Anda di halaman 1dari 30

TUGAS : LAPORAN KMB II

DOSEN :

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELLITUS


TIPE 1 AKIBAT PATOLOGIS SISTEM METABOLIK ENDOKRIN
DI PUSKESMAS BUNGI

DISUSUN OLEH :

NAMA : AJIRASA

NIM : P00320018104

KELAS : A

REKOGNISI PEMBELAJARAN LAMPAU (RPL)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KENDARI


JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2019
BAB I
TINJAUAN TEORITIS

1. Defenisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas
tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien
menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula
darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak
terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang
serius pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung
(penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi
gagal ginjal), syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2011)
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein
(Askandar, 2000).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner &
Suddarth, 2002 ).
Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis
adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
2. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang
ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari
segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu Asini sekresi getah
pencernaan ke dalam duodenum. Pulau Langerhans yang tidak tidak
mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung
ke darah.
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3% dari berat total pankreas.
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300
m, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 m. Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
 Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40%; memproduksi glikagon yang
menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “anti insulin
like activity“.
 Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80%,membuat insulin.
 Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15%, membuat somatostatin.
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel
beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu
rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai),
yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri
dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik isoelektrik pada
5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor
yang besar di dalam membrana sel.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi
dalam sel beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran
cerna jika diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan
secara suntikan subkutan. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin
yang paling serius dan umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya
berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Manfaat insulin :
 Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
 Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
 Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan
mencegah penguraian glikogen
 Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport
glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel-sel otot, fibroblas dan sel
lemak (Brunner and Suddarth, 2002).

3. Klasifikasi Diabetes Melitus


Berdasarkan Perkeni (2006) diabetes, diklasifikasikan menjadi :
a. Diabetes Mellitus Tipe-1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, yang
disebabkan oleh : autoimun dan idiopatik
b. Diabetes Mellitus Tipe-2
Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di
bawah ini, antara lain :
 Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas
untuk memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al, 2005).
 Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (Perkeni, 2006).
c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus-GDM) Kehamilan normal
yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal
mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM : riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus,
misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi
karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga
merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira
3-5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa
mendatang.
d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :
 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
 DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
 Pankreatitis
 Tumor pankreas /pankreatektomi
 Pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
 Akromegali
 Sindrom Cushing
 Feokromositoma
 Hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
 Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 Glukokortikoid, hormon tiroid
 Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
6) Infeksi :
 Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
7) Sebab imunologi yang jarang :
 Antibodi anti insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
 Sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-
lain.

4. Etiologi
Diabetes adalah suatu penyakit yang disebabkan karena peningkatan kadar
gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin absolut
ataupun relatif. Namun dari beberapa kasus juga ditemukan beberapa penyebab
terjadinya diabetes antara lain :
a. Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
b. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
c. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan.
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-
laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai
pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
(Soegondo S, dkk. 2007)
Penyebab lainnya dikategorikan berdasarkan tipe Diabeter yaitu :
a. Diabetes Tipe I :
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik
ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-
olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
b. Diabetes Tipe II :
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
5. Manifestasi Klinis
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing
terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat.
Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan
dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun,
luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg. Kadang-
kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka
mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar
glukosa darahnya tinggi.
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien
mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak
minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan.
Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya
akan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain
yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM
walaupun banyak makan akan tetap kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa-sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe 1, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang
berbeda, yaitu :
a. Tipe 1A, diduga pengruh genetik dan lingkungan memegang peran utama
untuk terjadinya kerusakan pancreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai
hubungan yang sangat erat.
b. Tipe 1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok
penderita yang juga sering menunjukan manifestasi autoimun lainnya,
seperti Hasbimoto disease, pernisious anemia, dan myasthenia gravis.
keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia
sekitar 30-50 tahun. Pada diabetes tipe 1 cenderung terjadi ketoasidosis
diabetic.
Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin, yaitu : resistesni insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkain reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Smeltzer & Bare,
2002 ). Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe 2 (Smeltzer & Bare, 2002 ).
7. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan
darah dan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau
normal, Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan mengalami
perubahan jika terjadi infeksi.
2) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah
terjadi komplikasi kulit terasa gatal.

3) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah
bening, dan JVP (Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
4) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic
pernafasan cepat dan dalam.
5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
6) Pemeriksaan Abdomen
Dalam batas normal
7) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK
8) Pemeriksaan Muskuloskeletal
Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa
kesemutan
9) Pemeriksaan Ekstremitas
Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa
terasa baal
10) Pemeriksaan Neurologi
GCS :15
Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)
b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa
>120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma
(aseton) : positif secara mencolok. Osmolaritas serum : meningkat tapi
< 330 m osm/lt • Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3
(asidosis metabolik) • Alkalosis respiratorik • Trombosit darah :
mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi,
menunjukkan respon terhadap stress/infeksi. • Ureum/kreatinin :
mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. •
Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. Insulin darah
: mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai
meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
2) Pemeriksaan fungsi tiroid
Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
3) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ ).
4) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.

8. Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologi
1) Insulin. Insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya
diekstraksi dari pankreas babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat
disintesis dengan teknologi rekombinan DNA menggunakan E. Coli.
Hormon ini dimetabolisme terutama di hati, ginjal, dan otot (DEPKES
RI, 2000).
2) Obat hipoglikemia oral (OHO) Secara umum DM dapat diatasi
dengan obat-obat antidiabetes yang secara medis disebut obat
hipoglikemia oral (OHO). Obat ini tidak boleh sembarangan
dikonsumsi karena dikhawatirkan penderita menjadi hipoglikemia.
Pasien yang mungkin berespon terhadap obat hipoglikemik oral
adalah mereka yang diabetesnya berkembang kurang dari 5 tahun.
Pasien yang sudah lama menderita diabetes mungkin memerlukan
suatu kombinasi obat hipoglikemik dan insulin untuk mengontrol
hiperglikemiknya. Obat-obat hipoglikemik oral dibagi atas 5 golongan
:
 Golongan sulfonilurea
Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans,
sehingga sekresi insulin ditingkatkan. Di samping itu kepekaan
sel-sel beta bagi kadar glukosa darah juga diperbesar melalui
pengaruhnya atas protein transpor glukosa. Obat ini hanya
efektif pada penderita diabetes mellitus tipe II yang tidak begitu
berat, yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. Ada
indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ
tujuan bagi insulin dan menurunkan absorbsi insulin oleh hati
 Golongan Biguanide
Metformin adalah satu-satunya golongan biguanid yang tersedia,
bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan
penggunaan glukosa di jaringan. Obat ini hanya efektif bila
terdapat insulin endogen. Kelebihan dari golongan biguanid
adalah tidak menaikkan berat badan, dapat menurunkan kadar
insulin plasma, dan tidak menimbulkan masalah hipoglikemia
(DEPKES RI, 2000).
 Golongan penghambat alfa glukosida
Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan
dosis 150-600 mg/hari yang menghambat alfa-glukosidase,
suatu enzim pada lapisan sel usus, yang mempengaruhi digesti
sukrosedan karbohidrat kompleks. Obat ini efektif pada pasien
dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa
kurang dari 180 mg/dl. Akarbose bekerja menghambat alfa-
glukosidase sehingga memperlambat dan menghambat
penyerapan karbohidrat (DEPKES RI, 2000).
 Thiazolidindion
Thiazolidindion merupakan obat baru yang efek farmakologinya
dan berupa penurunan kadar glukosa darah dan insulin dengan
jalan meningkatkan kepekaan insulin dari otot, jaringan lemak,
dan hati. Zat ini tidak mendorong pankreas untuk meningkatkan
pelepasan insulin seperti pada sulfonilurea
 Meglitinida
Kelompok obat terbaru ini bekerja menurunkan suatu
mekanisme khusus, yaitu mencetuskan pelepasan insulin dari
pankreas segera sesudah makan. Meglitinida harus diminum
cepat sebelum makan, dan karena reabsorpsinya cepat maka
mencapai kadar puncak dalam satu jam. Insulin yang dilepaskan
menurunkan glukosa darah secukupnya. Ekskresinya juga cepat,
dalam 1 jam sudah dikeluarkan tubuh
b. Terapi Non-Farmakologi
1) Pencegahan komplikasi
2) Berhenti merokok
3) Mengoptimalkan kadar kolesterol
4) Menjaga berat tubuh yang stabil
5) Mengontrol tekanan darah tinggi
6) Olahraga teratur dapat bermanfaat :
 Mengendalikan kadar glukosa darah
 Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
 Membantu mengurangi stres
 Memperkuat otot dan jantung
 Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
 Membantu menurunkan tekanan darah
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes (Brunner and Suddarth,
2002) :
1) Diet
Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah :
 Jumlah kalori sesuai kebutuhan
Cara menentukan kebutuhan kalori :
 Kurus : BBx 40-60 kal/ hari
 Normal : BBx 30 kal/ hari
 Gemuk : BBx 20 kal/ hari
 Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari
 Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang-
selingan sore-makan malam-menjelang tidur. Jenis makanan,
karbohidrat 60-70% kebutuhan kalori, protein 10-15%, lemak
20-25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai kebutuhan.
2) Latihan
3) Pemantauan
4) Terapi (jika diperlukan)
5) Pendidikan
Tujuannya untuk mendidik pengidap/keluarganya mengenai
pengetahuan dan ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga
ketaatan dan peran sertanya meningkat, dan memiliki gaya hidup yang
baik

