Anda di halaman 1dari 10

BAGIAN ANESTESIOLOGI JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2019

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

ANESTHETIC MANAGEMENT OF A PARTURIENT WITH


DIABETIC KETO-ACIDOSIS

Disusun Oleh :

Afifah Nur Rahmi, S.Ked.

10542 0454 13

Pembimbing :

dr. Zulfikar Tahir, M. Kes, Sp. An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ANESTESIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2019

1
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Afifah Nur Rahmi, S.Ked

NIM : 10542 0454 13

Judul Jurnal : Anesthetic Management Of A Parturient With Diabetic Keto

Acidosis

Telah menyelesaikan tugas jurnal dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada

Bagian Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Juni 2019

Pembimbing

dr. Zulfikar Tahir, M. Kes, Sp. An

2
MANAJEMEN ANESTESI PADA PARTURIENT DENGAN
KETOASIDOSIS DIABETIK

Abstrak
Ketoasidosis diabetik (KAD) pada kehamilan merupakan kegawatdaruratan medis yang
mengancam nyawa. Hal tersebut dapat membahayakan janin dan ibu. Insidens KAD
pada saat kehamilan bervariasi antara 2-3% dan memiliki risiko kematian janin sebesar
10-20%. KAD ditandai dengan trias biokimia berupa ketonemia, hiperglikemia, dan
asidemia. Kami mempresentasikan sebuah kasus dengan kesalahan pengelolaan KAD
pada parturient (wanita hamil) yang dibawa ke ruang operasi untuk operasi sesar (SC)
segera dengan indikasi gawat janin dan juga mendiskusikan implikasi anestesi yang
berkaitan.

Kata kunci: Ketoasidosis diabetik, kehamilan, anestesi.

Latar Belakang
KAD pada kehamilan merupakan kekhawatiran khusus. Hal tersebut cenderung
terjadi pada kadar glukosa darah yang lebih rendah dan lebih cepat dibandingkan
dengan pasien yang tidak hamil dan umumnya terjadi pada trimester kedua dan ketiga.
Peningkatan resistensi insulin yang signifikan serta peningkatan lipolisis/ ketosis yang
berhubungan dengan kehamilan bertanggung jawab atas risiko KAD yang lebih besar
pada saat gestasi. Meskipun KAD umumnya terjadi pada pasien dengan diabetes
mellitus (DM) tipe 1, KAD juga dapat terjadi pada wanita dengan DM tipe 2 dan
diabetes gestasional. Faktor predisposisi meliputi infeksi, muntah, dehidrasi, kelaparan/
starvasi, stres, penghilangan dosis insulin, kegagalan pompa insulin (insulin pump) dan
penggunaan obat-obatan obstetri berupa β-simpatomimetik untuk tokolisis, dan
penggunaan glukokortikoid untuk maturitas paru janin.
Presentasi klasik meliputi anoreksia, mual, muntah, poliuria, polidipsia,
takikardi, dan nyeri perut atau keram otot. Pada KAD berat, tanda deplesi volume (misal
hipotensi dan oliguria), letargi hingga koma, suhu tubuh normal-ke-dingin,
hiperventilasi Kussmaul, dan bau napas seperti buah dapat terjadi pada pasien.
Parturient diabetik dapat mengalami KAD dengan nilai glukosa darah yang rendah

3
(serendah 200 mg/dL). Adanya keton, pH arteri maternal <7,3, penurunan kadar
bikarbonat serum, dan peningkatan anion gap (celah anion) mengkonfirmasi diagnosis
ini.

Kasus
Seorang wanita berusia 22 tahun dengan G3P1 hamil 29 minggu dengan riwayat
DM tipe I tanpa adanya komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular diabetik,
kontrol insulin yang buruk/ non-komplians dengan pengobatan (HbA1C 9,9) dan
riwayat SC sebelumnya dimasukkan melalui ruang IGD, dengan kondisi takikardi:
150x/ menit dan takipnea dengan laju napas 30 x/menit. Pasien mengeluhkan mual
dengan nyeri abdomen bawah selama 1 hari dan tidak dapat makan.
Dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien dan didapatkan glukosa darah
serum sebesar 278 mg/dL, pH 7,05, HCO3- 2 mmol/L, keton 4+ pada urin dengan hitung
leukosit sebesar 16.000/uL. Pasien didiagnosis dengan KAD dan diinstruksikan untuk
dimasukkan ke ICU. Pada saat itu, terapi hiperglikemia lebih dipilih dibandingkan
dengan protokol admisi KAD. Pasien diberikan insulin subkutan dengan sliding scale
dan cairan IV maintenance.
Ketika bed ICU tersedia, pasien ditransfer ke ICU dimana pasien tetap
diperlakukan dengan protokol hiperglikemi. Pasien juga mulai mengalami kontraksi
uterus yang nyeri dan teratur. Pasien juga menjadi sedikit bingung. Karena denyut
jantung janin/ DJJ menunjukkan hasil non-reassuring/ gawat janin (Kategori 3 dengan
DJJ sekitar 80), tim admisi dan tim obstetrik memutuskan bahwa pasien memerlukan
SC cito. Pada saat itu, ketika ibu dan janin mengalami dekompensasi, tim admisi
menyadari bahwa pasien tidak di terapi dengan protokol KAD, melainkan di terapi
dengan protokol hiperglikemi. Selanjutnya diputuskan bahwa menunda menunda
pembedahan untuk mengkoreksi KAD hanya akan memperburuk luaran janin, sehingga
pasien dibawa ke ruang operasi untuk SC cito dengan sedasi umum.
Pasien kemudian diintubasi dengan rapid sequence intubation dibawah sedasi
umum. Pembedahan berlangsung secara cepat dan lancar. Bayi dilahirkan dan
terintubasi saat lahir dengan skor APGAR 1/2/4 dan ditransfer ke neonatal intensive
care unit. Meskipun tidak ada komplikasi saat pembedahan, pH AGD maternal adalah 7
dengan kadar glukosa 388.

