Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN HASIL DISKUSI

PEMICU 2 BLOK 6
“HIPERTENSI DAN PENCABUTAN GIGI”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 7

DOSEN PEMBIMBING:
Dr. Milahayati Daulay., Dr. Datten Bangun, MSc,
Dr. Sufitni M.Kes.,Sp.PA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
TIM PENYUSUN

Ketua : Jeremias Bastian LumbanToruan (170600162)


Sekretaris : Benny PradanaKembaren (170600163)
Anggota:
 Arfiluthfiyahsiregar (170600051)
 SitiKhumairahAzzahra (170600052)
 YasmineSofi Maharani (170600054)
 AtikaRahmi (170600055)
 PutriHafizah (170600056)
 Gloria HandayaniSimamora (170600057)
 Yeheskiel Satria Yoga Erlangga (170600058)
 TharisArRazak (170600059)
 Rosa DeaSafana (170600060)
 Ricki Fadlan (170600161)
 Adinda Ocean (170600164)
 Muhammad FakhriNasution (170600165)
 WildaArminda (170600166)
 DelimaMarbun (170600167)
 DhaffaNuryulizaKaban (170600168)
 WahyuDaniNasution (170600169)
 Naomi Amanda Hutajulu (170600170)
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nya
lah kami mampu menyelesaikan Laporan Hasil Diskusi Pemicu 2 Blok 6 yang berjudul
“Hipertensi dan Pencabutan Gigi”. Laporan ini merupakan hasil diskusi kami, yaitu
kelompok 7 pada pemicu 2 yang dilaksanakan pada hari senin, 09 April 2018.

Kami harap laporan ini telah memenuhi standar kriteria dari tugas pemicu 2 blok 6
ini. Kami juga mengharapkan kritik dan saran, guna perbaikan dan peningkatan kualitas
laporan selanjutnya di masa mendatang. Dalam penyusunan laporan ini, kami dapat
bimbingan, bantuan dan dukungan serta doa dari berbagai pihak. Oleh karena itu, kami
mengucapkan terima kasih kepada Dosen Pembimbing dan teman teman yang telah
membantu proses penyusunan laporan ini. Akhir kata, semoga laporan hasil diskusi ini dapat
bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 09 April 2018

Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Tindakan pencabutan gigi merupakan suatu tindakan yang sehari-hari dilakukan
oleh dokter gigi yang tidak jarang ditemukan komplikasi dari tindakan pencabutan gigi.
Oleh karena itu perlu waspada dan mampu mengatasi kemungkinan komplikasi yang
dapat terjadi.

Tidak semua pasien yang dilakukan pencabutan gigi datang dalam keadaan
sehat dan memiliki tekanan darah yang normal. Ada yang datang dalam keadaan tekanan
darah normal dan ada juga yang datang dalam keadaan hipertensi. Kondisi tekanan
darah pasien yang berbeda memerlukan pengelolaan yang tidak sama, sehingga
pencabutan gigi hanya dapat dilakukan jika keadaan lokal maupun keadaan umum
penderita yaitu status fisik dalam keadaan yang sehat. Kemungkinan terjadinya
komplikasi setelah pencabutan dapat terjadi walaupun hanya pada satu gigi adalah
peningkatan tekanan darah pada penderita hipertensi yang dilakukan pencabutan gigi.

Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang
tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Tekanan darah adalah
tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah
dipengaruhi curah jantung dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah
disebabkan oleh peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya,
penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.

Hipertensi adalah gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai


oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan yang
membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap, karena
termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejalagejalanya lebih
dahulu sebagai peringatan bagi penderitanya.

Respon tekanan darah selama perawatan gigi dipengaruhi oleh berbagai faktor. Ketika
pasien dalam kondisi sadar selama perawatan gigi, terdapat peningkatan tekanan
darah yang dikaitkan dengan rasa cemas atau stres fisiologis, termasuk stimulus rasa
nyeri dan efek dari vasokonstriktor yang terdapat dalam anestesi yang diberikan.
Peningkatan tekanan darah lebih terlihat pada pasien hipertensi dibandingkan dengan
pasien dengan normotensi.

