Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Addison atau addison’s disease adalah suatu kelainan
hormonal yang disebabkan oleh kurangnya produksi hormone kortisol oleh
korteks kelenjar adrenalis dan hormone aldosterone, pada beberapa kasus
keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh gangguan dikelenjar itu sendiri
(isufisiensi adrenal primer) atau gangguan sekresi ACTH oleh kelenjar
hipofisis (isufisiensi adrenal sekunder). Penyakit Addison ini juga disebut
juga chronic adrenal isuffisiensy atau hypocortisoloms.
Penyakit Addison pertama kali dipaparkan oleh Dr. Thomas Addison
dari inggris pada tahun 1855 dan ditandai dengan kelemahan otot,
kelelahan, ku;it yang gelap/hiperpigmentasi kulit menjadi gelap dibagian
yang tertutup pakaian maupun terbuka. Lipatan tangan, bagian dalam mulut,
siku putting, aksila dilaporkan mengalami hiperpigmentasi.
Penyakit Addison ini sangat jarang terutama pada anak-anak. Penyakit
Addison dapat terjadi baik pada pria maupun wanita disemua usia.
Diagnosis penyakit Addison dapat dibuat melalui gambaran klinis dan
keluhan penderita, pemeriksa kadar hormone kartisol serta pemeriksaan
radiologis seperti CT scan dan MRI dapat membantu menganalisa kelenjar
adrenal dan kelenjar hipofise sehingga dapat diketahui penyebab
insuffisiensi kortisol yang terjadi pada penderita.
Krisis Addison sebagai komplikasi penyakit Addison yang terjadi
apabila kadar kortisol turun secara mendadak dan dapat berakibat fatal
sampai pada kematian apabila terlambat dalam penanganannya.

1.2 Rumusan Masalah


1.3 Tujuan Makalah
1. Untuk mengetahui gambaran umum tentang addison
2. Untuk mengetahui penyebab dari addison
3. Dapat melakukan pengkajian dari addison

1
4. Dapat menentukan diagnosis dari addison
5. Dapat menyusun rencana asuhan keperawatan dari addison
6. Dapat melakukan tindakan keperawatan terhadap addison

1.4 Manfaat Makalah

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Penyakit Addison


2.1.1 Definisi
Penyakit addison adalah kegagalan korteks adrenal memproduksi
hormon adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks
adrenal akibat autoimunitas. Oleh karenanya penyakit addison ini disebut
juga dengan chronic adrenal insufficiency atau hypocortisolims.
Kortisol diproduksi oleh kelenjar adrenalis yang dikontrol oleh
hipotalamus dan kelenjar hipofise diotak. Hipotalamus memberikan signal
kepada kelenjar hipofise untuk memproduksi hormon ACTH
(adrenokortikotropin) yang menstimulasi kelenjar adrenalis memproduksi
kartisol. Apabila kelenjar adrenalis tidak mampu memproduksi cukup
kortisol maka keadaan ini disebut sebagai primary adrenocortical
insufficiency (hipocortisolims) atau addison’s disease apabila hipotalamus
atau kelenjar hipofise tidak mampu bekerja dengan baik dalam
memproduksi cukup ACTH maka keadaan ini disebut sebagai secondary
adreno cortical insuffisiency.

2.1.2 Anatomi Fisiologi


Kelenjar adrenal adalah
sepasang organ yang terletak
dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak. Kelenjar
ini ada 2 buah, berwarna
kekuningan serta berada di luar
(ekstra) peritoneal. Bagian yang
sebelah kanan berbentuk pyramid
Gambar. 2.1 Anatomi Adrenal
dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan
yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian
tengahginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar

3
adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm.
Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi
berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi
perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang
mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini
dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk
sekat/septa ke dalam kelenjar (Lippincott, 2011).
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas
dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9
gram. Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari : Mengatur keseimbangan air,
elektrolit dan garam-garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme
lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan
limfoid (Lippincott, 2011).
Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari korteks bagian luar dan
medula di bagian dalam.
a. Korteks mensekresi hormon steroid. Korteks terbagi menjadi tiga
lapisan, dari luar ke dalam : zona glomerulosa, zona fasikulata, dan
zona retikularis.
b. Medula, yang secara embriologik berasal dari jenis neuroektodermis
sama (sel-sel krista saraf) yang menjadi asal neuron simpatis. Sel
medula sebenarnya adalahneuron postganglionik simpatis yang
bermodifikasi (Sloane, 2003).

