https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/pmc/articles/PMC6087663/

Manajemen Perawatan Kritis Stroke Iskemik Akut

Matius B. Bevers , MD, PhD 1 dan W. Taylor Kimberly , MD, PhD 2

Informasi penulis Catatan artikel Hak cipta dan Informasi lisensi Penafian

Versi terakhir yang diedit penerbit dari artikel ini tersedia di Curr Treat Options Cardiovasc Med
Lihat artikel lain di PMC yang mengutip artikel yang diterbitkan.

Pergi ke:

Pernyataan Opini
Stroke iskemik menyumbang sekitar 85% dari semua stroke. Meskipun stroke parah merupakan
sebagian kecil dari kasus, mereka dikaitkan dengan mayoritas kecacatan dan kematian
berikutnya. Terapi reperfusi dengan aktivator plasminogen jaringan intravena (tPA) dan / atau
trombektomi endovaskular adalah andalan manajemen stroke akut. Manajemen perawatan
intensif stroke difokuskan pada pengurangan komplikasi reperfusi seperti transformasi
hemoragik, dan meminimalkan cedera otak sekunder, termasuk edema otak dan stroke
progresif. Selain itu, pasien stroke parah sering membutuhkan dukungan ventilasi atau
hemodinamik yang disediakan dalam pengaturan unit perawatan intensif (ICU). Di sini, kami
membahas aspek manajemen ICU medis dan bedah saat ini dari stroke iskemik akut, dan
mengidentifikasi area di mana penelitian yang sedang berlangsung dapat mengungkapkan
perawatan baru untuk meningkatkan pemulihan neurologis.
Pergi ke:

pengantar

Epidemiologi stroke iskemik

Stroke adalah penyebab kematian nomor 5 dan penyebab utama kecacatan di Amerika Serikat,
dengan hampir 800.000 orang Amerika mengalami stroke baru atau berulang setiap tahun
[ 1 ]. Secara global, stroke adalah penyebab kematian nomor dua, dengan 11,6 juta kejadian
stroke iskemik setiap tahun. Sementara angka-angka ini tetap tinggi, sebenarnya ada banyak
kemajuan dalam mengurangi angka kematian akibat stroke. Ini sebagian karena fokus pada
penyediaan perawatan di unit stroke khusus. Kurang dipahami secara luas adalah peran
perawatan intensif dalam manajemen stroke, yang merupakan fokus dari tinjauan ini.
Ada beberapa jenis pasien stroke iskemik yang mungkin mendapat manfaat dari perawatan
intensif. Yang paling jelas adalah mereka yang memenuhi syarat untuk pengaturan unit
perawatan intensif (ICU) berdasarkan kebutuhan pernapasan atau hemodinamik. Selain itu, terapi
stroke spesifik menempatkan pasien pada risiko komplikasi yang lebih tinggi pada periode pasca
intervensi segera. Ini termasuk aktivator plasminogen jaringan intravena (tPA), yang digunakan
pada 3,4-5,2% dari stroke iskemik [ 2 ], dan pengambilan bekuan gumpalan endovaskular, yang
meningkat digunakan sejak publikasi beberapa uji acak yang menunjukkan kemanjurannya [ 3 -
7 ] . Pasien-pasien ini mendapat manfaat dari pemantauan neurologis dan hemodinamik dekat
yang disediakan di ICU untuk meminimalkan risiko cedera sekunder, seperti yang dibahas di
bawah ini. Secara terpisah, ada subset pasien stroke hemisfer besar yang memerlukan
neuromonitoring dekat di ICU, khususnya untuk mengawasi dan mengintervensi perkembangan
edema ganas dan transformasi hemoragik.

