Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

Hormon tiroid merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Hormon
ini berperan dalam diferensiasi, pertumbuhan, metabolisme, dan fungsi fisiologis
hampir semua jaringan. Hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid yaitu
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang dibentuk pada tiroglobulin. Pembentukan
hormon tiroid diatur oleh Thyroid Stimulating Hormone (TSH).1
Penyakit kelenjar tiroid termasuk penyakit yang sering ditemukan di
masyarakat. Salah satu penyakit pada kelenjar tiroid yaitu hipertiroid. Penyakit ini
merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia
setelah diabetes mellitus. Gangguan fungsi tiroid ada dua macam yaitu kekurangan
hormon tiroid yang disebut Hipotiroid dan kelebihan hormon tiroid yang disebut
Hipertiroid. Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar
hormon tiroid di dalam darah yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Penyebab terbanyak yang dapat menimbulkan keadaan hipertiroid adalah penyakit
Graves, yaitu sekitar 60-90 persen dari seluruh kasus hipertiroid di dunia. 2,8
Distribusi penyakit hipertiroid di seluruh dunia dan prevalensi tertinggi terjadi
pada wanita usia 30 - 40 tahun, pada anak-anak dan dewasa muda lebih rendah,
jarang pada anak usia kurang dari 5 tahun. Ratio wanita : pria = 7 : 1 pada daerah
non endemik. Pada daerah endemik ratio tersebut lebih rendah. Pada wanita umur
20-30 tahun. Berdasarkan hasil Riskesdas (2013), prevalensi diabetes mellitus dan
hipertiroid di Indonesia berturut-turut adalah sebesar 1,5 dan 0,4 persen. Di
Indonesia, kejadian hipertiroid berkisar 44%-48% dari seluruh kelainan kelenjar
tiroid yang ditemui dan telah diperkirakan terdapat 12 juta kasus hipertiroid pada
tahun 1960.3,4
Berbagai manifestasi klinik yang muncul akibat penyakit ini dapat mengganggu
aktivitas pasien sehari-hari. Manifestasi klinik yang dirasakan pasien dapat berupa
gangguan psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan dan emosi yang mudah berubah,
gangguan pencernaan berupa diare, hingga gangguan kardiovaskuler berupa
takikardi dan palpitasi.5

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Penyakit atau gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada seseorang
akibat adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk kelenjar
maupun perubahan fungsi (berlebihan, berkurang atau normal). Kelenjar tiroid
menghasilkan hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik yang
melibatkan hormone Thyroid Stimulating Hormon (TSH). Bila Produksi
hormone tiroid meningkat maka produksi TSH menurun dan sebaliknya jika
produksi hormone tiroid tidak mencukupi kebutuhan maka produksi TSH
meningkat.6,7
Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon
tiroid bebas dalam sirkulasi darah. Penyebab tersering hipertiroid adalah
penyakit Grave’s. Ini adalah suatu penyakit autoimun di mana tubuh tidak tepat
dalam menghasilkan long-lasting thyroid stimulator (LATS), suatu antibody
yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid.7
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipetiroidisme.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Namun manifestasinya sama, hal ini disebabkan
oleh ikatan T3 dengan reseptor T3-inti semakin penuh.8
Selain itu, penting juga untuk mengetahui definisi krisis hipertiroid. Krisis
hipertiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan. Pada keadaan ini
dijumpai dekompensasi satu atau lebih system organ.8

B. Kelenjar Tiroid
1. Embriologi
Kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitelium farings. Evaginasi ini
berjalan turun dari dasar lidah ke daerah leher sampai akhirnya mencapai
letak anatomisnya. Sebagian jaringan tiroid ini kadang tertinggal di

2
sepanjang lintas tersebut sehingga membentuk duktus thyroglossus. Dalam
keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10-20
gram.
Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus
depan Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4
cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari
lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian
tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah
bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring.
Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari
foramen sekum di basis lidah.1

Gambar 2.1. Perkembangan kelenjar tiroid


Kelenjar tiroid berkembang dari dasar faring primitif pada minggu
ketiga gestasi. Kelenjar yang berkembang bermigrasi sepanjang duktus
tiroglossus hingga mencapai tempat akhir di leher. Gangguan
perkembangan kelenjar tiroid dapat menyebabkan terbentuknya kelenjar
tiroid ektopik, seperti lokasi tiroid pada dasar lidah (lingual thyroid) atau
terbentuknya kista duktus tiroglossus pada sepanjang traktus
perkembangannya. Pada umumnya, kelenjar tiroid mulai mensekresikan
hormone tiroid pada usia sebelas minggu masa gestasi.9
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan
tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar
tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktus tyroglossus, tyroid
servikal, tyroid lingual,sedangkan desensus yang terlalu jauh akan

3
membentuk tyroid substernal. Branchialpouch keempat ikut membentuk
kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular 4 atau sel C, yang
memproduksi kalsitonin. Kelenjar tyroid janin secara fungsionalmulai
mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterine.1
2. Anatomi kelenjar tiroid
Thyroidea (Yunani thyreos, pelindung) suatu kelenjar endokrin sangat
vaskular, merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dextra dan sinistra yang
dihubungkan oleh isthmus pada garis tengah. Tiroid terletak pada anterior
trakea, diantara kartilago cricoid dan notch suprasternal. Tiap lobus
mencapai superior sejauh linea oblique cartilago thyroidea, isthmus terletak
di atas cincin trachea kedua dan ketiga, sedangkan bagian terbawah lobus
biasanya terletak di atas cincin trachea keempat atau kelima. Kelenjar ini
dibungkus oleh selubung yang berasal dari lapisan pretrachealis fascia
cervicalis profunda. Volume normal tiroid adalah sekitar 12-20 gram,
vaskularisasi yang sangat tinggi, dan konsistensi yang lunak. Pada bagian
posterior kelenjar tiroid terdapat empat buah kelenjar paratiroid yang
memproduksi hormone paratiroid. Pada bagian lateral tiroid terdapat nervus
laringeus rekurens. Cedera pada nervus laringeus rekurens dapat
menyebabkan paralisis pada vocal cords.9