9. Komplikasi
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
pengobatan yang terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat,
diabetes dapat menyebabkan beberapa komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang
disebabkan dapat berupa :
a. Komplikasi Akut
1) Hipoglikemi
Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga
mencapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala
adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala
neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma)
(PERKENI, 2006).
2) Ketoasidosis diabetik
Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin
yang terbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat
digunakan sebagai sumber energi, sehingga tubuh melakukan
penyeimbangan dengan;. memetabolisme lemak. Hasil dari
metabolisme ini adalah asam lemak bebasdan senyawa keton.
Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang menyebabkan terjadinya
asidosis atau ketoasidosis (Gale, 2004). Gejala klinisnya dapat berupa
kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-
tanda dehidrasi. Selain itu, sesorang dikatakan mengalami
ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya :
 Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL)
 Na serum <140 meq/L
 Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)
 Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria
3) Hiperosmolar non ketotik
Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik, biasanya
berusia > 40 tahun. Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah
yang tinggi >320.
b. Komplikasi Kronis (Menahun)
1) Makroangiopati : pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,
pembuluh darah otak
2) Mikroangiopati : pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati
diabetik) dan Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
3) Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana
serat-serat saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau
penyakit
4) Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya
tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki.
dan disfungsi ereksi.
BAB II

TINJAUAN KASUS

Tanggal :
No. Register :
Ruangan/RS :
Diagnosa Medis : Diabetes Mellitus
Tipe 1

1. PENGKAJIAN
I. BIODATA
A. Identitas Klien
Nama : Tn. Z
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 47 Tahun
Status Perkawinan : Nikah
Agama : Islam
Suku Bangsa : Buton
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : SWASTA
Alamat : Waliabuku
B. Penanggung Jawab
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan dengan klien : Istri
Alamat : Waliabuku

II. RIWAYAT KESEHATAN


A. Keluhan utama : Klien mengatakan kaki sebelah kiri bengkak dan
sedikit nyeri.
B. Riwayat penyakit sekarang : Klien mengatakan sejak kurang lebih 1
bulan yang lalu kaki klien bengkak akibat digigit semut kemudian
terjadi luka. Kondisi klien menurun, badannya lemas, pusing, pucat
dan keringat dingin.

III. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU


- Klien mengatakan pernah masuh rumah sakit dengan keluhan yang
sama ± 2 tahun yang lalu tetapi belum ada luka yang muncul
- Klien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi dan seorang perokok
berat

IV. RIWAYAT KELUARGA / GENOGRAM (DIAGRAM 3 GENERASI)


A. Genogram

S M

Keterangan :
Perempuan
Laki-laki

B. Riwayat kesehatan anggota keluarga


Klien mengatakan memiliki riwayat keturunan Diabetes Melitus yang
diturunkan dari ayahnya

V. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Klien tampak lemas, hanya berbaring ditempat tidur,
aktivitas dibantu oleh keluarga
Pemeriksaan (B1-B6)
B1 (Breathing) : Tidak terdapat pernafasan cuping hidung, RR :
21x/menit, bentuk dada simetris tidak terdapat
benjolan, pergerakan dinding dada simetris, tidak
ada tarikan interkosta, keluhan sesak (-), batuk (-),
tidak ada nyeri saat bernafas, pola nafas dan irama
regular. Pulpasi iktus cordis. Tidak ada nyeri tekan
pada daerah dada. Perkusi : Sonor (paru kiri dan
paru kanan), suara nafas vesikuler, suara jantung
normal, tidak ada bunyi tambahan
B2 (Blood) : TD : 140/90 mmHg, N : 90 x/menit, S : 37,8°C,
GDA : 342 mg/dl, konjungtiva anemis, CRT < 2
detik, turgor kulit normal
B3 (Brain) : Kesadaran klien composmentis, GCS : 4-5-6, tidak
ada keluhan nyeri kepala, pupil isokor, tidak ada
nyeri tekan
Pengkajian saraf cranial :
N I Olfaktorius : tidak ada gangguan penciuman
N II Optikus : tidak ada gangguan penglihatan
N III Okulotorius, N IV Troklearis, N V Trigeminus
dan N VI Abdusen : tidak terjadi gangguan
N VII Fasialis : wajah simetris
N VIII Vestibulokoklearis : tidak ada gangguan
pendengaran
N IX Glosofaringeus dan N X Vagus : tidak ada
gangguan menelan
N XII Hipoglasus : lidah tidak terjadi deviasi pada
salah satu sisi, pergerakan lidah tidak terganggu
B4 (Bledder) : Tidak ada pembesaran kandung kemih, tidak ada
nyeri tekan, tidak ada lesi, tidak terpasang kateter,
BAK 4-5 x/hari dengan konsistensi warna kuning
pekat, bau khas, klien belum BAB
B5 (Bpwel) : Tidak ada kesulitan untuk menelan, mukosa bibir
kering, tidak terdapat asites pada abdomen, tidak ada
nyeri tekan, bising usus normal 10-12 x/menit, mual
(-), muntah (-), tidak terpasang selang NGT, makan
3x/hari serta intake cairan ± 700 cc/24 jam
B6 (Bone) : Terpasang infuse NaCl 1500 cc/24 jam tpm,
pergerakan sendi terbatas, terdapat ulkus diabetikum
digiti 1 pedis (S) grade 4-5 fase inflamasi, panjang 4
cm dan lebar 3 cm, selulitis (+), odor (+), nekrosis
(+), bledding (+), hole (+), pus (+), slough (+) kulit
disekitar luka kehitaman dan mengelupas, kulit
sekitar luka terasa hangat, terdapat krepitasi

VI. POLA KEGIATAN SEHARI-HARI (ADL)


Pola Kesehatan Dirumah Di RS
Pola Management Klien mengatakan ketika sakit Klien mematuhi semua
Kesehatan klien akan berobat ke yang dianjurkan oleh
pelayanan kesehatan untuk dokter dan meminum
berobat obat hanya dari rumah
sakit
Pola Nutrisi Klien mengatakan makan Klien mengatakan nafsu
3x/sehari, porsi sedang dengan makan menurun, makan
lauk pauk. Minum kurang lebih 3x/hari, makanan RS
5-6 gelas/hari hanya habis ½ porsi.
Minum kurang lebih 4-5
gelas/hari
Pola Eliminasi Klien BAB 2 kali/hari dengan Klien mengatakan belum
konsistensi (-), tidak ada BAB selama 2 hari
keluhan BAB BAK 4-5 kali/hari
Klien BAK 4 kali/hari dengan dengan konsistensi
warna urine jernih, bau khas kuning pekat, bau obat
urine, tidak ada keluhan BAK
Pola Istrahat Tidur Sebelum sakit klien tidur Selama sakit klien
normal sekitar 5-7 jam/hari, mengatakan sulit tidur,
kualitas tidur nyenyak kualitas tidur sebentar
kurang lebih 5 menit
bangun dalam sehari.
Klien tidur kurang lebih
3-5 jam/hari karena
merasa tidak nyaman
dengan suasanan RS
Pola Aktivitas Kegiatan Tn. M sebelum sakit Saat sakit semua aktivitas
sebagai pedangang buah. Tn. klien dibantu oleh
M selalu melakukan aktivitas olahraga
secara mandiri
Pola Reproduksi Tn. M masih memiliki
keinginan untuk berhubungan
seksual, sudah menikah kurang
lebih 23 tahun yang lalu dan
sudah memiliki 3 orang anak
Pola Management stress Tn. H tidak mengalami stress
karena disetiap klien
mempunyai masalah selalu
mendiskusikan dengan
keluarga untuk menentukan
jalan keluarnya

