Anda di halaman 1dari 18

GAGAL GINJAL

Gambaran Umum Ginjal

Ginjal (Ren) adalah organ yang berperan penting dalam mengatur


keseimbangan air dan metabolit dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan
asam basa dalam darah. Ginjal terletak di belakang peritoneum sehingga disebut
organ retroperitoneal. Ginjal berwarna coklat kemerahan dan berada di sisi kanan
dan kiri kolumna vertebralis setinggi vertebra T12 sampai vertebra L3. Bagian luar
ginjal dilapisi oleh capsula fibrosa, capsula adiposa, fasia renalis dan corpus
adiposum pararenal. Ginjal dexter terletak sedikit lebih rendah daripada sinistra
karena adanya lobus hepatis yang besar (Snell, 2006).

Price & Wilson (2002) menjelaskan secara singkat fungsi utama ginjal
yaitu:

a. Fungsi Eksresi
- Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili Osmol dengan
mengubah-ubah ekresi air.
- Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-
ubah ekresi natrium.
- Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu
dalam rentang normal.
- Mempertahankan derajat keasaman/pH plasma sekitar 7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan hidrogen dan membentuk kembali karbonat.
- Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein
(terutama urea, asam urat dan kreatinin).
- Bekerja sebagai jalur eksretori untuk sebagian besar obat.
b. Fungsi Non eksresi
- Menyintesis dan mengaktifkan hormon
 Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah

1
 Eritropoitin : merangsang produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang 1,25-dihidroksivitamin D3 sebagai hidroksilasi
akhir vitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat.
 Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodil;ator bekerja
secara lokal dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
 Degradasi hormon polipeptida, insulin, glukagon, parathormon,
prolaktin, hormon pertumbuhan, ADH, dan hormon
gastrointestinal.

Fisiologi Ginjal

Setiap nefron memiliki 2 komponen utama yaitu glomerulus dan tubulus.


Glomerulus (kapiler glomerulus) dilalui sejumlah cairan yang difiltrasi dari darah
sedangkan tubulus merupakan saluran panjang yang mengubah cairan yang telah
difiltrasi menjadi urin dan dialirkan menuju keluar ginjal. Glomerulus tersusun dari
jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastomosis yang mempunyai
tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60mmHg), dibandingkan dengan jaringan
kapiler lain. Terdapat 3 proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin yaitu
filtrasi glomerulus reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Filtrasi dimulai pada saat
darah mengalir melalui glomerulus sehingga terjadi filtrasi plasma bebas-protein
menembus kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Proses ini dikenal sebagai
filtrasi glomerulus yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin.
tubulus-tubulus ginjal yang dapat mereabsorpsi kembali zat-zat yang masih dapat
dipergunakan oleh tubuh. Perpindahan zat-zat dari bagian dalam tubulus ke dalam
plasma kapiler peritubulus ini disebut sebagai reabsorpsi tubulus. Zat-zat yang
direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler
peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan.
Secara umum, zat-zat yang masih diperlukan tubuh akan direabsorpsi kembali
sedangkan yang sudah tidak diperlukan akan tetap bersama urin untuk dikeluarkan
dari tubuh. Proses ketiga adalah sekresi tubulus yang mengacu pada perpindahan
selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke lumen tubulus. Sekresi tubulus
merupakan rute kedua bagi zat-zat dalam darah untuk masuk ke dalam tubulus
ginjal. Cara pertama adalah dengan filtrasi glomerulus dimana hanya 20% dari

2
plasma yang mengalir melewati kapsula Bowman, sisanya terus mengalir melalui
arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Melalui 3 proses dasar ginjal tersebut,
terkumpullah urin yang siap untuk diekskresi (Sherwood, 2001).

Gagal Ginjal

Gagal ginjal adalah keadaan klinis ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible. Karena ginjal memiliki peran vital dalam mempertahankan
homeotastis, maka gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multiple sehingga
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, dapat berupa dialysis atau
transplantasi ginjal (Sukandar, 2006).