Neurologi Perawatan Kritis

ICU khusus-ilmu saraf dikembangkan dari unit pasca-bedah saraf dan unit perawatan intensif
umum, dengan unit multidisiplin pertama yang didirikan pada awal 1980-an, disertai dengan
penerbitan buku teks pertama perawatan neurokritikal pada tahun 1983 [ 8 ]. Sejak saat itu,
perawatan neurointensif telah matang sebagai bidang, dengan pembentukan Neurocritical Care
Society pada tahun 2002 dan akreditasi program fellowship perawatan neurokritikal dimulai
pada tahun 2007. Kondisi yang ditangani oleh ahli neurointensi termasuk subarachnoid dan
pendarahan intrakranial lainnya, trauma kepala, status epilepticus, berat. penyakit neuromuskuler
dan demielinasi, infeksi SSP, serta stroke iskemik akut. Selain dokter dengan pelatihan khusus
dalam ilmu saraf (neurologi, bedah saraf, anestesi) dan perawatan intensif, ICU neuro dikelola
oleh tim perawat ilmu saraf, kedokteran fisik dan dokter rehabilitasi, terapis okupasi, fisik, bicara
dan pernapasan. Ada bukti bahwa perawatan di ICU spesifik neuroscience mengarah pada hasil
yang lebih baik pada TBI, perdarahan intraparenchymal, dan perdarahan subarakhnoid [ 9 ] dan
mengurangi biaya perawatan untuk pasien bedah saraf [ 10 ]. Ada sedikit bukti langsung untuk
mendukung manfaat hasil perawatan ICU pada stroke iskemik, tetapi hubungan antara perawatan
di pusat stroke khusus dan hasil sudah mapan [ 11 ]. Ketika ulasan ini akan membahas, ada
subset yang signifikan dari pasien stroke iskemik yang berisiko untuk cedera otak sekunder
( Tabel 1 ) dan dapat mengambil manfaat dari pemantauan perawatan kritis dan intervensi.
Tabel 1.
Jenis cedera sekunder dan perawatan setelah stroke iskemik

Intervensi ICU Referensi

Edema serebral Terapi osmotik [ 41 ]

 Intervensi ICU Referensi

Dekompresi bedah [ 44 - 46 ]

Transformasi hemoragik Titrasi BP kontinu [ 22 ]

Pembalikan koagulopati [ 22 ]

Stroke progresif Augmentasi BP ekstrapolasi dari [ 58 , 59 ]

Terapi antiplatelet dini [ 66 , 67 ]

Pergi ke:

Pengobatan

Dukungan ventilasi / manajemen jalan napas

Indikasi untuk Intubasi Endotrakeal

 Seperti halnya pasien yang sakit kritis, kegagalan oksigenasi atau ventilasi yang memadai
merupakan indikasi untuk intubasi endotrakeal setelah stroke iskemik akut.
 Lebih umum, pasien stroke memerlukan intubasi karena gagal melindungi jalan
napas. Mengurangi tingkat kesadaran (skala koma Glasgow <8), baik karena edema
dengan hasil pergeseran garis tengah atau karena stroke thalamik atau batang otak, juga
mungkin memerlukan penempatan tabung endotrakeal. Pasien lain mungkin memiliki
kesadaran yang terjaga, tetapi mengalami gangguan fungsi orofaring karena cedera stroke
itu sendiri. Ini biasa terjadi pada serebelar, batang otak, dan stroke hemisfer
besar. Kebutuhan untuk intubasi kadang-kadang dapat diantisipasi berdasarkan lokasi
infark, tetapi lebih dapat diandalkan adalah indikator klinis seperti disartria dan
ketidakmampuan untuk mengelola sekresi.

Manajemen Aspirasi
  Bahkan pasien stroke tanpa kesulitan yang jelas melindungi jalan napas mereka mungkin
memiliki disfungsi orofaring yang lebih halus dan beresiko aspirasi. Untuk alasan ini,
sangat penting untuk menjaga semua pasien stroke akut hanya dari mulut ke mulut
sampai skrining menelan dapat dilakukan. Pasien yang berisiko mengalami obstruksi
jalan nafas atau aspirasi harus dipertahankan dengan kepala tempat tidur meningkat 15-
30 derajat.
 Temuan demam, leukositosis, dan rontgen dada awal setelah aspirasi dapat disebabkan
oleh pneumonitis kimia daripada pneumonia sejati dan kadang-kadang dapat dikelola
secara konservatif. Demam persisten, produksi sputum, dan peningkatan kebutuhan
oksigen semuanya menunjukkan pengembangan pneumonia aspirasi dan harus segera
dilakukan pengobatan empiris untuk organisme yang didapat masyarakat atau rumah
sakit, jika perlu [ 12 , 13 ].

