Anda di halaman 1dari 29

BAB I

KONSEP TEORI

1.1 Anatomi Pankreas


A. Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram.
Letak pada daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum
dan ekornya menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan
glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bagian yaitu :


1. Kepala pankreas
merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical
dalam lekukan duodenum.
2. Badan pankreas
merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan
depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor pankreas
merupakan bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah, mempunyai 1 – 2

1 |Laporan Pendahuluan DM
juta pulau langerhans. Setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3
mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Mengandung
tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang
mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah
setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan
bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi
antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin
membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan
dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran
polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam
retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi,
tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula
ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini
yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis.
Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler
berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah
(Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh
sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari
seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)
B. Fungsi Pankreas
Ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
1. Fungsi eksokrin
Dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas
adalah :
a. Amylase
Menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian
dijadikan monosakarida.
b. Tripsi
Menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam
amino.

2 |Laporan Pendahuluan DM
c. Lipase
Menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan
gliserol gliserin.
2. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup
Berfungsi membentuk hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok
pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas terpisah
dan tidak mempunyai saluran. Oleh karena itu hormon insulin yang
dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah
untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon
penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah:
a. Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk
manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain
dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa
darah dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang
sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 –
90 mg/ml.
b. Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel
alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan
dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan
konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil
mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah pemecahan
glikogen (glikogenolisis), peningkatan glukosa (glukogenesis)
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa
darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

3 |Laporan Pendahuluan DM
1.2 Definisi Diabetes Militus
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolic dengan tanda-
tanda hiperglikemia dan glukosuria. Disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan
protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Jadi dapat disimpulkan bahwa diabetes militus merupakan suatu
penyakit metabolik akibat kelainan heterogen yang ditandai dengan
kenaikan kadar glukosa dalam darah dan memiliki tanda-tanda
hiperglikemia dan glukosuria yang disertai atau tidak dengan gejala klinik/
akut akibat kurangnya produksi insulin di dalam tubuh.

1.3 Epidemiologi

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit menahun yang ditandai dengan


kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal. Apabila dibiarkan tidak
terkendali, diabetus mellitus dapat menimbulkan komplikasi yang berakibat
fatal, misalnya terjadi penyakit jantung koroner, gagal ginjal, kebutaan dan
lain-lain. Menurut data stastistik tahun 1995 dari WHO terdapat 135 juta
penderita Diabetes Mellitus di seluruh dunia. Tahun 2005 jumlah Diabetes
Mellitus diperkirakan akan meningkat mencapai sekitar 230 juta, dan
diprediksi jumlah penderita Diabetes Mellitus lebih dari 220 juta penderita di
tahun 2010 dan lebih dari 300 juta di tahun 2025.

4 |Laporan Pendahuluan DM
Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20 juta
penderita Diabetes Mellitus di tahun 2025. Pada tahun 2030 bisa mencapai 21
juta penderita. Saat ini penyakit Diabetes Mellitus banyak dijumpai penduduk
Indonesia. Bahkan WHO menyebutkan, jumlah penderita Diabetes Mellitus di
Indonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan Amerika
Serikat. Menurut Ketua Indonesian Diabetes Association (Persadia)
Soegondo, Diabetes Mellitus Tipe II merupakan yang terbanyak, yaitu sekitar
95% dari keseluruhan kasus Diabetes Mellitus. Selain faktor genetik, juga bisa
dipicu oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan gaya hidup tidak
sehat,seperti makan berlebihan (berlemak dan kurang serat), kurang aktivitas
fisik, stress. Jumlah penderita diabetes di Indonesia hingga kini mencapai 14
juta orang. Rata-rata 50% dari jumlah pasien diabetes baru menyadari mereka
menderita sakit gula setelah memeriksakan ke dokter. Selain itu, hanya 30%
saja pasien diabetes yang berobat.

Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta penduduk Indonesia
setiap tahun meninggal dunia karena komplikasi sakit kencing manis
(Diabetes Mellitus). Jumlah penderita kencing manis di Indonesia kini
mencapai lima juta jiwa atau lima persen dari jumlah penduduk. Terbukti
jumlah penderita Diabetes Mellitus saat ini terbesar berada di daerah
perkotaan mencapai 2,8 persen dan di pedesaan baru 0,8 persen dari jumlah
penduduk.