Gambar 2.2. Anatomi Tiroid7

4
Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan
menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar
ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu
diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan
dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher
berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak.8
Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri {a.} Tiroidea Superior
(cabang dari a.Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a.
Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan
jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus
perifolikular. Nodus Lymfatikus {nl} tyroid berhubungan secara bebas
dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang
tepat di atas istmus, dan ke nl.Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian
lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus
thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.8

Gambar 2.3. Vascularisasi kelenjar tiroid

3. Histologi
Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat,
berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk
gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel
tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu

5
sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng
dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan
sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid.10
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen
eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan
gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis
berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik
yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan
beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui
penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar
dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti
hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hürthle
cells.10

Gambar 2.4. Histologi kelenjar tiroid normal


4. Fisiologi Pembentukan Hormon Tiroid
Sel-sel sekretorik utama tiroid, yang dikenal sebagai sel folikel, tersusun
membentuk bola-bola berongga yang masing-masing membentuk satu unit
fungsional yang dinamakan folikel. Di dalam folikel terdapat koloid, yaitu
bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormone
tiroid. Konstituen utama koloid adalah suatu molekul protein besar yang
dikenal sebagai tiroglobulin. Tiroglobulin berikatan dengan hormone tiroid
dalam berbagai stadium sintesis.7

6
Sel folikel menghasilkan dua hormone yang mengandung iodium yang
berasal dari asam amino tirosin, yaitu tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan
triiodotironin (T3). Kedua hormone, yang secara kolektif disebut hormone
tiroid, adalah regulator penting laju metabolic basal (BMR) keseluruhan. Di
ruang interstisium di antara folikel-folikel terselip sel C, tipe sel sekretorik
lain yang mensekresi hormone peptide kalsitonin. Kalsitonin berperan
dalam metabolisme kalsium serta sama sekali tidak berkaitan dengan dua
hormone tiroid utama lainnya.7

Gambar 2.5. Fisiologi Pembentukan Hormon Tiroid7


Bahan dasar untuk sintesis hormone tiroid adalah tirosin dan iodium.
Tirosin, suatu asam amino, dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh
sehingga bukan zat essensial dalam makanan. Sebaliknya, iodium yang
dibutuhkan untuk sintesis hormone tiroid harus diperoleh dari makanan.

7
Pembentukan, penyempitan, dan sekresi hormone tiroid melibatkan
langkah-langkah tersebut :7
a. Semua tahap pembentukan hormone tiroid berlangsung di molekul
tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin diproduksi oleh kompleks
golgi / reticulum endoplasma sel folikel tiroid. Asam amino tirosin
masuk ke dalam molekul tiroglobulin. Setelah terbentuk, tiroglobulin
yang sudah mengandung tirosin di ekspor dari sel folikel ke dalam
koloid melalui proses eksositosis.
b. Tiroid smenangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam
koloid melalui pompa iodium. Hampir semua iodium di tubuh
dipindahkan melawan gradien konsentrasi untuk disimpan di tiroid
untuk membentuk hormone tiroid. Iodium tidak memiliki fungsi lain di
tubuh.
c. Di dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul
tiroglobulin. Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan
diiodotirosin (DIT).
d. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin
yang telah beriodium untuk membentuk hormone tiroid. Penggabungan
MIT dengan satu DIT akan menghasilkan triiodotironin (T3).
Penggabungan dua DIT menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau
tiroksin). Antara dua molekul MIT tidak terjadi penggabungan.
Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin. Hormone tiroid tetap
tersimpan dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan.
Jumlah hormone tiroid yang tersimpan umumnya dapat memenuhi
kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.
Pada perangsangan yang sesuai, sel folikel tiroid menelan sebagian dari
koloid yang mengandung tiroglobulin melalui proses fagositosis. Lisosom
menyerang vesikel yang ditelah tersebut dan memisahkan produk-produk
beriodium tiroglobulin. Hormone tiroid karena sangat lipofilik , mudah
melewati membrane luar sel folikel dan masuk ke dalam sirkulasi. MIT dan
DIT mengalami deiodinasi, dan iodium yang bebas didaur ulang untuk

8
membentuk hormone baru. Setelah hormone tiroid dikeluarkan ke dalam
sirkulasi, molekul-molekul hormone tiroid yang sangat lipofilik berikatan
dengan protein plasma. Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine-
binding globulin, yang secara selektif berikatan hanya dengan hormone
tiroid. Kurang dari 0.1% T4 dan kurang dari 1% T3 tetap berada dalam
bentuk bebas (tak terikat). Hanya bentuk bebas dari keseluruhan hormone
tiroid yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.7
5. Regulasi Axis Tiroid
TSH (Thyroid-stimulating hormone) disekresi oleh sel thyrotrope oleh
hipofisis anterior. TSH menjalankan peran penting dalam control aksis
tiroid dan merupakan marker hormone tiroid secara fisiologis. TSH
merupakan hormone 31 kDa yang terdiri atas subunit α dan β. Subunit α
serupa dengan hormone glikoprotein lainnya (mis LH, FSH, dan hCG),
sedangkan subunit β merupakan subunit yang unik yang hanya dimiliki oleh
TSH. Kerja hormone TSH dikontrol oleh hormone TRH (Thyrotropin-
releasing hormone). 9