VII. KEADAAN PSIKOSOSIAL KLIEN


a. Respon klien terhadap penyakitnya mengganggap penyakit ini adalah
cobaan dari Tuhan.
b. Konsep diri
1. Gambaran diri : Klien mengatakan mensyukuri keadaannya
meskipun terlihat kurus
2. Identitas diri : Klien mengatakan dirinya adalah kepala
keluarga, ibu serta nenek bagi cucunya
3. Peran diri : Klien mengatakan sebagai kepala keluarga
harus memenuhi tanggung jawabnya
4. Ideal diri : Klien mengatakan dirinya adalah nenek
bagi cucunya
5. Harga diri : Klien mengatakan merasa senang karena
keluarganya menyayanginya dan memperhatikannya
c. Keadaan emosi : Emosi klien dalam keadaan yang stabil

VIII. KEADAAN SPIRITUAL KLIEN


a. Nilai dan kenyakinan : Klien menganut agama Islam
b. Kegiatan ibadah : Beribadah sholat 5 waktu

IX. KEADAAN SOSIAL / LINGKUNGAN PERUMAHAN KLIEN


a. Orang yang berarti : Klien mengatakan bahwa orang yang paling
berarti bagi dirinya adalah istrinya
b. Hubungan dengan keluarga : Klien memiliki hubungan yang baik dan
harmonis dengan keluarga
c. Hubungan dengan orang lain : Klien berhubungan baik dengan orang
lain yang ada disekitarnya

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Laboratorium Hasil Nilai Normal
Kalium 3,89 3,30 – 5,50 meq/I
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Otomatis
Hemoglobin 8,70 13,2 – 17,3 g/dl
Leukosit 32.600 3.800 – 10.600
Hematokrit 30,3 40 – 52
Eritrosit 3.620.000 4,5 -5,5 jt/ul
Trombosit 468.000 150.000 –
350.000/cmm
Hitung jenis
Batang - 3 -5%
Segmen 93 50-65%
Limfosit 5 25-35%
Monosit 2 4-10%
KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu 342 <200 mg/dl
Kratinin serum 1,21 <1,5
Urea 72,7 10-50 mg/dl
Klorida 103` 96 – 107 mg/dl
SGOT 15 <38 U/I
SGPT 17 <40 U/I
Natrium 135 136 – 144 meq/I

XI. TINDAKAN MEDIK / PENGOBATAN


Infuse NaCl 1500 cc/24 jam 14 tpm
Injeksi antrain 3x1 gr
Injeksi ceftriaxsone 2x1 gr
Injeksi metoclopramid 3x1 gr
Injeksi levoflaxacin 1x500 mg
Injeksi Reguler insulin lantas 0-0-16 unit
Injeksi Reguler insulin apidra 18-18-18 unit

2. ANALISA DATA
Data Penyebab Diagnose
Keperawatan
DS : Hiperglikemi Kerusakan integritas
Klien mengatakan kaki sebelah jaringan
kiri bengkak dan sedikit nyeri
DO :
- KU : Lemah, klien hanya
berbaring ditempat tidur
tanpa melakukan aktivitas
- Konjungtiva pucat
- Skala nyeri 4 (sedang)
- CRT 3 detik
- TTV :
TD : 140/90 mmHg
N : 90 x/menit
S : 37,8°C
RR : 21 x/menit
GDS : 342 mg/dl
- Gambaran klinis luka :
Terdapat ulkus diabetikum
digiti I pedis (S) grade 3-4
fase inflamasi, panjang 4 cm
dan lebar 3 cm, selulitis (+),
odor (+), nekrosis (+),
bledding (+), hole (+), pus
(+), kulit disekitar luka
kehitaman dan mengelupas
dan terdapat krepitasi