1.2 Kasus
Nama Pemicu : Hipertensi dan Pencabutan Gigi
Penyusun : Dr. Milahayati Daulay., Dr. Datten Bangun, MSc,
Dr. Sufitni M.Kes.,Sp.PA
Hari/Tanggal : Senin/09 April 2018

Seorang laki laki berusia 6 tahun, pekerjaan pensiunan PNS, datang ke praktek dokter
gigi dengan keluhan gigi geraham rahang bawah kanan ingin dicabut karena sudah
tinggal sisa akar. Beberapa bulan yang lalu gusi di daerah gigi tersebut pernah bengkak,
namun saat ini tidak pernah bengkak lagi. Berdasarkan anamnesis pasien memiliki
hipertensi namun sudah 1 tahun belakangan ini tidak pernah lagi meminum obat
hipertensi maupun kontrol ke dokter karena merasa tidak ada keluhan.

Sebelum dilakukan tindakan pencabutan, dokter gigi memeriksa tekanan darah pasien
dan ternyata didapati tekanan darah pasien tersebut adalah 160/100 mmHg. Pasien
selanjutnya dirujuk oleh dokter gigi ke dokter spesialis penyakit dalam untuk dilakukan
terapi terhadap hipertensi pasien. Dokter gigi juga memberikan resep analgetik berupa
Asam Mefemanat 500 mg 3 kali sehari selama 3 hari

1.3 Learning Issue


 Fisiologi : Sistem Kardiovaskuler
 Farmakologi : Farmakologi Kardiovaskuler
 Anatomi : Anatomi Sistem Kardiovaskuler
BAB II
PEMBAHASAN
Pertanyaan penuntun untuk menggali learning issues

1. Apa Makna Tekanan darah 160/100 mmHg? Berapa nilai tekanan darah normal? Berapakah
tekanan darah yang aman untuk dilakukan pencabutan gigi? (Fisiologi)
Makna tekanan darah 160/100 mmHg adalah 160 untuk tekanan darah sistol dan 100
untuk tekanan darah diastol dalam satuan milimeter air raksa.
 Sistol adalah tekanan darah dimana saat jantung berdetak, memompa darah ke
luar jantung melalui arteri. Tekanan darah sistol normal berkisar antara 90 -
120 mmHg
 Diastol adalah tekanan di arteri ketika jantung beristirahat/relaksasi, diastol
merupakan waktu ketika jantung dimasuki/terisi oleh darah dan mendapat
oksigen. Tekanan darah diastol normal berkisar antara 60 – 80 mmHg.
Tekanan darah yang aman untuk dilakukan pencabutan gigi adalah 140/90 mmHg,
karena pada tekanan darah 140/90 bila terjadi pendarahan maka pendarahan yang terjadi
masih dapat terkontrol.
2. Faktor faktor apa saja yang mempengaruhi tekanan darah? (Fisiologi)
Faktor yang mempengaruhi tekanan darah terbagi menjadi 2, yaitu :
1. Faktor patologis
2. Faktor Fisiologis

1. Faktor Patologis

a) Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan
berusaha menstabilankan tekanan darah
b) Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran
yang lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)
c) Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin –vasokontriksi perifer
d) Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya
elastisitas pembuluh darah )
e) Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena
komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk
pembakaran
f) Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi
akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah

2. Faktor Fisiologis

1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena.
Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan
ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini
bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring dimana
tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena
bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran darah vena kembali ke
jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu
pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan
pompa respirasi.

2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan
kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang
terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel
tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung dan tekanan
darah akan menurun.

3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan
vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.

4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri
besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat
menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebabkan
tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri
berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol
tetap berada di batas normal.

5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah
merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu
tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan
tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi
polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi
anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan,
mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk
mempertahankan tekanan darah normal.

6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah,
akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung
dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi.
Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk
mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun seseorang
dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya
cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak dapat diganti
segera.

7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada
saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin,
yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan
darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan
gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh
kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan
meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan
semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana
aldosteron akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke
darah.

