LAPORAN KASUS

GANGRENE DIABETIKUM

Disusun oleh:
Bobzi Razvidi 2014730016
Farabillah Afifah 2014730027
Faradila Ramadhani 2014730028
Ferza Farizky 2014730032
Issabella Nisrina P 2014730043
Isya Thulrahmi 2015730063
Nurul Amelia Hamid 2015730104

Pembimbing:
dr. Saleh Setiawan, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………… 2

BAB I. STATUS PASIEN …………………………………………………………………2
IDENTITAS PASIEN ……………………………………………………………………...2
ANAMNESIS ……………………………………………………………………………... 2
PEMERIKSAAN FISIK …………………………………………………………………... 3
PEMERIKSAAN PENUNJANG ……………………………………………………….... 5
RESUME …………………………………………………………………………….......... 8
DIAGNOSA ……………………………………………………………………………..... 8
TATA LAKSANA ……………………………………………………………………...... 8
PROGNOSIS …………………………………………………………………………….... 8
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………………..9
DEFINISI ………………………………………………………………………………….. 9
KLASIFIKASI …………………………………………………………….…………….. 10
ETIOLOGI ……………………………………………………………………………….. 12
PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………….14
DIAGNOSIS ……………………………………………………………………………... 16
TALAKSANA …………………………………………………………………………….20
KOMPLIKASI …………………………………………………………………………… 21
PENCEGAHAN………………………………………………………………………….. 22
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………..23

Gangrene Diabetikum| 1
 BAB I
STATUS PASIEN

IDENTITAS UMUM
Nama : Ny. S
Umur : 56 tahun
Tempat, tanggal lahir : Bekasi, 3 Maret 1963
Jenis kelamin : Perempuan
Ruangan : An-Nas 1
No RM : 0085****
Alamat : Pulo Gebang, Cakung, Jakarta Timur

ANAMNESIS
Keluhan utama :

Luka pada kaki kanan sejak ± 5 hari yang lalu SMRS

Keluhan tambahan :

Kaki bengkak, ada demam, dan mual

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke RSIJ Pondok Kopi dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak ±
5 hari yang lalu SMRS. Luka semakin lama semakin melebar disertai keluar cairan, nanah,
warna merah sekitar luka, terasa panas disekitar luka dan berbau busuk. Awalnya OS
merasa hanya ada luka infeksi di bagian telapak kaki dan semakin lama makin membesar
dan menyebar ke punggung kaki, bengkak, terasa gatal, warna merah disekitar luka. Os
mengeluh ada demam dan mual. Os mengatakan BAK dan BAB tidak ada keluhan. OS
menyangkal adanya berat badan menurun.

Gangrene Diabetikum| 2
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien menderita DM sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi (-), jantung (-), asma (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada
riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada orang tua pasien.

Riwayat pengobatan :
Pasien mengkonsumsi obat glibenclamid sejak 5 tahun yang lalu. Dan sempat
berhenti sekitar 1 bulan yang lalu

Riwayat alergi :
Tidak ada riwayat alergi obat dan makanan.

Riwayat psikososial :
Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol dan tidak menggunakan narkoba.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit, regular, isi cukup
Frekuensi napas : 18 x/ menit
Suhu : 37,5 ̊C

1. Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)
Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-/-)
Telinga : Normotia (+/+), sekret (+/+)

Gangrene Diabetikum| 3
Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)
Thoraks
Paru-paru
- Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris kanan dan kiri
- Palpasi : Vocal fremitus sama kedua lapang paru
- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba
- Perkusi : Batas atas ICS III linea parasternalis dextra
Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri ICS IV linea midclavicularis sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : Tampak datar, lembut, darm contour (-), darm steifung (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Perkusi : Timpani, nyeri perkusi (-)
- Palpasi : Lembut, nyeri tekan (+)
Ekstremitas : Atas Bawah
Akral : Hangat Hangat
Edema : - -
CRT < 2 detik : + +

2. Status Lokalis
Regio plantar pedis dextra

Inspeksi: ulkus berbentuk bulat, ukuran 5x3x2 cm, cairan (+), pus (+), jaringan nekrotik
(+). Kemerahan (+), bengkak (+), selulitis (+) dan menyebar.

