Anda di halaman 1dari 1

Flu burung H5N1 merupakan virus yang tidak lazim untuk manusia.

Mereka dengan penyakit H5N1


memiliki virus pneumonia yang cepat berkembang mengarah ke sindrom gangguan pernapasan akut dan
kematian. Virus influenza merupakan virus haemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA) yang dapat
menginduksi tanggapan antibodi inang pelindung.

 Cara penginfeksian virus H5N1

Infeksi virus H5N1 bisa melalui berbagai cara seperti : penyebaran virus di luar saluran pernapasan,
replikasi virus yang berkepanjangan dan mengarah langsung ke kerusakan, perbedaan jaringan tropisme
dari virus H5N1, dan perbedaan tanggapan sistem imun bawaan terhadap virus H5N1. Namun, patologi
paru (ARDS) merupakan penyebab utama kematian pada manusia yang disebabkan virus H5N1.
Mekanisme untuk ARDS tidak sepenuhnya didefinisikan, tetapi respons inflamasi yang diinduksi sitokin
diyakini memainkan peran penting.

 Respon sistem imun tubuh

Virus H5N1 mengikat Sialic Acid (SA) yang secara khusus menginfeksi sel dari saluran pernapasan bagian
bawah manusia. Sel epitel alveolar mengekspresikan 2-3 SA-galaktosa-N-acetylglukosamin sedangkan
saluran pernapasan bagian atas kekurangan reseptor ini. Oleh karena itu, saluran pernapasan atas
manusia (nasofaring dan trachea) memiliki 2-6 SA yang melimpah dimana secara khusus mengikat virus
influenza manusia musiman H3N2 dan H1N1. Mereka juga memiliki O-Linked a 2-3 SA, yang mengikat
virus flu burung dan manusia. Selanjutnya di dalam paru-paru, virus H5N1 secara khusus melampirkan
kedua jenis pneumocytes dan makrofag. Temuan ini telah menyebabkan hipotesis bahwa patologi paru
H5N1 disebabkan oleh target diferensial dari virus ke saluran pernapasan bagian bawah. Selain itu,
karena virus H5N1 dapat mereplikasi secara efisien ke dalam saluran pernapasan bagian atas, maka itu
akan menjelaskan mengapa virus mudah menular ke manusia.

Sistem imun bawaan terhadap influenza jelas kompleks dan melibatkan humoral dan sel yang di
mediasi. Antibodi spesifik berkorelasi dengan perlindungan terhadap infeksi, sedangkan sel yang
dimediasi oleh respon imun akan berperan sebagai kunci dalam pemulihan penyakit. Eksperimen
transfer adaptif telah menunjukkan bahwa sel memori CD8 + T dapat melindungi silang di berbagai sub
jenis. Selanjutnya sel T memori yang menginduksi respon manusia terhadap influenza akan bereaksi
silang dengan virus H5N1.

Bila dibandingkan dengan influenza musiman, pasien dengan penyakit H5N1 mempunyai kadar serum
makrofag yang lebih tinggi dan chematraktan kemoterapi neutrofil (CXCL10, CXCL2, IL-8) dan sitokin pro-
dan anti-inflamasi (misalnya IL-6, IL-10, IFN-g) [50, 62]. Pasien yang meninggal memiliki tingkat serum
yang lebih tinggi dalam mediator ini daripada mereka yang selamat. Namun, tingkat mediator ini juga
berkorelasi dengan beban virus di nasofaring dan mungkin hanya menjadi refleksi dari peningkatan
replikasi virus dan peningkatan patologi.