Gambar 2.6. Regulasi Aksis Tiroid4

9
Aksis tiroid merupakan loop feedback endokrin. TRH diseksrei oleh
hipotalamus memberikan stimulasi kepada hipofisis anterior untuk
memproduksi dan mensekresi TSH. Hormone tiroid secara predominan
bekerja melalui reseptor hormone tiroid β2 (TRβ2). Ketika hormone tiroid
berikatan dengan reseptornya, maka akan terjadi feedback berupa inhibisi
produksi TRH dan TSH. “Set point” dalam aksis tiroid, secara dominan
diatur oleh TSH. TRH merupakan regulator positif sintesis dan sekresi
hormone TSH. Puncak sekresi hormone TSH tercapai pada sekitar 15 menit
setelah pemberian hormone TRH eksogen. Dopamin, glukokortikoid, dan
somatostatin dapat menyebabkan supresi pada TSH, namun tidak
berpengaruh besar, kecuali jika diberikan dalam dosis terapi. Penurunan
kadar hormone tiroid dapat menyebabkan peningkatan produksi hormone
TSH basal secara cepat dan meningkatkan produksi TRH untuk stimulasi
sintesis dan sekresi hormone TSH. Hal tersebut menunjukkan bahwa
hormone tiroid merupakan regulator dominan dalam produksi TSH.9
Seperti hormone hipofisis lainnya, TSH disekresikan secara pulsatile
dan memiliki ritme diurnal. Kadar hormone TSH didapatkan mencapai
kadar tertinggi saat malam hari. Dibandingkan dengan hormone hipofisis
lainnya, TSH merupakan hormone hipofisis yang paling stabil. Hal ini
disebabkan oleh karena TSH memiliki waktu paruh yang cukup panjang di
dalam plasma, sekitar 50 menit. Oleh sebab itu, pengukuran kadar TSH
sendiri sudah cukup adekuat dalam menilai kadarnya dalam sirkulasi. Kadar
hormone TSH dapat digunakan dalam mendiagnosis hipertiroid (TSH
rendah) maupun hipotiroid (TSH meningkat).9
6. Efek Hormon Tiroid dalam Tubuh
a. Efek hormone tiroid pada laju metabolisme dan produksi panas
Hormone tiroid meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan
tubuh. Hormone ini adalah regulator mayor dalam laju konsumsi O2 dan
pengeluaran energy tubuh dalam keadaan istirahat. Efek metabolic
hormone tiroid berkaitan erat dengan efek kalorigenik sehingga
menyebabkan peningkatan panas.7

10
b. Efek pada metabolisme antara
Hormone tiroid tidak hanya dapat memengaruhi pembentukan dan
penguraian karbohidrat, lemak, dan protein. Dalam jumlah yang
berbeda, hormone tiroid dapat menimbulkan efek metabolic yang
berbeda. Contohnya, pada jumlah minimal, hormone tiroid dapat
membentuk glukosa menjadi glikogen, namun dalam jumlah besar
hormone ini dapat memecah glikogen menjadi glukosa. 7
c. Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel target terhadap
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), mediator kimia yang
digunakan oleh system saraf simpatis dan medulla adrenal. Hormon
tiroid menyebabkan proliferasi reseptor sel target spesifik katekolamin.
Sehingga jika terjadi peningkatan kadar hormone tiroid, maka akan
serupa dengan aktivasi system saraf simpatis.7
d. Efek pada sistem kardiovaskular
Hormone tiroid meningkatkan sensitivitas jantung terhadap kadar
katekolamin dalam darah, sehingga kontraktilitas dan curah jantung
meningkat. Selain itu, sebagai respon terhadap panas yang dihasilkan
oleh efek kalorigenik, akan terjadi vasodilatasi sistemik.7
e. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf
Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan karena memiliki efek
terhadap growth hormone dan IGF-1. Hormone tiroid berperan dalam
merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF-1 oleh hepar.
Selain itu, hormone tiroid juga meningkatkan efek GH dan IGF-I dalam
pembentukan protein structural dan pertumbuhan tulang. Namun, tidak
seperti kelebihan hormone GH, hormone tiroid yang berlebih tidak
menyebabkan pertumbuhan yang berlebih.2 Hormon tiroid berperan
penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya SSP.
Hormone tiroid juga memiliki fungsi yang essensial dalam aktivitas
normal SSP pada dewasa.7

11
C. Klasifikasi Hipertiroid
Berdasarkan etiologinya, hipertiroid diklasifikasikan menjadi dua, yaitu
Hipertiroid primer dan hipertiroid sekunder.9
1. Hipertiroid primer
a. Grave’s disease
b. Toxic Multinodular goiter
c. Toxic adenoma
d. Functioning thyroid carcinoma metastases
e. Activating mutation of TSH receptor
f. Mc Cune-Albright syndrome
g. Struma ovarii
h. Efek obat : pemberian iodine berlebih
2. Hipertiroid sekunder
a. TSH-secreting pituitary adenoma
b. Sindrom resistensi hormone tiroid
c. Chorionic gonadotropin-secreting tumors
d. Tirotoksikosis gestasional

