MAKALAH KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

HIPERTENSI

Disusun Oleh:

R.DANANG HARRI PRABOWO

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG D3

MATARAM

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
karunia-Nyalah, tugas ini dapat terselesaikan dengan baik tepat pada waktunya. Adapun
tujuan penulisan ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I pada semester III.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga
makalah ini dapat diselsaikan tepat pada waktunya. Tulisan ini masih jauh dari kata
sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
demi kesempurnaan tulisan ini.

Akhirnya kami dengan kerendahan hati meminta maaf jika terdapat kesalahan dalam
penulisan atau penguraian, dengan harapan tulisan ini dapat di terima oleh Ibu, dan dapat
di jadikan sebagai acuan dalam proses pembelajaran kami.

Mataram, November 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit
2.1.1 Definisi Hipertensi
2.1.2 Anatomi Patologi
2.1.3 Etiologi
2.1.4 Patofisiologi
2.1.5 Klasifikasi
2.1.6 Tanda dan Gejala
2.1.7 Manifestasi Klinis
2.1.8 Penatalaksanaan
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang
2.1.10 Komplikasi
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian
2.2.2 Diagnosa dan Rencana Keperawatan
2.2.4 Implementasi
2.2.5 Evaluasi
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan salah satu penyakit system kardiovaskuler yang banyak
dijumpai di masyarakat. Hipertensi bukanlah penyakit menular, namun harus senantiasa
diwaspadai. Tekanan Darah tinggi atau hipertesi dan arteriosclerosis ( pengerasan arteri )
adalah dua kondisi pokok yang mendasari banyak bentuk penyakit kardiovaskuler. Lebih
jauh, tidak jarang tekanan darah tinggi juga menyebabkan gangguan ginjal.Sampai saat ini,
usaha-usaha baik mencegah maupun mengobati penyakit hipertensi belum berhasil
sepenuhnya, karena adanya faktor-faktor penghambat seperti kurang pengetahuan tentang
hipertensi ( pengertian, tanda dan gejala, sebab akibat, komplikasi ) dan juga
perawatannya. Saat ini, angka kematian karena hipertensi di Indonesia sangat tinggi. Oleh
karena perlu di galakkan pada masyarakat mengenai pengobatan dan perawatan hipertensi.
Diharapkan dengan di buatnya Asuhan Keperawatan resiko tinggi hipertensi ini dapat
mengurangi angka kesakitan dan kematian karena hipertensi dalam masyarakat khususnya
dalam keluarga.
1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipertensi.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan hipertensi
2. Mampu merumuskan diagnosa pada pasien dengan hipertensi
3. Mampu menyusun rencana keperawatan pada pasien dengan hipertensi
4. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada pasien dengan hipertensi
5. Mampu menyusun evaluasi keperawatan pada pasien dengan hipertensi
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥90 mmHg. (Mansjoer, A, 1999)

Hipertensi adalah tekanan darah tingi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak
pada tiga kesempatan yang berbeda. (Corwin, E. J, 2001)

Hipertensi dapat ditetapkan sebagai tingginya tekanan darah secara menetap di mana
tekanan sistolik ≥140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg untuk pada polutan lansia
hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolic di
atas 90 mmHg. (Boughman, 2000)

Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Dari pengertian di
atas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah tekanan darah tinggi di dalam arteri yang
bersifat abnormal, terjadi secara menetap di mana tekanan sistolik ≥140 mmHg dan
diastolic` ≥ 90 mmHg, pada lansia hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik di atas
160 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg.

