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat
kadangkala antibody tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat
kerusakan pada katup mitral tersebut. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan
fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat
terbuka dan tetutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyiS1 mengeras, bunyi
S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir.
Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan
terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi
pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya
fibrilasi atrium.
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah,terutama di
atas katup. Ventrikel kiri yang beradadi bawah katup tidak banyak mengalami perubahan
kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil. Mitral
stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic
ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung,
atrium kiri harus menghasilkakn tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah
melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara
kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan
atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah
terjadi letika pembukaan berkurang higga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan cardiac output
yang normal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin
lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai factor pembantu pengisian ventrikel.
Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam
vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru . mulai dari
kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudari
dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena
pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk
mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipetensi pulmonalis
meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan
memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama
kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi jantung pada posisi lateral dan posisi PA.
pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup
ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah
yang mengalir ke paru berkurang.

Manifestasi klinis
Jika stenosisya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena
paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,dimana cairan tertimbun di dalam paru-
paru (edema pulmoner).
Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hami, gagal jantung akan
berembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan
lelah dan sesak nafas.
Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktifitas, tetapi lama-lama sesak
juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa
buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukankan bahwa
seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam
paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut
jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup
normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi
gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis
biasanya diperkuat dengan pemeriksaan :
a. Elektrokardiografi
b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium).
c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang
ultrasonic)

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan
saja. Rujukan ke rumah sakt hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang
berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya sja obat-obatan
tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mmeprmudah kerja pemompaan
jantung dan mengatur irama jantung.

Obat-obat seperti beta-bloker (seperti Acebutolol, Metoprolol, Propanolol, Metoprolol

suksinat, Atenolol, Bisoprolol), Digoxin, Amiodarone, Diltiazem, Heparin, dan Verapamil
dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan dibrilasi atrium.

Jika terjadi gagal jnatung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretic
(Furosemid) dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi
gajala sirkulasi darah. jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejalasecar memuaskan,
mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti
balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukan
melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan
akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa
dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan
katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai
 tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotic pencegahan untuk
mengurangi risiko terjadinya infeksi katup jantung.

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik,
yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi
tenggorokoan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

Komplikasi

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol
dengan pengobatan dan membaik dengan valvuoplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas
post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement
adalah 2-5%. Prolaps katup mitral (Mitral Valve Prolapsed (MVP)).

4. Regurgitasi Katup Aorta

Regurgitasi katup aorta (inkompetensi aorta, insuffisiensi aorta ), Aortic regurgitation adalah
kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.

Penyebab

Terdapat dua penyebab utama dari AR, yaitu :

a. Abnormalitas pada katup aorta,yang terdiri atas abnormalitas congenital,endokarditis, dan

penyakit rheumatic. Penyakit rheumatic dapat menyebabkan penebalan,deformitas, dan
pemendekan katup aorta,sehngga menyebabkan stenosis aupun insufisiensi aorta. Selain
itu,kelainan congenital yang menunjukkan adanya fenestrasi dari katup aorta juga dapat
menimbulkan AR yang ringan. Prolaps katup aorta dapat menyebabkan AR kronik yang
progresif, dan biasanya terdapat pada VSD atau degenerasi myxomatosa.
Endokarditis infektif dapat menimbulkan deformasi katup, preforasi atau erosi katup.
Penyakit sifilis dapat menyebabkan jaringan parut pada katup dan terdapat retraksi.
Ankylosing spondilitis dapat menyebabkan AR karena memepengaruhi dinding aorta.
b. Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi atau sindrom Marfan,
diseksi aorta, ekstasia annuloartikus dan sifilis. Dilatasi aorta dapat menyebabkan AR,
yang menyebabkan pelebaran annulus aortikus dan pemisahan katup aorta. Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan dilatasi aorta yaitu degenerasi kistik medial pada aorta
 asendens, dilatasi aorta idiopatik, ekstasia annuloaortikus, osteogenesis imperfect,
hipertensi berat.

Terdapat dua jenis AR, yaitu AR akut dan kronik.

a. Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume darah
dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel. Tekanan
tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus pulmonal, yang menyebabkan dispnea
dan edema pulmonal. Biasanya, AR akut yang berat merupakan indikasi dari
pembedahan yang membutuhkan penggantian katup segera.
b. Pada AR yang kronik, terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi
dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel.
Dilatasi tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima
volume regurgitasi dengan sedikit peningkatan tekanan diastolic. Hal ini dapat
menyebabkan menurunnya tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi
peningkatan kapasitas volume ventrikel,tekanan pada aorta saat diastolic berkurang,
namun terjadi peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume ventrikel kiri
meningkat. Kombinasi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan siatolik
mengakibatkan besar tekanan pulasasi meningkat, yang merupakan gejala dari AR
kronik. Akibat penurunan tekanan diastolic, perfusi arteri koroner menjadi berkurang,
yang dapat menyebabkan penurunan suplai oksigen ke myokardium. kombinasi ini
dengan peningkatan ukuran ventrikel dapat menyebabkan angina.