1.4 Klasifikasi Diabetes Militus


Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi
Diabetes Melitus menjadi empat, antara lain:

1. Diabetes Militus Tipe 1


DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset”
atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin

5 |Laporan Pendahuluan DM
dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan
ketoasidosis. Istilah “Juvenile Onset” sendiri diberikan karena DM
tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia
11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau
menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di
sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan
sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya
meningkatkan sekresi insulin.
2. Diabetes Militus Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/
NIDDM )
DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas, virus atau
autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih
berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak
bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta
terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi
peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor
glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan
lipolisis.
Efek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup
yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang
rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik.
3. Diabetes Militus Tipe Lain
Diabetes disebababkan seperti kelainan pancreas, kelainan
hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,
kelainan genetik dan lain-lain. Obat-obat yang dapat menyebabkan
hiperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid,
dilanting dan asam hidotinik
4. Diabetes Kehamilan/ Gestasional

6 |Laporan Pendahuluan DM
Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan
onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi
pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan
kembali normal pada trimester ketiga.

1.5 Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang
berhubungan yaitu :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin

7 |Laporan Pendahuluan DM
pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008,
hlm. 73).
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami
hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi
insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
energi sel yang terlalu banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008,
hlm.73).
c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali
lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama)
yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak
seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen
HLA. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2
tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif, masing-masing
memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga
dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm. 67).
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang
cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan
akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas.
Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga
berdampak pada penurunan insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm.
610).

8 |Laporan Pendahuluan DM
1.6 Patofisiologi
1. Diabetes Mellitus Tipe 1
Terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya
sel – sel beta pankreas karena proses autoimun. Disamping itu glukosa
yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemia. Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama
urine (glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam
urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih,
keadaan ini disebut diuresis osmotik.
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang
menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan lemak dan protein
meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan produksi,
disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik menimbulkan tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton.
Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma,
bahkan kematian.

2. Diabetes Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin

9 |Laporan Pendahuluan DM
dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes
tipe II.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton.
Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes
tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan
dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka
pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang
kabur.

3. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi
hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa
darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali
normal.

10 |Laporan Pendahuluan DM
1.8 Manifestasi Klinis
Gejala diabetes mellitus tipe 1 muncul secara tiba–tiba pada usia
anak–anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak
memproduksi insulin dengan baik. Gejala–gejalanya antara lain adalah:
a. Sering buang air kecil
b. Terus menerus lapar dan haus
c. Berat badan turun, kelelahan
d. Penglihatan kabur
e. Infeksi pada kulit yang berulang
f. Meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni
g. Cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20 tahun.
Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahan–lahan
sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya
terjadi gejala seperti pada diabetes mellitus tipe I, yaitu:
a. Cepat lemah
b. Kehilangan tenaga dan merasa tidak fit
c. Sering buang air kecil
d. Terus menerus lapar dan haus
e. Kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya
f. Mudah sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang
berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada
golongan anak–anak dan remaja
g. Penglihatan kabur
h. Luka yang lama sembuh
i. Kaki tersa keras
j. Infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita
k. Impotensi pada pria.
1.9 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara
lain:
1. Pemeriksaan gula darah

11 |Laporan Pendahuluan DM
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan
kadar gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi
asupan makanan yang berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan
sesudah makan serta pada waktu tidur.
2. Pemeriksaan dengan Hb
Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb
minor sebagai hasil dari glikolisis normal.
3. Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah
untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara
pemeriksaan darah.
1.10 Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah
untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut
dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya maka
akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan
diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik,
diet dan intervensi farmakologi dengan oral dan injeksi. Penatalaksaannya
dapat berupa:
1. Diet
Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes
mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
Jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan, Jadwal
makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar, Jenis
makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
Diet pada penderita diabetes melitus dapat dibagi atas beberapa bagian
antara lain :
a. Diet A
Terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak
30 %, protein 20 %. Diberikan pada semua penderita diabetes
mellitus pada umumnya.
b. Diet B