D. Etiologi Hipertiroid

Tabel 2.1. Etiologi Hipertiroid12

12
Grave’s Disease merupakan penyebab tersering terjadinya hipertiroid,
mencapai 60% hingga 80% dari seluruh kasus hipertiroid. Penyakit Grave
disebabkan oleh autoimun. Toxic multinodular goiter merupakan etiologi
sebanyak 5% kasus hipertiroid di US dan dapat 10 kali lebih sering pada daerah
dengan defisiensi iodine. Penyakit ini cenderung muncul pada pasien dengan
usia lebih dari 40 tahun dengan goiter kronik dan onset dapat muncul lebih
mendadak dibandingkan dengan penyakit Grave’s. Toxic adenoma merupakan
nodul yang berfungsi secara autonomy yang umumnya ditemukan pada dewasa
muda, terutama pada area dengan defisiensi iodine.12
Tiroiditis subakut menyebabkan onset gejala tirotoksis disebabkan oleh
kebocoran hormone dari kelenjar yang mengalami inflamasi. Cenderung
didahului oleh infeksi virus. Gejala cenderung dapat diatasi dalam jangka waktu
delapan bulan. Namun kondisi tersebut dapat terjadi berulang pada beberapa
pasien. Selain itu, dapat pula terjadi limfositik dan postpartum tiroiditis, yang
merupakan inflamasi transient yang dapat menyebabkan hipertiroid, pada fase
akut kondisi ini mungkin sulit dibedakan dengan penyakit Graves. Tiroiditis
postpartum dapat terjadi pada 5% hingga 10% wanita pada tiga hingga enam
bulan pertama pasca melahirkan.12
Penyebab hipertiroid lainnya adalah Treatment-induced hyperthyroidism.
Salah satu penyebabnya ialah iodine-induced hypertiroidism. Hal ini dapat
terjadi setelah intake iodine yang berlebih, paparan kontras radiografi, atau
pengobatan. Kadar iodine yang berlebih dapat meningkatkan sintesis dan
sekresi hormone tiroid pada pasien dengan defisiensi iodine dan pada pasien
lansia dengan riwayata multinodular goiter sebelumnya.12
Selain itu, dapat pula disebabkan oleh konsumsi Amiodarone. Hipertiroid
yang disebabkan oleh amiodarone mencapai 12% pada pasien yang di terapi,
terutama pada daerah defisiensi iodine, hal ini terjadi dalam dua mekanisme.
Mekanisme tipe I menjelaskan bahwa amiodarone mengandung 37% iodine
sehingga dapat menyebabkan iodine-induced hypertiroid. Sedangkan tipe II
adalah tiroiditis yang dapay mengenai pasien dengan kelenjar tiroid normal.
Pengobatan menggunakan interferon, IL-2 dapat menyebabkan hipetiroid tipe
II.12

13
Tabel 2.2. Etiologi Tirotoksikosis9

Tabel 2.3. Penemuan klinis dan laboratorium berhubungan dengan penyebab


yang umum dari hipertiroid

E. Faktor resiko
Faktor risiko gangguan tiroid adalah:
1. Riwayat penyakit tiroid
2. Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid

14
3. Diagnosa penyakit autoimmune
4. Riwayat radiasi leher
5. Terapi obat seperti lithium dan amiodaron
6. Perempuan di atas usia 50 tahun
7. Pasien lanjut usia
8. Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan

F. Patofisiologi
Penyebab hipertiroid biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan
sel-sel folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkat
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal. Pada hipertiroid, konsentrasi TSH (Tyroid Stimulating
Hormon) plasma menurun, karenan ada sesuatu yang menyerupai TSH.
Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan
tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun,
sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormone
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa
mensekresikan hormone hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi
pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien
yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormone tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh
yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada

15
kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 x/detik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu
efek hormon tiroid. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.

Tiroiditis Penyakit Graves (Antibody Nodul tiroid


reseptor TSH merangsang toksik
aktivitas tiroid)

Sekresi hormon tiroid


yang berlebihan

Hipertiroidism
e

Hipermetabolism Gerakan kelopak


Aktivitas
e meningkat mata relative lambat
simpatik
berlebihan terhadap bola mata

Ketidakseimban Perubahan
Berat
konduksi listrik Infiltrasi limfosit,
Badan gan energy
jantung sel mast ke jaringan
dengan
orbital dan otot
kebutuhan tubuh
Kurang Perubahan Beban kerja jantung
informas nutrisi meningkat
Kelelaha
i kurang dari n Eksoftalmus
kebutuhan Aritmia,
takikardia
Kurang Resiko kerusakan
Pengetahua integritas
n jaringan
Resiko penurunan
curah jantung

16
G. Manifestasi Klinis
Gejala yang sering tampak adalah sering gugup, iritabilitas, peningkatan
respirasi, bedebar-debar, tremor, ansietas, susah tidur (insomnia), berkeringat
banyak, rambut rontok, dan kelemahan pada otot, khususnya kerja dari otot
lengan dan kaki, frekwesi buang air besar terganggu, kehilangan berat badan
yang cepat, pada wanita periode menstruasi lebih cepat dan aliran darah lebih
kencang. Hiperthiroid biasanya mulainya lambat, tetapi pada beberapa pasien
muda perubahan ini terjadi sangat cepat. awalnya gejela dirasakan yang
diartikan salah,contoh persaan gugup yang dianggap karena stress.
Tirotoksikosis merupakan manifestai klinik dari berlebihnya hormon tiroid
di sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme merupakan suatu tirotoksikosis
akibat hipermetabolisme. Berdasarkan letak anatomi hipertiroid dibagi menjadi
hipertiroid primer apabila kelainan terjadi di kelenjar tiroid dan hipertiroid
sekunder apabila letak kelainan di luar kelenjar tiroid. Kelainan ini bisa timbul
secara spontan ataupun akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan.9
Sistem Gejala dan tanda
Umum Tidak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,
tumbuh cepat, toleransi obat
Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah, disfagia,
splenomegali
Muskular Rasa lemah
Genitourinaria Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

Kulit Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair,dan


onikolisis
Psikis, saraf dan jantung Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik,
dispneu, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Darah dan sistem limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar
Skeletal Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Tabel 2.4. Tanda dan gejala klinik Hipertiroid

Terdapat dua macam hipertiroidisme yang paling sering dijumpai yaitu :


penyakit Graves dan Goiter nodular toksik. Penyakit Graves paling sering
terjadi pada usia sekitar dekade ketiga atau keempat walaupun bisa terdapat
pada semua umur dengan angka kejadian lebih sering pada perempuan daripada

17
lakilaki. Pada pasien dengan hipertiroidisme 60 – 80 % mengalami penyakit
graves. Manifestasi yang paling sering tampak adalah trias Graves seperti : 1)
Hipertiroidisme dan goiter, 2) Optalmopati, 3) Dermopati. Dermatopati tiroid
terjadi pada 2 – 3% pasien dengan penyakit Graves dan menyebabkan
penebalan kulit di sekitar kulit tibia bawah tanpa piting.13