Penempatan Ekstubasi vs. Trakeostomi

 Pasien stroke akut biasanya memerlukan sedikit dukungan ventilasi mekanik, sehingga
faktor pembatas dalam ekstubasi adalah kontrol orofaringeal dan waktu serta kecepatan
pemulihan neurologis. Pada pasien dengan stroke hemisferik besar (arteri serebral tengah
atau MCA), GCS ≥ 8 dikaitkan dengan ekstubasi yang berhasil [ 14 ]. Hasil yang serupa
terlihat pada stroke fossa posterior, di mana GCS> 6 pada saat intubasi menggabungkan
waktu ventilasi mekanik kurang dari 7 hari yang dikaitkan dengan keberhasilan
[ 15 ]. Kemungkinan bahwa pemeriksaan yang lebih berbutir halus dapat memberikan
nilai prediktif yang lebih baik, sebagaimana dibuktikan oleh studi kelompok campuran
pasien ICU neuro (termasuk stroke iskemik), yang menunjukkan bahwa kemampuan
untuk mengikuti empat perintah terpisah merupakan prediksi keberhasilan ekstubasi,
lebih lanjut jadi daripada GCS saja [ 16 ].
 Pada pasien yang gagal ekstubasi, atau yang tidak diharapkan untuk memulihkan fungsi
orofaring dalam waktu lama, operasi trakeostomi adalah jembatan yang tepat untuk
memungkinkan rehabilitasi. Sementara tingkat keseluruhan trakeostomi setelah stroke
rendah, itu dapat diperlukan hingga sepertiga dari pasien dengan stroke besar yang
membutuhkan hemicraniectomy [ 17 ]. Waktu optimal trakeostomi tidak jelas, dan
merupakan subjek penelitian yang sedang berlangsung [ 18 , 19 ].

Manajemen tekanan darah

Autoregulasi
 Tekanan darah sering meningkat pada fase akut stroke iskemik, dengan maksud untuk
memaksimalkan perfusi jaringan iskemik. Ada bukti bahwa tekanan darah rendah dalam
pengaturan akut setelah stroke dikaitkan dengan memburuknya hasil neurologis
[ 20 , 21 ]. Demikian pula, tekanan darah yang sangat tinggi dianggap merugikan
[ 22 ]. Akibatnya, disarankan untuk menghindari tekanan darah ekstrem sambil
membiarkan autoregulasi tekanan darah sistolik (SBP) dalam 24 jam awal setelah onset
stroke. Pedoman saat ini merekomendasikan target SBP <220mmHg [ 22 ], tetapi tujuan
yang lebih rendah sesuai, terutama jika ada tanda-tanda ketegangan jantung atau jika ada
 kondisi komorbiditas seperti infark miokard akut, gagal jantung atau diseksi aorta di
mana tekanan darah lebih rendah target akan jelas bermanfaat.

Hipertensi yang diinduksi

 Pada jam-jam awal setelah timbulnya stroke, pasien yang jarang dapat menunjukkan
fluktuasi dalam ujian mereka terkait dengan perubahan tekanan darah. Pasien-pasien ini
dapat mengambil manfaat dari pemantauan ICU, dan dalam beberapa kasus dari
hipertensi yang diinduksi. Laporan kasus menunjukkan bahwa augmentasi buatan dari
tekanan darah dapat meningkatkan aliran darah otak [ 23 ] dan merekrut kolateral
[ 24 ]. Tampaknya aman [ 25 ], tetapi hanya seri kecil yang menunjukkan peningkatan
terkait dalam pemeriksaan neurologis [ 26 ]. Sementara uji coba yang lebih besar
diperlukan, hipertensi yang diinduksi mungkin sesuai dalam skenario klinis yang tepat.

Pertimbangan khusus pada pasien terapi pasca-trombolisis / endovaskular

 Agar memenuhi syarat untuk pengobatan dengan aktivator plasminogen jaringan
intravena (tPA), pasien harus memiliki tekanan darah kurang dari 185/110 [ 27 , 28 ]. Ini
dapat dicapai dengan pengobatan dengan antihipertensi intravena dalam periode
akut. Setelah pemberian tPA, pasien harus dirawat di bawah 180/105 untuk
meminimalkan risiko konversi hemoragik. Pendekatan serupa dilakukan dengan pasien
yang mengikuti trombektomi endovaskular, banyak dari mereka juga akan menerima IV
tPA. Mungkin ada peran untuk penurunan tekanan darah lebih lanjut setelah pengambilan
bekuan darah, suatu upaya untuk membatasi hiperemia reperfusi yang potensial, namun
hal ini belum diperiksa secara sistematis.