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme

4. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN
Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan luka :
jaringan kulit berhubungan 3x24 jam diharapkan luka 1. Ganti balutan
dengan gangguan klien membaik 2. Monitor karakteristik luka
metabolisme Dengan criteria : termasuk drainase, warna, ukuran
- Granulasi dan bau
- Pembentukan bekas luka 3. Ukur luas luka yang sesuai
- Drainase purulen 4. Bershkan dengan normal saline
- Nekrosis atau pembersihan yang tidak
- Lubang pada luka beracu dan tepat
berkurang 5. Berikan perawatan pada ulkus
- Bau busuk luka pada kulit yang diperluka
berkurang 6. Oleskan salep yang sesuai dengan
lesi
7. Pertahankan tehnik balutan steril
ketika melakukan perawatan luka
dengan tepat
8. Anjurkan pasien dan keluarga
pada prosedur perawatan
9. Anjurkan pasien dan keluarga
mengenal tanda-tanda infeksi
10. Dokumentasikan ukuran luka,
lokasi dan tampilan
Perlindungan infeksi :
1. Monitor kerentanan terhadap
infeksi
2. Pertahankan asepsis untuk pasien
beresiko
3. Periksa kulit dan selaput lender
untuk adanya kemerahan,
kehangatan ekstrim dan drainase
4. Ajarkan pasien dan keluarga
mengenai tanda dan gejala infeksi
dan kapan harus melaporkannya
kepada pemberi layanan
kesehatan
5. Ajarkan pasien dan anggota
keluarga bagaimana cara
menghindari infeksi
Pengajaran : Perawatan kaki
1. Gali pengetahuan dan
keterampilan pasien terkait
perawatan kaki
2. Gali perawatan kaki seperti apa
yang selama ini dilakukan pasien
3. Sediakan informasi terkait dengan
derajat resiko cedera
4. Rekomendasikan inspeksi kaki
setiap hari ke semua permukaan
disela-sela ibu jari untuk
menemukan adanya kemerahan,
bengkak, hangat, kering,
maceration, lunak atau adanya
area yang terbuka
5. Peringatkan pasien terkait hal-hal
yang bias menyebabkan cedera
pada kaki
6. Instrusikan cara memotong kuku
yang baik
7. Libatkan keluarga/orang terdekat
terkait dengan instruksi, jika
diperlukan
8. Dukung informasi lain yang
diberikan petugas kesehatan, jika
diperluka
5. IMPLEMETASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Hari/Tanggal Implementasi Evaluasi
Kamis, 1. Memonitor karakteristik luka, pada S : Klien mengatakan kaki sebelah
04/04/2019 balutan luka terdapat rembesan cairan kiri bengkak, terasa nyeri dan panas,
berwarna hijau dan berbau khas perut terasa nyeri
gangrene O:
2. Mengganti posisi pasien setiap 2 jam - Keadaaun umum lemah,
klien dapat miring kiri dan miring kesadaran composmentis
kanan - GDS 320 mg/dL
3. Mengganti balutan untuk - Akral dingin, turgor kulit 3 detik,
mempertahankan luka tetap steril konjungtiva pucat, kulit disekitar
4. Mengukur luas luka sesuai panjang 4 luka kering dan mengelupas
cm dan lebar 3 cm - Gambaran luka : Terdapat ulkus
5. Membersihkan luka dengan pembersih diabetikum digiti I pedis (S)
yang tidak beracun, drainase luka grade 3-4 fase inflamasi, panjang
dengan NaCl 4 cm dan lebar 3 cm, selulitis (+),
6. Memberikan perawatan ulkus pada odor (+), nekrosis (+), bledding
kulit, evakuasi pus dan tidak evakuasi (+), hole (+), pus (+), kulit
slough disekitar luka kehitaman dan
7. Memgoleskan salep yang sesuai mengelupas dan terdapat
dengan lesi krepitasi
Klien mendapatkan salep berupa A : Masalah belum teratasi
antibacterial P : Lanjutkan intervensi perawatan
8. Mempertahankan teknik balutan steril luka dan perlindungan infeksi
ketika melakukan perawatan luka
dengan tepat balutan tetap steril dan
menvegah infeksi