2.2.2 Anatomi Patologi

Hipertensi dikelompokkan menurut akibat klinik patologik dari meningkatnya tekanan
darah, antara lain:
1. Hipertensi benigna
Tahanan pembuluh darah perifer yang meningkatkan kerja jantung yang
berlebihan pada hipertensi akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada
pemeriksaan autopsy ditemukan penebalan yang konsentrik pada ventrikel kiri.
Hipertensi yang sangat lama akan mengakibatkan terjadinya penyakit arteriol dan
arteri kecil yang menyeluruh, di samping memperkuat terbentuknya aterosklerosis.
Perubahan dapat dilihat pada retina sewaktu hidup, dan pada ginjal etelah meninggal
 dunia. Arteri renalis ukuran medium dan arteriol renalis menunjukkan proliferasi intima
dan hialinisasi muskular medialis. Keadaan ini menyebabkan terjadinya iskemia totalis
disertai jaringan parut, hilangnya tubulus dan fibrosis peri glomerulus. Sejumlah
kelainan lain meningkat atau ditekan oleh hipertensi yaitu:
1) Perdarahan intra serebral spontan
2) Diseksi aorta (aneurisma disekting)
3) Perdarahan sub arakhnoid akibat rupture aneurisma berry
2. Hipertensi maligna
Hipertensi maligna merupakan sindrom klinis dan patologis. Bentuk yang khas
ditandai dengan naiknya tekanan darah diastolic secara nyata, biasanya di atas 130-140
mmHg, dan penyakit ginjal yang progresif. Perubahan pembuluh darah renal menonjol,
biasanya ditemukan perdarahan akut dan edema. Bentuk khas kelainan histologis dari
hipertensi maligna ialah nekrosis fibrinoid pada arteri kecil dan arteriol.
Akibat dari hipertensi maligna adalah:
1) Gagal jantung disertai hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri.
2) Penglihatan kabur akibat edema pupil dan perdarahan retina.
3) Hematuria dan gagal ginjal akibat nekrosis fibrinoid pada glomerulus.
4) Nyeri kepala yang hebat dan perdarahan otak.
3. Hipertensi pulmonaris
Pada waktu hipertensi pulmonaris terbentuk dengan cepat (mengikuti gagal
ventrikel kiri akut), ditemukan cairan transudat yang massif dari kapiler pulmo masuk
ke dalam ruang interstisial dan alveoli. Keadaan ini menyebabkan gambaran klinis yang
khas berupa terjadinya secara akut nafas pendek cepat dan sputum encer mengandung
sedikit darah. Pada hipertensi pulmonalis kronis, terjadi perubahan reaktif yang
progresif pada arteri pulmonalis, hipertrofi muskularis, fibrosis intima dan dilatasi.
Terjadi perdarahan berulang ke dalam ruang alveolar, berisi makrofag yang
mengandung hemosiderin (pigmen besi).

2.2.3 Etiologi

Hipertensi dapat disebabkan antara lain:

