Anda di halaman 1dari 18

283

PENYAKIT GINJAL KRONIK


Ketut Suwitra

MEKANISME PENYAKIT GINJAL KRONIK

Batasan

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patafisiologis dengan etiologi yang beregam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. selanjutnya,gagal ginjal adalah adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Kriteria penyakit ginjal kronik, seprti yang tertulis pada table 1.

Table 1. kriteria penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi :
 Kelainan patalogis
 Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/ menist/1,73m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal pada keaadaan tidak terdapat kerusakan ginjal
lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas diagnosis etiologi
Klasifikasi atas dasar derajat, dibuat atas dasar LFG, yang di hitung dengan
mempergunakan rumus kockcroft-gault sebagai berikut:
(140 – umur) x berat badan
LFG ;ml/menit/1,73m2= ------------------------------------ *)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada table 2.

Table 2. klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG


(ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan sedang 30 -59
4 Kerusakan ginjal dengan berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau diaalisis
Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada table 3.
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Table 3. klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnos etiologi


Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabete tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomenular (penyakit autoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia) penyakit
vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati) penyakit
tubuloninterstisial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat) penyakit
kistik (ginjal polikstik)
Penyakit pada transplantasi Keracunan obat (sikiosporin/takrolimus)
penyakit recurrent (glomerular) transplant
glomerulopathy

Patofisiologi
Patafisologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron
yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh
molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit aktvitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, ikuti memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis dan
progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis reninangiotansin-aldosteron, sebagai
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikema, dyslipidemia. Terhadap variabilitas interindividual
untuk terjadinya sclerosis dan f brosis glomerulus maupun tubulointerstisial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal ( renal resecve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi
keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawa 30%, pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialysis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronis sangat bervariasu antara satu Negara dengan Negara lain.
Table 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika
Serikat.
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia {Pernefri} tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti pada table 5.

Table 4. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)

Penyebab Insiden
Diabetes mellitus 44%
Tipe 1 (7%) 27%
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah
besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstisialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (missal, lupus dan
vaskulitis)
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Table 5. penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisi di Indonesia Th. 2000

Penyebab Insiden
Glomerlonefritus 46,39%
Diabetes melitus 18,65
Obstruksi dan infeksi 12,85
Hipertensi 8,46
Sebab lain 13,65

Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat,
penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Gambar Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a) sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistematik(LES), dan sebagainya B).
Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overlood), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
pericarditis, kejang-kejang sampai koma. C) Gejala komplikasi antara lain, hipertensi,
anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida).
Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi ;
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalamia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
 Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
 Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
 Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal
yang masih mendekati normal dimana diagnosis secara noninvasive tidak bias ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsy ginjal indikasi-
kontra dilakukan pada keaadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted
kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
 Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplastasi ginjal

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan


derajatnya, dapat, dapat dilihat pada tabel 6.
Table 6. rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
Deraja LFG
Rencana tatalaksana
t (mimnt/1,73m2)
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
1 ≥ 90 pemburukan (progression) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular
2 60 - 89 Menghambat pemburukan (progression) fungsi
ginjal
3 30 - 59 Evaluasi terapi komplikasi
4 15 - 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang
masih normal secara ultrasonografi, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah
menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors)
yang dapat memperburuk keadaan pasien. Factor-faktor komorbid diantara lain, gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi
traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Factor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadi hiperfiltrasi glomerulus.
Skematik tentang pathogenesis perburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada gambar 1.
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus ini adalah :
Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60
ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.
Protein diberikan 0,6 – 0,8/kg.bb/hari, yang 0,35 – 0,50 gr di antaranya merupakan protein
nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kkBB/hari,
dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi,
jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan
substansi nitrogen lain, yang terutama dieskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan
tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, silfat, dan ion unorganik lain juga
dieskreasikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien
penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan sustansi nitrogen dan ion
anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia.
Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremik. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebihan (protein overload) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan
tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfitration) yang akan meningkatkan
progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan
pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Terapi famakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat
penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Bebrapa studi membuktikan bahwa,
pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang pentingnya dengan pembatasan asupan
protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat
ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan
fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan
fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat ensim converting angiotensin
(Angiotensin Converting Enzyme/Ace Inhibitor), melalui berbagai studi terbukti
Gambar 1. Palagenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis

Tabel 7. Pembatasan asupan protein dan fosfat pada penyakit ginjal kronik

LFG
Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
Ml/menit
> 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
0.6-0.8/kg/hari, termasuk ≥
25 - 60 0,35 gr/kg/hr nilai biologi ≤ 10 g
tinggi.
0,6 - 0,8 /kg/hari, termasuk ≥
5 - 25 ≤ 10 g
0,35 r/kg/hari protein nilai
biologi atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau
asam keton
0,8 /kg/hr (+1 gr protein / g
< 60 ≤ 9 g asam amino esensial ≤9g
atau asam keton

Dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme
kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,
karena 40-45 % kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dyslipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terhadap kelebihan
cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan
terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronis secara keseluruhan.