Tabel 2.5. Indeks diagnosis Wayne

Tabel 2.6. Indeks diagnosis New Castle

18
H. Penegakkan Diagnosis Tirotoksikosis

Gambar 2.7. Evaluasi Diagnosis Tirotoksikosis4

Kelainan hormone tiroid umumnya disebabkan oleh gangguan di dalam


kelenjar tiroid itu sendiri dan jarang disebabkan oleh gangguan pada
hipotalamus atau hipofisis anterior. Pemeriksaan dasar yang sebaiknya
dilakukan adalah pengukuran free T3 dan free T4. Kadar free T3 dan free T4
lebih bermanfaat disbanding mengukur kadar T3 dan T4 karena dipengaruhi
oleh Thyroxine binding globuline (TBG). Kadar T3 dan T4 total meningkat jika
kadar TBG meningkat, begitu pun sebaliknya. Kadar T3 dan T4 bebas tidak
dipengaruhi oleh kadar TBG. Kadar TBG meningkat pada kehamilan, hepatitis,
dan terapi estrogen (HRT, pil kontrasepsi oral). Kadar TBG dapat menurun pada
keadaan sindrom nefrotik dan malnutrisi (kehilangan protein), konsumsi obat-
obatan (misalnya androgen, kortikosteroid, fenitoin), penyakit hati kronik, dan
akromegali.11
Selain pemeriksaan kadar T3 dan T4 bebas, perlu dilakukan pemeriksaan
kadar TSH. Pemeriksaan kadar TSH bermanfaat untuk setiap kecurigaan
hipertiroidisme. Pada setiap kecurigaan hipertiroid, maka perlu dilakukan
pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Dalam hipertiroid semua akan menyebabkan

19
TSH menurun, kecuali dalam fenomena yang langka, yaitu terjadinya adenoma
hipofisis penyekresi TSH. Kebanyakan mengalami peningkatan T4, tetapi
hanya kurang dari 1% dari kasus yang hanya mengalami peningkatan T3.11

Total T4 T4 Bebas Total T3 Penyerapan Indeks TSH


Resin T3 Tiroksin
Bebas
Normal 4,5-10,9 0,8-2,7 60-181 22-34% 1,0-4,3 units 0,5-4,7 milli
mcg/dL ng/dL ng/dL international
units/L
Hipertiroid ↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ ↑↑↑ ↓↓
Hipotiroid ↓↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓↓ ↑↑
Peningkatan ↑ Normal ↑ Normal Normal Normal
TBG
Tabel 2.7. Hasil tes fungsi tiroid dalam kondisi berbeda

↑TSH, ↓T4 Hipotiroidisme

↑ TSH, T4 normal Hipotirodisme yang telah diobati atau


hipotiroidisme subklinis
↑ TSH, ↑T4 Tumor penyekresi TSH atau resistensi
hormone tiroid
↑ TSH, ↑T4, atau ↓T3 Konversi lambat T4 menjadi T3 (Defisiensi
deiodinase, hipertiroksinemia eutiroid) atau
artefak antibody hormone tiroid.
↓ TSH, ↑ T4 atau ↑ T3 Hipertiroidisme
↓ TSH, T3 dan T4 normal Hipertiroidisme subklinis
↓ TSH , ↓T4 Hipotiroidisme sentral (gangguan
hipotalamus atau hipofisis)
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick eutiroidism, atau penyakit hipofisis
TSH normal, T4 abnormal Pertimbangkan adanya perubahan pada
globulin pengikat tiroid, gangguan assay,
konsumsi amiodarone, atau tumor TSH
hipofisis.
Tabel 2.8. Penilaian Laboratorium Tirotoksikosi9

20
Gambar 2.8. Alur Diagnosis Hipetiroidisme12
Berdasarkan journal American Family Physician, dikatakan jika pasien
dengan tanda dan gejala hipertiroidisme disarankan mengukur TSH sebagai test
inisial. Pemeriksaan selanjutnya dilakukan jika kadar TSH abnormal. Kadar
TSH yang tidak terdeteksi atau menurun dapat menegakkan diagnosis
hipertiroid. Antibody antitiroid meningkat pada penyakit Grave’s dan limfositik
tiroiditis namun umumnya tidak digunakan dalam penegakkan diagnosis. Kadar
antibody yang distimulasi oleh tiroid juga dapat digunakan untuk memonitoring
efek terapi obat anti-tiroid pada pasien penyakit Grave’s. pada pemeriksaan
laboratorium hipertiroid dapat didapatkan hasil yang tidak khas, seperti anemia,
granulositosis, limfositosis, hiperkalemia, peningkatan enzim transaminase,
dan peningkatan alkaline fosfatase.12

I. Tata Laksana
Pilihan terapi hipertiroid bergantung pada penyebab dan tingkat keparahan
penyakit, usia pasien, besar struma, kondisi komorbid, dan kebutuhan terapi.
Tujuan terapi ialah untuk mengoreksi keadaan hipermetabolik dengan efek

21
samping terendah dan kemungkinan menyebabkan hipotiroidisme terkecil.
Pilihan terapi pada hipertiroid antara lain12 :
1. Beta blockers
a. Mekanisme kerjanya adalah dengan menginhibisi efek adrenergic.
b. Indikasi penggunaan ialah untuk mengontrol symptoms, merupakan
terapi pilihan pada tiroiditis, merupakan 1st line terapi sebelum tindakan
pembedahan, iodine radioaktif, dan obat anti tiroid, serta dapat
digunakan sebagai terapi jangka pendek dalam kehamilan.
c. Kontraindikasi dan komplikasi : amati penggunaan pada pasien lansia
dan pasien dengan riwayat penyakit jantung, PPOK, atau asma.