Manifestasi klinis

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung
yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar melalui
stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang
menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal jantung
menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berabaring terlentang,
terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari paru-paru
bagian atas sehingga pernafasan kembali normal. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi
(jantung berebar) yang disebabkan oleh konraksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa
terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari.

Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi yang
dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan yaitu :

a. Dispnea pada aktivitas

b. Kelelahan
c. Penurunan toleransi aktivitas fisik
d. Sesasi yang tidak nyaman karena palpitasi

Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu :

a. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan beberapa tanda,yaitu :

Peningkatan dan penjalaran tekana pulsasi yang memiliki bayak versi yaitu :
 Pulsasi Bisferiens , pulsasi sistolik ganda pada arteri carotid atau brakialis
 Pulsasi Corrigan,pulsasi “palu air” dengan adanya kolaps atau distensi
 Tanda de Musset
 Tanda Duroziez, Murmur to and fro yang dapat terdengar pada auskultasi arteri
femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan (ipd)
 Tanda Hill, tekanan sistolik pada popliteal lebih tinggi 60mmHg dari tekanan
sistolik brakialis
 Tanda Muller, adanya pulsasi sistolik pada uvula
 Tanda Quincke, adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku
proksimal
 Tanda Traube, auskultasi pada arteri femoralis yang seperti tembakan pistol
 Adanya murmur pada diastole awal sepanjang garis sternum kiri, dan terdengar
lebih jelas saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi
 Adanya murmur Austin Flint, yaitu murmur pada middiastolik yang memiliki
frekuensi rendah dan terdengar pada apeks kardia ; adanya murmur ini sebagai
akibat dari aliran turbulen yang melalui katup mitral selama fase diastol. Bunyi
murmur ini dapat dibedakan dari murmur pada regurgitasi mitral karena AR, tidak
terdapat opening snap.
 b. Pemeriksaan penunjang,yaitu :
 Elektrokardiogram (EKG)
Hasil EKG pada AR berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Selain
itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada lead I, aVL, V5
dan V6. Terdapat left axis deviation atau pemanjangan kompleks QRS
 Chest Radiograph
 Echokardiografi Doppler
Teknik ini dapat medeteksi penyebab dari AR, seperti dilatasi annulus aortikus
dan diseksi aorta. Selain itu, dapat dideteksi adanya penebalan dari katup aorta.
Pemeriksaan ekokardiografik Doppler dapat membantu menentukan derajat
penyakit AR melalui penilaian volume regurgiitasi, fraksi regurgitasi dan melihat
arah kembali darah aorta yang mengalami regurgitasi pada fase diastolic.
 Kateterisasi jantung
Kateterisasi pada jantung dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai
status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri
 Foto polos jantung
Hasil foto polos menunjukkan adanya penurunan dan penggeseran apeks kordis
menjadi kearah kiri. Pada proyeksi anterior oblik kiri dan lateral, ventrikel
menjadi kearah posterior dan berada dekat vertebra. Pada kasus penyakit dinding
aorta, terdapat dilatasi aneurisma pada aorta, dan aorta terlihat memenuhi ruang
retrosternal pada proyeksi lateral. Pemeriksaan ekokardiografi dan CT lebih
sensitive dalam deteksi pembesaran aorta.

Patofisiologi

Regurgiasi aorta terjadi setiap fase sistolik, sehingga jumlah darah yang harus dipompa
ventrikel kiri menjadi bertambah, karena ventrikel kiri juga menanggung beban darah yang
regurgitasi. Akibat dari bertambhanya volume darah ini, terjadi kompensasi hemodinamika oleh
tubuh berdasarkan hukum frank-starling. Beratnya AR ini bergantung pada tiga hal, yaitu ukuran
dari lubang katup aorta yang insufisiensi, tekanan dari aorta selama fase diastolic, dan durasi dari
diastolic.
Penatalaksaan

