Pemba Has An
Pemba Has An
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil diatas (atrium) dan 2 ruangan besar
dibawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar
searah. Katup tikuspidalis membuka dari atrium kanan kedalam ventrikel kanan, dan katup
pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka
dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam
aorta.
Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran (regurgitasi
katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat
mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. Kadang-kadang satukatup
mempunyai kedua masalah tersebut.
Beberapa jenis kelainan katup jantung yaitu regurgitasi katup mitral, prolaps katup mitral,
stenosis katup mitral, reguritasi katup aorta, stenosis katup aorta, regurgitasi katup trikuspidalis,
stenosis katup trikuspdalis dan stenosis katup pulmoner.
1.2.Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari kelainan katup jantung?
2. Bagaimana kelainan katup regurgitasi katup mitral?
3. Bagaimana kelainan katup prolaps katup mitral?
4. Bagaimana kelainan katup stenosis katup mitral?
5. Bagaimana kelainan katup reguritasi katup aorta?
6. Bagaimana kelainan katup stenosis katup aorta?
7. Bagaimana kelainan katup regurgitasi katup trikuspidalis?
8. Bagaimana kelainan katup stenosis katup trikuspdalis?
9. Bagaimana kelainan katup stenosis katup pulmoner?
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan
ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis.Pergerakan membuka dan
menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.
Katup jantung bekerja mengatur aliran darah dari jantung menuju arteri pulmonal dan
aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat jantunh berkontraksi dan berelaksasi selama
siklus jantung. Katup atrioventrikukat memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup
trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau
bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara
ventrikel dan arteri yanh bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis ; aliran searah dan aliran yang tidak
dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar
tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Sebaliknya, katup akan menutup bila
tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katup misalnya, katup
atriovakular akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel, dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun
katup sedemikian responsifnus sehingga perbedaan tekanan yang kecil ( kurang dari 1 mmHg)
antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup dalam katup tersebut.
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat adanya kelainan atau
gangguan pada salah satu atau lebih dari keempat katup jantung diatas sehingga darah sulit
mengalir keruangan atau pembuluh darah selanjutnya, atau sebagian aliran berbalik ke area
sebaliknya.
Kelainan katup merupakan ketidak normalan struktur katup ditandai dengan menurunnya
fungsi katup saat membuka dan menutup pada waktu sistolik dan diastolik.
2
2.2. Macam-macam kelainan katup jantung
Regurgitasi katup mitral merupakan akibat dari abnormalitas struktur annulus mitral, katup,
kordatendinea atau papilaris. Regurgitasi mitral akut adalah suatu kelainan dimana katup mitral
jantung tiba-tiba tidak menutup dengan benar. Hal ini menyebabkan darah mengalir kebelakang
(bocor) ke atrium sebelah kiri.
a. Penyebab :
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat ini di
Negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.
Missalnya di Amerika utara dan Eropa barat, penggunaan anti biotic untuk strep throat (infeksi
tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Diwilayah
tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral, yang terjadi
hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh anti biotic. Di Negara-
negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi
dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral. Di Amerika utara dan Eropa barat,
penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga
dari katup mitral. Penyebab umum lainnya adalah degenerasi niksomatous (suatu keadaan
dimana katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).
3
Kardiomiopati hipertrofi obstruktif, dapat mencegah penutupan katup secara normal.
Klasifikasi annulus mitral, dapat terjadi karena penuaan namun lebih umum
ditemukan pada individu yang memiliki hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal
stadium akhir.klasifikasi ini dapat menyebabkan abnormalitas dari pergerakan normal
annulus dan mengurangi mobilisasi pergerakan dari katup, sehingga mengganggu
penutupan selama sistolik.
Penyakit jantung iskemi, yang menyebabkan terbentuknya jaringan parut, atau
terjadinya disfungsi otot papilaris yang dapat mengganggu penutupan katup.
Pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan pemisahan antar otot papilaris dan
peningkatan diameter dari lubang katup.
Penggunaan kombinasi obat fenfluramin dan ferntermin yang menyebabkan
pembentukan dan penebalan plak pada katup jantung.
b. Patofisiologi
Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna, darah mengalir kembali ke atas kiri
ruang jantung (atrium). Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke seluruh tubuh.
Akibatnya jantung memompa lebih keras.
