Anda di halaman 1dari 25

BLOK GASTROENTEROHEPATOLOGI

MODUL : BAB HITAM

PENDAHULUAN
Modul ini diberikan untuk mempermudah mahasiswa dalam kegiatan tutorial yang
berlangsung pada Blok Gastroenterohepatologi. Pada modul ini diberikan skenario yang
menunjukkan suatu gejala klinik dari penyakit sistem gastroenterohepatologi yang banyak
ditemukan yaitu nyeri perut, yang bertujuan untuk melatih kemampuan mahasiswa dalam
penanganan penyakit pada sistem tersebut. Mahasiswa diharapkan mendiskusikan bukan hanya
pada inti masalah tapi juga semua hal yang berhubungan dengan permasalahan tersebut,
misalnya patomekanisme penyakit yang memerlukan pengetahuan anatomi, histologi, fisiologi,
serta proses biokimia yang terjadi. Hal yang ditekankan disini adalah bagaimana memecahkan
masalah yang diberikan dan bukan sekedar diagnosis.
Mahasiswa harus membaca Tujuan Instruksional Umum (TIU) terlebih dahulu sehingga
diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan pembelajaran serta tercapainya kompetensi
yang diharapkan. Bahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bahan perkuliahan yang telah
diberikan serta referensi yang diberikan oleh masing-masing dosen pemberi kuliah.
Penyusun mengharapkan modul ini dapat membantu mengarahkan mahasiswa dalam
menegakkan diagnosa penyakit sistem respirasi serta bagaimana penanganannya.

Ternate, Agustus 2019


Penyusun

dr. Marwah Widuri Anwar

1|BAB Hitam
SKENARIO

Seorang laki-laki umur 50 tahun masuk RS dengan keluhan buang air besar warna hitam
sejak 5 hari lalu disertai muntah dengan cairan seperti kopi selama 2 hari terakhir. Pasien sudah 5
tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelumnya, pasien sering minum obat anti
reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena nyeri daerah sendi lutut.

KLARIFIKASI KATA / KALIMAT KUNCI

1) Laki-laki berusia 50 tahun


2) KU : BAB hitam sejak 5 hari lalu
3) KU disertai muntah dengan cairan seperti kopi selama 2 hari terakhir
4) Pasien mengeluh sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul
5) Px sering minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet, karena nyeri di daerah sendi lutut

PERTANYAAN

1) Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terlibat!


2) Jelaskan proses terbentuknya feses!
3) Jelaskan patofisiologi dari KU dan bagaimana kaitannya dengan keluhan penyerta!
4) Apakah ada pengaruh obat anti reumatik dengan KU?
5) Jelaskan langkah-langkah diangnosa secara umum sesuai dengan skenario!
6) Jelaskan penyakit-penyakit yang sesuai dengan skenario (DD)!

JAWABAN
1) Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terlibat!
A. Anatomi dan Fisiologi
Anatomi saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan,
lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus.

2|BAB Hitam
Gambar 1. Anatomi Sistem Pencernaan Manusia
Sumber : (adam.com)
Fisiologi sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus)
adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya
menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang
bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh.
Anatomi dan fisiologi sistem pencernaan yaitu :
1. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air. Mulut merupakan
bagian awal dari sistem pencernaan lengkap dan jalan masuk untuk system pencernaan
yang berakhir di anus. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan
dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan sederhana
terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di
hidung, terdiri dari berbagai macam bau. Makanan dipotong-potong oleh gigi depan
(incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian
kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-
bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein
dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan
berlanjut secara otomatis.
2. Tenggorokan (Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Didalam lengkung
faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar
limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara
jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung,