9. Menganjurkan klien dan keluarga pada
prosedur perawatan klien dan keluarga
dapat mengetahui tehnik perawatan
luka
Jum’at, 1. Memonitor karekteristik luka. Pada S : Klien mengatakan badannya
05/04/2019 balutan terdapat rembesan cairan masih lemah dan luka yang belum
berwarna hijau dan berbau khas sembuh, nyeri berkurang
gangren O:
2. Mengganti posisi pasien setiap 2 jam, - Keadaaun umum lemah
klien dapat miring kiri dan miring - GDS 265 mg/dL
kanan - Kulit disekitar luka kering dan
3. Mengganti balutan, mengganti balutan mengelupas
dapat mempertahankan luka tetap - Gambaran luka : Terdapat ulkus
steril diabetikum digiti I pedis (S)
4. Mengukur luas luka yang sesuai, grade 4 fase inflamasi dengan
panjang luka 4 cm dan lebar luka 3 cm panjang 4 cm dan lebar 3 cm,
5. Membersihkan luka dengan pembersih odor (+), bledding (+), hole (+),
yang tidak beracun, drainase luka pus (+), slough (+), terdapat
dengan cairan NaCl krepitasi, tampak kemerahan
6. Memberikan perawatan ulkus pada disekitar luka, terasa hangat saat
kulit. Wvakuasi pus dan evakuasi disentuh klien merubah posisinya
slough setaip 2 jam sekali dibantu
7. Mengoleskan salep yang sesuai keluarganya
dengan lesi. Klien mendapatkan salep A : Masalah belum teratasi
berupa hidrogell dan cadexomer P : Lanjutkan intervensi perawatan
powder luka dan perlindungan infeksi
8. Mempertahankan teknik balutan steril
ketika melakukan perawatan luka
dengan tepat. Balutan tetap steril dan
mencegah infeksi
9. Menganjurkan klien dan keluarga pada
prosedur perawatan klien dan keluarga
dapat mengetahui teknik perawatan
luka
Sabtu, 1. Memonitor karekteristik luka. Pada S : Klien mengatakan masih lemah,
06/04/2019 balutan terdapat rembesan cairan sedikit mual
berwarna hijau dan berbau khas O :
gangren - Keadaaun umum lemah
2. Mengganti posisi pasien setiap 2 jam, - GDS 210 mg/dL
klien dapat miring kiri dan miring - Kulit disekitar luka kering dan
kanan mengelupas
3. Mengganti balutan, mengganti balutan - Gambaran luka : Terdapat ulkus
dapat mempertahankan luka tetap diabetikum digiti I pedis (S)
steril grade 4 fase inflamasi dengan
4. Mengukur luas luka yang sesuai, panjang 4 cm dan lebar 3 cm,
panjang luka 4 cm dan lebar luka 3 cm odor (+), bledding (+), hole (+),
5. Membersihkan luka dengan pembersih pus (+), slough (+), terdapat
yang tidak beracun, drainase luka krepitasi, tampak kemerahan
dengan cairan NaCl disekitar luka, terasa hangat saat
6. Memberikan perawatan ulkus pada disentuh klien merubah posisinya
kulit. Wvakuasi pus dan evakuasi setaip 2 jam sekali dibantu
slough keluarganya
7. Mengoleskan salep yang sesuai A : Masalah belum teratasi
dengan lesi. Klien mendapatkan salep P : Lanjutkan intervensi perawatan
berupa hidrogell dan cadexomer luka dan perlindungan infeksi
powder
8. Mempertahankan teknik balutan steril
ketika melakukan perawatan luka
dengan tepat. Balutan tetap steril dan
mencegah infeksi
9. Menganjurkan klien dan keluarga pada
prosedur perawatan klien dan keluarga
dapat mengetahui teknik perawatan
luka
DAFTAR PUSTAKA

Bukchech, Gloria, et al 2012. Nursing Intervention Classification (NIC). Lowa :


Mosbysp
Jhonson, Marion. 2012. Outcome project Nursing Clasification (NOC). St Louis
Missouri : Mosby
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. EGC : Jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Jakarta. Interna
Publishing.
Wiley, NANDA International. 2012. Nursing Diagnostig : Defenition and Clasification
2012-2014. Jakarta : ECG