Pada MR terjadi pendorongan stroke volume dari ventrikel kiri menuju aorta dan atrium kiri
selama fase sistolik. Karena ada volume yang didorong bukan menuju aorta, curah jantung
4
menjadi menurun. Karena adanya penurunan ini, tubuh mengkompensasi dengan menambah
kontraksi pada ventrikel supaya afterload kembali ke normal. Namun, peningkatan kontraksi ini
menyebabkan jumlah volume regurgitasi bertambah, yang menambah volume darah pada
ventrikel kiri tanpa memperbaiki curah jnatung. Akibatnya, terjadi peningkatan volume dan
tekanan atrium kiri dan peningkatan tekanan volume darah akibat penumpukan darah normal
sirkulasi dan darah hasil regurgitasi. Adanya penurunan curah jantung menimbulkan tubuh
berkompesasi dengan menaikan troke volume (SV), dengan cara mengurangi end systolic
volume (ESV). Pengurangan ini dilakukan berdasarkan hokum Frank Starling, dimana ketika
terjadi peningkatan volume darah dalam ventrikel, ventrikel tersebut akan berdilatasi dan
berkontraksi lebih kuat lagi, sehingga terjadi penurunan ESV dan peningkatan SV.
Rontgen dada bisa menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling
informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran ynag menggunakan
gelombang ultrasonic. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan
beratnya penyakit.
Pemeriksaa fisik
Murmur holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke aksila, yang biasanya
terdapat pada MR akibat demam rheumatic. Namun, pada MR dengan disfungsi otot
papilaris, murmur tersebut dapat terdengar paling jelas sepanjang garis sterna kiri atau di
daerah aorta.
Pada MR akut yang berat, murmur sistolik bersifat decresendo yang menggambarkan
adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan atrium kiri saat sistolik.
5
Terdapat denyut S3, yang menggambarkan adanya peningkatan volume darah yang
menuju ventrikel kiri pada sistolik awal.
Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat teraba di sekitar
aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri.
Pemeriksaan penunjang
Chest radiograph, menunjukan adanya edema paru pada MR akut, sedangkan pada MR
kronik, menunjukan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kiri tanpa keterlibatan
sirkulasi pulmonal.
EKG, menunjukan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda hipertrofi ventrikel kiri pda
MR kronik.
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan menentukan derajat
MR menggunakan ekokardiografi Doppler. Selain itu, dapat juga ditentukan ukuran dan
fungsi dari ventrikel kiri.
Kateterisasi jantung, yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab iskemi koroner dan
menentukan derajat MR
Foto polos jantung, yang memperlihatkan pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri pada
MR kronik. Terdapat kongesti vena pulmonal, edema interstitial, dan adanya garis kerley
B, kalsifikasi dapat terlihat, terutama pada pasien dengan MS dan MR yang lama.
Kalsifikasi yang terdapat pada annulus mitral terlihat pada proyeksi lateral.
d. Penatalaksanaan
Jika regurgitasi ringan, tidak ada perawatan spesifik diperlukan, namun, pasien mungkin
perlu dievaluasi secara berkala dan mungkin perlu minum antibiotic sebelum tindakan gigi dan
medis.berikut daftar antibiotic yang dapat digunakan :
6
Golongan Nama Generic Obat
Sefalosporin -Cephalexin
-Cefazolin
-Cefadroxil
Makrolid -Clarithromycin
-Azithromycin
-Erythromycin
Aminoglikosida -Gentamicin
Penisilin -Amoxicilin
-Ampicillin
Antibiotika Golongan Lain -Vancomycin
-Clindamycin
Terapi yang diberikan pada pasien MR bertujuan untuk memperbaiki curah jantung, mengurangi
regurgitasi dan memperbaiki edema pulmonal. Pada MR akut, dapat diberikan :
Pada prolaps katup mitral (mitral valve prolapsed (MVP)), selama ventrikel berkontraksi,
daun katup menonjul kedalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran
(regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami
prolaps katup mitral. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius.