Manajemen Edema Serebral

Gambaran Umum dan Faktor Risiko

 Cedera otak iskemik setelah stroke menyebabkan cedera sitotoksik awal yang dapat
menyebabkan masuknya air dan perkembangan edema jaringan. Meskipun ada bukti
bahwa pembengkakan tersebut dapat berdampak pada hasil bahkan pada infark kecil
[ 29 ], yang paling memprihatinkan adalah edema ganas yang dapat terjadi setelah infark
hemisfer besar. Sementara komplikasi ini mempengaruhi hanya sekitar 2-8% dari
penerimaan stroke iskemik setiap tahun, mortalitasnya tinggi pada 40-80% [ 30 ].
 Faktor klinis yang terkait dengan perkembangan edema serebral iskemik termasuk usia
muda [ 31 ], NIHSS ≥ 20 untuk lesi dominan atau ≥ 15 untuk lesi yang tidak dominan,
mual / muntah dalam 24 jam, TD sistolik> 180mmHg dalam 12 jam [ 32 ], dan
penurunan dini dalam tingkat kewaspadaan [ 33 ].
 Pencitraan dapat membantu dalam memprediksi risiko edema serebral dini. Pemindaian
CT kepala dalam waktu 6 jam yang mengungkapkan hipodensitas di> 50% dari wilayah
MCA atau keterlibatan beberapa wilayah vaskular dikaitkan dengan edema ganas
berikutnya [ 34 ]. Adanya lesi difusi weighted imaging (DWI)> 82 cm 3 dalam waktu 6
jam dari onset gejala bersamaan dengan oklusi pembuluh yang diketahui merupakan
penanda spesifik, tetapi tidak sensitif, untuk prediksi edema maligna [ 35 ]. Sensitivitas
 dapat ditingkatkan ketika lesi DWI awal besar dikombinasikan dengan NIHSS tinggi
pada 24 jam [ 36 ]. Tingkat pembatasan pada pencitraan koefisien difusi semu (ADC),
telah dikaitkan dengan edema [ 29 ] dan hasil [ 37 ] setelah stroke kecil, tetapi penerapan
untuk stroke besar belum dilaporkan.

Manajemen dan Pemantauan Peningkatan ICP

 Sementara pemantauan ICP invasif memiliki peran setelah cedera otak traumatis dan
digunakan untuk perdarahan subarachnoid dan intraparenchymal / intraventricular [ 38 ],
itu tidak biasanya digunakan pada stroke iskemik. Ada bukti bahwa ICP dapat meningkat
setelah hemicraniectomy dekompresif [ 39 ], namun efek pemantauan dan pengobatan
ICP pada hasil tidak diketahui. Ada kemungkinan bahwa penggunaan monitor ICP
invasif, terutama sebagai bagian dari strategi pemantauan multimodal termasuk aliran
darah otak, oksigen jaringan dan sensor lainnya dapat memainkan peran dalam
manajemen stroke di beberapa titik di masa depan, tetapi data saat ini tidak mendukung
rutin penggunaan monitor tersebut.
 Selain terapi spesifik untuk mengelola ICP, sejumlah tindakan konservatif dapat
digunakan untuk memaksimalkan aliran vena serebral sehingga meminimalkan kontribusi
volume darah ke ICP. Kepala tempat tidur harus ditinggikan setidaknya 30 derajat
dengan garis tengah kepala diposisikan untuk memastikan patensi vena jugularis internal
secara bilateral. Ketika akses sentral diperlukan, situs subklavia dapat menghindari
potensi risiko trombosis dan oklusi IJ, tetapi dikaitkan dengan tingkat pneumotoraks yang
lebih tinggi [ 40 ]. Pada pasien berventilasi, PEEP harus diminimalkan untuk mengurangi
tekanan intrathoracic dan meningkatkan aliran balik vena. Demikian pula, pasien yang
berisiko untuk peningkatan ICP harus ditempatkan pada rejimen usus yang berdiri untuk
menghindari peningkatan tekanan perut (dan karena itu toraks) yang dapat disebabkan
oleh konstipasi.