Penanganan yang dapat dilakuka pada pasien AR, yaitu :

a. AR kronik yang asimptomatik, dilakukan pemeriksaa periodic terhadap fungsi ventrikel

kiri biasanya dilakukan dengan ekokardiografi
b. Antibiotic profilaksis untuk menghindari endokarditis
c. vasodilator yang dapat mengurangi afterload pada AR asimptomatik yang berat dan
untuk mempertahankan fungsi ventrikel kiri : vasodilator yang dapat diberikan yaitu CCB
dan ACE-I
d. Penanganan bedah, biasanya diindikasikan untuk AR berat, baik simptomatik maupun
asimptomatik, dan memiliki fungsi ventrikel kiri yang menurun. Pembedahan ini
bertujuan untuk menghindari penurunan fungsi yang progresif pembedahan biasanya
dilakukan untuk mengrurangi regurgritasi dengan cara mengganti katup aorta menjadi
katup prostetik atau biosintesis, memotong aneurisma yang membuat dilatasi aorta dan
menggantinya dengan pembuluh buatan.

Untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak setiap sebelum menjalani tindakan gigi
atau pembedahan pada penderita diberikan antibiotic. Tindakan tersebut juga dilakukan pada
regurgitasi katup aorta yang ringan. Jika timbul gejala gagal jantung, harus dilakukan
pembedahan sebelum ventrikel kiri mengalami kerudakan yang menetap.

Sebelum pembedahan dilakukan, gagal jantung diobati dengan digoxin dan penghambatan ACE,
atau obat lain yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja jantung.

5. Stenosis katup aorta (Aortic Stenosis)

Stenosis katup aorta (aortic stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang
menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Stenosis katup aortic adalah penyempitan orifisium antara vetrikel kanan dan aorta. Pada
orang dewasa stenosis tersebut mungkin congenital, atau mungkin diakibatkan oleh
endokardirtis reumatik atau kalsifikasi kupid yang tidak diketahui penyebabnya. Terjadi
penyempitan orifisium katup secara progresif selama periode beberapa tahun sampai
beberapa decade. Ukuran otot jantung meningkat (hipertrofi) dalam berespons terhadap
semua tingkat obstruksi; gagal jantung terjadi obstruksi menghebat.
Peneybab
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium
di dalam katup.
Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru
muncul setalah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bsa disebabkan oleh demam
reumatik pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis,
regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering
adalah kelainan bawaan.
Pada masa bayi, katup aorta yang mennyempit mungkin tidak menyebabkan masalah,
masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara
jantung melebardan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang
kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tigas, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku
dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
Manifestasi klinis
Dinding ventrikl kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui
katup aorta yang sempit. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari
arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan
terjadinya nyeri dada (angina0 pada waktu penderita melakukan aktivitas. Berkurangnya
alliran darah juga dapat merusak otot jantung. Sehingga curah jantung yang terjadi
menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas. Penderita stenosis
katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup
yang sempit menghalangi ventrikel untuk memompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah
melebar untuk menerima darah yang kaya akan oksigen.
a. Dispnea saat melakukan latihan
b. Pening dan pingsan
c. Angina pektoris
d. Tekanan darah dapat saja rndah tetapi biasanya normal
e. Desakan nadi rendah (30 mmHg atau kurang)
 f. Pemeriksaan fisik: murmur sistolik terdengar keras, kasar diatas area aortic; vibrasi
terdengar diatas area jantung menyerapi bunyi nafas perut kucing.

Diagnosis ditegakan berdasarkan:

a. Bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop
b. Kelainan denyut nadi
c. Kelainan pada EKG
d. Penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada

Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pening, untuk mengetahui
penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan:

a. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang

ultrasonic).
b. Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan

Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesa nafas ketika melakukan aktivitas
akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup, yang
sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Katup
pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagai terbuka dari katup babi.
Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup pengganti harus
mengkonsumsi antibiotic sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahandapat
dilakukanbahkan sebelum gejala gejalanya timbul. Pengobatan dini sangat penting karena
kematian mendadak bisa terjadi sebelum timbul gejala. Untuk anak-anak, pilihlah yang aman
dan efektif untuk mengganti katup adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan
valvuloplasi balon. Pada valvulopasi balon, suatau kateter yang pada ujungnya terpasang
balon, dimasukan kedalam katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup.
Valvulaplasti balon juga di gunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak dapat menjalani
pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang. Tetapi penggantian katup biasanya
mrupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki prognosis sagat baik.