4
Saat intraoperatif, protokol tatalaksana KAD dimulai. Bolus insulin diikuti
dengan drip dimulai untuk mengkoreksi hiperglikemi, resusitasi cairan agresif
digunakan untuk mengkoreksi hipovolemi, asidemia di terapi dengan bikarbonat, dan
dilakukan koreksi elektrolit untuk memperbaiki defisit kalium ketika pasien telah
memproduksi urin.
Pasien ditransfer kembali ke ICU dengan keadaan terintubasi, dengan tetap
menjalani protokol tatalaksana KAD. Di ICU, pasien diberikan antibiotik spektrum luas
dan ketika anion gap mulai membaik, insulin diganti dengan NPH subkutan dan insulin
reguler serta diekstubasi. Pasien kemudian diperbolehkan untuk pulang dengan follow-
up endokrin yang sesuai.

Diskusi
Patofisiologi KAD
Perubahan metabolik mayor pada metabolisme karbohidrat, lipid, dan asam
amino yang berhubungan dengan kehamilan telah dijelaskan sebagai kombinasi
‘defisiensi insulin’, ‘resistensi insulin’, dan ‘starvasi/ kelaparan’. Sensitivitas insulin
berkurang sebesar 56% di sepanjang 36 minggu gestasi dan mengakibatkan defisiensi
insulin relatif. Selain itu, kerja hormon-hormon yang berlawanan (counter-regulatory)
seperti glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan, epinefrin, human placental lactogen
dan prolaktin mengakibatkan resistensi insulin, yang mengakibatkan hiperglikemi dan
selanjutnya glikosuria. Kebutuhan insulin secara progresif meningkat pada saat
kehamilan karena resistensi dan ‘defisiensi’ insulin; hal ini menjelaskan inisdens KAD
yang lebih tinggi pada trimester kedua dan ketiga. Untuk menambah masalah ini,
peningkatan progesteron fisiologis pada kehamilan menurunkan motilitas
gastrointestinal, yang meningkatkan absorpsi karbohidrat dan mendorong terjadinya
hiperglikemia.
Pada kehamilan, terjadi kondisi starvasi relatif, terutama pada trimester kedua
dan ketiga. Janin dan plasenta menggunakan jumlah glukosa maternal yang besar
sebagai sumber energi mayor, sehingga mengakibatkan penurunan glukosa puasa
maternal. Hal ini berhubungan dengan defisiensi insulin relatif dan mengakibatkan
tubuh untuk mengalami perubahan dari metabolisme yang berdasarkan pada karbohidrat
menjadi oksidasi lemak dan katabolisme otot. Kadar gliserol dan asam lemak bebas