Gangrene Diabetikum| 4
Palpasi: nyeri tekan (+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
25 Juni 2019
Hematologi Rutin

TEST RESULT UNITS REF. RANGES

HB L 10.9 mg/dL 12.5 - 15.5

HT L 33 % 37 - 47

Leukosit H 23.4 10^3/uL 5 - 10

Trombosit H 496 10^3/uL 150 - 400

Eritrosit L 4.2 10^6/uL 4.5 – 5.8

Natrium 124 mmol/L 132 - 145

Kalium 5.39 mmol/L 3.5 – 5.5

Klorida 94 mmol/L 98 - 110

Albumin 3.1 mg/dL 3.4 – 4.8

HbA1c H 12.8 % Diabetes : > 6.5

Kreatinin H 2.8 mg/dL 0.51 – 0.95

Gangrene Diabetikum| 5
Pemeriksaan Gula Darah

Tanggal Jam Hasil

25/6/19 11:00 236

16.00 172

26/6/19 06.00 88

11.00 81

23.00 128

27/6/19 06.00 124

11.00 90

Rontgen Thorax

Gangrene Diabetikum| 6
Cor CTR > 50% ; aorta norma
Kesan:
Cardiomegali
Pulmo dalam batas normal

Rontgen Pedis

Tampak bayangan gas intra soft tissue di sekitar pangkal digiti 3 pedis dextra

Kesan: Doabetics abses, belum tampak gambaran osteomyelitis

Gangrene Diabetikum| 7
RESUME

Ny. S, 56 tahun, datang ke RSIJ Pondok Kopi dengan keluhan luka pada kaki
kanan sejak ± 5 hari yang lalu SMRS. Luka semakin lama semakin melebar disertai keluar
cairan, nanah, warna merah sekitar luka, terasa panas disekitar luka dan berbau busuk.
Awalnya OS merasa hanya ada luka infeksi di bagian telapak kaki dan semakin lama makin
membesar dan menyebar ke punggung kaki, bengkak, terasa gatal, warna merah disekitar
luka. Os mengeluh ada demam dan mual. Os mengatakan BAK dan BAB tidak ada
keluhan. OS menyangkal adanya berat badan menurun. Status Lokalis: Regio plantar pedis
dextra. Inspeksi: ulkus berbentuk bulat, ukuran 5x3x2 cm, cairan (+), pus (+), jaringan
nekrotik (+). Kemerahan (+), bengkak (+), selulitis (+) dan menyebar. Palpasi: nyeri tekan
(+).

DIAGNOSIS

Gangren pedis diabetikum e.c DM Tipe 2

TATALAKSANA
1. Tatalaksanan awal
1. IVFD RL
2. Ketorolac 2 x 30 mg IV
3. Paracetamol 3x500 mg
4. Condesarton 1 x 8 mg
5. Metformin 3 x 500 mg
6. Inbumin 3 x 1
7. Rencana tindakan op : amputasi digiti II & III pedis dextra + debridement
8. Puasakan pasien

PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad Sanactionam : ad bonam

Gangrene Diabetikum| 8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000). Diabetes Mellitus adalah
sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane, 2002).

Menurut WHO, diabetes mellitus adalah suatu penyakit atau gangguan metabolisme
kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari
insufisiensi fungsi insulin.

Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM

adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah
hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat
dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik
dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang
memproduksi insulin.

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati
atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh
infeksi. (Askandar, 2001).

Gangrene Diabetikum| 9
KLASIFIKASI
1.Diabetes Mellitus

a.Diabetes Tipe I (IDDM)

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang
tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria).
Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,
keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

b.Diabetes Tipe II (NIDDM)

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes
tipe II.