12 |Laporan Pendahuluan DM
Terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang : Kurang tahan
lapar dengan dietnya, Mempunyai hyperkolestonemi,Mempunyai
penyakit jantung koroner, Mempunyai penyulit mikroangiopati
misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati
yang nyata, Telah menderita diabetes dari 15 tahun.
c. Diet B1
Terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein
tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang ;
1. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip
idemia.
2. Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari
90%.
3. Masih muda perlu pertumbuhan.
4. Mengalami patah tulang.
5. Hamil dan menyusui.
6. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
7. Menderita tuberkulosis paru.
8. Menderita penyakit graves (morbus basedou).
9. Menderita selulitis.
10. Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi
penggunaan protein kadar tinggi.
d. Diet B1 dan B2
Diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan ginjal kronik
yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt. Dietnya dapat
berupa:
1. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung
protein kurang.

13 |Laporan Pendahuluan DM
2. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 %
protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino
esensial.
3. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300
kalori/hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan
berubah.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan
yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam
sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan
setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan
BB.
2. Penyuluhan Kesehatan.
Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui
perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga
dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.
3. Latihan Jasmani
Manfaat olah raga bagi pasien DM:
a. Meningkatkan kontrol GD
b. Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30
menit,3-4kali/minggu sampai HR mencapai 220-umur/menit
c. Menurunkan BB
d. Menimbulkan kegembiraan
Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:
a. Melakukan evaluasi medis
b. Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan
makroangiopati yang akan bertambah buruk dengan olah raga
Jenis olah raga:
a. Rekreasional maupun profesional sport boleh dilakukan oleh
pasien DM
b. Hindari olah raga dengan kontak tubuh
c. Informasi yang perlu disampaikan pada pasien

14 |Laporan Pendahuluan DM
d. Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh tambahan
glukosa
Tambahan Latihan Jasmani
a. Hindari dehidarasi, minum 500cc
b. Diperlukan teman selama berolah raga
c. Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi
d. Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen, jelly
e. Makan snack sebelum mulai
f. Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak badan’
g. Gunakan alas kaki yang baik
4. Farmakologis
Farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani meliputi OHO
(Obat Hipoglikemik Oral).

1.11 Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi
akut dan komplikasi kronik (Carpenito, 2001).
1. Komplikasi Akut
Ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka
pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah: (Smeltzer, 2002 : 1258)
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik
ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN

15 |Laporan Pendahuluan DM
dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada
KHHN.
c. Hypoglikemia
Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)
terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga
60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit.

2. Komplikasi kronik
Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah
diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik
dibagi menjadi 2 yaitu: (Long 1996)
1. Mikrovaskuler
a. Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi
ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme
filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)
b. Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan
sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui
disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan yang
menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long,
1996 : !6)
c. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf
otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi
sorbital dan perubahan–perubahan metabolik lain dalam sintesa

16 |Laporan Pendahuluan DM
atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat
menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)
2. Makrovaskuler
a. Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus
maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan
darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik
atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah
menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan
resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
b. Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi
dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami hipertropi, pada
sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah–daerah
yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c. Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga
suplai darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17)

17 |Laporan Pendahuluan DM
BAB II
ASKEP TEORI
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN PENYAKIT DIABETES MILITUS
PADA TANGGAL 1 OKTOBER 2014
DI RUANG 111 RSU BINA USADA

Nama Mahasiswa : Berisikan nama mahasiswa


NIM : Berisikan nim mahasiswa
Ruang : Berisikan ruang oraktrek mahasiswa selama di rumah sakit
Tanggal Pengkajian : Berisikan tanggal melakukan pengkajian terhadap pasien
Tanggal Praktek :Berisikan tanggal awal prakteknya mahasiswa, lama praktek,
dan rentan waktu praktek.
Paraf : Berisikan tanda tangan mahasiswa
A. Pengkajian
Identitas : Identitas pasien setidaknya berisi tentang nama,
no recam medis, tempat/tanggal lahir, umur,
jenis kelamin, agama, pekerjaan, dan
pendidikan, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
diagnose medis,dan status pernikahan.
Penanggung Jawab : Penanggung jawab setidaknya berisikan nama,
umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status pernikahan, hub.
Dengan px.
1. Keluhan Utama
Dimana pasien ditanyakan keluhan apa yang paling dirasakan
mengganggunya.
2. Genogram
Berisikan catatan garis keturunan minimal 3 generasi.
3. Riwayat Kesehatan
Pasien ditanyakan bagaimana dia bisa masuk rumah sakit.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga

18 |Laporan Pendahuluan DM
Tujuan menanyakan riwayat kesehatan keluarga agar kita mengetahui
apakah penyakit tersebut adalah bersifat genetik.
5. Riwayat Lingkungan Hidup
Pasien ditanyakan bagaimana kondisi lingkungan di sekitarnya, baik
rumah, dan tetangga.
6. Riwayat Rekreasi
Pasien ditanyakan senang diajak pergi kemana untuk menghabiskan
waktu luang.
7. Sumber/Sistem Pendukung Yang Diinginkan
Pasien ditanyakan apakah ada sarana yang mendukung untuk
membantu pasien jika sakit yang di deritanya kambuh, seperti klinik
dokter, puskesmas.
8. Deskripsi Hari Khusus
Pasien ditanyakan apakah dia memiliki hari khusus yang selalu di
ingatnya.
9. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien ditanyakan tentang bagaimana kesehatannya dahulu, apakah dia
pernah masuk rumah sakit akibat penyakit yang sama atau karna
penyakit yang berbeda.
10. Tinjauan Sistem
a. Keadaan Umum
Berisikan tentang pengukuran TTV ( Nadi, Tekanan Darah, Suhu,
Respirasi ), Kesadaran ( GCS, Eye, Motorik, Verbal ), Keadaan
Umum untuk mengukur nyeri ( P,Q,R,S,T )
b. Integument
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal integument
O:
I: Melihat bagaimana areal integument pasien seperti warna kulit,
turgor kulit, kondisi kulit berupa ada atau tidaknya lesi.
P: Melakukan penekanan pada areal integument pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan

19 |Laporan Pendahuluan DM
c. Kepala
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal kepala.
O:
I: Melihat bagaimana areal kepala pasien seperti bentuk kepala,
warna rambut, distribusi rambut, ada lesi/ tidak pada kulit
kepala, kesimetrisan wajah.
P: Melakukan penekanan pada areal kepala pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan
d. Mata
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang dirasakan
pada areal mata.
O:
I: Melihat bagaimana areal mata pasien seperti kesimetrisan mata
kanan dan kiri, keadaan sklera, konjungtiva, pupil, fisus, dan
lapang pandang.
P: Melakukan penekanan pada areal mata pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan
e. Telinga
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang dirasakan
pada areal telinga.
O:
I: Melihat bagaimana areal telinga pasien seperti kesimetrisan
telinga kanan dan kiri, ada/tidaknya darah, cairan pada telinga,
ada/tidaknya lesi.
P: Melakukan penekanan pada areal telinga pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan.
f. Hidung dan Sinus
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal hidung.
O:

20 |Laporan Pendahuluan DM
I: Melihat bagaimana areal hidung pasien seperti ada/tidaknya
sekret atau cairan, ada/ tidaknya tarikan cuping hidung,
ada/tidaknya kotoran dan lesi.
P: Melakukan penekanan pada areal hidung pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan dan sinus.
g. Mulut dan Tenggorokan
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal mulut dan tenggorokan.
O:
I: Melihat bagaimana areal mulut pasien seperti kondisi bibir,
gigi.
P: Melakukan penekanan pada areal mulut pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan atau pergeseran rahang.
h. Leher
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal leher.
O:
I: Melihat bagaimana areal leher pasien seperti warna,
ada/tidaknya lesi
P: Melakukan penekanan pada areal leher pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya pembesaran tiroid.
i. Payudara
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal payudara.
O:
I: Melihat bagaimana areal payudara pasien seperti warna,
ada/tidaknya lesi.
P: Melakukan penekanan pada areal payudara pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan pada payudara.
j. Pernafasan
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada saat bernafas.