5
(free fatty acid/ FFA) meningkat karena lipolisis yang tidak terkendali. Gliserol dan
alanin menyediakan substrat untuk glukoneogenesis heapr, yang distimulasi oleh
kelebihan glukagon yang menyertai defisiensi insulin. Glukagon juga menstimulasi
konversi FFA mitokondrial menjadi keton. Badan keton (ketoacid) mayor yang
dihasilkan, asam asetoasetat dan asam beta-hidroksibutirat, merupakan asam organik
kuat yang menimbulkan asidosis metabolik. Hal ini diperburuk lebih lanjut oleh asidosis
laktat yang diakibatkan oleh dehidrasi dan perfusi jaringan yang buruk.
Glikosuria mengakibatkan diuresis osmotik, yang mengakibatkan hilangnya air
dan kalium. Akumulasi badan keton berkontribusi pada nyeri perut dan mual. Muntah
dikombinasikan dengan peningkatan insensible water loss (kehilangan cairan akibat
proses difusi atau penguapan) akibat takipnea akan memperburuk kondisi dehidrasi
lebih lanjut. Dehidrasi dapat mengakibatkan penurunan perfusi ginjal dan gagal ginjal
akut. Bila dehidrasi terus terjadi, dapat terjadi penurunan curah jantung, hipotensi, syok,
dan kematian.
Karena asidosis, antiporter H+/K+ selular menukar kalium intrasel dengan proton
plasma. Ion K+ masuk ke sirkulasi dan pada awalnya mengakibatkan hiperkalemia; hal
ini diperburuk dengan dehidrasi dan gagal ginjal. Diuresis masif inisial pada KAD
mengakibatkan terbuangnya kalium. Bergantung pada durasi KAD, kadar K+ serum
pada saat KAD terdiagnosis dapat menunjukkan hasil yang tinggi, normal atau rendah,
namun cadangan K+ intraselular selalu berkurang. Peningkatan asidosis sering
mengakibatkan pernapasan asidosis dan bau aseton pada napas dan pada akhirnya
mengakibatkan gangguan kesadaran dan koma.
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mendalam, investigasi digunakan
untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis dan terapi KAD meliputi kadar glukosa
darah, analisa gas darah arteri, osmolalitas plasma, elektrolit, anion gap, darah perifer
lengkap, BUN (blood urea nitrogen) dan kreatinin, serta keton urin dan darah.
KAD harus di terapi pada unit khusus atau ICU dibawah perawatan medis dan
obstetrik. Semua pasien hamil dengan janin hidup >24 minggu harus dilakukan monitor
DJJ secara kontinu. Beberapa derajat gawat janin dapat terjadi dalam bentuk transfer
badan keton plasenta dan mengaibatkan janin menjadi asidosis. Akan tetapi, gawat janin
menunjukkan perbaikan dengan stabilisasi hiperglikemi maternal dan asidosis, sehingga

6
persalinan janin segera dilakukan pada gawat janin persisten setelah resusitasi maternal.
Persalinan janin yang terganggu HANYA dilakukan setelah ibu stabil secara metabolik.
Target terapi meliputi rehidrasi agresif. Koreksi asidemia dan hiperglikemi
dengan pemberian insulin. Pengembalian homeostasis elektrolit dan eliminasi penyebab
yang mendasari sambil memonitor komplikasi terapi. Saline isotonik sekitar 1-1,5 L
(NaCl 0,9%) diberikan pada satu jam pertama. Pilihan penggantian cairan lebih lanjut
bergantung pada keadaan hidrasi, kadar elektrolit serum, dan urine output (UO).
Suplementasi kalium umumnya ditambahkan ketika UO cukup. Infus kontinu dengan
terapi insulin reguler diperlukan untuk mengurangi ketogenesis. Monitoring elektrolit
serum, glukosa, urea, kreatinin, dan pH vena secara teratur harus dilakukan untuk
menilai efikasi terapi. Secara umum, asidosis tidak di terapi dengan buffer. Dengan
peningkatan pada insulin dan kadar glukosa, ketoasidosis terkoreksi dan asidosis laktat
yang diakibatkan oleh perfusi yang buruk berespons terhadap penggantian cairan
intravaskular. Bila pH mendekati 7, kadar bikarbonat <10 mEq/L serta hipotensi gagal
berespons dengan pemberian cairan intravaskular, terapi natrium bikarbonat
kemungkinan diperlukan. Penggantian fosfat hanya diindikasikan pada situasi spesifik,
sehingga harus dilakukan secara terindividualisasi.

Implikasi Obstetrik dari Diabetes Mellitus

Maternal
Terdapat peningkatan risiko infeksi sepert pielonefritis dan vaginitis pada
kehamilan sebagai komplikasi dari DM. Obesitas dan hipertensi kronik merupakan
komorbid yang umum dan keduanya merupakan faktor risiko pada terjadinya
preeklaampsia. Tingkat persalinan sesar meningkat pada wanita dengan DM akibat
komorbid yang berkaitan.

Janin
Bayi-bayi yang dilahirkan oleh wanita dengan DM memiliki risiko lahir mati
(stillbirth), makrosomia, dan malformasi kongenital. Persalinan pervaginam pada bayi
makrosomik memiliki risiko distosia bahu ketika bahu janin mengalami impaksi dengan
pelvis ibu, yang mengakibatkan obstruksi persalinan. Disebutkan bahwa hiperglikemia