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai


dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
Beberapa di antara komplikasi tersebut akan dibicarakan pada bagian ini, sedangkan
sisanya dibicarakan pada bagian lain.

Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan
dalam terjadinya anemia adalah definisi besi, kehilangan darah (missal, perdarahan saluran
cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolysis, defisiensi
asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substasi uremik, proses inflamasi akut maupun
kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin

Tabel 8. Komplikasi penyakit ginjal kronik

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt) Komplikasi


Kerusakan ginjal
1 ≥ 90 -
dengan LFG normal
Kerusakan ginjal
Tekanan darah mulai
2 dengan penurunan 60 – 89
naik
LFG ringan
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Penurunan LFG Anemia
3 30 – 59
sedang Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
Malnutrisi
Asidosis metabolic
Penurunan LFG
4 15 – 29 Cendrung
berat
hyperkalemia
Dislipidemia
Gagal jantung
5 Gagal ginjal < 15
uremia

≤ 10 g% atau hematocrit ≤ 30%, meliputi evaluasi tergahdap status besi (kadar besi
serum/serum iron, kaspasitas ikat besi total/total iron binding capacity, fertitin serum)
mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolysis dan lain
sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping
penyebab lain bila ditemukan, pemberian eritropoitin(EPO) merupakan hal yang
dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena
EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan
yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan
kelebihan cairan tubuh, hyperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.

Osteodistrofi Renal

Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Patofisiologinya dapat dilihat pada gambar 2.

Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia


dan pemberian hormone kalsitrol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia
meliputi pembatasan asupan fosfat. Pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat
absorbs fosfat di saluran cerna. Dialysis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal
juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

Gambar 2. Paogenesia terjadinya osteodistrofi renal

Mengatasi Hiperfosfatemia

 Pembatasan asupan fosfat.pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada
penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah
garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan
seperti susu dan telor. Asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk
menghindari terjadinya malnutrisi.
 Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah, garam
kalsium, almunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan
secara oral, untuk menghambat absorbs fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (caCO3) dan pengikat fosfat,
efikasi dan efek sampingnya.
 Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini
dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor CA pada kelenjar
paratiroid dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium
mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek
samping yang minimal.

Table 9. Pengikat Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya

Cara/bahan Efikasi Efek Samping


Diet rendah fosfat Tidak selalu muda Malnutris
AI(OH)3 Bagus Intoksikasi AI
Ca CO3 Sedang Hiperkalsemia
Ca acetat Sangat bagus Mual, muntah
Mg(OH)2/MgCO3 Sedang Intoksikasi Mg
Pemberian Kalsitriol (1.25 (OH2D3)

Pemberian kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi


pemakainnya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbs fosfat dan kalsium di
saluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat
di jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan
penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu, pemaikaiannya
dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH)
> 2,5 kali normal

Pembatasan Cairan Dan Elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk
ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun
insensible water loss. Dengan beasumi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss
antara 500-800 ml/hari (sesyai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk
dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin

Elktrolit yang harus diawasi asupan adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan, karena hyperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh
karena itu, Pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi
kalium(seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5
mEq/lt. pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan
derajat edema yang terjadi.

Terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy)

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialysis, peritoneal
dialisis atau transplantasi ginjal
REFERENSI
Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
Clasaification and stratification, New York National Kidney
Foundation 2002.
Mackenzie HS, Brenner B. Chronic renal failure and its systematic
Manifestations. In : brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in
Nephrology and hypertension, Philadelphia; WB Saundres;
1999, p. 463-73
Skorecki K. Jacob Green, Brenner BM. Chronic renal failure. Harrison’s
Principles of internal medicine. Inc Kasper, Braunwald, Fauci, etal,
Editor, 16th edition. Vol 1. New York: McGraw-Hill: 2005
p. 1551-61.
Slatopolsky E, Brown A, Dusso A, et al. Pathogenesis of secondary
Hyperparathyroidism. Kidney Int. 1999-73,S14-S20.
Wei Wang, Chan L. Chronic renal failure : manifestation and
Pathogenesis, In: Schier RW, editors. Renal and electrolyte
Disorders, 6th edition Philadelphia: Lippincot Williams &
Wilkins; 2003. P. 456-97.
Wish JB, Anemia associated with renal failure. In; Hricik DE. Miller RT,
Sedor JR, editors. Nephrology secrets 2nd edition. Philadelphia:
Henley & belfus; 2003 p. 163-5.
Yu TH. Progression of chronic renal failure. Arch intern Med.
2003;163: 1417-29
Goodman WG; Medical management of secondary
hyperparathyroidism in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2002 -
18:S3:329