Prolepsis katup mitral,yang disebut juga kelemahan katup mitral, katup mitral myxomatosa,
atau sindrom barlow, merupakan menggelembungnya katup mitral ke atrium kiri selama fase
sistolik. Prolepsis ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral, juga dapat disebabkan oleh
7
stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan kelainan autosom dominan primer atau merupakan
peyakit sekunder dari penyakit dengan kelainan jaringan ikat, seperti pada sindrom marfan atau
sindrom Ehler-Danlos. Penyakit ini juga berkaitan dengan deformitas toraks, yag disebut
sindrom straight back. Selain itu, penyebab lain yaitu demam rheumatic akut, penyakit jantung
iskemik, dan kardiomyopati.
Katup mitral, terutama katup posterior, mengalami pembesaran. Terjadi fragmentasi dari
matriks kolagen dan elastin, dan digantikan oleh jaringan ikat (degenerasi myxomatosa). Selain
itu, terjadi juga pemanjangan korda tendinea, pembesaran annular fibrosis, atau penebalan katup.
Terdapat peningkatan tekanan pada otot papilaris. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
yang digambarkan dengan aritmia ventrikel. Selain itu, rupture dari korda tendinea, dilatasi
annular mitral, dan klasifikasi, juga bisa mendorong terjadinya MVP karena penigkata tekanan
pada ktup mitral.
a. Penyebab
Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skelosis atau penyakit lainnya
Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium
sekundum).
Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan bean keja jantung).
Kelehan
b. Manifestasi klinis
Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala, beberapa penderita memiliki gejala sebagai
berikut:
8
4) Kelelahan.
5) Pusing.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara ‘klil’ pada midsistolik dan murmur
pada fase sistolik akhir yang terdengar paling jelas pada aspek jantung. Suara ‘klik’’ tersebut
diakibatkan oleh tekanan tiba-tiba pada katup mitral atau korda tendinea ketika katup ditekan
kearah regurgitasi yang melalui katup yang insufisiensi. Suara ‘klik’ dan murmur ini dapat
berubah dengan perubahan posisi pada auskulasi. Padaa posisi berbaring yang cepat, terjadi
peningkatan venous return yang menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kiri sehingga
memperlambat terjadinya prolaps. Hal ini menyebabkan kedua bunyi itu muncul terlambat, jauh
dari bunyi S1. Edangkan, pada posisi berdiri tiba-tiba, prolaps terjadi lebih cepat sehingga kedua
bunyi tersebut muncul lebih awal pada sistol, yaitu dekat S1.
Diagnosis ditegakan juka terdengar bunyi ‘klik’ yang khas melalui stetoskop. Jika terdengar
murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokardiografi, dapat
memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang menutup katika fase sistolik. EKG:
adanya gelombang T yang bifasik atau inverse pada lead II, III dan Avf
c. Penatalaksanaan
Sebagaian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu
cepat, beta-bloker (seperti Acebutolol, metoprolol, propanolol, metoprolol suksinat, atenolol,
bisoprolol) dapat digunakan untuk memperlambat denyut jntung serta mengurangi palpitasi dan
gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi
atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotic karena terdapat risiko infeksi katup
jantung.
d. Komplikasi
Adanya regurgitasi mitral
Reptur korda tendinea
Edema pulmonal
Endokarditis infektif
Emboli ferifer
9
Aritmia atrial atau ventricular
Terdapat risiko kematian mendadak, namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada MR
berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat
Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemia serebral.
Stenosis katup mitral (mitral stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral
yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri.Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup
mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara
ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan
efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi
pendek serta gejala lainnya.
a. Penyebab
Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak jarang
antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematous sistemik (SLE), arthritis rheumatoid
(RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga
memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan
suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadapat
tubuh misalnya infeksi (pada jantunng, paru-paru,etc) atau gangguan jantung lain.
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini
sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut,
stenosis katup mitral terjadi trauma pada orang tua yang pernah menderita demam reumatiik
pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya,
demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan
kadang pada anak-anak.
Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir
dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani
10
pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran
darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup
mitral.
b. Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung
reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun,atau lebih, setelah suatu episode penyakit
jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis
sebelumnya.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan
atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah
11
terjadi letika pembukaan berkurang higga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan cardiac output yang
normal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin
lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai factor pembantu pengisian ventrikel.
Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan
atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri
dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan
kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru . mulai dari kongesti vena yang ringan
sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudari dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena
pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk
mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipetensi pulmonalis meningkatkan
resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons
terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini
akan dikuti oleh dilatasi jantung pada posisi lateral dan posisi PA. pembesaran ventrikel kanan
ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi.
Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang.
c. Manifestasi klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena
paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru
(edema pulmoner).
Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hami, gagal jantung akan
berembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah
dan sesak nafas.
Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktifitas, tetapi lama-lama sesak
juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa
buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukankan bahwa seseorang
12
menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena
atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran
atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal
yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika
membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan
pemeriksaan :
Elektrokardiografi
Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium).
Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang
ultrasonic)
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.
d. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan
saja. Rujukan ke rumah sakt hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang
berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya sja obat-obatan
tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mmeprmudah kerja pemompaan
jantung dan mengatur irama jantung.
Jika terjadi gagal jnatung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretic
(Furosemid) dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi gajala
sirkulasi darah. jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejalasecar memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup
13
diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukan melalui vena menuju ke
jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup
yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.
Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang
sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan,
kepada penderita diberikan antibiotic pencegahan untuk mengurangi risiko terjadinya infeksi
katup jantung.
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik,
yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi
tenggorokoan oleh streptokokus) yang tidak diobati.
e. Komplikasi
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol
dengan pengobatan dan membaik dengan valvuoplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post
operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-
5%. Prolaps katup mitral (Mitral Valve Prolapsed (MVP)).
Regurgitasi katup aorta (inkompetensi aorta, insuffisiensi aorta ), Aortic regurgitation adalah
kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.
a. Penyebab
14
Endokarditis infektif dapat menimbulkan deformasi katup, preforasi atau erosi katup.
Penyakit sifilis dapat menyebabkan jaringan parut pada katup dan terdapat retraksi.
Ankylosing spondilitis dapat menyebabkan AR karena memepengaruhi dinding aorta.
2) Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi atau sindrom Marfan,
diseksi aorta, ekstasia annuloartikus dan sifilis. Dilatasi aorta dapat menyebabkan AR,
yang menyebabkan pelebaran annulus aortikus dan pemisahan katup aorta. Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan dilatasi aorta yaitu degenerasi kistik medial pada aorta
asendens, dilatasi aorta idiopatik, ekstasia annuloaortikus, osteogenesis imperfect,
hipertensi berat.
a) Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume darah
dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel. Tekanan
tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus pulmonal, yang menyebabkan dispnea
dan edema pulmonal. Biasanya, AR akut yang berat merupakan indikasi dari
pembedahan yang membutuhkan penggantian katup segera.
b) Pada AR yang kronik, terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi
dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel.
Dilatasi tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima
volume regurgitasi dengan sedikit peningkatan tekanan diastolic. Hal ini dapat
menyebabkan menurunnya tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi
peningkatan kapasitas volume ventrikel,tekanan pada aorta saat diastolic berkurang,
namun terjadi peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume ventrikel kiri
meningkat. Kombinasi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan siatolik
mengakibatkan besar tekanan pulasasi meningkat, yang merupakan gejala dari AR
kronik. Akibat penurunan tekanan diastolic, perfusi arteri koroner menjadi berkurang,
yang dapat menyebabkan penurunan suplai oksigen ke myokardium. kombinasi ini
dengan peningkatan ukuran ventrikel dapat menyebabkan angina.
15
b. Manifestasi klinis
Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung
yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar melalui
stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang
menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal jantung
menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berabaring terlentang,
terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari paru-paru
bagian atas sehingga pernafasan kembali normal. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi
(jantung berebar) yang disebabkan oleh konraksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa
terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari.
Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi yang
dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan yaitu :
16
Tanda Quincke, adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku
proksimal
Tanda Traube, auskultasi pada arteri femoralis yang seperti tembakan pistol
Adanya murmur pada diastole awal sepanjang garis sternum kiri, dan terdengar
lebih jelas saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi
Adanya murmur Austin Flint, yaitu murmur pada middiastolik yang memiliki
frekuensi rendah dan terdengar pada apeks kardia ; adanya murmur ini sebagai
akibat dari aliran turbulen yang melalui katup mitral selama fase diastol. Bunyi
murmur ini dapat dibedakan dari murmur pada regurgitasi mitral karena AR, tidak
terdapat opening snap.
b) Pemeriksaan penunjang,yaitu :
Elektrokardiogram (EKG)
Hasil EKG pada AR berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Selain
itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada lead I, aVL, V5
dan V6. Terdapat left axis deviation atau pemanjangan kompleks QRS
Chest Radiograph
Echokardiografi Doppler
Teknik ini dapat medeteksi penyebab dari AR, seperti dilatasi annulus aortikus
dan diseksi aorta. Selain itu, dapat dideteksi adanya penebalan dari katup aorta.