Gangrene Diabetikum| 10
 Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes
tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang
kabur.

c.Diabetes tipe lain

Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan

genetik sel β pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obat-obatan,
bahan kimia, infeksi, dan lain-lain.

d.Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal (Baradero,M,dkk., 2009).

2.Gangren Kaki Diabetik

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Gangrene Diabetikum| 11
 Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :

1.Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )

Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (

arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.

Gambaran klinis KDI :

- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

- Pada perabaan terasa dingin.

- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

- Didapatkan ulkus sampai gangren.

2.Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi.
Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki,
dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang

Gangrene Diabetikum| 12
 peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan
sel beta melepas insulin.
2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.

2. Gangren Kaki Diabetik

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi
menjadi endogen dan faktor eksogen.

Faktor endogen : a. Genetik, metabolik

b. Angiopati diabetik

c. Neuropati diabetik

Faktor eksogen : a. Trauma

b. Infeksi

c. Obat

Gangrene Diabetikum| 13
PATOFISIOLOGI
1. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah
satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul
glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang
menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat.
Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa
yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein
negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang
lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah
dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein
tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan

membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.

Gangrene Diabetikum| 14
2. Gangren Kaki Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa
yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui
glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan
diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan
tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada

semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses
glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi
baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor

disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD
adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting
untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan
terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan
menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga
akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus
pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot
kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki
pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki.
Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak

Gangrene Diabetikum| 15
 tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa :
ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki
menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan
terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika
sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah
atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap
penyembuhan atau pengobatan dari KD.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena
berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Penilaian ulkus dimulai dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis aktivitas
harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan
neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas, durasi menderita DM, penyakit komorbid,
kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat
menderita ulkus/amputasi sebelumnya (Antono, 2012)
Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang
ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul
sewaktu melakukan aktivitas dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Lokasi
klaudikasio terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan (Antono,
2012).
Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan penyakit pada
pembuluh darah daerah femoral dan poplitea. Keluhan lebih sering terjadi pada
tungkai bawah dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit arteri
obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali menjadi berat timbul iskemi
kritis tungkai bawah (critical limb ischemia). Dengan gejala klinis nyeri pada saat
istirahat dan dingin pada kaki. Sering kali gejala tersebut muncul malam hari ketika
sedang tidur dan membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemi berat nyeri dapat

Gangrene Diabetikum| 16
 menetap walaupun sedang istirahat. Kira-kira 25% kasus iskemia akut disebabkan
oleh emboli. Sumber emboli biasanya dapat diketahui. Paradoksikal emboli
merupakan salah satu penyebab yang tidak dapat terlihat dengan cara angiografi
disebabkan karena lesi ulseratif yang kecil atau karena defek septum atrial.
Penyebab terbanyak kedua penyakit arteri iskemi akut adalah thrombus (Antono,
2012).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah pe-
nurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada
daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu
rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit menurun, pucat
atau sianosis merupakan penemuan fisik yang tersering. Kemudian dapat terjadi
gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/elevasi dan dilipat, pada daerah betis dan
telapak kaki, akan menjadi pucat. Berbagai faktor berpengaruh pada terjadinya
penyulit. Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap tingkat kejadian
penyulit DM dapat dibagi menjadi (Antono, 2012):
1. Faktor genetik.
2. Faktor vaskular.
3. Faktor metabolik antara lain faktor glukosa darah dan metabolit lain yang
abnormal

3. Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium Penderita Gangren Diabetikum

2. Kadar glukosa darah
Penderita diabetikum tentunya mengalami hiperglikemi yang disebabkan
oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia juga
dapat terjadi akibat masukan karbohidrat berlebih, namun pemakaian glukosa
tepi berkurang, dan akibat produksi glukosa hati bertambah. Sehingga, glukosa
tersebut akan masuk ke aliran darah juga akan meningkat. Hal ini akan
mempengaruhi konsentrasi hemoglobin, dan oksigenasi ke jaringan – jaringan.
Faktor- faktor tersebut dapat berpengaruh pada kesembuhan luka. Karena itu,