3|BAB Hitam
didepan ruas tulang belakang keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung,
dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga
mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium. Tekak terdiri dari bagian
superior yaitu bagian yang sama tinggi dengan hidung, bagian media yaitu bagian yang
sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior yaitu bagian yang sama tinggi dengan
laring. Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang
menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga. Bagian media disebut orofaring,
bagian ini berbatas ke depan sampai di akar lidah. Bagian inferior disebut laringofaring
yang menghubungkan orofaring dengan laring.
3. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu
makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Esofagus bertemu dengan faring
pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian
yaitu bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot
rangka dan otot halus), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
4. Lambung
Merupakan organ otot berongga yang besar, yang terdiri dari tiga bagian yaitu kardia,
fundus dan antrium. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi
secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu lendir, asam klorida (HCl), dan prekusor
pepsin (enzim yang memecahkan protein). Lendir melindungi sel–sel lambung dari
kerusakan oleh asam lambung dan asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam,
yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi
juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai
bakteri.
5. Usus halus (usus kecil)
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara
lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-
zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang
melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang
dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein,
gula dan lemak. Lapisan usus halus terdiri dari lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan
otot melingkar, lapisan otot memanjang dan lapisan serosa. Usus halus terdiri dari tiga
bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus
penyerapan (ileum).
a. Usus Dua Belas Jari (Duodenum)
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua
belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale
dan berakhir di ligamentum treitz. Usus dua belas jari merupakan organ
4|BAB Hitam
retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus
dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari
terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Lambung
melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan
bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui
sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,
duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan
makanan.
b. Usus Kosong (Jejenum)
Usus kosong atau jejunum adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua
belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang
seluruh usus halus antara 2-8 meter, 12 meter adalah bagian usus kosong. Usus
kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus
(vili), yang memperluas permukaan dari usus.
c. Usus Penyerapan (Illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia ileum memiliki panjang sekitar 2- 4 m dan terletak setelah
duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara
7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam
empedu.
6. Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama
organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari kolon asendens (kanan),
kolon transversum, kolon desendens (kiri), kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum).
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa
bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi
membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari
usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-
bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan
dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.
7. Rektum dan Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon
sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih
tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke
dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya
dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem saraf
yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi,
sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan
kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan
5|BAB Hitam
pengerasan feses akan terjadi. Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan
keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam
pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung
saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk
dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan
anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang
air besar) yang merupakan fungsi utama anus (Pearce, 1999).

2) Jelaskan proses terbentuknya feses!


A. Proses Pembentukan Feses
Setiap harinya, sekitar 750 cc chyme masuk ke kolon dari ileum. Di kolon, chyme
tersebut mengalami proses absorbsi air, natrium, dan klorida. Absorbsi ini dibantu dengan
adanya gerakan peristaltik usus. Dari 750 cc chyme tersebut, sekitar 150-200 cc mengalami
proses reabsorbsi. Chyme yang tidak direabsorbsi menjadi bentuk semisolid yang disebut feses
(Asmadi 2008).
Selain itu, dalam saluran cerna banyak terdapat bakteri. Bakteri tersebut mengadakan
fermentasi zat makanan yang tidak dicerna. Proses fermentasi akan menghasilkan gas yang
dikeluarkan melalui anus setiap harinya, yang kita kenal dengan istilah flatus. Misalnya,
karbohidrat saat difermentasi akan menjadi hidrogen, karbondioksida, dan gas metan. Apabila
terjadi gangguan pencernaan karbohidrat, maka akan ada banyak gas yang terbentuk saat
fermentasi. Akibatnya, seseorang akan merasa kembung. Protein, setelah mengalami proses
fermentasi oleh bakteri, akan menghasilkan asam amino, indole, statole, dan hydrogen sulfide.
Oleh karenannya, apabila terjadi gangguan pencernaan protein, maka flatus dan fesesnya
menjadi sangat bau (Asmadi 2008).
B. Proses Defekasi
Defekasi adalah proses pembuangan atau pengeluaran sisa metabolisme berupa feses dan
flatus yang berasal dari saluran pencernaan melalui anus. Terdapat dua pusat yang menguasai
refleks untuk defekasi, yaitu terletak di medula dan sumsum tulang belakang. Apabila terjadi
rangsangan parasimpatis, sfingter anus bagian dalam akan mengendur dan usus besar
menguncup. Refleks defekasi dirangsang untuk buang air besar kemudian sfingter anus bagian
luar diawasi oleh sistem saraf parasimpatis, setiap waktu menguncup atau mengendur. Selama
defekasi, berbagai otot lain membantu proses tersebut, seperti otot-otot dinding perut, diafragma,
dan otot-otot dasar pelvis (Hidayat 2006).