3. Bagaimana regulasi diameter pembuluh darah? (Fisiologi)


Diameter pembuluh darah bisa berubah ubah karen adanya fase dilatasi dan fase
kontriksi pembuluh darah.
Vasodilatasi merupakan dimana terjadinya peningkatan diameter pembuluh darah
akibat relaksasi otot polos sipkuler pembuluh darah terutama di arteri arteri besar, arteriol
dan vena besar. Faktor yang mempengaruhi vasodilatasi, yaitu :
o Penurunan aktivitas miogenik (stress / strain otot otot punggung, tendon dan
ligamen yang biasanya ada bila melakukan aktivitas sehari hari secara
berlebihan
o Penurunan oksigen dan pH
o Peningkatan karbondioksida dan osmolitas
o Peningkatan suhu
o Histamin, adenosin dan kalium positif ( merupakan vasodilator yang dapat
menimbulkan vasodilatasi pada arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler)
Vasokonstriksi merupakan dimana terjadinya penyempitan pembuluh darah akibat
konstriksi otot polos. Dapat terjadi akibat :

o Pembebasan serotonin dari trombosit


o Penurunan suhu

Hormon yang berperan : vasopresin, norepinephrine, epinephrine dan


angiotensin II.

4. Bagaimana anatomi jantung dan pembuluh darah? (Anatomi)


ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi
ritmik dan berulang.Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas
dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian
kanan dan kiri dinamakan septum.
Batas - batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma
sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut
mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak
di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel
kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel
kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2
daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun
(leaflet).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar
pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai
kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik,
stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari
sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan,
turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada
85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery
(PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri
dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD)
interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi
berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

ANATOMI PEMBULUH DARAH


Di antara berbagai organ tubuh, pembuluh darah mungkin merupakan salah satu organ
yang mempunyai peranan penting dan sistemnya sangat kompleks. Dikenal dua sistem
sirkulasi di mana pembuluh darah memegang peranan utama yaitu: sistem sirkulasi
sistemik dan sistem sirkulasi paru-paru. Di setiap sistem, masing-masing dikelompokkan
menjadi 3 sistem yaitu sistem arterial, sistem kapiler dan sistem venosa. Aorta adalah
pembuluh darah besar bagian dari sistem sirkulasi sistemik, yang keluar dari jantung dan
berfungsi untuk membawa darah jantung yang penuh berisi oksigen ke pembuluh arteri.
Dari pembuluh aorta yang besar kemudian bercabang menjadi beberapa pembuluh
darah arteri yang ukurannya lebih kecil dan membawa darah dari percabangan aorta
keseluruh tubuh, kecuali arteri paru-paru yang berfungsi. Di target organ, pembuluh darah
arteri bercabang-cabang dan berakhir menjadi pembuluh darah yang lebih kecil yang
disebut dengan arteriol. Arteriol bekerja sebagai katup pengatur di mana darah dilepaskan
ke dalam kapiler. Kapiler adalah pembuluh darah terkecil yang berfungsi untuk menukar
cairan dan bahan gizi di antara darah dan ruang interstisial. Venula mengumpulkan darah
dari kapiler-kapiler.
Secara berangsur-angsur mereka bergabung menjadi vena-vena yang makin lama
makin besar. Vena adalah pembuluh darah yang berfungsi sebagai penyalur yang
membawa darah dari jaringan kembali ke jantung.
Secara histoanatomik, ketebalan dinding ketiga sistem ini berbeda, sesuai dengan
fungsi utamanya masing-masing. Aorta dan pembuluh darah arteri, karena fungsinya
untuk menyalurkan darah dari jantung ke seluruh tubuh, mengalami tekanan yang tinggi.
Sehingga pembuluh darah arteri memiliki dinding vaskuler yang kuat dan darah mengalir
dengan cepat ke jaringan-jaringan. Arteriol yang berfungsi sebagai katup pengatur dari
sistem arteri, memiliki dinding otot yang kuat yang dapat menutup sama sekali arteriol
tersebut sehingga memungkinkannya untuk berdilatasi beberapa kali, dengan demikian
dapat mengubah aliran darah ke kapiler. Kapiler, karena fungsinya sebagai penukar cairan
dan bahan gizi, memiliki dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap zat yang
bermolekul kecil. Selanjutnya dari kapiler darah kemudian berlanjut menuju venula-
venula yang kemudian bergabung menjadi pembuluh darah vena. Vena, karena berfungsi
mengalirkan darah kembali ke jantung, memiliki tekanan dinding yang sangat rendah dan
sebagai akibatnya dinding vena tipis.
Tetapi walaupun begitu, dinding vena berotot yang memungkinkannya untuk
mengecil dan membesar, sehingga vena mampu menyimpan darah dalam jumlah kecil
atau besar tergantung kepada kebutuhan badan.
Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 (tiga) lapisan, yaitu: lapisan terdalam yang
disebut sebagai tunika intima; yang ditengah disebut sebagai tunika media dan yang
terluar disebut sebagai tunika adventisia (Gambar 2.1). Tunika intima terdiri dari selapis
sel endotel yang bersentuhan langsung dengan darah yang mengalir dalam lumen, dan
selapis jaringan elastin yang berpori-pori yang disebut membran basalis. Tunika media
terdiri dari sel-sel otot polos, jaringan elastin, proteoglikan, glikoprotein dan jaringan
kolagen. Dalam keadaan biasa, jumlah jaringan elastin yang membentuk tunika media
aorta dan pembuluh darah besar lainnya, lebih menonjol dibandingkan dengan otot
polosnya.
Sebaliknya di pembuluh darah arteri lebih banyak dijumpai sel otot polos yang
membentuk tunika medianya. Perbedaan sel dalam tunika media menjadi tidak jelas (tidak
bisa dibedakan) bila sudah memasuki arteriol, bahkan tampaknya, dapat dikatakan bahwa
di dalam arteriol jaringan ikat dari tunika adventisia menjadi lebih dominan.