1) Hipertensi esensial (primer)
Yaitu hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dan meliputi 90 %
dari seluruh penderita hipertensi, faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain:
a. Genetik
Peran faktor genetik terhadap hipertensi esensial dibuktikan bahwa
kejadianhipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot
dari padaheterozigot, apabila salah satu diantara menderita hipertensi. Pada
70 % kasushipertensi esensial didapatkan riwayat hipertensi esensial.
b. Usia
Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi
pada yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden
penyakit arterikoroner dan kematian prematur.
c. Obesitas
Adanya penumpukan lemak terutama pada pembuluh darah
mengakibatkan penurunan tahanan perifer sehingga meningkatkan aktivitas
saraf simpatik yang mengakibatkan peningkatan vasokontriksi dan
penurunan vasodilatasi dimana hal tersebut dapat merangsang medulla
adrenal untuk mensekresi epinerpin dan norepineprin yang dapat
menyebabkan hipertensi.
d. Hiperkolesterol
Lemak pada berbagai proses akan menyebabkan pembentukan plaque
pada pembuluh darah. Pengembangan ini menyebabkan penyempitan dan
pengerasanyang disebut aterosklerosis.
e. Asupan Natrium meningkat (keseimbangan natrium)
Kerusakan ekskresi natrium ginjal merupakan perubahan pertama yang
ditemukan pada proses terjadinya HT. Retensi Na+ diikuti dengan ekspansi
volume darah dankemudian peningkatan output jantung. Autoregulasi
perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan berakhir dengan
HT.
f. Rokok
 Asap rokok mengandung nikotin yang memacu pengeluaran adrenalin
yangmerangsang denyutan jantung dan tekanan darah. Selain itu asap
rokok mengandung karbon monoksida yang memiliki kemampuan lebih
kuat dari pada Hb dalam menarik oksigen. Sehingga jaringan kekurangan
oksigen termasuk ke jantung.
g. Alkohol
Penggunaan alkohol atau etanol jangka panjang dapat menyebabkan
peningkatanlipogenesis (terjadi hiperlipidemia) sintesis kolesterol dari asetil
ko enzim A, perubahan seklerosis dan fibrosis dalam arteri kecil.
h. Obat-obatan tertentu atau pil anti hamil
Pil anti hamil mengandung hormon estrogen yang juga bersifat retensi
garam danair, serta dapat menaikkan kolesterol darah dan gula darah.
i. Stres
psikologisStres dapat memicu pengeluaran hormon adrenalin dan
katekolamin yang tinggi,yang bersifat memperberat kerjaya arteri koroner
sehingga suplay darah ke otot jantung terganggu.Stres dapat mengaktifkan
saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darahsecara intermiten.
2) Hipertensi sekunder
Disebabkan oleh penyakit tertentu, misalnya :
a. Penyakit ginjal
Kerusakan pada ginjal menyebabkan renin oleh sel-sel juxtaglomerular
keluar,mengakibatkan pengeluaran angiostensin II yang berpengaruh
terhadap sekresialdosteron yang dapat meretensi Na dan air.
b. Diabetes Mellitus
Disebabkan oleh kadar gula yang tinggi dalam waktu yang sama
mengakibatkangula darah pekat dan terjadi pengendapan yang menimbulkan
arterosklerosismeningkatkan tekanan darah.

2.2.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusatvasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
 simpatif,yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis keganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke
ganglia simpatis.Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetikolin, yang akan
merangsang serabutsaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norepinefrinmengakibatkan konstruksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhi renspon pembuluh darah terhadap rangsangan
vasokonstriktor. Individu dengan Hipertensi sangat sensitive terhadap
noepinifrin,meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada
saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
responrangsangan emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitsvasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapatmemperkuat respons vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah keginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirnnya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteksadenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal,menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut
mencetuskankeadaan hipertensi. (Bruner & Suddhart, 2001)
Penyakit ini memungkinkan banyak faktor dan termasuk:
1. Aterosklerosis
2. Meningkatnya pemasukan sodium
3. Baroreseptor
4. Renin secretion
5. Renal excretion dari sodium dan air
6. Faktor genetic dan lingkungan

2.2.5 Klasifikasi
Klasifikasi Stadium hipertensi Menurut Sjaifoellah Noer, (2001) terdiri dari:
1) Stadium 1 (ringan)
 Tekanan sistolik antara 140/159 mmHg. Tekanan diastolik antara 90-99
mmHg.
2) Stadium 2 (sedang)
Tekanan sistolik antara 160 /179 mmHg. Tekanan diastolik antara 100-109
mmHg.
3) Stadium 3 (berat)
Tekanan sistolik antara 180/209 mmHg. Tekanan diastolik antara 110-119
mmHg.
4) Stadium 4 (sangat berat)
Tekanan sistolik lebih atau sama dengan 210 mmHg. Tekanan diastolik antara
> 120mmHg..
Klasifikasi ini tidak untuk seseorang yang memakai obat anti hipertensi dan tidak
sedang sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolik terdapat pada kategori yang
berbeda. Maka harus dipilih kategori yang tinggi untuk mengklasifikasi status tekanan
darah seseorang.