Tabel 2.9. Penggunaan Beta Blocker pada Terapi Tirotoksikosis


Berdasarkan penelitian American Thyroid Association, maka
direkomendasikan untuk memberikan terapi beta-blocker pada pasien lansia
dengan tirotoksikosis atau pada pasien tirotoksik dengan resting heart rate
lebih dari 90 bpm atau dengan riwayat penyakit kardiovaskular. Selain itu,
pemberian beta blocker direkomendasikan pada seluruh pasien dengan
tirotoksikosis simptomatis.5
Pemberian beta blocker pada pasien dapat menimbulkan penurunan
heart rate, penurunan tekanan darah sistolik, kelemahan otot, dan tremor.
Gejala tersebut dapat pula disertai dengan iritabilitas, labilitas emosi, dan

22
intoleransi aktivitas atau mudah lelah. Pemberian beta blocker juga di
kontraindikasikan pada pasien dengan bronkospasme. Namun, pada pasien
dengan asma bronkospastik ringan dan PPOK ringan yang memerlukan
control heart rate maka pemberian Nadolol dapat dipertimbangkan dengan
pengawasan ketat selama pemberian. Pemberian calcium-channel blocker
(diltiazem dan verapamil) yang diberikan secara oral menampakkan hasil
efek control yang baik pada pasien yang tidak toleransi atau kontraindikasi
pada pemberian beta blocker.5
2. Iodida
a. Memblok konversi T4 menjadi T3 dan menginhibisi sekresi hormone
b. Indikasinya adalah menurunkan secara cepat kadar hormone tiroid,
merupakan obat yang dapat digunakan pada preoperative ketika
medikasilain tidak infektif atau terdapat kontraindikasi, dapat digunakan
selama masa kehamilan jika obat anti-tiroid lain tidak dapat ditoleransi,
dapat digunakan bersama obat anti-tiroid untuk terapi amiodarone-
induced hypertiroidism.
c. Kontraindikasi dan komplikasi: peningkatan pelepasan hormone dengan
penggunaan yang memanjang, efek samping yang sering dijumpai
antara lain konjungtivitis, acneform rash, sialadenitis.
3. Obat Antitiroid
a. Mekanisme : PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 dalam
jumlah besar di perifer.
b. Indikasi : merupakan 1st line terapi jangka panjang pada Grave’s disease
(di Eropa, Jepang, dan Australia), PTU merupakan pilihan terapi pada
pasien hamil dengan Grave’s disease berat; merupakan pilihan terapi
Grave’s disease pada anak dan dewasa yang menolak menjalani terapi
radioaktif iodine; pretreatment pada lansia pasien dengan penyakit
jantung sebelum pembedahan atau menjalani terapi radioaktif; dapat
digunakan selama menyusui.
c. Kontraindikasi : angka kekambuhan sangat tinggi, terutama pada
perokok, pasien dengan ukuran goiter yang besar, dan pasien dengan
thyroid-stimulating antibody level pada pengobatan fase lanjut. Efek

23
samping yang sering muncul antara lain polyarthritis (1-2%),
agranulositosis (0.1-0.5%), PTU dapat menyebabkan peningkatan
enzim transaminase (30%), dan hepatitis imunoalergik (0.1-0.2%),
methimazole dapat menyebabkan cholestasis dan abnormalitas
kongenital, namun jarang. Efek samping minor (<5%) adalah rash,
demam, efek gastrointestinal, dan arthralgia.
Berdasarkan guidelines American Thyroid Assosiation
direkomendasikan untuk menggunakan obat anti tiroid pada pasien dengan
kecenderungan tinggi untuk remisi (pasien, terutama wanita, dengan goiter
ukuran kecil ringan, dan titer TRAb kadar rendah atau negatif), pasien lansia
dengan peningkatan komorbiditas risiko pembedahan atau dengan angka
harapan hidup yang rendah, pasien yang tidak memenuhi regulasi keamanan
dalam terapi radiasi.5
Tujuan pengobatan dengan menggunakan obat anti tiroid adalah untuk
membuat pasien berada dalam kondisi eutiroid, namun tidak akan
menyembuhkan Grave’s hipertiroid. Namun, jika digunakan dalam dosis
yang adekuat, terapi ini sangat efektif dalam mengontrol hipertiroid.5
Methimazole direkomendasikan sebagai terapi yang digunakan pada
setiap pasien dengan obat anti tiroid, kecuali pada kehamilan trimester
pertama (pilihannya adalah PTU), krisis tiroid, dan pasien yang mengalami
reaksi minor dengan pemberian methimazole. Selain itu, pasien yang mulai
mengonsumsi obat anti tiroid direkomendasikan untuk melakukan
pemeriksaan darah lengkap, diff count, dan profile fungsi hepar termasuk
bilirubin dan enzim transaminase. Kontraindikasi untuk memulai terapi
dengan obat anti-tiroid adalah jika jumlah neutrophil <500/mm3 atau kadar
enzim transaminase meningkat lebih dari 5x lipat dari normal. Monitoring
profile hepar pasien dengan konsumsi obat anti-tiroid rutin
direkomendasikan dilakukan secara rutin, terutama pada 6 bulan pertama
terapi. Namun, sulit dibedakan apakah penyebab peningkatan enzim
transaminase tersebut disebabkan oleh pemberian anti-tiroid atau
disebabkan oleh tirotoksikosis persisten. Namun umumnya, peningkatan
enzim transaminase yang disebabkan oleh pemberian PTU bersifat akut dan