5. Bagaimana Histologi jantung dan pembuluh darah? (Histologi)


HISTOLOGI JANTUNG
Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium,
miokardium dan lapisan terakhir epicardium.
1. Endokardium :
Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel,
pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini
terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial. Lapisan
endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung, sel endotel
ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal. Lapisan subendotel
merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen,
elastis dan fibroblas.
Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih
padat dan otot polos. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri
dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang
merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan
modifikasi dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari
otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir
glikogen.Mikroskopik Endokardium Ventrikel
Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel,
yaitu :
- Katup atrioventrikuler
- M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
- Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris
dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat
ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.
2. Miokardium :
Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri
dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan <<
ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap
junction.
3. Epikardium :
Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan
mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis,
dan perikardium parietalis.
HISTOLOGI PEMBULUH DARAH
Terdapat 3 jenis pembuluh darah, yaitu:
a. kapiler
b. arteri
c. vena
a. Kapiler
· Merupakan selapis sel endotel
· Terdapat 2 jenis:
- kapiler fenestra
- kapiler kontinu
· Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel.
b. Arteri
1. Arteriol
· Tunika intima
- selapis endotel.
- jaringan sub-endotel tipis, kadang tidak ada.
- sabut elastis belum berupa membrana elastika.
· Tunika media
- 2-5 lapis otot polos.
2. Arteri kecil
· Tunika intima
- selapis endotel.
- jaringan sub-endotel tidak jelas.
- membrana elastika interna jelas.
· Tunika media
- 6-40 lapis otot polos.
· Tunika adventitia
- membrana elastika eksterna belum tampak.
- terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang
teranyam kendor.
3. Arteri sedang
· Tunika intima
- selapis endotel.
- membrana elastika interna jelas.
· Tunika media
- lapisan otot polos sangat tebal à arteri muscular.
· Tunika adventitia
- jaringan ikat kendor.
- membrana elastika eksterna +.
4. Arteri besar
· Tunika intima
- Endotel : Terdiri atas epitel selapis pipih.
- Subendotel: Terdiri atas jaringan fibro elastis.
- Anyaman sabut elastis (+): Bila lapisannya tebal.
- Merupakan bentukan berkelok-kelok seperti cacing yang terdiri atas
kumpulan.
- sabut-sabut elastis.
· Tunika media
- otot polos 40-60 lapis berselang-seling dengan fenestrated membran.
· Tunika adventitia
- vasa & nervi vasorum +.
c. Vena
Dinding tipis à tekanan 1/10 arteri.
Jaringan elastis konstan karena aliran darah vena konstan.
Katup +.
Mudah direnggangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoir.
Dinding vena tampak kendor.
Tunika media tidak berkembang.
Tunika adventitia lebih tebal & dominan.
1. venule
Tunika intima
- Selapis endotel.
Tunika media
- Tipis, 1-3 lapis otot polos.
Tunika adventitia
- Relatif tebal.
Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.