4
Gambar 2.2 Anatomi Melintang Adrenal

Disfungsi Kelenjar Adrenal


Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang
menunjukkan kelebihan/defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma,
1999). Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal.
a. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
1) Sindrom Cushing
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan
oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.
2) Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau
menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk
sintesis steroid.
3) Hiperaldosteronisme
a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron
autoimun
b) Aldosteronisme sekunder

5
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini
disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.
b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
1) Insufisiensi Adrenogenital :
a) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau
relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
b) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid
tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan
mineralokortikoid.
c) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis
anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh
karena atrofi adrenal. (Smeltzer Susan C, Brenda G. Bare, 2002)

2.1.3 Etiologi
a. Autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75%
dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks
adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks
adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat
diperiksa dengan cara Coonstest, ANA test, serta terdapat peningkatan
imunoglobulin G.

b. Operasi / Infeksi pada kelenjar adrenal


Operasi pada kelenjar satu aatau kelenjar adrenal juga dapat
mengakibatkan kelenjae adrenal sudah tidak dapat berfungsi.
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih
jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta
septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering
menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

6
c. Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada
21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh
jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat
dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses
tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis
paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s
disease), hati, limpa serta kelenjar limpa

d. Insufisiensi ACTH
Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan
menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks
adrenal

2.1.4 Manifestasi Klinik


a. Keletihan
b. Kelelahan otot
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan
air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein
sehingga didapat kelemahan sampai paralisis otot bergaris. Di samping
itu, akibat metabolisme protein, terutam pada sel-sel otot menyebabkan
otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini
berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.
Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita
Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat
hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini
jarang didapatkan.
c. Pigmentasi pada kulit
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan
melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada
penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena

7
timbul insufisiensiadrenal dengan akibat meningkatnya hormon
adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyai
MSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar
beta MSH dan hormon adrenokortikotropik.
Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison
dengan luasnya pigmentasi. Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama
pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu),
siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah
perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih gelap.
Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada
bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva.
Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison.
Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison
seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell melaporkan
dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan
kegagalan adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak
didapatkan gejala hiperpigmentasir.

d. Kadar glukosa darah turun


Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan
hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan
relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran
darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran
hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.

2.1.5 Patofisiologi
Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
kebutuhan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi otuoimun atau idiopatik
pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit
Addison (Stern & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi
pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar

8
tersebut. Tuberkulosi (TB) dan Histoplasmosis merupakan infeksi yang
paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar
adrenal. Meskipun kerusakan adrenal karena akibat dari proses otoimmun
telah menggantikan tuberkolosis sebagai penyakit Addison, namun
peningkatan insidens tuberkulosis yang terjadi akhir-akhir ini harus
mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar
diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga
akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks
adrenal.
Gejala infusiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian
mendadak terapi hormone adrenokortikal yang akan menekan respons
normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu mekanisme umpan
balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2
hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal; oleh sebab itu ,
kemungkinan penyakit adison harus diantisipasi pada pasien yang mendapat
pengobatan kortikosteroid.

9
- Kerusakan korteks
2.1.6 Pathway
- Isuffisiency ACTH
- Tuberkulosis
- Penyakit autoimun
- Operasi / infeksi kelenjar adrenal

Insufisiensi adrenal

Terjadi
Androgen
pengendapan Kortisol Aldosteron
pigmen melanin
Produksi hormon testosteron
Hiponatremi resi air
Glukogeneogenesis
dan progesteron
Melanin

Hipoglikemia resi air


Ekskresi air Libido
Gangguan citra Hipotensi
tubuh Glikogen hati
Volume Disfungsi seksual
Kekurangan volume cairan
eksternal

lemah - Anoreksia Dehidrasi


Ketidakseimbangan - BB menurun
nutrisi kurang dari - Mual
Intoleransi aktivitas Resiko penurunan
kebutuhan tubuh - muntah curah jantung
10
2.1.7 Pemeriksaan penujang
a. Pemeriksaan laboratorium darah
b. Pemeriksaan radiografi
c. CT scan
d. Gambaran EKG
e. Tes stimulating ACTH
f. Tes stimulating CRH