A. Gagal Ginjal Akut


1) Gambaran Umum
Gagal ginjal akut adalah gagal ginjal yang terjadi secara
mendadak dan reversibel (dapat pulih kembali). Gagal ginjal ini
ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan penurunan
secara cepat volume urin. Laju filtrasi glomerulus dapat secara tiba-
tiba menurun sampai di bawah 15 ml/menit. Gagal ginjal akut akan
mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin dan bahan-
bahan yang lain. Walaupun sering bersifat reversibel, tetapi secara
umum mortalitasnya tinggi (Kenward & Tan,2003).
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan penurunan fungsi ginjal
secara mendadak sehingga ginjal tidak mampu menjalani fungsinya
untuk mengekskresikan hasil metabolisme tubuh (kelebihan
nitrogen dan air) dan mempertahankan keseimbangan asam dan basa
(Mueller,2005). Sedangkan menurut Parsoedi & Soewito (1990),
GGA adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan
ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria (pengeluaran
urin sedikit). GGA dapat berakibat azotemia progesif disertai
kenaikkan ureum dan kreatinin darah.
Penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam waktu singkat
menyebabkan penderita GGA hanya mengalami sedikit gejala.
Diagnosis yang dapat diterima meliputi terjadinya peningkatan 50%

3
dari batas atas nilai normal serum kreatinin, atau sekitar 0,5 mg/dl
atau terjadi penurunan sebesar 50% dari normal laju filtrasi
glomerulus (Mueller,2005).
Jika GGA bersifat sedang, efek fisiologis utamanya adalah
retensi darah dan cairan ekstraseluler dari cairan tubuh, produk
buangan dari metabolisme dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan
penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga dapat
mengakibatkan edema dan hipertensi. Namun retensi kalium yang
berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap
pasien gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium
plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya 2 kali
normal) dapat menjadi fatal, karena ginjal juga tidak dapat
mengekskresikan cukup ion hidrogen. Pasien dengan GGA
mengalami asidosis metabolik yang dapat menyebabkan kematian
atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri (Guyton and Hall,
1997).
2) Etiologi
Penyebab GGA dapat di bagi dalam 3 kategori utama (Guyton and
Hall, 1997). :
a. GGA akibat penurunan suplai darah ke ginjal, keadaan ini sering
disebut sebagai GGA prarenal untuk menggambarkan bahwa
kelainan terjadi sebelum ginjal.
Pada tahap ini, ginjal belum mengalami kerusakan.
Urinalisis masih dalam rentang normal, namun terjadi
penurunan fraksi natrium yang menunjukkan terjadinya
peningkatan retensi natrium. Pada keadaan ini, retensi natrium
diaktivasi oleh penurunan perfusi parenkim ginjal, tetapi tekanan
darah arteri sistemik biasanya meningkat sehingga menimbulkan
inhibisi pada pelepasan hormon antidiuretik (Mueller, 2005).
b. Gagal ginjal intrarenal akibat kelainan di dalam ginjal itu sendiri
termasuk kelainan yang mempengaruhi darah glomerulus atau
tubulus. GGA renal atau intrinsik di bagi menjadi 4

4
kategori,yaitu : kelainan tubular, kelainan vaskular, kelainan
glomerulus dan kelainan interstisial. Pada GGA renal terjadi
kerusakan parenkim ginjal. Kerusakan parenkim menyebabkan
kerusakan reabsorbsi natrium yang dapat dilihat dari fraksi
ekskresi natrium yang lebih dari 3% dan osmolalitas urin yang
rendah kurang dari 30 mOsm/kg (Agrawal and Swartz, 2000).
 Kelainan Tubular
Kelainan utama yaitu terjadinya iskemia. Pada ginjal terjadi
penurunan perfusi ke korteks ginjal tempat adanya glomerulus,
mungkin karena umpan balik glomerulonefritis tubular
intranefron sebagai reaksi terhadap peningkatan konsentrasi
natrium ke tubulus proksimal. Pada tahap ini pemberian
dopamin dosis rendah berguna dengan tujuan melebarkan
vaskularisasi renal (Alatas et al., 1996).
 Kelainan Vaskular
Kelainan vascular sebagai penyebab GGA dapat berupa
trombusis atau vaskulitis GGA ini ditemukan pada pasien
sindrom hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan
sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya
deposisi thrombus trombosit fibrin, selanjutnya terjadi
konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah (eritrosit)
yang melalui jaring-jaring fibrin, dan obliterasi kapiler
glomerulus. Kelainan ini di sebut mikroangiopati (Alatas et al.,
1996).
 Kelainan Glomerulus (Glomerulonefritis)
Pada umumnya ada 2 macam glomerulonefritis yang
menyebabkan GGA, yaitu glomerulonefritis progresif cepat
dan glomerulonefritis poliferatif akut. Glomerulonefritis
proliferatif akut terjadi pada pasien dengan endokarditis
bakteri atau kondisi paska infeksi lainnya. Pada pasien dengan
glomerulonefritis progresif cepat fungsi renal bisa menurun
dengan cepat dan dapat berkembang menjadi gagal ginjal