6. Regurgitasi katup trikuspidalis

Regurgitasi katup trikuspidalis (inkompetensia trikuspidalis insuffsiensi trikuspidalis),
(tricuspid regurgitation) adalah kebocorapada katup trikuspidalis yng terjadi setiap kali
ventrikel kanan berkontraksi.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis biasnya muncul akibat pembesaran ventrikel kanan dan
bukan karena penyakit katup primer.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan
hanya pemompa darah keparu-paru, tetapi juga pengaliran kembali kesejumlah darah ke
atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan didalam atrium
kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yng tinggi ini diteruskan ke
dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menibulkan ketahanan terhadap aliran darah
dari tubuhh yang masuk ke jantung.
Penyebab
Penyebab yang sering ditemukan adalah terhdap aliran darah dari ventrikel kanan akibat
penyakit paru-paru yang bera atau penyempitan pada katup pulmoner (stenosis katup
pulmoner). Sebagai akinbatnya agar bisa memompa lebih kuat dan agar lubang katup
meregang, ventrikel kanan menjadi membesar. Beberapa penyebab dari regurgitasi katup
trikuspidalis yaitu:
a. Demam rheumatic; 80% pasien demam rheumatic memiliki TR fungsional akibat
hipetensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan, sdangkan 20%nys memiliki TR
organik karena kelainan pada katup tricuspid akibat inflamasi dari rheumatic tersebut.
b. Sindrom karsinoid, merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus kecil atau
pendiks dan bermetasasis sehingga ke liver. Tumor ini melepaskan metabilot serotin yang
dapat memebentuk plak endokardinal dibagian kanan jantung. Jika plak tersebut
mengenai katup berujung pada TR atau stenosis tricuspid.
Umunya, regurgitasi katup trikuspudalis bersifat fungsional dan sekunder terhadap
dilatasi dari annulus tricuspid. TR yang bersifat fungsional dapat menyebabkan
pembesaran ventrikel kanan. TR biasanya terdapat pada fase akhir gagal jantung akibat
demam rheumatic atau penyakit jantung kongestinal yang disertai hipertensi pulmonal.
Demam rheumatic dapat menyebabkan TR primer/organic dan berhubungan dengan
stenosis tricuspid, penyakit jantung karsinoid, pibrosis endomyocardial, yang
menunjukan adanya defek pada kanal atrioventrikularis juga dapat menyebabkan TR
walaupun tidak sering.
Manifestasi klinis
Selain gejala yang samar, yang berupa kelemahan dan kelelahan karena rendahnya curah
jantung; gejala lainnya biasanya adalah rasa tidak enak di perut kanan bagian atas karena
pembesaran hati dan pulsasi (denyutan nadi) di leher.gejala-gejala tersebut merupakan
akibat dari aliran balik darah ke dalam vena. Pembesaran atrium kanan dapat
menyebabkan fibrilasi atrium (denyut jatung yag cepat dan tidak teratur).
Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung dan penahanan cairan oleh tubuh, terutama
tungkai.
Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistemik dan reduksi
curah jantung. Terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sterna kiri, yang menjadi
lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi.
Berdasarkan pemeriksaan TR yang dilakukan dapat ditemukan beberapa hasil yaitu:
a. Tekana tinggi pada vena jugularis
b. Liver yang teraba pulsasinya karena regurgitasi darah dari ventrikel kanan
menyebabkan peningkatan tekanan di vena sistemik.
c. Murmur sistolik yang terdengar pada batas sterna kiri bawah, biasanya terdengar
pelan tapi menjadi keras ketika inspirasi
d. EKG menunjukan perubahan akibat pembesaran ventrikel kanan, seperti infark
myokard dinding inferior, yang dapat meneyebabkan TR.
e. Ekokardiografi dapat menunjukan adanya dilatasi ventrikel kanan dan katup tricuspid
yang mengalami prolaps, scarring, atau abnormalitas letak katup. Ekokardiografi
Doppler dapat digunakan untuk menentukan derajat TR.

Penatalaksanaan

Terapi untuk menangani TR beertujuan untuk menangani kondisi peningkatan ukuran

atau tekanan ventrikel kanan, yang dapat dilatasi dengan pemberian obat diuretic.
Penanganan dengan pembedahan dilakukan pada keadaan yang berat. TR yang tidak
memiliki hipertensi pulmonal, seperti yang terjadi pada endokarditis infektif atau trauma,
biasanya dapat sembuh tanpa pembedahan.
 Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat adanya hipertensi pulmonal dan
pemebesaran ventrikel kanan, penanganan dengan pembedahan pada katup mitral dapat
mengurangi tekanan dan mengurangi terjadinya TR. Pada TR yang berat dengan adanya
kelainan primer pda katup, dapat dilakukan annuloplsti trikuspidalis (teknik memasukan
cincin plastic ke dalam katup), perbaikan katup tricuspid terbuka, atau penggantian katup
tricuspid.