2.1.8 Penatalaksanaan
a. Farmakologi
1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama dua
sampai 4 minggu dosis 12,5-50 mg/hari
2) Hidrkortison (solu-kortek) disuntukan secara IV
3) Pretmison ( 7,5 mg/hari) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
pengganti kortisol
4) Pemberian infus dextrose 5% dalam larutan saline
5) Fludrukortison: 0,05-0,1 mg/hari diberikan per oral

11
2.2 Konsep Krisis Addison
2.2.1 Definisi
Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal
Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya
ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita
insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada
penderita insufisiensi adrenal yang kem udian mendapat suatu
infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat lainnya
(Willacy H, 2006).
Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut
melebihi kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut,
yaitu pada penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang
kronis yang terkena stress atau penyakit (Joan Hoffman, 2002).
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan
menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya
kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non
spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen (Huetter, 2005).
Habisnya penyimpanan glukokortikoid pada penderita hipofungsi
adrenal akibat trauma, pembedahan, atau stress fisiologis lainnya
(Lippincott, 2011).

2.2.2 Etiologi
Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma,
tindakan pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan
hipermetabolik (Willacy H, 2006).
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral,
trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat
antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan
menyebabkan insufisiensi adrenal (Willacy H, 2006).
Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s
syndrom), Pituitary apoplexy (perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma
kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak

12
seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron
tidak dipengaruhi (Willaacy H, 2006 dan Kirkland).
Menurut Kummar, dkk (2007), penyebab terjadinya insufisiensi akut
ini dikarenakakn beberapa hal, antara lain :
a. Sindrom Waterhouse-Friderichsen
Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks adrenal
sedemikian banyak sehingga terjadi insufisiensi adrenal korteks akut.
Keadaan ini dapat terjadi pada pasien yang mendapat terapi
pemeliharaan antikoagulan, pada pasien pasca operasi yang mengalami
koagulasi intravaskuler diseminata, selama kehamilan, dan pada pasien
yang menderita sepsis berat (syndrome waterhouse -friderichsen).
Syndrome waterhouse-friderichsen adalah perdarahan adrenal hebat
dengan sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal. Pathogenesis
syndrome ini belum jelas tetapi kemungkinan berkaitan denngan cedera
vaskuler akibat endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata
(Kumar, 2007).
b. Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang
Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan kortikosteroid eksopgen,
penghentian mendadak kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis
steroid sebagai respon terhadap suatu stres akut dapat memicu krisis
adrenal serupa karena ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk
menghasilkan hormone glukokortikoid (Kumar, 2007)
c. Stres pada pasien yang sudah mengidap insufisiensi adrenal kronis
Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum.
Seperti telah disinggung pada pasien ddengan insufisiensi
adrenokoterks kronis dapat mengalamai krisis akut setelah stress
apapun yang menguras cadangan fisiologik mereka yang terbatas.
(Kumar, 2007)
Pemicu Krisis Addison menurut Camer (2011) adalah :
a. Stress (infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau distress psikologi)
b. Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid

13
Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang pengetahuan
tentang penggantrian terapi.
c. Setelah pembedahan adrenal
d. Kerusakan kelenjar pitiutari

2.2.3 Patofisiologi
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon
glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11 -
deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon
utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi
dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit (Kirkland L dan
McPhee SJ, 2003)
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat
melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan
meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak
langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi
tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai
efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon
leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik
dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan
kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH)
(Huetther SE, 2002).
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari
angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi
dan antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal
meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan
hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan
kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang
bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas
dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume
intravaskuler. System renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh
glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat

14
kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon adrenokortikal
menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan
gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal (Kirkland dan
Marina).
Berikut adalah bagan yang menggambarkan keadaan yang terjadi pada
krisis Addison.

Gambar 2.2 Dikutip dari Adddison Crisis Pathway

2.2.4 Manifestasi Klinis


Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah
sebagai berikut (Willaacy H, 2006 dan Kirkland) :
a. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh
dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
b. Hipotermia atau hipertermia
c. Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah
badan, anoreksia, mual mual dan muntah, diare, hipoglikemi, hipotensi,
hiponatremi.
d. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu
hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap.