6|BAB Hitam
Defekasi bergantung pada gerakan kolon dan dilatasi sfingter ani. Kedua faktor tersebut
dikontrol oleh sistem saraf parasimpatis. Gerakan kolon meliputi tiga gerakan yaitu gerakan
mencampur, gerakan peristaltik, dan gerakan massa kolon. Gerakan massa kolon ini dengan
cepat mendorong feses makanan yang tidak dicerna (feses) dari kolon ke rektum (Asmadi 2008).
Secara umum, terdapat dua macam refleks dalam membantu proses defekasi, refleks tersebut
adalah sebagai berikut (Tarwoto & Wartonah 2004) :
a. Refleks defekasi intrinsik
Refleks ini berawal dari feses yang masuk ke rektum sehingga terjadi distensi rektum,
yang kemudian menyebabkan rangsangan pada fleksus mesentrikus dan terjadilah gerakan
peristaltik. Setelah feses sampai ke anus, secara sistematis sfingter interna relaksasi, maka
terjadilah defekasi.
b. Refleks defekasi parasimpatis
Feses yang masuk ke rektum akan merangsang saraf rektum yang kemudian diteruskan
ke jaras spinal (spinal cord). Dari jaras spinal kemudian dkembalikan ke kolon desenden,
sigmoid, dan rektum yang menyebabkan intensifnya peristaltik, relaksasi sfingter internal, maka
terjadilah defekasi. Dorongan feses juga dipengaruhi oleh kontraksi otot abdomen, tekanan
diafragma, dan kontraksi otot elevator. Defekasi dipermudah oleh fleksi otot femur dan posisi
jongkok. Gas yang dihasilkan dalam proses pencernaan normalnya 7-10 liter/24 jam. Jenis gas
yang terbanyak adalah CO2, metana, H2S, O2, dan Nitrogen (Tarwoto & Wartonah, 2004).

7|BAB Hitam
3) Jelaskan patofisiologi dari KU dan bagaimana kaitannya dengan keluhan penyerta!

4) Apakah ada pengaruh obat anti reumatik dengan KU?


Obat rematik merupakan obat penghilang rasa sakit yang secara umum dikategorikan sebagai
obat anti inflamasi non-steroid (OAINS).
Obat ini memiliki efek samping dengan gejala antara lain gangguan gastritis, mual, muntah,
perlukaan bahkan tukak di lambung dan duodenum,serta bisa menyebabkan erosi klinis di
lambung sehingga terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas dan bahkan hingga kematian.

8|BAB Hitam
5) Jelaskan langkah-langkah diangnosa secara umum sesuai dengan skenario!

9|BAB Hitam
6) Jelaskan penyakit-penyakit yang sesuai dengan skenario (DD)!
a. Ulkus Peptikum
Definisi
Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak tertutup debris (Tarigan, 2009). Ulkus peptikum merupakan erosi lapisan mukosa
biasanya di lambung atau duodenum (Corwin, 2009). Ulkus peptikum adalah keadaan
terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan
mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin (Sanusi, 2011).

Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan sekitar 350.000
kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000 orang meninggal dunia
akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung. Pasien yang di rawat akibat ulkus
duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun 1970 -1978 tapi untuk ulkus lambung tidak ada
penurunan. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang
lama menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus
peptikum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa kopi dan pengganti aspirin mungkin
mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian menunjukkan alkohol tidak merupakan penyebab
ulkus (Kurata JH, 1984).
Prevalensi kemunculan ulkus peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke frekuensi
yang sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan 8-11 % pada
wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkusmengalami penurunan pada pria
usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah meningkat pada wanita usia tua.
(Anand, 2012).

Etiologi
Diketahui ada dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu, infeksi Helicobacter
pylori, dan penggunaan NSAID (Lam, 1994).
Infeksi Helicobacterpylori
Kasus ulkus peptikum kebanyakan disebabkan oleh infeks i Helicobacterpylori dan
penggunaan NSAID. Jumlah penderita ulkus duodenum di Amerika Serikat akibat

10 | B A B H i t a m
Helicobacterpylori yang tidak menggunakan NSAID kurang 75%. Dalam salah satu penelitian,
pasien yang tidak menggunakan NSAID, 61% merupakan penderita ulkus duodenum dan 63%
merupakan penderita ulkus lambung positif terinfeksi Helicobacter pylori. Hasil ini lebih rendah
pada ras kulit putih dibandingkan ras yang tidak berkulit putih.
NSAID
Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab umum. Obat ini
mengganggu pembatas permeabilitas mukosa, membuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30%
orang dewasa yang menggunakan NSAIDmenderita efek samping pada saluran gastrointestinal.
Faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID
seperti riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan
NSAID dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang
parah.
Penelitian jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit artritis dengan
umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah dapat
meningkatkan resiko dispepsia yang cukup parah apabila menghentikan penggunaan NSAID.

Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID pada


anak tidak diketahui, sepertinya bertambah, terutama pada anak-anak dengan penyakit artritis
kronis yang diobati dengan menggunakan NSAID. Ditemukan kasus ulserasi lam bung dari
penggunaan ibuprofen dengan dosis rendah pada anak -anak (Anand, 2012).

Gejala
Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat timbul selama
beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau menghilang. Gejala bervariasi
tergantung lokasi ulkus dan usia penderita. Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak
memiliki gejala yang sering didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus
biasanya diketahui ketika komplikasi terjadi.
Hanya setengah dari penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang sama seperti
perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus dengan
intensitas ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum. Kebanyakan orang yang
menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun tidur tetapi timbul menjelang
siang. Minum susu dan makan (yang menyangga keasaman PH lambung) atau meminum obat

11 | B A B H i t a m
antasida mengurangi nyeri, tapi mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian. Nyer i
yang dapat membangunkan orang ketika malam hari juga ditemukan. Seringkali nyeri timbul
sekali atau lebih dalam sehari selama beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun, nyeri
biasanya timbul kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam beberap a tahun kemudian.
Penderita biasanya akan belajar mengenai pola sakitnya ketika kambuh (biasanya terjadi ketika
stres).
Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga malah menimbulkan sakit.
Ulkus lambung terkadang membuat jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang
bisa mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa menyebabkan kembung, mual, atau
muntah setelah makan. (Keshav, 2004).

Patofisiologi
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus dan hasil dari inflamasi
menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan
memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan di
sekitarnya (Keshav, 2004).
Faktor Resiko
Konsumsi Rokok
Bukti yang cukup kuat menunjukkan bahwa mengonsumsi rokok merupakan faktor yang
cukup besar yang berhubungan dengan kejadian, lama kejadian, rekurensi dan komplikasi dari
ulkus peptikum yang disebabkan oleh Helicobacterpylori.Suatu penelitian epidemiologi
menunjukkan merokok meningkatkan resiko baik ulkus duodenal maupun ulkus lambung dan
resikonya tergantung pada jumlah rokok yang dikonsumsi. Merokok memperlambat
penyembuhan ulkus, menyebabkan rekurensi , dan meningkatkan resiko komplikasi. Berhenti
merokok sangat penting untuk mencegah rekurensi dari ulkus duodenal.
Konsumsi Alkohol
Konsentrasi tinggi dari alkohol menyebabkan kerusakan pembatas mukosa lambung
terhadap ion hidrogen dan berhubungan dengan lesi mukosa lambung akut yang disebabkan
pendarahan mukosa. Alk ohol sendiri menstimulasi sekresi asam, dan komposisi dari minuman
beralkohol selain dari alkohol juga menstimulasi sekresi asam.
Faktor Psikologi

12 | B A B H i t a m
Faktor psikologis walaupun belum diketahui dengan pasti mekanismenya, juga dapat
meningkatkan resiko ulkus peptikum. Stres psikologi dapat menyebabkan perilaku menyimpang
seperti meningkatkan konsumsi rokok, konsumsi alkohol, penggunaan obat -obatan dan kurang
tidur yang bisa menyebabkan pertahanan mukosa rusak sehingga bisa mengarah pada ulkus.
Perilaku menyimpang tadi juga bisa menyebabkan sekresi asam berlebihan, aliran darah
berkurang, motilitas lambung meningkat, motilitas usus menurun sehingga menyebabkan jumlah
asam yang memasuki usus meningkat. Kekebalan tubuh juga dapat menurun sehingga mudah
terinfeksi Helicobacter pylori yang dapat menyebabkan ulkus (Soll, 2009).