21 |Laporan Pendahuluan DM
O:
I: Melihat bagaimana frekuensi nafas, kualitas nafas,
ada/tidaknya sumbatan, retraksi dada.
A: Mendengar bagaimana suara pernafasan pasien.
P: Melakukan pengetukan pada areal pernafasan.
P: Melakukan penekanan pada pernafasan pasien untuk
mengetahui ada/tidaknya pembesaran organ pernafasan.
k. Kardiovasikuler
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal kardiovasikuler.
O:
I: Melihat bagaimana kesimetrisan dada, warna kulit,
ada/tidaknya lesi
A: Mendengar bagaimana kekuatan, irama pada kardiovasikuler.
P: Melakukan pengetukan pada areal kardiovasikuler untuk
mengetahui suara yang dihasilkan.
P: Melakukan penekanan pada areal kardiovasikuler untuk
mengetahui ada/tidaknya nyeri tekan, dan pembesaran organ.
l. Gastrointestinal
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal gastrointestinal.
O:
I: Melihat bagaimana warna kulit perut, ada/tidaknya lesi, rambut
halus pada areal abdoment.
A: Mendengar peristaltik usus pasien
P: Melakukan pengetukan pada areal gastro untuk mengetahui
bunyi apa yang dihasilkan.
P: Melakukan penekanan untuk mengetahui ada/tidaknya nyeri
tekan dan pembesaran organ.
m. Perkemihan
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal perkemihan.

22 |Laporan Pendahuluan DM
O:
I: Melihat bagaimana warna kulit perut, ada/tidaknya lesi.
P: Melakukan penekanan untuk mengetahi ada/tidaknya nyeri
tekan pada areal perkemihan.
n. Muskuloskletal
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal muskuloskletal.
O:
I: Melihat bagaimana warna kulit, ada/tidaknya lesi.
P: Melakukan penekanan unntuk mengetahi ada/tidaknya nyeri
tekan.
P: Melakukan pengetukan untuk mengetahui reflek
muskuloskletal.
o. Sistem Saraf Pusat
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal sistem saraf pusat.
O:
I: Melihat bagaimana fungsi pengindraan pada pasien.
P: Melakukan penekanan pada titik tertentu untuk melihat gerak
reflek pasien.
p. Reproduksi
S: Pasien mengatakan tentang ada/tidaknya keluhan yang
dirasakan pada areal sistem reproduksi.
O:
I: Melihat bagaimana keadaan alat reproduksi pasien.
P: Melakukan penekanan untuk mengetahui ada/tidaknya nyeri
tekan.
11. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
a. Psikososial
Menanyakan pasien tentang bagaimana kondisi psikososial pasien.
b. Identifikasi masalah emosional

23 |Laporan Pendahuluan DM
Menanyakan pasien beberapa pertanyaan untuk mengetahui
kondisi emosional pasien.
c. Spiritual
Menanyakan pasien tetang bagaimana masalah spiritual pasien.
12. Pengkajian Fungsional Klien
a. Indeks Katz
Menanyakan bagaimana pasien dalam melakukan aktivitasnya.
b. Modifikasi dari barthel indeks
Mengkaji bagimana pasien dalam melakukan aktivatisa makan,
minum, berpindah, personal toilet, mandi, berjalan, menggunakan
pakaian, kontrol BAB dan BAK.
13. Pengkajian Status Mental Gerontik
a. Identifikasi tingkat intelektual dengan short portable mental status
quistioner (SPSMQ)
Mengajukan pertanyaan kepada pasien tentang tanggal berapa hari
ini, hari apa sekarang, apa nama tempat ini, dimana alamat ini,
berapa umur anda, kapan anda lahir, siapa presiden Indonesia
sekarang, siapa presiden Indonesia sebelumnya, siapa nama ibu
anda, menunjuk 1 angka dan kemudian di kurangi 3 secara
berturut-turut.
b. Identifikasi aspek kognitif dan fungsi mental dengan menggunakan
MMSE (Mini Mental Status Exam)
Mengkaji aspek kognitif pasien dengan mengajukan beberapa
pertanyaan dan kemudian menilainya berfungsi untuk menilai
bagaimana status mental pasien.
c. Status Psikologis (skala depresi pada lansia)
Mengkaji pasien dengan mengajukan beberapa pertanyaan yang
berkaitan dengan psikologis pasien.