Gangrene Diabetikum| 17
 diperlukan pemeriksaan kadar glukosa untuk mengetahui dan mengontrol agar
glukosa selalu senormal mungkin (Sudoyo et al., 2009).
3. Pemeriksaan vaskularisasi kaki

Gambar 3. Pemeriksaan Ankle Brachial Index

Hiperglikemia menyebabkan kelainan pembuluh darah pula. Kelainan
neuropati yang mengakibatkan perubahan pada kulit dan otot juga menyebabkan
perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki, yang selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Pemeriksaan vaskularisasi untuk mengevaluasi
keadaan pembuluh darah tersebut bisa dengan cara non – invasif, invasif, atau
semiinvasif. Antara lain, pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI), ankle
pressure, toe pressure, dan juga pemeriksaan ekhodopler (Sudoyo et al., 2009 et
Grace, 2007).

4. Arteriografi
Pemeriksaan arteriografi hampir sama dengan pemeriksaan vaskularisasi
diatas. Hanya, pemeriksaan ini lebih spesifik fokus ke arteri dorsalis pedis dan

Gangrene Diabetikum| 18
 arteri tibialis posterior. Biasanya diikuti dengan pemeriksaan tekanan darah.
Tujuannya untuk mempermudah mendapatkan gambaran pembuluh darah
tersebut (Sudoyo et al., 2009).
5. Rontgen (X- ray) pada kaki untuk menunjukkan ada tidaknya osteomyelitis.

Gambar 4. X-ray pada kaki

Osteomyelitis merupakan kelainan pada struktur tulang akibat adanya
infeksi dari luar. Seperti pada penderita diabetes, ulkus kaki akan menyebabkan
kerentanan infeksi yang juga menyebabkan mudahnya infeksi tersebut meluas.
Hal ini dapat ditambah faktor aliran darah yang kurang yang akan menghambat
sembuhnya luka dan memperparah luka dan infeksi tersebut. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk mendeteksi apakah atau sejauh mana infeksi tersebut meluas
(atau belum meluas) pada tulang tibia, fibula, atau tulang lainnya. Pemeriksaan
ini berguna untuk mendeteksi sebelum dilakukannya amputasi. Sebab, angka
kematian pasca amputasi di beberapa rumah sakit masih tinggi. Contohnya pada
RSUPN dr Ciptomangunkusumo Jakarta (Sudoyo et al., 2009).

Gangrene Diabetikum| 19
TATALAKSANA

1. Diet

Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan

bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa
karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan,
santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang
baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai
berat badan ideal.

2. Olahraga
Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:

1. 5 – 10’ pemanasan
2. 20 – 30’ latihan aerobic (75 – 80% denyut jantung maksimal)
3. 15 – 20’ pendinginan
Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut

4. Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

5. Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan
camilan dahulu
6. Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan
kondisinya
7. Latihan dilakukan 2 jam setelah makan
8. Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk
melakukan latihan fisik yang terlalu berat

3. Pengobatan untuk gangren

1. Kering
o Istirahat di tempat tidur

Gangrene Diabetikum| 20
 o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas
o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti
platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)
2. Basah
o Istirahat di tempat tidur
o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Debridement
o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin
o Beri “topical antibiotic”
o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti
platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)
3. Pembedahan
o Amputasi segera
o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat
diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa timbul oleh DM antara lain:
o Gangren Kaki Diabetik
o Neurophaty
o Retinophaty
o Nephrophaty
o Chronic Heart Disease
Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni:
o Osteomyelitis
o Sepsis

Gangrene Diabetikum| 21
 o Kematian

PENCEGAHAN

 Tidak merokok vasokontriksi, merangsang kelenjar adrenal yang menyebabkan

keluarnya glukose ke aliran darah

 Diabetes yang terkontrol

 Olahraga yang teratur dan menjaga berat badan ideal

 Menjaga kebersihan kaki, menghindari trauma

Gangrene Diabetikum| 22
 DAFTAR PUSTAKA

Antono. 2012. Peran intervensi perifer pada kasus kaki diabetikum. Available at:
http://www.medistra.com/index.php?option=com_content&view=article&id=175

Burke A., 2002. Diabetikum Foot Infection in Chasles S (Ed), Vol. 2:1-10

Butalia S, Palda VA, Sargeant RJ, Detsky AS, Mourad O. 2008. Does this patient with diabetes
have osteomyelitis of the lower extremity?. JAMA. Feb 20 2008;299(7):806-13.