Pemeriksaan ekokardiografik Doppler dapat membantu menentukan derajat
penyakit AR melalui penilaian volume regurgiitasi, fraksi regurgitasi dan melihat
arah kembali darah aorta yang mengalami regurgitasi pada fase diastolic.
Kateterisasi jantung
Kateterisasi pada jantung dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai
status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri
Foto polos jantung
Hasil foto polos menunjukkan adanya penurunan dan penggeseran apeks kordis
menjadi kearah kiri. Pada proyeksi anterior oblik kiri dan lateral, ventrikel
menjadi kearah posterior dan berada dekat vertebra. Pada kasus penyakit dinding
aorta, terdapat dilatasi aneurisma pada aorta, dan aorta terlihat memenuhi ruang
17
retrosternal pada proyeksi lateral. Pemeriksaan ekokardiografi dan CT lebih
sensitive dalam deteksi pembesaran aorta.
c. Patofisiologi
Regurgiasi aorta terjadi setiap fase sistolik, sehingga jumlah darah yang harus dipompa
ventrikel kiri menjadi bertambah, karena ventrikel kiri juga menanggung beban darah yang
regurgitasi. Akibat dari bertambhanya volume darah ini, terjadi kompensasi hemodinamika oleh
tubuh berdasarkan hukum frank-starling. Beratnya AR ini bergantung pada tiga hal, yaitu ukuran
dari lubang katup aorta yang insufisiensi, tekanan dari aorta selama fase diastolic, dan durasi dari
diastolic.
d. Penatalaksaan
Untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak setiap sebelum menjalani tindakan
gigi atau pembedahan pada penderita diberikan antibiotic. Tindakan tersebut juga dilakukan pada
regurgitasi katup aorta yang ringan. Jika timbul gejala gagal jantung, harus dilakukan
pembedahan sebelum ventrikel kiri mengalami kerudakan yang menetap.
18
Sebelum pembedahan dilakukan, gagal jantung diobati dengan digoxin dan penghambatan
ACE, atau obat lain yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja jantung.
Stenosis katup aorta (aortic stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang
menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Stenosis katup aortic adalah penyempitan orifisium antara vetrikel kanan dan aorta. Pada
orang dewasa stenosis tersebut mungkin congenital, atau mungkin diakibatkan oleh endokardirtis
reumatik atau kalsifikasi kupid yang tidak diketahui penyebabnya. Terjadi penyempitan
orifisium katup secara progresif selama periode beberapa tahun sampai beberapa decade. Ukuran
otot jantung meningkat (hipertrofi) dalam berespons terhadap semua tingkat obstruksi; gagal
jantung terjadi obstruksi menghebat.
a. Penyebab
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di
dalam katup.
Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru
muncul setalah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bsa disebabkan oleh demam reumatik
pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis,
regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah
kelainan bawaan.
Pada masa bayi, katup aorta yang mennyempit mungkin tidak menyebabkan masalah,
masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara
jantung melebardan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.
Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tigas, atau memiliki bentuk abnormal
seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan
menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
19
b. Manifestasi klinis
Dinding ventrikl kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui
katup aorta yang sempit. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari
arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan terjadinya
nyeri dada (angina0 pada waktu penderita melakukan aktivitas. Berkurangnya alliran darah juga
dapat merusak otot jantung. Sehingga curah jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan
sesak nafas ketika melakukan aktivitas. Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami
pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel untuk
memompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk menerima darah yang kaya
akan oksigen.
1) Bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop
2) Kelainan denyut nadi
3) Kelainan pada EKG
4) Penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada
Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pening, untuk mengetahui
penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan:
20
c. Penatalaksanaan
Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesa nafas ketika melakukan aktivitas
akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup, yang sebaiknya
dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Katup pengganti dapat
berupa katup mekanik atau katup yang sebagai terbuka dari katup babi. Untuk mencegah infeksi
katup jantung, setiap penderita dengan katup pengganti harus mengkonsumsi antibiotic sebelum
menjalani tindakan gigi atau pembedahandapat dilakukanbahkan sebelum gejala gejalanya
timbul. Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi sebelum timbul
gejala. Untuk anak-anak, pilihlah yang aman dan efektif untuk mengganti katup adalah perbaikan
katup melalui pembedahan dan valvuloplasi balon. Pada valvulopasi balon, suatau kateter yang
pada ujungnya terpasang balon, dimasukan kedalam katup dan balon digelembungkan untuk
melebarkan lubang katup. Valvulaplasti balon juga di gunakan pada pasien yang lebih tua yang
tidak dapat menjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang. Tetapi
penggantian katup biasanya mrupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki
prognosis sagat baik.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis biasnya muncul akibat pembesaran ventrikel kanan dan
bukan karena penyakit katup primer.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan
hanya pemompa darah keparu-paru, tetapi juga pengaliran kembali kesejumlah darah ke atrium
kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan didalam atrium kanan dan
menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yng tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang
memasuki atrium, sehingga menibulkan ketahanan terhadap aliran darah dari tubuhh yang masuk
ke jantung.
21
a. Penyebab
Penyebab yang sering ditemukan adalah terhdap aliran darah dari ventrikel kanan akibat
penyakit paru-paru yang bera atau penyempitan pada katup pulmoner (stenosis katup pulmoner).
Sebagai akinbatnya agar bisa memompa lebih kuat dan agar lubang katup meregang, ventrikel
kanan menjadi membesar. Beberapa penyebab dari regurgitasi katup trikuspidalis yaitu:
b. Manifestasi klinis
Selain gejala yang samar, yang berupa kelemahan dan kelelahan karena rendahnya curah
jantung; gejala lainnya biasanya adalah rasa tidak enak di perut kanan bagian atas karena
pembesaran hati dan pulsasi (denyutan nadi) di leher.gejala-gejala tersebut merupakan akibat
dari aliran balik darah ke dalam vena. Pembesaran atrium kanan dapat menyebabkan fibrilasi
atrium (denyut jatung yag cepat dan tidak teratur).
Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung dan penahanan cairan oleh tubuh, terutama
tungkai.Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistemik dan
22
reduksi curah jantung. Terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sterna kiri, yang menjadi
lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi.
c. Penatalaksanaan
Terapi untuk menangani TR beertujuan untuk menangani kondisi peningkatan ukuran atau
tekanan ventrikel kanan, yang dapat dilatasi dengan pemberian obat diuretic. Penanganan dengan
pembedahan dilakukan pada keadaan yang berat. TR yang tidak memiliki hipertensi pulmonal,
seperti yang terjadi pada endokarditis infektif atau trauma, biasanya dapat sembuh tanpa
pembedahan.
Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat adanya hipertensi pulmonal dan
pemebesaran ventrikel kanan, penanganan dengan pembedahan pada katup mitral dapat
mengurangi tekanan dan mengurangi terjadinya TR. Pada TR yang berat dengan adanya kelainan
primer pda katup, dapat dilakukan annuloplsti trikuspidalis (teknik memasukan cincin plastic ke
dalam katup), perbaikan katup tricuspid terbuka, atau penggantian katup tricuspid.
23
ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel
kaan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena
yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.
a. Penyebab
Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarng ditemukan
di Amerika Utara dan Eropa Barat. Pemyebab lainya adalah:
b. Manifestasi klinis
Gejala umumnya ringan. Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi
(denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan terasa lelah. Rasa tidak enak diperut bisa
terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati.
Pada pemeriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunti murmur jantung. Rontgen dada
menunjukan pembesaran atrium kanan. Ekokardiogram menunjukan perubanhan yang
menunjukan adanya peregangan pada atrium kanan.
c. Penatalaksanaan
Obati endokarditis bakteri dengan antibiotic yang tepat sebagaimana ditentukan oleh
sensitivitas kultur organisme.
Gunakan obat aritmia jantung tergantung pada arakterisasi mereka
Turunkan kelebihan volume yang tepat pada atrium dengan dieresis dan diet garam
membantu mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi hati.
24
Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencegah komplikasi. Berikut
jenis obat yang dapat digunakan untuk stenosis katup trikuspidalis.