24
sangat progresif. Pemberian PTU harus dihentikan jika didapatkan kadar
enzim transaminase meningkat 2-3 kali lipat diatas normal dan tidak
mengalami perbaikan dalam 1 minggu saat dilakukan pengukuran ulang.
Setelah pemberian PTU dihentikan, profil fungsi hepar harus dimonitor
setiap minggu hingga mencapai nilai normal.
4. Radioaktif
a. Mekanisme : terkonsentrasi pada kelenjar tiroid dan menghancurkan
jaringan tiroid
b. Indikasi : memiliki high cure rates pada terapi single-dose (80%),
merupakan terapi pilihan pada Grave’s disease di US, multinodular
goiter, nodul toksik, dan pasien dengan usia > 40 tahun, serta pada
pasien yang mengalami relapse dengan terapi obat antitiroid.
c. Kontraindikasi : pasien hamil atau sedang menyusui, dapat
menyebabkan suara serak, flushing, dan penurunan pengecapan, serta
radiation thyroiditis (1%), dapat menimbulkan eksaserbasi Grave’s
ophthalmopathy. Membutuhkan pre-terapi dengan menggunakan obat
anti-tiroid pada pasien dengan riwayat sakit jantung.
5. Pembedahan (Subtotal Tiroidektomi)
a. Mekanisme : mengurangi massa tiroid
b. Indikasi : terapi pilihan pada pasien hamil dan anak-anak dengan yang
timbul efek samping dalam penggunaan obat anti tiroid, nodul toksik
pada pasien dengan usia < 40 tahun, dan goiter yang besar dengan gejala
hebat. Dapat menjadi pilihan pada pasien yang menolak terapi
radioaktif, atau gagal dalam menjalani terapi anti-tiroid, serta dapat
dilakukan dengan indikasi kosmetik.
c. Komplikasi dan kontraindikasi : risiko hipotiroid (25%), relapse
hipertiroid (8%), hipoparatiroid temporer atau permanen, paralisis
laring (<1%), morbiditas lebih tinggi. Kondisi pasien pre-operatif
diharuskan mencapai kondisi eutiroid, sehingga membutuhkan pre-
terapi dengan obat anti-tiroid dan iodide untuk menghindari terjadinya
krisis tirotoksis.

25
Berdasarkan American Thyroid Assosiation direkomendasikan untuk
memilih terapi pembedahan pada pasien dengan ukuran goiter besar
(volume ≥ 80 gr), uptake iodium pada radioaktif relative rendah, dan jika
dicurigai atau didapatkan adanya kemungkinan malignansi iodine, large
non functioning, hypofunction nodule, wanita yang merencanakan
kehamilan dalam jangka waktu < 4-6 bulan, atau disertai dengan
hiperparatiroid yang membutuhkan terapi pembedahan.5
Sementara itu, kontraindikasi dilakukannya pembedahan adalah adanya
komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular, kardiopulmonar, cancer
stadium akhir. Kehamilan merupakan kontraindikasi relative, dan hanya
boleh digunakan dalam keadaan mendesak, yaitu jika dibutuhkan control
cepat hipertiroidisme dan obat anti-tiroid tidak dapat dikonsumsi.
Tiroidektomi paling baik dihindari pada kehamilan trimester pertama dan
trimester ketiga. Hal ini disebabkan oleh efek teratogenik yang terkait
dengan agen anastesi, peningkatan risiko abortus pada trimester pertama,
dan peningkatan risiko persalinan preterm pada trimester ketiga. Secara
optimal, tiroidektomi disarankan dilakukan pada akhir trimester kedua,
namun tetap menimbulkan risiko (4.5%-5.5% risiko persalinan preterm).5

Tabel 2.10. Pengobatan Hipertiroid

26
J. Komplikasi
1. Krisis Tiroid
Krisis Tirotoksis atau storm tiroid, jarang dan merupakan eksaserbasi
hipertiroid yang mengancam nyawa, gejala yang menyertainya antara lain
demam, delirium, kejang, muntah, diare, dan ikterik. Kadar mortalitas
akibat gagal jantung, aritmia, dan hipertermia cukup tinggi, yaitu sekitar
30% meskipun dengan terapi. Krisis tirotoksis biasanya dicetuskan oleh
penyakit akut,( misalnya stroke, infeksi, trauma, dan ketoasidosis DM),
pembedahan (terutama pada daerah tiroid), atau terapi radioiodine pada
pasien hipertiroid yang telah diberikan terapi sebagian atau belum diberikan
terapi.

Tabel 2.11. Skala Diagnosis Krisis Tiroid5


Penanganan pada krisis tirotoksik membutuhkan monitoring dan terapi
suportif, identifikasi dan terapi penyebab pencetus, dan pengukuran
penurunan sintesis hormone tiroid. PTU dosis tinggi (600 mg loading dose
dan 200-300 mg tiap 6 jam) sebaiknya diberikan secara oral atau melalui
pipa nasogastric atau per rektal. PTU dipilih karena efek kerjanya dalam
menginhibisi konversi T4 menjadi T3. Satu jam setelah pemberian PTU

27
dosis pertama, perlu dilakukan stabilisasi iodide untuk memblok sintesis
hormone tiroid melalui efek Wolff-Chaikoff (perlambatan memungkinkan
obat anti tiroid untuk mencegah kelebihan iodine dalam membentuk
hormone baru) . stabilisasi iodine dapat dilakukan dengan pemberian
potassium iodide ( 5 tetes tiap 6 jam), atau ipodate atau asam iopanic (500
mg per 12 jam) per oral. Selain itu, dapat pula diberikan sodium iodide 0.25
gr IV tiap 6 jam, namun jarang dilakukan karena jarang tersedia.
Propranolol sebaiknya diberikan untuk mengurangi takikardi dan
manifestasi adrenergic lainnya (40-60 mg PO setial 4 jam, atau 2 mg IV
setiap 4 jam). Meskipun pemberian β-adrenergik blockers dapat digunakan,
namun pemberian dalam dosis tinggi dapat menurunkan konversi T4
menjadi T3, sehingga dapat menimbulkan efek inotropic negative. Terapi
tambahan yang dapat diberikan antara lain glukokortikoid (dexamethasone
2 mg tiap 6 jam), antibiotik jika didapatkan adanya infeksi, oksigen dan
cairan intravena.9

Tabel 2.12. Dosis Obat Krisis Tiroid5

2. Komplikasi lainnya
a. Berhubungan dengan kardiovascular
1) Gagal jantung kongestif
2) Atrial fibrilasi
b. Berhubungan dengan tulang
1) Osteoporosis

28
c. Berhubungan dengan mata
1) Ophthalmopathy grave’s
d. Berhubungan dengan kulit
1) Dermopathy grave’s

K. Prognosis
Prognosis penyakit – penyakit yang berhubungan dengan keadaan
hipertiroid tidak sebaik keadaan hipotiroid. Kemampuan seorang pemeriksa
sangat dibutuhkan untuk prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan
prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroid.