Fitra, Nanang., 2008. Pola Kuman Aerob dan Senditifitas Pada Diabetikum, Vol. 2: 6-16

Folstad SG. 2004. Soft tissue infections. In: Tintinalli JE, et al, eds. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. 6th ed. McGraw Hill; 2004:979-986.

Frykberg RG, Veves A. 1996. Diabetikum foot infections. Diabetes Metab Rev. Oct
1996;12(3):255-70.

Grace, Piece A., Borley, Neil R. Alih bahasa: Umami, Vidhia. 2007. At a Glance Ilmu Bedah Edisi
Ketiga. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Harold, B.; T.Marjana. 2007. Cellular and Molecular basis of wound healing in diabetes. JCI 117
(5): 1219–1222. doi:10.1172/JCI32169. PMC 1857239. PMID 17476353.

Headley AJ. 2003. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review. Am Fam Physician. Jul
15 2003;68(2):323-8.

Imkampe, A.K.; M.C. Gulliford. Trends in Type 1 diabetes incidence in the UK in 0- to 14-year-
olds and in 15- to 34-year-olds, 1991-2008. Diabet Med. Jul 2011;28(7):811-4.

International Diabetes Federation. 2011. One adult in ten will have diabetes by 2030. Available at
http://www.idf.org/media-events/press-releases/2011/diabetes-atlas-5th-edition.

Kamal K, Powell RJ, Sumpio BE. 1996. The pathobiology of diabetes mellitus: implications for
surgeons. J Am Coll Surg. Sep 1996;183(3):271-89.

Gangrene Diabetikum| 23
Levin ME. 1995. Preventing amputation in the patient with diabetes. Diabetes Care. Oct
1995;18(10):1383-94.

Misnadiarly., 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala, Menanggulangi
Dan Mencegah Komplikasi Edisi 1. Jakarta : Pustaka Populer Obor. pp. 30-31

Morison, M.J., 2004. Manajemen Luka. Jakarta: EGC. pp. 181-182

Parlindungan L, Zein U ed al., 2002. Pola Kuman Bakteri Anaerob dan Resistensi Antibiotik pada
Ganggren Diabetikum.

Piliang S., 1999.Kaki Diabetikum Klasifikasi,Patogenesis Dan Diagnosis Dalam Simposium Kaki
Diabetikum. Medan. pp. 1 -5

Rani AA, Sugondo S et al., 2005. Panduan Peyanan Medik Perhimpunan Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. pp. 9 – 15

Rowe VL, Kaufman JL, Talavera F. 2012. Diabetikum Ulcers. Medscape Article. Sep 25
2012;460282-overview a0104.

Scimeca, C.L.; M. Bharara, T.K. Fisher, H. Kimbriel, D.G. Armstrong. 2010. Novel use of platelet-
rich plasma to augment curative diabetic foot surgery. J Diabetes Sci Technol, 2010 Sep
1;4(5):1121-6.

Septiyanti, Shahab A, 2006., The Profile of Diabetikum Ganggren Patient Hospitalized in Internal
Medicine RSMH; in Kongres Nasional Perhimpunan Penyakit Dalam Indonesia XIII,
Palembang. pp. 88 -89

Subekti I, 2005. Pathogenesis of Diabetikum Neuropathy in Jakarta Diabetikum Meeting, Jakarta:

Penerbit Departemen Penyakit Dalam FKUI. pp. 53 – 60

Gangrene Diabetikum| 24