15
e. Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan,
nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan
kelenjar adrenal
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah.
Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120
meq/L dan kadar kalium dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L.
Penderita biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma
antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat. Kemungkinan diagnosa
juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan
adanya gangguan kadar serum tiroid (Kirkland L).
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan
kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya
kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan
pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan. Jika akan dilakukan test
untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid, pastikanlah
steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan mempengaruhi test
(Marina martin MD).
Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol
plasma baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi
tekanan kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan
ACTH. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi
adrenal (Joan, 2002, Willacy 2006).
Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis,
histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma.
Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar
adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit
metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan
terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral.
Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari
interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t
inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis.

16
Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal.
Pada kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan
penyakit infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat
menyebabkan atrofi kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal
bilateral mungkin hanya ditemukan gambaran darah saja.

2.2.6 Penatalaksanaan
a. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume
dan garam.
b. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
c. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12
jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
d. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi
dapat diberikan antibiotik.
e. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin.
f. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
g. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis
penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.1,4-5, 14-16

2.3 Konsep Keperawatan


2.3.1 Pengkajian
a. Identitas Pasien :
- Nama
- Usia
- Alamat
- Agama
- Pekerjaan
- Pendidikan

b. Riwayat Kesehatan :

17
1) Keluhan utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan
muntah.
2) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul
ialah pada gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea,
muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala
cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut
pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD :
80/50 mm/Hg).
3) Riwayat penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis,
hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma.
4) Riwayat penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami
penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.

c. Pemeriksaan Fisik (Body Of System)


1) Sistem Pernapasan
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi
otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping
hidung
P : Terdapat pergesekan dada tinggi
P : Resonan
A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi
2) Sitem cardiovaskuler
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra
P : Redup
A : Suara jantung melemah
3) System pencernaan
Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering

18
Abdomen : I : Bentuk simetris
A: Bising usus meningkat
P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
P : Timpani
4) Sistem muskuluskeletal dan integument
Ekstremitas atas : terdapat nyeri
Ekstremitas bawah : terdapat nyeri
Penurunan tonus otot
5) System endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab.
Diagnostik ACTH meningkat
Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas
dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal
ekstremitas dan buku – buku pad ajari, siku dan mebran mukosa
6) System eliminasi urine
Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik
urin
Eliminasi Alvi
Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen
7) System neurosensori
Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi
disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah),
letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma (dalam
keadaan krisis)
8) Nyeri / kenyamanan
Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang,
abdomen, ekstremitas
9) Keamanan
Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu,
demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)
10) Aktivitas / istirahat

19
Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari,
tidak mampu beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung /
denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan
rentang gerak sendi.
11) Seksualitas
Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda
seks sekunder (berkurang rambut - rambut pada tubuh terutama
pada wanita) hilangnya libido
12) Integritas ego
Adanya riwayat-riwayat faktor stress yang baru dialami, termasuk
sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi,
emosi tidak stabil.

d. Pemeriksaan Diagnostik
Terdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis penyakit
Addison:
1) Kadar Kortisol
Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20
mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam, pada
penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00 pagi
kurang dari 5 mg% .
2) Kadar hormon Adrenokortikotropik
Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapat
digunakan untuk membedakan antara insufisiensi korteks adrenal
primer dan sekunder. Harga normal hormon adrenokortikotropik
plasma 0,1 - 0.4 m Unit per 100 ml plasma. Pada insufisiensi
korteks adrenal primer kadar hormon adreno kortikotropik plasma
lebih besar dari 8,2 m Unit per 100 ml plasma. Dengan pemberian
10 mg hidrokortison, kadar hormon adreno kortikotropik akan
menurun dan meningkat lagi setelah injeksi dihentikan.
3) Rasio natrium serum dibanding kalium

20
Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan
retensi kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid, di
mana kadar natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dan kadar
kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natrium serum
dibanding kalium normal 30 - 35, bila rasio kurang dari 30 berarti
terdapat insufisiensi korteks adrenal.
4) Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan“Porter
Silber Chromogen”.
Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 - 10 mg/24 jam. Pada
insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid urin kurang
dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian ACTH/kosintropin pada
insufisiensi korteks adrenal primer tak ada kenaikan dari 17
hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensi korteks adrenal
sekunder kadar 17 hidroksikortikoid urin meningkat
5) Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan”PorterSilber
Chromogen”
Kadar normal 8–20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50% waktu
sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid
plasma kurang dari 8 Ug/100 ml.
6) Tes ACTH/Kortrosin
a) Plasma ACTH Tes
Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar
17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber Chromogen.
Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin
intramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan 60 menit. Pada
insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan plasma kortikoid
kurang dari 10 Ug per 100 ml.
b) Tes ACTH Urin
25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500–
1.000 ml larutan salin kemudian diberikan secara intravena
selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24jam