29
BAB III

KESIMPULAN

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan


triiodotironin (T3). Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi oleh mekanisme
umpan balik yang melibatkan hormone Thyroid Stimulating Hormon (TSH).
Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid bebas
dalam sirkulasi darah. Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan
hipetiroidisme. Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid
yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang
disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Namun manifestasinya sama, hal
ini disebabkan oleh ikatan T3 dengan reseptor T3-inti semakin penuh.
Efek hormone tiroid pada tubuh sebagai berikut : Hormone tiroid
meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh dan efek metabolic
hormone tiroid berkaitan erat dengan efek kalorigenik sehingga menyebabkan
peningkatan panas, dapat membentuk glukosa menjadi glikogen,, meningkatkan
responsivitas sel target terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin),
meningkatkan sensitivitas jantung terhadap kadar katekolamin dalam darah,
sehingga kontraktilitas dan curah jantung meningkat, dan yang hormon tiroid
penting bagi pertumbuhan karena memiliki efek terhadap growth hormone dan
IGF-1.
Gejala yang sering tampak adalah sering gugup, iritabilitas, peningkatan
respirasi, bedebar-debar, tremor, ansietas, susah tidur (insomnia), berkeringat
banyak, rambut rontok, dan kelemahan pada otot, khususnya kerja dari otot lengan
dan kaki, frekwesi buang air besar terganggu, kehilangan berat badan yang cepat,
pada wanita periode menstruasi lebih cepat dan aliran darah lebih kencang.
Hiperthiroid biasanya mulainya lambat, tetapi pada beberapa pasien muda
perubahan ini terjadi sangat cepat. Awalnya gejela dirasakan yang diartikan
salah,contoh persaan gugup yang dianggap karena stress.
Pemeriksaan dasar yang sebaiknya dilakukan adalah pengukuran free T3
dan free T4. perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH. Pemeriksaan kadar TSH
bermanfaat untuk setiap kecurigaan hipertiroidisme. Pada setiap kecurigaan

30
hipertiroid, maka perlu dilakukan pemeriksaan T3, T4, dan TSH. pada pemeriksaan
laboratorium hipertiroid dapat didapatkan hasil yang tidak khas, seperti anemia,
granulositosis, limfositosis, hiperkalemia, peningkatan enzim transaminase, dan
peningkatan alkaline fosfatase.
Pilihan terapi hipertiroid bergantung pada penyebab dan tingkat keparahan
penyakit, usia pasien, besar struma, kondisi komorbid, dan kebutuhan terapi.
Tujuan terapi ialah untuk mengoreksi keadaan hipermetabolik dengan efek samping
terendah dan kemungkinan menyebabkan hipotiroidisme terkecil. Terapi
farmakologi yang dapat digunakan adalah beta blockers untuk menginhibisi efek
adrenergic. Terapi beta-blocker pada pasien lansia dengan tirotoksikosis atau pada
pasien tirotoksik dengan resting heart rate lebih dari 90 bpm atau dengan riwayat
penyakit kardiovaskular. Pemberian beta blocker pada pasien dapat menimbulkan
penurunan heart rate, penurunan tekanan darah sistolik, kelemahan otot, dan tremor.
Iodide untuk memblok konversi T4 menjadi T3 dan menginhibisi sekresi hormone.
Obat antitiroid untuk memblok konversi T4 menjadi T3 dalam jumlah besar di
perifer. Pasien yang mulai mengonsumsi obat anti tiroid direkomendasikan untuk
melakukan pemeriksaan darah lengkap, diff count, dan profile fungsi hepar
termasuk bilirubin dan enzim transaminase. Terapi radioaktif diindikasi : memiliki
high cure rates pada terapi single-dose (80%), multinodular goiter, nodul toksik,
dan pasien dengan usia > 40 tahun, serta pada pasien yang mengalami relapse
dengan terapi obat antitiroid. Terapi pembedahan (Subtotal Tiroidektomi)
diindikasi : terapi pilihan pada pasien hamil dan anak-anak dengan yang timbul efek
samping dalam penggunaan obat anti tiroid, nodul toksik pada pasien dengan usia
< 40 tahun, dan goiter yang besar dengan gejala hebat. Dapat menjadi pilihan pada
pasien yang menolak terapi radioaktif, atau gagal dalam menjalani terapi anti-tiroid,
serta dapat dilakukan dengan indikasi kosmetik.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, R., & de Jong, W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2.
Jakarta : EGC
2. Robbins et al., 2012. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Profil Kesehatan
Indonesia. Jakarta : Departemen Republik Indonesia
4. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS.
Jakarta : Balitbang Kemenkes RI
5. (Bahn et al., 2011). Rebecca S Bahn, et al. 2011. Hypertiroidism and Other
Causes Of Thyrotoxicosis Management Guidelines of The American
Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinology.
Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract, May 24, 2011; 17
6. Kementerian kesehatan Indonesia. 2015. Situasi dan Analisis Penyakit
Tiroid. Pusat data dan informasi kementerian kesehatan Indonesia.
7. Sherwood, lauralee. 2009. Human physiology from cells to system 6th Ed.
Jakarta : EGC
8. R. Djoko Moejianto. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan
Hipertiroidisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III h.1993-
2009. Jakarta : Interna Publishing
9. Harrisons. 2012. Disorder of the Thyroid Gland. Harrison’s Principles of
Internal Medicine 18th Ed p.5767- 5806. Mc Graw Hill
10. Junquiera, L.C., J.Carneiro, R.O. Kelley. 2007. Histologi Dasar edisi 8.
Tambayang J, penerjemah. Jakarta : EGC
11. Murray Longmore, et al. 2012. Buku Saku Oxford Kedokteran Klinis Ed 8.
Jakarta : EGC
12. Jeri R Reid dan Stephen Wheeler. 2005. Hyperthyroidism : Diagnosis and
Treatment. American Family Physician Vol 72, number 4
13. Luiz, et.al. 2013. Thyroid tuberculosis with abnormal thyroid function-
case report and review of the literature. Endocrine practice

32