Krisis Tiroid
Krisis Tiroid
a. Pengertian
b. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:
(1) Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh
lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
(2) Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
(3) Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
(4) Infeksi
(5) Stroke
(6) Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat
memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme
sebelumnya.
(7) Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan “Solitary toxic adenoma”
(8) Tiroiditis
(9) Penyakit troboblastik
(10) Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
(11) Pemakaian yodium yang berlebihan.
c. Patofisiologi krisis tiroid
d. Manifestasi klinis
(1) Takikardia (lebih dari 130x/menit)
(2) Suhu tubuh lebih dari 37,7oC
(3) Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus,
Amenore)
(4) Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)
(5) Psikosis, somnolen, koma (neurologi)
(6) Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).
Penegakan diagnosis
Diagnosis krisis tiroid lebih didasarkan pada gambaran klinis pasien dibandingkan
dengan hasil uji laboratorium yang hasilnya tidak segera didapat. Skor kriteria Burch dan
Wartofsky digunakan untuk memudahkan diagnosis. Diagnosis krisis tiroid dapat
ditegakkan bila didapatkan skor lebih dari 45. Pada pasien ini didapatkan skor 90 dengan
rincian suhu 20, delirium 20, nyeri abdomen 10, nadi 20, gagal jantung kongestif 0,
fibrilasi atrium 10, dan riwayat penyakit 10, sehingga diagnosis krisis tiroid dapat
ditegakkan secara dini.1-3 Pemeriksaan penunjang akan didapatkan penurunan kadar
thyroid stimulating hormon (TSH) dan peningkatan kadar T3 dan free T4.
e. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih banyak dipilih
karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang
NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam.
Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa
dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6 jam
atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal
plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak
berhasil.
5) Terapi definitive
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin
dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang
paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan
untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan tujuan
memulihkan fungsi jantung.
1. Harrison,I., Wilson, B.W., & Kasper, M.F. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. edisi 13
volume 3. EGC : Jakarta ; 2012