5
terminal dalam beberapa hari sampai satu minggu (Agrawal
and Swartz, 2000).
 Kelainan Interstitial
Banyak obat-obatan yang dapat menyebabkan nefritis
intersitial akut tapi yang lebih umum adalah obat antiinflamasi
non steroid, penisilin, sefalosporin, sulfonamid, diuretik dan
allupurinol (Agrawal and Swartz, 2000).
c. Gagal ginjal pascarenal, berarti ada sumbatan di traktus urinarius
di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat presipitasi kalsium, atau
sistin.
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan
urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini
akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Obstruksi
tersebut seperti hipertofi prostat, kateterisasi, tumor atau kristal.
Obstruksi yang mengakibatkan GGA bisa terjadi pada sistem
urinasi dari tubulus ginjal menuju uretra. Untuk menimbulkan
GGA, obstruksi harus menyumbat kedua ginjal atau hanya satu
ginjal pada pasien yang ginjalnya hanya satu yang berfungsi.
Obstruksi pada kandung kemih adalah yang paling sering dari
obstruksi uropati (Mueller, 2005).

Tabel I. Penyebab Kegagalan Ginjal Akut (Woodley and Whelan,


1995)

Klasifikasi GGA Penyebab


Prarenal (iskemik) 1. Pengurangan volume cairan
2. Hipotensi
3. Kegagalan jantung parah
4. Kegagalan hati

6
Kegagalan ginjal intrinsic 1. Nekrosis tubulus akut (iskemia
(renal) berkepanjangan, bahan bahan
nefrotoksik seperti logam berat,
aminoglikosida, bahan kontras
radiografi).
2. Perlukaan arteriol seperti
hipertensi yang di percepat,
vaskulitis, Mikrolopathia (purpura
trombotik trombositopenia,
sindroma hemolitik uremik).
3. Glomerulonefritis
4. Nephritis intestinal akut (karena
pengaruh obat)
5. Penimbunan intrarenal (asam urat,
myeloma)
Pascarenal 1. Obstruksi ureteral (jendalan, batu,
tumor, papillae yang terkelupas,
penekanan dari luar)
2. Obstruksi pada pintu keluar
vesica urinaria (neurogenic
bladder, hipertrofi prostat,
karsinoma, batu, jendalan,
penyempitan uretra).

3) Patofisiologi
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu (Price,
2006) :
a. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam
sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal
adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.

7
Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai
memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh
penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin
menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa
peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit
(terutama K dan Na).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat
sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4
liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan karena masih belum
pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa
penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. Selama stadium dini diuresi,kadar urea darah dapat
terus meningkat. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia
sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami
kemajuan klinis yang benar.
c. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun,
dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali
normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,
tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan
glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

8
4) Tanda dan Gejala Klinis
Menurut Kenward & Tan (2003), tanda-tanda dan gejala klinis
GGA sering tersamar dan tidak spesifik, meliputi :
a. Perubahan volume urin (oliguria, poliuria)
b. Kelainan neurologis (lemah, letih. gangguan mental)
c. Gangguan pada kulit (gatal-gatal, pigmentasi, pallor)
d. Tanda pada kardiopulmoner (sesak, pericarditis) dan gejala pada
saluran cerna (mual, nafsu makan menurun, muntah)

Sedangkan menurut Corwin (2000), tanda dan gejala klinis GGA


yaitu :

a. Oliguria (penurunan pengeluaran urin yang terjadi karena


penurunan laju filtrasi glomerulus).
b. Azotemia (peningkatan senyawa-senyawa bernitrogen dalam
darah).
c. Hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah).
d. Asidosis.
5) Pemeriksaan Klinis dan Diagnosis
Ada beberapa metode yang dapat digunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal (Kenward & Tan, 2003):
a. Anamnesis
Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor
penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Pada GGA perlu
diperhatikan sekali banyaknya asupan cairan, kehilangan cairan
melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan dan lain-
lain serta pencatatan berat badan pasien (Suhardjono et al.,
2001).
b. Pemeriksaan fisis
Ada tiga hal penting yang harus didapatkan pada
pemeriksaan fisis pasien dengan GGA : Penentuan status volume
sirkulasi, apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih, dan
adakah tanda-tanda penyakit sisitemik yang mungkin
menyebabkan GGA (Suhardjono et al., 2001).

9
c. Analisis urin
Meliputi berat jenis urin, glukosa pada urin, protein pada
urin, sedimen eritrosis, silinder leukosit, eosinofil dalam urin,
kristal urat dan kristal oksalat (Suhardjono et al., 2001).
Osmolalitas (berat jenis spesifik) urin dapat diukur dan harus
berada di antara 1.015 dan 1.025. Dehidrasi menyebabkan
peningkatan osmolalitas urin karena banyak air yang
direabsorpsi kembali masuk ke kapiler peritubulus dan juga
sebaliknya (Corwin,2000).
d. Penentuan indikator urin
Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin, natrium,
ureum dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses
yang terjadi dalam ginjal (Suhardjono et al., 2001).

Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan


konsentrasi kreatinin serum dan Blood Urea Nitrogen (BUN).

 Blood Urea Nitrogen (BUN)


Urea adalah produk akhir metabolisme protein yang
mengandung nitrogen. Pada penurunan fungsi ginjal, kadar urea
darah meningkat. BUN dapat dipengaruhi keadaan-keadaan
yang tidak berkaitan dengan ginjal, misalnya peningkatan atau
penurunan asupan protein dalam makanan atau setiap
peningkatan penguraian protein yang tidak lazim seperti cedera
otot. Maka BUN merupakan suatu indikator yang kurang tepat
(Corwin, 2000). Urea merupakan produk nitrogen terbesar yang
dikeluarkan melalui ginjal. Nilai normal konsentrasi ureum
plasma ≤ 80 mg/dl. Konsentrasi urea plasma kurang tepat bila
digunakan untuk menentukan laju filtrasi glomerulus karena
konsentrasi urea dipengaruhi oleh diet dan reabsorbsi tubulus
(Nasution and Prodjosudjadi, 2001).

10
 Kreatinin Serum
Kreatinin serum merupakan produk sampingan dari
metabolisme otot rangka normal. Laju produksinya bersifat tetap
dan sebanding dengan jumlah massa otot tubuh. Kreatinin
diekskresi terutama oleh filtrasi glomeruler dengan sejumlah
kecil yang diekskresi atau reabsorpsi oleh tubulus. Bila massa
otot tetap, maka adanya perubahan pada kreatinin
mencerminkan perubahan pada klirensnya melalui filtrasi,
sehingga dapat dijadikan indikator fungsi ginjal. Kreatinin
serum meningkat pada gagal ginjal. Namun ada beberapa yang
mempengaruhi kadar kretinin serum antara lain: diet, saat
pengukuran, usia penderita, jenis kelamin, berat badan, latihan
fisik, keadaan pasien, dan obat (Kenward and Tan, 2003).
e. Pemeriksaan penunjang untuk melihat anatomi ginjal.
Pemeriksaan ultrasonography menjadi pilihan utama untuk
memperlihatkan anatomi ginjal (Suhardjono et al.,2001).
f. Pemeriksaan biopsi ginjal dan serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab
GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda
glomerulonefrosis atau nefritis intertisial. Pemeriksaan ini perlu
ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal
(Suhardjono et al., 2001). Biopsi ginjal merupakan salah satu
teknik diagnostik terpenting yang telah berkembang selama
beberapa abad terakhir dan telah menghasilkan kemajuan yang
sangat pesat dalam pengetahuan riwayat penyakit ginjal.
Tindakan ini berbahaya, terutama pada pasien yang tidak
bersedia bekerja sama atau yang menderita gangguan proses
pembekuan atau hanya memiliki sebuah ginjal. Komplikasi yang
paling sering ditemui adalah pendarahan intrarenal dan perirenal
(Price & Wilson, 1995).

11
6) Penatalaksanaan Medis
Menurut Corwin (2000), penatalaksanaan gagal ginjal akut antara
lain sebagai berikut :
a. Individu yang mengalami syok (penurunan tekanan darah) cepat
diterapi dengan penggantian cairan untuk memulihkan tekanan
darah.
b. Memperbaiki keseimbangan elektrolit.
c. Tindakan pencegahan fase oligurik untuk menghasilkan
prognosis yang baik, antara lain:
- Ekspansi volume plasma secara agresif.
- Pemberian diuretik untuk meningkatkan pembentukan urin.
- Vasodilator, terutama dopamin, yang bekerja secara spesifik
sebagai vasodilator ginjal untuk meningkatkan aliran darah
ginjal.
d. Pembatasan asupan protein dan kalium. Selain itu, asupan
karbohidrat tinggi akan mencegah metabolisme protein dan
mengurangi pembentukan zat-zat sisa bernitrogen.
e. Terapi antibiotik untuk mencegah atau mengobati infeksi karena
tingginya angka sepsis pada GGA dengan obat non nefrotoksik.
f. Memperbaiki keseimbangan asam basa dengan Na-HCO3 po/iv.
g. Dialisis selama stadium oliguria GGA, untuk memberi waktu
pada ginjal untuk memulihkan diri. Dialisis juga mencegah
penimbunan zat-zat bernitrogen, dapat menstabilkan elektrolit,
dan mengurangi beban cairan.