2.2.6 Tanda dan Gejala

Menurut Tambayong (2000) gejala dan tanda dapat dikarakteristikkan sebagai berikut:
a. Sakit kepala.
b. Nyeri atau berat di tengkuk.
c. Sukar tidur.
d. Mudah lelah dan marah.
e. Tinnitus.
f. Mata berkunang-kunang.
g. Epistaksis.
h. Gemetar.
i. Nadi cepat setelah aktivitas.
j. Sesak napas.
k. Mual, muntah

2.2.7 Manifestasi Klinis

 a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat tekanan
darah intrakranial.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
c. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
d. Edema dependent dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.2.8 Penalaksaan
Menurut Engram (1999), penatalaksanaanya antara lain :
1) Pengobatan hipertensi sekunder mendahulukan pengobatan kausal.
2) Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
denganobat hipertensi.
3) Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang bahkan seumur hidup.
4) Pengobatan dengan menggunakan standar triple therapy (STT) terdiri dari:
a. Diuretik, misalnya : tiazid, furosemid, hidroklorotiazid.
b. Betablocker : metildopa, reserpin.
c. Vasodilator : dioksid, pranosin, hidralasin.
d. Angiotensin, Converting Enzyme Inhibitor.
5) Modifikasi gaya hidup, dengan :
a. Penurunan berat badan.
b. Pengurangan asupan alkohoL.
c. Aktivitas fisik teratur.
d. Pengurangan masukan natrium.
e. Penghentian rokok

2.2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa
hipertensimenurut Doenges (2000) antara lain :
1. EKG : Hipertropi ventrikel kiri pada keadaan kronis lanjut.
2. Kalium dalan serum : meningkat dari ambang normal.
3. Pemeriksaan gula darah post prandial jika ada indikasi DM.
4. Urine :
 1) Ureum, kreatinin : meningkat pada keadaan kronis dan lanjut dari ambang normal.
2) Protein urine : positif

2.2.10 Komplikasi
Komplikasi menurut Tambayong (2000) yang mungkin terjadi pada hipertensi
adalahsebagai berikut :
1. Payah jantung (gagal jantung)
2. Pendarahan otak (stroke)
3. Hipertensi maligna : kelainan retina, ginjal dan cerabrol
4. Hipertensi ensefalopati : komplikasi hipertensi maligma dengan gangguan otak.
5. Infark miokardium
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai
cukupoksigen kemiokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran
darahmelalui pembuluh darah tersebut.
6. Gagal ginjal
Karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler
ginjal,glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus darah akan mengalir ke unit-unit
fungsionalginjal. Nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kemataian. Denganrusaknya membran glomerulus,proteinakan keluar melalui urin
sehingga tekananosmotik koloid plasma berkurang,menyebabkan edema,yang sering
dijumpai padahipertensi kronik.

2.2Konsep Dasar Askep

2.2.1 Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemaha, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan
penyakit serebrovaskuler, episode palpitasi, respirasi.
 Tanda : Kenaikan TD, hipertensi postural, nadi dan denyutan jelas dari
karotis, jugularis dan radialis, desiran vaskuler terdengar di atas vena karotis,
ektremitas, perubahan warna kulit, suhu dingin, kulit pucat, sianosis dan
diaphoresis.
3. Integritas ego
Gejala : Perubahan lepribadian, ansietas, depresi, euphoria.
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, tangisan yang meledak, gerak tangan
empati, otot muka tegap.
4. Eliminasi
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi, tinggi
lemak, mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda : Berat badan normal, perubahan berat badan
5. Neurosensori
Gejala : Keluhan pusing, berdenyut, sakit kepala sub oksipital, episode bebas /
kelemahan pada satu sisi tubuh, gangguan penglihatan, episode epistaksis.
Tanda : Perubahan keterjagaan, orientasi, proses berpikir, respon memori,
penurunan kekuatan genggaman tangan.
6. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipitalis
berat, nyeri abdomen.
7. Pernafasan
Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum, riwayat merokok.
Tanda : Distress respirasi, bunyi nafas tambahan, Sianosis.
8. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi / cara berjalan / episode parestesia, Hipotensi
postural
2.2.2 Diagnosa dan Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
1 Pola nafas tidak Setelah diberikan asuhan 1. Kaji frekwensi
 efektif keperawatan diharapkan kedalamam pernafasan
berhubungan pola nafas pasien kembali dan ekspansi dada. Catat
dengan penurunan efektif, dengan kriteria upaya pernafasan
ekspansi paru hasil : termasuk penggunaan
akibat oedem paru  RR 16-20 x/mnt otot-otot bantu.
 Tidak ada pernafasan 2. Askultasi bunyi nafas
cuping hidung, dan dan catat adanya bunyi
retraksi dada. nafas adventisius, spt
 Bunyi nafas normal :krekels,mengi, gesekan
(vesikuler) tidak ada pleural.
bunyi nafas tambahan 3. Berikan posisi semi
spt : krakels, ronchi. fowler bila tidak ada