2. Vena kecil & vena sedang
Tergantung arteri pasangan.
3. Vena besar
Tunika intima
- Selapis endotel.
- Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.
Tunika media
- Tipis, kadang –.
Tunika adventitia
- Paling tebal, otot polos membujur.
- Membrana elastika eksterna.
6. Jelaskan farmakologi obat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah!
(Farmakologi)
Obat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, yaitu :
 Non – Steroidal Anti – Inflammatory Drugs (NSAID)
NSAID biasa digunakan untuk meredakan nyeri atau mengurangi
peradangan. Tetapi, NSAID dapat menyebabkan tubuh menyimpan cairan dan
menurunkan fungsi ginjal. Hal ini menyebabkan tekanan darah meningkat.
NSAID yang umum meningkatkan tekanan darah adalah Ibuprofen, Naproxen.
 Obat batuk dan flu
Beberapa obat batuk dan flu merupakan golongan NSAID. Obat batuk
dan flu juga sering mengandung dekongestan. Dekongestan dapat
memperburuk hipertensi dalam 2 cara yaitu :
 Meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung
 Mencegah obat anti hipertensi
 Pil kontrasepsi
Pil kontrasepsi mengandung hormon kelainan estrogen yang dapat
menahan garam dan air sehingga mempertinggi daya tahan pembuluh
pembuluh perifer dengan jalan memperbesar volume darah dan vasokonstriksi
melalui potensial efek.
 Kortikosteroid
 Amfetamin / anorexians
7. Apakah tindakan dokter gigi meresepkan obat di atas telah tepat? Jelaskan (Farmakologi)
Asam Mefenamat merupakan derivat asam antranilat dan termasuk kedalam
golongan obat Anti Inflamasi Nonsteroid (AINS). Bekerja dengan cara menghambat
sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase
(COX) sehingga mempunyai efek analgesik, antiinflamasi dan antipiretik. Analgetik
adalah adalah obat yang mengurangi atau melenyapkan rasa nyeri tanpa menghilangkan
kesadaran. Antipiretik adalah obat yang menurunkan suhu tubuh yang tinggi. Jadi
analgetik-antipiretik adalah obat yang mengurangi rasa nyeri dan serentak menurunkan
suhu tubuh yang tinggi.
Menurut kelompok kami, dokter yang memberikan resep analgetik berupa asam
mefenamant kepada pasien tersebut kurang tepat, karena dari kasus diketahui bahwa
pasien tidak merasakan nyeri pada gigi yang bermasalah. Golongan obat ini dapat
menyebabkan tubuh menyimpan carian dengan menurunkan fungsi ginjal. Hal ini dapat
menyebabkan tensi meningkat, sehingga membuat stress yang lebih besar pada jantung
dan ginjal.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang
tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Tekanan darah adalah
tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah
dipengaruhi curah jantung dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah
disebabkan oleh peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya,
penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.

Hipertensi adalah gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai


oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan yang
membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap, karena
termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejalagejalanya lebih
dahulu sebagai peringatan bagi penderitanya.

Respon tekanan darah selama perawatan gigi dipengaruhi oleh berbagai faktor. Ketika
pasien dalam kondisi sadar selama perawatan gigi, terdapat peningkatan tekanan
darah yang dikaitkan dengan rasa cemas atau stres fisiologis, termasuk stimulus rasa
nyeri dan efek dari vasokonstriktor yang terdapat dalam anestesi yang diberikan.
Peningkatan tekanan darah lebih terlihat pada pasien hipertensi dibandingkan dengan
pasien dengan normotensi.