24 |Laporan Pendahuluan DM
DIAGNOSA KEPERAWATAN BERDASARKAN PRIORITAS
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penyakit.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan luka diabetic
4. Kelelahan berhubungan dengan faktor fisiologis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit

25 |Laporan Pendahuluan DM
RENCANA KEPERAWATAN
Nama Pasien:
Usia :
Ruang :
Tanggal :
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Ketidakseimbangan Setelah 1. Timbang berat badan sesuai indikasi.
nutrisi kurang dari dilakukan 2. Tentukan program diet, pola makan, dan
kebutuhan tubuh asuhan bandingkan dengan makanan yang dapat
berhubungan dengan keperawatan dihabiskan klien.
penyakit ditandai selama …x.. 3. Auskultrasi bising usus, catat nyeri abdomen
dengan pasien….. jam di harapkan atau perut kembung, mual, muntah dan
kebutuhan pertahankan keadaan puasa sesuai inndikasi.
nutrisi 4. Berikan makanan cair yang mengandung
seimbang nutrisi dan elektrolit. Selanjutnya memberikan
makanan yang lebih padat.
5. Identifikasi makanan yang disukai
6. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan finger
stick.
2. Kekurangan volume Setelah 1. Pantau tanda-tanda vital pasien.
cairan berhubungan dilakukan
dengan kehilangan asuhan 2. Pantau warna, jumlah, dan frekuensi kehilangan
cairan aktif ditandai keperawatan cairan.
dengan pasien….. selama …x.. 3. Observasi kehilangan cairan yang tinggi
jam di harapkan elektrolit (drainase luka).
volume cairan 4. Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan
pasien keseimbangan cairan.
bertambah 5. Pantau status hidrasi

3. Kerusakan integritas Setelah 1. Inspeksi adanya kemerahan, pembengkakan


kulit berhubungan dilakukan pada area kulit.

26 |Laporan Pendahuluan DM
dengan luka diabetic asuhan 2.Kaji l lokasi, bau, luas, kedalaman, warna luka.
ditandai dengan keperawatan
pasien……….. selama …x.. 3. Ajarkan perawatan luka insisi pembedahan,
jam di harapkan termasuk tanda dan gejala infeksi.
tidak terjadi 4. Pertahankan jaringan sekitar terbebas dari
kerusakan drainase dan kelembapan yang berlebihan.
integritas kulit.

EVALUASI
No Jam / tanggal Diagnosa Evaluasi
1. Berisikan Ketidakseimbangan nutrisi S : Berisikan respon pasien
tanggal, dan jam kurang dari kebutuhan tubuh selama dilakukan asuhan
pemberian berhubungan dengan penyakit keperawatan
rencana ditandai dengan pasien….. O : Berisikan hasil dari
keperawatan pelaksanaan asuhan
keperawatan
A: Berisikan tentang apakah
tujuan tercapai atau tidak
P : Berisikan tentang apabila
tujuan belum tercapai
maka harus kembali
dilakukan asuhan
keperawatan.

2. Berisikan Kekurangan volume cairan S : Berisikan respon pasien


tanggal, dan jam berhubungan dengan kehilangan selama dilakukan asuhan
pemberian cairan aktif ditandai dengan keperawatan
rencana pasien….. O : Berisikan hasil dari

27 |Laporan Pendahuluan DM
keperawatan pelaksanaan asuhan
keperawatan
A: Berisikan tentang apakah
tujuan tercapai atau tidak
P : Berisikan tentang apabila
tujuan belum tercapai
maka harus kembali
dilakukan asuhan
keperawatan.

3. Berisikan Kerusakan integritas kulit S : Berisikan respon pasien


tanggal, dan jam berhubungan dengan luka selama dilakukan asuhan
pemberian diabetic ditandai dengan keperawatan
rencana pasien……….. O : Berisikan hasil dari
keperawatan pelaksanaan asuhan
keperawatan
A: Berisikan tentang apakah
tujuan tercapai atau tidak
P : Berisikan tentang apabila
tujuan belum tercapai
maka harus kembali
dilakukan asuhan
keperawatan.

28 |Laporan Pendahuluan DM
DAFTAR PUSTAKA

Diagnosis Keperawatan NANDA Internasional: Definisi dan Klasifikasi 2012-


2014. Jakarta: EGC.

H. Syaifuddin. 2011.Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk


Keperawatan dan Kebidanan, Edisi ke-4. Jakarta: EGC.

Snell. Richard S. 2011.Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.

Wilkinson. Judith M, Ahern. Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan :


Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Jakarta:
EGC.
http:// boentelli.wordpress.com

29 |Laporan Pendahuluan DM