7
maternal mengakibatkan hiperglikemi dan hiperinsulinemia janin, yang selanjutkan
mengakibatkan makrosomia. Persalinan pervaginam yang sulit pada neonatus
makrosomik membuat ibu memiliki risiko laserasi perineum.
Kontrol glikemik yang buruk pada saat embriogenesis berhubungan dengan
anomali kongenital janin. Insidens anomali mayor 5 kali lebih tinggi pada wanita
dengan diabetes pregestasional dibandingkan dengan nondiabetik. Malformasi yang
umum terjadi meliputi defek tabung saraf, anomali ginjal, regresi kaudal, defek dinding
septum jantung dan dinding ventral abdomen. Hipoglikemi dan hiperbilirubinemia
neonatal merupakan morbiditas lain yang sering terjadi pada bayi-bayi ini.
KAD pada saat kehamilan mengakibatkan pengurangan oksigenasi pada unit
feto-plasental karena pengurangan aliran daah uterus dan pergeseran ke kiri pada kurva
disosiasi hemoglobin (peningkatan afinitas hemoglobin maternal terhadap oksigen).
Pada saat KAD, gawat janin sering terjadi, namun intervensi gangguan janin harus
ditunda hingga ibu diresusitasi secara benar.

Pertimbangan anestesi
Analgesi epidural untuk persalinan pervaginam secara efektif mengontrol
respons nyeri dan stres, yang mempredisposisi terjadinya hiperglikemi. Pada DM lama,
adanya neuropati otonom dan potensi hipotensi yang berlebihan setelah simpatektomi
harus dipikirkan. Monitoring tekanan darah yang sering dan hidrasi intravena yang kuat
dapat diindikasikan pada pasien-pasien ini pada saat anestesi neuraksial. Larutan non-
dextrose yang mengandung garam fisiologis harus digunakan untuk ekspansi cairan
untuk mencegah hiperglikemi maternal peripartum.
Baik anestesi spinal maupun epidural cocok untuk SC dan semua hipotensi harus
diterapi secara agresif untuk mencegah asidosis neonatal. Pada pasien dengan DM tipe I
lama, glikosilasi protein jaringan mengakibatkan sindrom kaku sendi. Ketika hal ini
mempengaruhi sendi atlanto-oksipital, mobilitas yang terbatas dapat mengakibatkan
kesulitan dalam laringoskopi dan intubasi.

Kesimpulan
Dengan peningkatan praktik skrining diabetes antepartum dan ketersediaan
layanan/ surveilans prenatal yang dini dan sering, insidens dan luaran KAD pada

8
kehamilan telah sangat berkembang. Akan tetapi, hal ini masih menjadi masalah klinis
mayor dalam kehamilan karena cenderung terjadi dengan kadar glukosa darah yang
lebih rendah dan lebih cepat dibandingkan dengan pasien yang tidak hamil, sehingga
sering mengakibatkan tertundanya diagnosis.
Kehamilan sangat mempengaruhi manajemen diabetes. Hormon plasental, faktor
pertumbuhan, dan sitokin mengakibatkan peningkatan progresif pada resistensi insulin,
yang memerlukan terapi nutrisi medis yang intensif dan sering memerlukan pemberian
insulin dengan penyesuaian untuk mencegah hiperglikemia yang berbahaya bagi janin.
Resistensi insulin meningkatkan risiko ketoasidosis sebagai respons terhadap stres dari
penyakit yang terjadi atau obat yang digunakan dalam manajemen komplikasi obstetrik.

 Semua wanita dengan riwayat diabetes yang merencanakan kehamilan atau sedang
hamil harus diedukasi mengenai KAD.
 Penyedia layanan kesehatan harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi terhadap
KAD pada pasien wanita hamil dengan diabetes dengan gejala mual, muntah, nyeri
perut, demam, dan asupan oral yang buruk.
 Protokol manajemen KAD pada kehamilan meliputi koreksi kekurangan volume,
infus insulin, monitoring dan koreksi imbalans elektrolit, identifikasi dan tatalaksana
faktor predisposisi, serta monitoring janin kontinu.
 Perawatan KAD inisial paling baik dilakukan di unit intensif atau unit perawatan
khusus yang berpengalaman dalam memonitor kehamilan dengan risiko tinggi.
 Persalinan segera kemungkinan bukan merupakan pola yang selalu diperlukan
karena koreksi KAD sering mengembalikan keadaan bayi menjadi normal.

Pada kasus ini, kesalahan urutan admisi memulai rangkaian kejadian yang
memungkinkan kondisi fisiologis pasien menjadi terdekompensasi karena KAD
memburuk setelah admisi. Gawat janin berat mengindikasikan kebutuhan SC cito,
namun hal ini merupakan penyimpangan dari tindakan yang diindikasikan di literatur.
Peningkatan familiaritas patofisiologi KAD pada kehamilan dapat membantu dalam
memahami bahwa gawat janin akibat ketoasidosis dapat menunjukkan perbaikan
dengan menatalaksana KAD. Merupakan hal yang penting bagi staf medis, obstetrik,

9
dan anestesi untuk dapat memahami bagaimana terapi KAD dan gawat janin yang
berkaitan dengan hal tersebut.

10