Antikoagulan, digunakan untuk profilaksi dan pengobatan thrombosis vena, emboli paru, dan
gangguan tromboemboli. Obat yang sering digunakan adalah warfarin.
Stenosis katup pilmoner (pulmonic stenosis) adalah penyempitan lubang katup pulmoner,
yang menyebabkan meningkatkan tahanan trhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis.
a. Penyebab
b. Manifestasi klinis
Jika terjadi penyumbatan yang lebih berat, maka darah yang mengalir ke paru-paru sangat
sedikit. Tekanan di ventrikel dan atrium kanan meningkat, sehingga mendorong darah yang
kekurangan oksigen (yang berwarna biru) menenmbus ke dinding diantara atrium kiri dan kanan,
lalu masuk ke dalam ventrikel kiri dan di pompa ke dalam aorta untuk dialirkan ke seluruh
tubuh. Akibat bayi tampak biru (keadaan ini disebut sianosis). Berat badan tidak bertambah dan
anak gagal berkembang.
Diagnosis ditegakan berdasarka gejala dan hasil pemeriksaa fisik. Pada pemeriksaan dengan
stetoskop akan terdengar muemur (bunyi jantung abnormal yang terjadi karena darah
menyembur melewati saluran yang sempit). Pemeriksaan yang bisa dilakukan:
25
Rontgen dada
EKG
Ekokardiogram
Kateterisasi jantung
USG Doppler
c. Penatalaksanaan
Jika penyakitnya sdang sampai berat, katup bisa dibuka dengan cara memasukan sebuah
selang plastic yang dapat pada ujungnya terpasang balon melalui sebuah vena (pembuluh balik)
di tungkai jika terjadi sianosis, maka sebelum dilakukan pembedahan diberikan obat
prostaglandin (misalnya alprostadil) agar duktus arterious tetap terbuka.
Pembedahan yang dilakukan bisa berupa membuat hubungan atara aorta dan arteri
pulmonalis atau membuka katup pulmoner maupun keduanya. Pembedahan ini memungkinkan
darah untuk tidak melewati katup yang menyempit dan mengalir kedalam paru paru agar kaya
akan oksigen. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah. Jika terdapat kelainan
bentuk katup, maka dilakukan pembedahan untuk kembali membentuk katup pulmoner.
26
ASUHAN KEPERAWATAN
Perencanaan
27
Pantau pemaksaan
DGA/nadi terhadap
oksimetri. cadangan
jantung.
e. Memberikan
oksigen untuk
ambilan miokard
dalam upaya
untuk
mengkompensasi
peningkatan
kebutuhan
oksigen.
28
edema menunjukkan
(dependen/umu makin buruknya
m). gagal jantung.
c. Kolaborasi b. Terjadinya/terata
dengan dokter sinya gejala
berikan menunjukkan
diuretik contoh status
furosemid keseimbangan
(Lazix), asam cairan dan
etakrinik keefektifan
(Edecrin) terapi.
sesuai indikasi. c. Menghambat
d. Pantau reabsorpsi
elektrolit natrium/klorida,
serum, yang
khususnya meningkatkan
kalium. ekskresi cairan,
Berikan kalium dan menurunkan
pada diet dan kelebihan cairan
kalium total tubuh dan
tambahan bila edema paru.
diindikasikan d. Nilai elektrolit
e. Berikan cairan berubah sebagai
IV melalui alat respons diuresis
pengontrol. dan gangguan
f. Berikan oksigenasi dan
batasan diet metabolisme.
natrium sesuai Hipokalemia
indikasi. mencetus pasien
g. pada gangguan
irama jantung.
29
e. Pompa IV
mencegah
kelebihan
pemberian cairan
f. Menurunkan
retensi cairan.
g.
30
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran (regurgitasi
katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup. Keduanya dapat
memepengaruhi kemampuan jantung untuk memeompa darah. kadang-kadang satu katup
mempunyai kedua masalah tersebu. Beberapa jenis kelainan katup jantung: regurgitasi katup
aorta, stenosis katup aorta, regurgitasi katup trikuspidalis, stenosis katup trikuspidalis, stenosis
katup pulmoner.
31
Daftar Pustaka
Kasron.2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Trans Info Media
Brunner dan Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC
32