 Ekspansi dada simetris. kontra indikasi.

 Secara verbal tidak ada 4. Kolaborasi pemberian

keluhan sesak oksigen

2 Gangguan perfusi Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TD, catat adanya

serebral keperawatan diharapkan hipertensi sistolik secara
berhubungan Perfusi jaringan serebral terus menerus dan
dengan penurunan pasien kembali efektif, tekanan nadi yang
suplai oksigen dengan kriteria hasil : semakin berat.
otak  GCS normal ( 15 ) 2. Pantau frekuensi
 Nilai TIK dalam batas jantung, catat adanya
normal ( 0-15 mmHg ) Bradikardi, Tacikardia
 TTV normal ( RR 16-20 atau bentuk Disritmia
) lainnya.
3. Pantau pernapasan
meliputi pola dan
iramanya.
4. Catat status neurologis
dengan teratur dan
 bandingkan dengan
keadaan normalnya.
5. Berikan obat anti
hipertensi

3 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TD. Ukur pada

jantung keperawatan diharapkan kedua tangan untuk
berhubungan curah jantung pasien evaluasi awal. Gunakan
dengan mulai normal dengan ukuran manset yang
Peningkatan criteria hasil : tepat dan teknik yang
afterload,  tidak adanya sianosis. akurat.
vasokontriksi  CRT < 2 dtk. 2. Catat keberadaan,
pembuluh darah.  Akral hangat kualitas denyutan sentral

 RR Normal ( 16-20 dan perifer.

x/mnt) 3. Auskultasi tonus jantung

 Tidak ada bunyi dan bunyi nafas.

jantung tambahan 4. Amati warna kulit,

 GCS normal (E,V,M = kelembaban, suhu dan

15) masa pengisian kapiler.

 Haluaran urine dalam 5. Pertahankan pembatasan

aktivitas seperti istirahat
batas normal (400 ml /
di tempat tidur/ kursi,
24 jam) warna kuning
jadwal periode istirahat
jernih.
tanpa gangguan, bantu
pasien melakukan
aktivitas perawatan diri
sesuai kebutuhan.
6. Berikan lingkungan
tenang, nyaman, kurangi
aktivitas / keributan
lingkungan. Batasi
 jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.
7. Kolaborasi :Berikan
obat- obat sesuai indikasi
seperti Diuretik dan
tiazid

4 Nyeri akut / kronis Setelah diberikan asuhan 1. Kaji derajat nyeri.

berhubungan keperawatan diharapkan 2. Pertahankan tirah
dengan Nyeri pasien berkurang baring selama fase
peningkatan dengan kriteria hasil : akut.
tekanan vascular  Mengungkapkan 3. Berikan tindakan
serebral dan metode yang nonfarmakologi untuk
iskemia miokard memberikan menghilangkan sakit
pengurangan. kepala atau nyeri dada
 Mengikuti regimen misal, kompres dingin
farmakologi yang pada dahi, pijat
diresepkan. punggung dan leher,
 Skala nyeri 0-1 teknik relaksasi

 Wajah tidak meringis / (panduan imajinasi,

wajah nampak rileks. distraksi) dan aktivitas

 Menyatakan nyeri waktu senggang.

berkurang 4. Minimalkan aktivitas

vasokontriksi yang
dapat meningkatkan
sakit kepala misalnya,
mengejan saat BAB,
batuk panjang,
membungkuk.
5. Kaji tanda-tanda vital
6. Kolaborasi : Analgesik,
 Antiansietas mis,
lorazepam, diazepam