B. Gagal Ginjal Kronik


1) Gambaran Umum
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogenlain dalam darah) (Smeltzer dkk., 2002).

12
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA)
adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih
dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan
metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang
mengakibatkan uremia (Baughman, 2000).
2) Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik menurut (Price & Wilson,2002):
a. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan umumnya dibagi
dalam dua kategori yaitu infeksi saluran kemih bagian bawah
(uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian
atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik, pielonepritis dan infeksi
saluran kencing bagian ginjal tahap akhir pada anak-anak
(Price& Wilson,2002).
b. Penyakit Peradangan
Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya
disebabkan oleh glomerulonepritis kronik. Pada
glomerulonepritis kronik, akan terjadi kerusakan glomerulus
secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan
terjadinya gagal ginjal (Price & Wilson,2002).
c. Nifrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.
Hipertensi merupakan penyakit primer dan menyebabkan
kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit ginjal kronik dapat
menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi
melalui mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh
vasopresor dari sistem renin angitensin (Price & Wilson,2002).
d. Gangguan Kongenital dan Herediter
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan
penyakit herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal.
Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun lebih
sering di jumpai pada penyakit polikistik (Price & Wilson,2002).

13
e. Gangguan Metabolik
Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal
kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme
primer dan amiloidosis (Price & Wilson, 2002).
f. Nefropati Toksik
Ginjal khusnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan
bahan-bahan kimia karena
 Ginjal menerima 25% dari curah jantung, sehingga sering dan
mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar.
 Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia
dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.
 Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk
kebanyakan obat sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan
penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan
tubulus (Price & Wilson,2002).
3) Klasifikasi
Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi 3
stadium (Price & Wilson, 2006), yaitu :
a. Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal,
dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya
dapat diketahui dengan tes pemekatan urin dan tes LFG yang
teliti.
b. Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal
Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. LFG besarnya 25 % dari normal. Kadar
BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-
gejala nokturia atau sering berkemih di malam hari sampai 700
ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan urin) mulai
timbul.

14
c. Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia
Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau
hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG
hanya 10% dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan
meningkat dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan
dan elektrolit dalam tubuh, yaitu oliguri karena kegagalan
glomerulus, sindrom uremik.
4) Patofisiologi
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan
garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung
pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari
25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin
minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi
nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat kecepatan filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring
dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang
tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-
nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Seiring dengan
penyusutan progresif nefron nefron, terjadi pembentukan jaringan
parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang (Corwin &
Elizabeth, 2001).
Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat
terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas
melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua
adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap
ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang
ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan
seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi,
beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron
meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam

15
ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup
berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun
akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian
tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan
antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus
tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses
ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi
berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah
keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR
(yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar
perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan
memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis
urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan
plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia
(Price, 2006).
5) Tanda dan Gejala Klinis

Berikut merupakan tanda dan gejala gagal ginjal kronis (Brunner &
Suddarth, 2001):

a. Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya


hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema
periorbital, friction rubpericardial, serta pembesaran vena
leher.
b. Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu
mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar.
c. Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental
dan liat, napas dangkal seta pernapasan kussmaul.
d. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau
ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia,

16
mual dan muntah, konstipasi dan diare, serta perdarahan dari
saluran gastrointestinal.
e. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan
keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, serta perubahan
perilaku.
f. Muskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot,
kekuatan otot hilang, fraktur tulang serta foot drop.
g. Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi
testikuler.
6) Pemeriksaan Klinis dan Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur
(parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan GGK
dengan mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi
berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan
GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada
data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap
(laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif menurun)
diagnosis tidaklah sulit (Suhardjono et al., 2001).
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan
adanya GGK, ada tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan
sistem dan membantu menetapkan etiologi. Untuk keperluan
praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus
(Suhardjono et al., 2001).
Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi
glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin. Dialisis
dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas 6 mg/100
ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita. Indikasi
dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) >100 mg per 100 ml (Suhardjono et al., 2001).

17
c. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan
hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan
elektrolit (Suhardjono et al., 2001).
d. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar
dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung
kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari
adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah
lanjut (Suhardjono et al., 2001).
e. Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan
besar ginjal serta apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya
dilakukan tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk
fungsi ginjal (Suhardjono et al., 2001).
f. Renogram
Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal
kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan
ekskresi) serta sisa fungsi ginjal (Suhardjono et al., 2001).
7) Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik
menurut Corwin (2001) adalah:
a. Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih
lanjut, terutama dengan restriksi protein dan obat-obat
antihipertensi.
b. Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Pada penyakit ginjal stadium-akhir, terapi berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.
d. Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan.

18