Diagnosis
Endoskopi
Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus peptikum. Salah satu
kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di beberapa negara seperti Amerika Serik at.
Keputusan untuk melakukan endoskopi pada pasien yang diduga menderita ulkus peptikum
didasarkan pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi ulkus peptikum seperti pendarahan
memerlukan evaluasi endoskopi untuk mendapatkan diagnosis yang akurat agar pengobatannya
berhasil.
Radiografi
Pemeriksaan radiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa menunjukkan
ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan radiasi. Keuntungan endoskopi bisa
melakukan biopsi mukosa untuk mendiagnosa Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas
dalam praktik dunia kedokteran modern (Vakil, 2010).

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi

13 | B A B H i t a m
dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi
dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam
atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak
digunakan nyeri kembali timbul.
2. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan
parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di
sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam
lambung.
3. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. (Bruner and
Suddart, 2001)

Penatalaksanaan
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan
atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak
mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya
menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut
kembung.
ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka
kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan
antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum,
penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya
berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet
mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
OBAT-OBAT ULKUS

14 | B A B H i t a m
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi
jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi
asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
1. Sukralfat.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus. Sukralfat
diminum 2 sendok takar (10ml) 4 kali/hari sewaktu lambung kosong (1 jam sebelum
makan dan tidur). Efek samping biasanya terjadi konstipasi dan mulut kering.
2. Antagonis H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine). Struktur homolog
dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nocturnal,
yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan
tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :
Simetidin : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari
Famotidin : 1 x 40 mg malam hari
Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari.
3. Proton Pump Inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomeprazol).
Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam
bentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabenprazol dan
Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke dalam system
tubulovesikuler dan kanalikuli.
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+-ATPase yang akan
memecah K+H+-ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer optikal S dan R.
Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya kerja 72-96 jam. PPI
mengganggu absoprsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen.
Dosis :
 Omeprazol 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis.
 Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg /standard dosis atau 1 x 60 mg / double
dosis.

15 | B A B H i t a m
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas factor agresif pepsin
dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regime triple drugs.
4. Antibiotik.
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi
atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi
bismut subsalisilat (sejenis sukralfat) dengan tetracyclin dan metronidazole atau
amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik.
Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan
respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami
kekambuhan.
5. Misoprostol.
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang
mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak
digunakan pada semua penderita artritis karena menyebabkan diare (pada 30%
penderita).
Pembedahan
Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah
efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk :
1. Mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)
2. 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus
3. ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas
4. ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.
Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul
masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga
terjadi perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan

16 | B A B H i t a m
infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri
ini tidak hilang dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera,
peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi
paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di
pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena
di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena
(keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan
mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat
dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.

Prognosis
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi. Kebanyakan
pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan penggunaan
yang tepat terapi anti sekresi. Eradiksi infeksi H pylori menurunkan tingkat kekambuhan ulkus
60-90% menjadi sekitar 10-20%.
Tingkat mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa dekade
terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu pertimbangan semua pasien dengan
ulkus duodenum, tingkat mortalitas karena perdarahan ulkus sekitar 5%. Selama 20 tahun
terakhir, tingkat mortalitas pada perdarahanulkus tidak berubah walaupun muncul histamin-2
reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun, bukti dari meta-analisis dan studi lain telah
menunjukan penurunan tingkat moortalitas dari perdarahan ulkus peptikum ketika PPI intravena
digunakansetelah terapi endoskopi berhasil.

b. Gastritis Akut Erosif


Definisi
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit
dalam dan kehidupan sehari-hari. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut
(Hirlan, 2009). Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah suatu

17 | B A B H i t a m
keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus dan
lokal. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik (Price dan Wilson,
2005). Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon
terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema
mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Wibowo, 2007).

Klasifikasi
Klasifikasi gastritis (Mansjoer, 2001):
1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan erosi pada bagian superfisial. Pada gastritis ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil
mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan (Price dan Wilson, 2005). Gastritis
akut terdiri dari beberapa tipe yaitu gastritis stres akut, gastritis erosif kronis, dan gastritis
eosinofilik. Semua tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. Episode berulang gastritis
akut dapat menyebabkan gastritis kronik (Wibowo, 2007).
2. Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat
menahun sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik bervariasi (Wibowo, 2007).
Gastritis kronik ditandai dengan atropi progresif epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan
chief cell di lambung, dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.
Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu gastritis superfisial, gastritis atropi
dan gastritis hipertropi (Price dan Wilson, 2005).
a. Gastritis superfisial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta perdarahan dan
erosi mukosa;
b. Gastritis atropi, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa. Pada
perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta anemia
pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dan
sel chief;
c. Gastritis hipertropi, suatu kondisi dengan terbentuknya nodulnodul pada mukosa
lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.