Manajemen natrium / terapi Hyperosmolar

 Mengingat potensi natrium serum rendah berkontribusi pada edema serebral, kami
mempertahankan eunatremia (135-145 mmol / L) pada pasien yang berisiko mengalami
pembengkakan setelah stroke iskemik. Sementara hipernatremia berkelanjutan melalui
penggunaan infus saline 3% terus menerus kadang-kadang digunakan sebagai tindakan
anti-edema, bukti untuk efikasi klinisnya masih kurang [ 41 ]. Ada beberapa bukti,
terutama pada perdarahan subaraknoid, bahwa hipernatremia yang berkelanjutan terkait
dengan kejadian jantung yang merugikan dan hasil neurologis yang buruk [ 42 ], namun
hubungan sebab akibat dari hubungan ini belum ditetapkan. Hypernatremia yang
berkelanjutan juga secara teori dapat mengurangi efek terapi hyperusmolar bolus dengan
mengurangi gradien di mana air dapat dikeluarkan dari jaringan.
 Pemberian agen hiperosmolar intermiten (seperti 20% manitol dan 23,4% salin) adalah
pengobatan utama edema serebral pada stroke iskemik besar. Sebuah meta-analisis telah
menunjukkan sedikit manfaat untuk saline hipertonik pada pasien TBI [ 43 ], tetapi
efeknya sederhana dan uji coba secara acak belum ada. Akibatnya, kita cenderung
menggunakan manitol dan 23,4% saline secara bergantian setelah stroke iskemik dan
pilihan agen didorong oleh faktor-faktor pasien lain. Mannitol secara bersih dibersihkan
 dan dengan demikian penggunaannya harus dibatasi pada mereka yang mengalami cedera
ginjal akut atau kronis. Saline hipertonik memerlukan akses sentral untuk pemberian, dan
karenanya manitol sering digunakan sebagai agen pertama sampai akses tersebut dapat
dibuat. Saline hipertonik juga merupakan tantangan volume yang lebih besar, dan
karenanya harus dihindari pada pasien dengan gagal jantung kongestif.
 Mannitol diberikan sebagai larutan 20% dengan dosis 1g / kg berat badan setiap enam
jam. Osmolaritas serum, BUN, natrium dan glukosa dimonitor untuk memungkinkan
perhitungan celah osmolal sesuai dengan rumus: Celah osm = Ukur osm - (1,86 (Na + K
[mmol / L]) + glukosa [mg / dL] / 18 + BUN [mg / dL] /2.8). Celah osm> 10
menunjukkan bahwa manitol tidak lagi cukup dibersihkan, dan oleh karena itu dosis
tambahan harus ditahan sampai celah osmolal tertutup hingga <10.
 23,4% saline diberikan sebagai bolus 30 mL setiap enam jam. Natrium serum dipantau,
dan bolus tambahan biasanya disimpan jika natrium lebih besar dari 160mmol / L.
 Dalam kasus edema berat, refrakter, manitol dan salin hipertonik dapat diberikan dalam
rejimen bergantian. Ini dilakukan dalam skema “2/2/2”, di mana mannitol diberikan pada
jam 0, 23,4% saline pada jam 2, dan kemudian laboratorium diperiksa pada jam 4 dalam
persiapan untuk mengulangi siklus mulai dari 6 jam.
 Pasien yang menerima terapi hiperosmolar dalam jangka waktu lama akan sering
“meruncing otomatis” dengan dosis yang hilang karena melebihi parameter
laboratorium. Pada yang tidak, kami memantau tanda-tanda perbaikan klinis dan
radiografi dan kemudian mulai mengurangi pengobatan dengan memberi jarak dosis agen
hiperosmolar setiap 8 atau 12 jam sebelum tapering off.