21
sebelum dan sesudah tes. Pada penyakit Addison tidak terdapat
kenaikan 17 hidroksikortikoid urin setelah pemberian ACTH.
c) Repeated 8 Hour ACTH Test”
25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500–1.000 ml
larutan salin di infus selama 8 jam, hal ini dikerjakan selama 3
hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksi
kortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal primer
tak didapat kenaikan ekskresi 17 hidroksikortikoid urin/24 jam.
7) “Water Load Test” (Robinson - Kepler - Power Test)
Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidak ada
fasilitas pemeriksaan hormon kortisol dan lainnya. Penderita diberi
air minum dengan dosis 20 ml per kg berat badan, kemudian urin
ditampung selama 4 jam, pada hipofungsi korteks adrenal ekskresi
air kurang 80% dari dosis total air yang diminum, dan akan
kembali normal apabila diberi 100 mg hidrokortison sebelum tes.
8) Diagnostik” therapeutic trial with D.C.A.”
2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiap hari
selama 10 hari, kemudian diberi plasebo. Pada penyakit Addison
akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps setelah injeksi
dihentikan.

2.3.2 Diagnosa Keperawatan


a. Kekurangan volume cairan
Domain 2 nutrisi Kelas 5 hidrasi (00027)
b. Intoleransi aktivitas
Domain 4 aktivita / istrahat Kelas 4 respon kardiovaskular / pulmonal
(00092)
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Domain 2 nutrisi Kelas 1 makan (00002)
d. Gangguan citra tubuh
Domain 6 persepsi diri Kelas 3 citra tubuh (00118)
e. Disfungsi seksual

22
Domain 8 seksualitas Kelas 2 fungsi seksual (00059)

23
2.3.3 Rencana Asuhan Keperawatan (lagi diketik)

24
BAB III
TINJAUAN KASUS

1.1 Kasus
1.2

25
BAB IV
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Penyakit addison adalah kegagalan korteks adrenal memproduksi
hormon adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks
adrenal akibat autoimunitas. Oleh karenanya penyakit addison ini disebut
juga dengan chronic adrenal insufficiency atau hypocortisolims.
Krisis Addison sebagai komplikasi penyakit Addison yang terjadi
apabila kadar kortisol turun secara mendadak dan dapat berakibat fatal
sampai pada kematian apabila terlambat dalam penanganannya.

1.2 Saran
Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat menambah
pengetahuan para pembaca mengenai penyakit addison. Kami selaku penulis
pula mengharapkan kritik dan saran bagi para pembaca untuk
kebaikan makalah kami.

26
DAFTAR PUSTAKA

Ahern, J. M. 2015. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC


Huetther SE. 2005. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal
Regulatin. In: Mc Cance KL, Huether SE. The Biologic Basis for
Diseases In Adult and Children. 5th Edition.
Joan Hoffman. 2002. Adrenal Crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency In :
Cushing`S Help And Support.
Available at http://www.cushinghelp.com/911.htm diakses pada tanggal
19 September 2019.
Kirkland L. Adrenal Crisi e Medicine. Available at: http://www.
emedicine.com/med/topic65.htm diakses pada tanggal 19 September
2019.
Marina martin MD. Adrenal Insufficiency. Available at:
http://www.ctm.stanford.edu/06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.pdf
diakses pada tanggal 19 September 2019.
Mc Phee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ, Linggapa
VR,Ganong WF.eds. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition. New
York : McGraw-Hill; 2003 : 597-61
Speiser PW. 2003. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.; Schhiner
Children`s Hospital ; New York School of Medicie. New York City.
Available at: http://www.caresfoundation.org/news-letter/sping 03
diakses pada tanggal 19 September 2019.
Nurrarif, A. H., & Kusuma, H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Publishing.
Willacy H, Bonsal A. 2006. Addisonian Crisis in : Patient Plus. Available at:
http://www.patient.co uk/showdoc/40001340 diakses pada tanggal 19
September 2019.
Adddison Crisis Pathway Widebertha`s Message Board, available at :
http://pages.zdnet.com/nana2003/id129html diakses pada tanggal 19
September 2019.

27