18 | B A B H i t a m
Epidemiologi
Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap delapan negara dunia
dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia, dimulai dari
negara yang angka kejadian gastritisnya paling tinggi yaitu Amerika dengan persentase mencapai
47% kemudian diikuti oleh India dengan persentase 43%, lalu beberapa negara lainnya seperti
Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, Perancis 29,5% dan Indonesia 40,8%.
Penelitian dan pengamatan yang dilakukan oleh Depertemen Kesehatan RI angka kejadian
gastritis di beberapa kota di Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% yaitu di kota Medan, lalu
di beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%, Denpasar 46%, Jakarta 50%, Bandung 32,5%,
Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan Pontianak 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan
yang kurang sehat (Karwati, 2013). Berdasarkan laporan SP2TP tahun 2012 dengan kelengkapan
laporan sebesar 50% atau tujuh kabupaten kota yang melaporkan gastritis berada pada urutan
kedua dengan jumlah kasus 134.989 jiwa (20,92% kasus) (Piero, 2014). Berdasarkan data yang
didapat dari Dinas Kesehatan kota Bandarlampung, gastritis merupakan salah satu dari sepuluh
besar penyakit terbanyak pada tahun 2013 maupun tahun 2014 (Dinkes kota Bandarlampung,
2014). Lanjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung
semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi Helicobacter
pylori atau penyakit autoimun daripada usia muda. Diperkirakan lebih dari 85% dewasa tua
mempunyai sedikitnya satu masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan nyeri (Jackson,
2006). Prevalensi gastritis pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria, hal ini berkaitan dengan
tingkat stres. Secara teori psikologis juga disebutkan bahwa perempuan lebih banyak
menggunakan perasaan dan emosi sehingga mudah atau rentan untuk mengalami stres psikologis
(Gupta, 2008).

Etiologi
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol,
bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan minuman,
garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011).
Faktor obat-obatan yang menyebabkan gastritis seperti OAINS (Indomestasin, Ibuprofen,
dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-
deoxyuridine), Salisilat dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (Sagal, 2006). Hal

19 | B A B H i t a m
tersebut menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer (Jackson, 2006).
Faktor-faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman beralkohol, seperti whisky, vodka
dan gin. Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal
sehingga, dapat menyebabkan perdarahan (Wibowo, 2007).
Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H. Pylori, namun dapat pula
diakibatkan oleh bakteri lain seperti H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species,
Clostridium species, E.coli, Tuberculosis dan Secondary syphilis (Anderson, 2007).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti Sitomegalovirus. Infeksi jamur
seperti Candidiasis, Histoplasmosis dan Phycomycosis juga termasuk penyebab dari gastritis
(Feldman,2001). Gatritis dapat terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting
alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga
menimbulkan respons peradangan mukosa (Mukherjee, 2009). Terjadinya iskemia, akibat
penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan
keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang
dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).
Penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres fisik dan makanan, minuman.
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal
ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-lambung. Hal ini disebabkan oleh
penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan
pada produksi mukus dan fungsi sel epitel lambung (Price dan Wilson, 2005; Wibowo, 2007).
Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung akibat stres adalah melalui
penurunan produksi mukus pada dinding lambung. Mukus yang diproduksi di dinding lambung
merupakan lapisan pelindung dinding lambung dari faktor yang dapat merusak dinding lambung
antara lain asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori,
OAINS, alkohol dan radikal bebas (Greenberg, 2002).

Manifestasi Klinis

20 | B A B H i t a m
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-
obatan atau bahan kimia tertentu (Mansjoer, 1999).
Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan Hemoragi,
ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah,
serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan
pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira
dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Monica Ester,
2002).
Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat
berat yang dapat membawa kematian.

Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi:


Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi
kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis
reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo
protektor berupa sukralfat dan prostaglandin (Mansjoer, 1999).
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko
tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat
menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida
dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan,
tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis
yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik
adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa.
Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan
saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat
tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian
antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih

21 | B A B H i t a m
diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi
mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-
tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau
gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Herlan, 2001).
Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan
intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya
bahaya perforasi.

Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai
gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi danjurkan.
Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragik saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau
alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. a) Untuk
menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( missal : alumunium hidroksida ) untuk
menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer b) Bila korosi luas atau berat,
emetik, dan lafase dihindari karena bahaya perforasi. terapi pendukung mencakup intubasi,
analgesic dan sedative, antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberopti mungkin diperlukan.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan perforasi.
Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylori.

Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada gastritis menurut Dermawan (2010) adalah: 1.
Perdarahan saluran cerna bagian atas, berupa hematemesis dan melena yang dapat berakhir
menjadi syok hemoragik; 2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi
vitamain B12

Pencegahan Gastritis
Walaupun kita tidak bisa selalu menghilangkan Helicobacter pylori, tetapi timbulnya gastritis
dapat dicegah dengan hal-hal berikut :

22 | B A B H i t a m
a. Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tapi sering serta memperbanyak
makan makanan yang mengandung tepung, seperti nasi, jagung, dan roti akan
menormalkan produksi asam lambung. Kurangilah makanan yang dapat mengiritasi
lambung, misalkan makanan yang pedas, asam, dogoreng, dan berlemak.
b. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Tingginya konsumsi alkohol dapat
mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan lapisan dalam lambung
terkelupas sehingga menyebabkan peradangan dan perdarahan di lambung.
c. Jangan merokok. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena itu,
orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis maupun ulser. Merokok juga akan
meningkatkan asam lambung, melambatkan kesembuhan, dan meningkatkan risiko
kanker lambung.
d. Ganti obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan jangan menggunakan obat
pengialng rasa sakit dari golongan NSAIDs, seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen dan
obat-obat tersebut dapat mengiritasi lambung.
e. Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit maag.
f. Memelihara tubuh / BB ideal. Problem saluran pencernaan seperti rasa terbakar di
lambung, kembung, dan konstipasi lebih umum terjadi pada orang yang mengalami
kelebihan berat badan (obesitas). Oleh karena itu, memelihara berat badan agar tetap
ideal dapat mencegah terjadinya sakit maag.
g. Memperbanyak olahraga. Olahraga aerobik dapat meningkatkan detak jantung yang dapat
menstimulasi aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut dilepaskan dengan lebih
cepat. Disarankan aerobik dilakuakn setidaknya selam 30 menit setiap harinya.
h. Manajemen stres. Stres dapat meningkatkan serangan jantung dan stroke. Kejadian ini
akan menekan respons imun dan akan mengakibatkan gangguan pada kulit. Selain itu,
kejadian ini juga akan meningkatkan produksi asam lambung dan menekan pencernaan.
Tingkat stres seseorang berbeda-beda untuk setiap orang. Untuk menurunkan tingkat
stress anda disarankan banyak mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat,
berolahraga secara teratur, serta selalu menenangkan pikiran. Anda dapat menenangkan
pikiran dengan melakukan meditasi atau yoga untuk menurunkan tekanan darah,
kelelahan dan rasa letih.

23 | B A B H i t a m
Prognosis
Prognosisnya cukup baik apabila dilakukan penanganan yang tepat. Mengingat tingginya
angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan SCBA maka perlu
dipertimbangan tindakan yang bersifat preventif.

24 | B A B H i t a m
DAFTAR PUSTAKA

Fauci et al, 2008, Harrison’s Principal Of Internal Medicine Volume 1. McGraw Hill

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 4. Jakarta
(ID) : EGC.

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku-ajar ilmu bedah Edisi 2. Jakarta (ID) : EGC.

Reksoprodjo, Soelarto. 1995. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta (ID) : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 6, Jilid 2

Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. Dalam: Sabatine MS, ed. Pocket
medicine. Edisi ke-3. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008. hlm. 1-25.
Bickley LS. The abdomen. Dalam: Bickley LS, ed. Bates’ guide to physical examination and
history taking. Edisi ke-8. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. hlm. 317-66.
i

25 | B A B H i t a m