5 Kelebihan volume Setelah diberikan asuhan 1. Awasi denyut jantung,

cairan keperawatan diharapkan TD, CVP.
berhubungan pasien menunjukkan 2. Catat pemasukan dan
dengan edema keseimbangan volume pengeluaran secara
cairan dengan kriteria akurat.
hasil : 3. Awasi berat jenis urine.
 Masukan dan haluaran 4. Timbang tiap hari
seimbang. dengan alat dan
 BB stabil pakaian yang sama.
 Tanda vital dalam 5. Kaji kulit, wajah area
rentang normal ( N : 70 tergantung untuk
– 80 x mnt, R : 16 – 20 edema.
x /mnt, S : 36 – 37,2, T 6. Berikan obat sesuai
: 120 / 80 mmHg). indikasi (diuretik)

 Oedema tidak ada

6 Intoleransi Setelah diberikan asuhan 1. Kaji respon pasien

aktivitas keperawatan diharapkan terhadap aktivitas,
berhubungan pasien dapat berpartisipasi perhatikan frekuensi
dengan dalam aktivitas yang nadi lebih dari 20 kali
Kelemahan umum diinginkan/diperukan per menit di atas
dan dengan kriteria hasil : frekuensi istirahat,
ketidakseimbanga  Melaporkan peningkatan tekanan
n antara suplai dan peningkatan dalam darah yang nyata
kebutuhan oksigen toleransi aktivitas yang selama /sesudah
dapat diukur. aktivitas, dpsnea atau
 Menunjukkan nyeri dada, keletihan
dan kelemahan yang
 penurunan dalam berlebihan, diaforesis,
tanda-tanda intoleransi pusing atau pingsan.
fisiologi 2. Instruksikan pasien
tentang teknik
penghematan energi ,
misalnya menggunakan
kursi saat mandi, duduk
saat menyisir rambut
atau menggosok gigi,
melakukan aktivitas
dengan perlahan.
3. Kaji sejauh mana
aktivitas yang dapat
ditoleransi.
4. Mendorong
kemandirian dalam
melakukan aktivitas

2.2.3 Implementasi
Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuai dengan
rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatan dapat bersifat
mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatan perlu diawasi dan
dimonitor kemajuan kesehatan klien

2.2.4 Evaluasi
Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan
terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan dilakukan
dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan
lainnya. Penilaian dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam melaksanakan
 rencana kegiatan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses
keperawatan.

BAB III

PENUTUP

3.3.1 Kesimpulan
Penyakit hipertensi adalah tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan tekanan
distolik > 90 mmHg. Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang paling banyak di
jumpai pada orang yang lanjut usia. Pada penerapan asuhan keperawatan pada
kenyataannya hampir seluruhnya ada pada tinjauan kasus. Pada tahap evaluasi dan
diagnosa keperawatan tertentu memerlukan tindakan keperawatan dalam proses
penyembuhan.

3.3.2 Saran
1. Pendekatan yang baik pada pasien hendaknya dilakukan oleh semua tim kesehatan
terutama perawatan sehari-hari, hubungan yang dekat pasien agar pasien merasa
diperhatikan.
2. Didalam proses keperawatan perlu adanya motivasi atau bimbingan dan perawat,
berharap px agar keperawatan berjalan efektif dengan menggunakan tujuan
pelaksanaan dari tindakan yang dibuat seperti hasil dari tujuan yang diberikan
dengan bahasa yang sederhana dan mudah dimengerti.
3. Catatan perawatan di dokumentasikan dengan menggunakan implementasi dan
tindakan tersebut.
4. Perlu adanya peningkatan kerjasama yang baik antara perawat dan keluarga pasien,
tim medis dalam proses keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Aziza, Lucky. 2007. Hipertensi The Silent Killer. Jakarta: Yayasan Penerbitan Ikatan
Dokter Indonesia.
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa Yasmin
Asih. Jakarta: Buku Kedokteran EGC