Craniectomy Dekompresif
 Beberapa uji acak telah menunjukkan kemanjuran hemikraniektomi dalam meningkatkan
kelangsungan hidup dan hasil setelah infark MCA hemisferik dengan edema ganas pada
pasien di bawah usia 60 [ 44-46 ]. Percobaan yang lebih baru pada pasien usia 60-82
menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup, tetapi dengan mengorbankan kecacatan
yang lebih parah [ 47 ]. Berdasarkan uji coba ini, praktik kami adalah merekomendasikan
hemikraniektomi dalam 24-48 jam presentasi pada pasien hingga usia 60 dengan infark
hemisfer besar (> 2/3 wilayah MCA) dan penurunan tingkat kesadaran. Untuk pasien
yang berusia antara 60-80 tahun, hemicraniectomy tetap merupakan prosedur yang
menyelamatkan nyawa, namun itu hanya harus dilakukan jika kemungkinan hidup
dengan kecacatan parah adalah dalam tujuan perawatan pasien.
 Percobaan serupa belum dilakukan untuk stroke fossa posterior. Namun, mengingat
konsekuensi yang berpotensi mengerikan dari edema di wilayah ini, kraniektomi
suboksipital harus dipertimbangkan untuk infark serebelar besar. Secara khusus, jika
kompresi batang otak dihindari melalui operasi, hasil neurologis dari infark serebelar
biasanya baik. Indikator untuk dekompresi terutama telah dipelajari dalam perdarahan
serebelar, tetapi orang dapat memperkirakan dari data tersebut untuk mempertimbangkan
kraniektomi setelah stroke serebelar pada pasien dengan perkembangan temuan saraf
kranial baru, penurunan tingkat kesadaran, bukti kompresi batang otak, hidrosefalus, dan
/ atau dengan lesi dengan diameter 3cm [ 48 , 49 ].
Farmakoterapi anti-edema
 Saat ini tidak ada pengobatan yang disetujui untuk mencegah perkembangan edema
serebral iskemik. Sebuah percobaan acak, double-blind fase II dari intravena glyburide
untuk pencegahan edema ganas menemukan obat tersebut dapat ditoleransi dengan baik,
untuk membatasi pengembangan pergeseran garis tengah, dan untuk mengurangi
kematian. Namun, glyburide tidak mempengaruhi hasil primer mRS pada 90 hari tanpa
hemicraniectomy [ 50 ]. Percobaan fase III direncanakan.

Manajemen Transformasi Hemoragik

Faktor-faktor risiko perdarahan dan klasifikasi

 Prediktor yang paling dapat diandalkan dari transformasi hemoragik adalah ukuran
infark, dengan tinjauan beberapa studi menunjukkan bahwa infark yang lebih besar
dikaitkan dengan risiko transformasi yang lebih tinggi [ 51 ]. Tingkat matriks
metalloproteinase 9 [ 52 ] telah dikaitkan dengan transformasi hemoragik, terutama
setelah tPA [ 53 ], tetapi penanda ini tidak sensitif atau cukup spesifik untuk penggunaan
klinis rutin.
 Konversi perdarahan pasca stroke biasanya diklasifikasikan menggunakan kategori yang
ditetapkan oleh kriteria European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) ( Tabel 2 )
[ 27 ]. Hemoragik Infark (HI) didefinisikan sebagai hiperdensitas CT punctate atau
variabel dalam infark. Selanjutnya dibagi lagi menjadi HI1 (petechiae kecil) atau HI2
(lebih rapat). Parenkim hematoma (PH) adalah gumpalan terorganisir dengan efek massa,
dengan PH1 didefinisikan sebagai menempati <30% dari wilayah infark dengan efek
massa ringan sedangkan PH2 menempati> 30% dari infark dan memiliki efek massa yang
signifikan. Klasifikasi jenis perdarahan penting karena membuat menentukan rencana
perawatan lebih lanjut, dengan pendarahan yang lebih besar atau simptomatik yang
membutuhkan pengobatan agresif koagulopati dan tekanan darah sementara perdarahan
petekial sering dapat diamati.
Meja 2.
Jenis-jenis Transformasi Hemoragik

Definisi Signifikansi Klinis

Infark hemoragik Infark hemoragik dengan petekie kecil dalam Tidak pasti; mungkin merupakan
1 (HI1) stroke penanda bermanfaat dari reperfusi
 Definisi Signifikansi Klinis

Infark hemoragik Infark hemoragik dengan petekie konfluen Tidak pasti

2 (HI2) dalam stroke

Hematoma Hematoma parenkim dengan gumpalan Sering dikaitkan dengan kerusakan

parenkim 1 (PH1) terorganisir <30% dari stroke dan efek massa neurologis
ringan

Hematoma Hematoma parenkim dengan bekuan yang Terkait dengan kerusakan neurologis
parenkim 2 (PH2) besar dan efek massa yang signifikan akibat efek massa