7. Stenosis katup trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis (tricuspid stenosis) merupakan penyempitan lubang katup
trikuspidalis, yag menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan
ventrikel kaan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di
dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.
Penyebab
Hamper semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarng
ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Pemyebab lainya adalah:
a. Tumor di atrium kanan
b. Penyakit jaringan ikat
c. Kelainan bawaan

Manifestasi klinis

Gejala umumnya ringan. Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi
(denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan terasa lelah. Rasa tidak enak diperut
bisa terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati.

Pada peneriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunti murmur jantung. Rontgen dada
menunjukan pembesaran atrium kanan. Ekokardiogram menunjukan perubanhan yang
menunjukan adanya peregangan pada atrium kanan.

Penatalaksanaan
 Stenosis katup trikuspidalis jarang memerlukan tindakan pemebedahan. Dalam pengobatan
stenosis trikuspida, perawatan medis dan pengobatan tergantung dari penilainan penyebab
yang mendasari patologi katup.

a. Obati endokarditis bakteri dengan antibiotic yang tepat sebagaimana ditentukan oleh
sensitivitas kultur organism.
b. Gunakan obat aritmia jantung tergantung pada arakterisasi mereka
c. Turunkan kelebihan volume yang tepat pada atrium dengan dieresis dan diet garam
membantu mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi hati.

Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencegah komplikasi. Berikut
jenis obat yang dapat digunakan untuk stenosis katup trikuspidalis.

Senyawa antiaritmia, mengubah mekanisme elektropsikologi yang menyebabkan aritmia

vena, obat yang sering digunakan adalah digoxin.

Antikoagulan, digunakan untuk profilaksi dan pengobatan thrombosis vena, emboli paru, dan
gangguan tromboemboli. Obat yang sering digunakan adalah warfarin.

8. Stenosis katup pulmoner (pumonic stenosis)

Stenosis katup pilmoner (pulmonic stenosis) adalah penyempitan lubang katup pulmoner,
yang menyebabkan meningkatkan tahanan trhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis.
Penyebab
Stenos pulmoner seringkali disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan selama
perkembangan janin yang menyebabnya tidak di ketahui. Penyempitan bisa terjadi pada
katup pulmoner maupun di bawah katup pulmoner (pada arteri pulmonalis). Kelainan ini bisa
berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan jantung lainnya, sifatnya bisa ringan maupun
berat. Ditemukan pada 1 diantara 8000 bayi.
Manifestasi klinis
Jika terjadi penyumbatan yang lebih berat, maka darah yang mengalir ke paru-paru sangat
sedikit. Tekanan di ventrikel dan atrium kanan meningkat, sehingga mendorong darah yang
kekurangan oksigen (yang berwarna biru) menenmbus ke dinding diantara atrium kiri dan
kanan, lalu masuk ke dalam ventrikel kiri dan di pompa ke dalam aorta untuk dialirkan ke
seluruh tubuh. Akibat byi tampak biru (keadaan ini disebut sianosis). Berat badan tidak
bertambah dan anak gagal berkembang.
Diagnosisi ditegakan berdasarka gejala dan hasil pemeriksaa fisik. Pada pemeriksaan dengan
stetoskop akan terdengar muemur (bunyi jantung abnormal yang terjadi karena darah
menyembur melewati saluran yang sempit). Pemeriksaan yang bisa dilakukan:
a. Rontgen dada
b. EKG
c. Ekokardiogram
d. Kateterisasi jantung
e. USG Doppler

Penatalaksanaan

Jika penyakitnya sdang sampai berat, katup bisa dibuka dengan cara memasukan sebuah
selang plastic yang dapat pada ujungnya terpasang balon melalui sebuah vena (pembuluh
balik) di tungkai jika terjadi sianosis, maka sebelum dilakukan pembedahan diberikan obat
prostaglandin (misalnya alprostadil) agar duktus arterious tetap terbuka.

Pembedahan yang dilakukan bisa berupa membuat hubungan atara aorta dan arteri
pulmonalis atau membuka katup pulmoner maupun keduanya. Pembedahan ini
memungkinkan darah untuk tidak melewati katup yang menyempit dan mengalir kedalam
paru paru agar kaya akan oksigen. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah.
Jika terdapat kelainan bentuk katup, maka dilakukan pembedahan untuk kembali membentuk
katup pulmoner.
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran (regurgitasi katup)
atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup. Keduanya dapat
memepengaruhi kemampuan jantung untuk memeompa darah. kadang-kadang satu katup
mempunyai kedua masalah tersebu. Beberapa jenis kelainan katup jantung: regurgitasi katup
aorta, stenosis katup aorta, regurgitasi katup trikuspidalis, stenosis katup trikuspidalis, stenosis
katup pulmoner.