Pembalikan koagulopati
 Pendarahan dalam 24 jam pertama setelah menerima tPA dapat diatasi dengan pemberian
cryoprecipitate atau fibrinogen pekat. Tingkat fibrinogen pasien dapat dilacak untuk
memandu terapi, dan jika tingkat fibrinogen adalah <100mg / dL, kami biasanya
memberikan 0,15 unit / kg cryoprecipitate, yang dapat diulang satu jam kemudian jika
perdarahan berlanjut. Konsentrat fibrinogen diketahui efektif dalam mencapai hemostasis
di sejumlah pengaturan, dan mungkin memiliki profil keamanan yang lebih baik daripada
cryoprecipitate [ 54 ]. Uji coba head-to-head terhadap cryoprecipitate belum dilaporkan.
 Pendarahan dalam pengaturan INR tinggi dari warfarin dapat dibalikkan dengan
menggunakan plasma beku segar, atau salah satu dari beberapa konsentrat kompleks
protrombin (PCC) yang tersedia secara komersial. Dosis tergantung pada INR pasien dan
produk tertentu yang digunakan. Ada bukti bahwa PCC empat faktor membalikkan INR
lebih cepat [ 55 ] dan penggunaannya dikaitkan dengan peningkatan hasil setelah ICH
primer [ 56 ]. Untuk alasan ini, PCC harus menjadi pilihan pertama untuk pembalikan
INR jika tersedia.
 Antikoagulan oral yang lebih baru, termasuk dabigatran inhibitor trombin langsung dan
inhibitor faktor Xa abixaban, rivaroxaban dan edoxaban, membutuhkan strategi berbeda
untuk pembalikan. Koagulopati akibat dabigatran diobati dengan agen pembalikan
khusus idarucizumab [ 57 ]. Penghambat faktor Xa semuanya dapat dibalik menggunakan
konsentrat kompleks empat faktor protrombin [ 58 ]. Dalam semua kasus perdarahan
hebat, strategi non-spesifik juga dapat digunakan untuk mengurangi efek obat. Ini
 termasuk pemberian awal arang aktif, hemodialisis (untuk dabigatran), atau penggunaan
agen anti-fibrinolitik seperti asam traneksamat atau asam aminokaproat.

Manajemen tekanan darah

 Tidak ada uji coba spesifik yang melihat manajemen tekanan darah setelah transformasi
hemoragik dari stroke iskemik, sehingga target BP diekstrapolasi dari penelitian tentang
pendarahan intraserebral primer (ICH). Intensif (SBP <140) Kontrol BP setelah ICH
dapat dicapai dan aman [ 59 ] telah dikaitkan dengan pertumbuhan hematoma yang lebih
sedikit [ 60 ] dibandingkan dengan manajemen standar (SBP <180). Mengingat preferensi
untuk mempertahankan tekanan perfusi yang memadai segera setelah stroke iskemik,
masuk akal untuk mempertahankan SBP <180 setelah transformasi hemoragik, kecuali
dalam kasus hematoma yang besar atau meluas di mana keseimbangan risiko dapat
mendukung target BP yang lebih rendah.

Evakuasi bekuan bedah

 Relatif jarang dilakukan evakuasi bedah untuk konversi hemoragik dari stroke
iskemik. Seperti manajemen tekanan darah, sebagian besar data berasal dari uji coba ICH
primer. Dua percobaan acak tidak menemukan manfaat untuk evakuasi bekuan bedah atas
terapi medis saja [ 61 , 62 ]. Namun, kedua uji coba memiliki tingkat crossover yang
tinggi dari lengan medis ke lengan bedah, sehingga kemungkinan tetap untuk manfaat
operasi dalam keadaan tertentu.
 Evakuasi bedah perdarahan setelah stroke iskemik tidak dianjurkan secara rutin. Namun,
mungkin ada kasus terisolasi di mana volume hematoma dan efek massa yang dihasilkan
cukup untuk operasi segera. Yang penting, uji coba saat ini belum memeriksa perdarahan
fossa posterior, dan transformasi hemoragik dari stroke serebelar dengan efek massa
berikutnya harus dipertimbangkan untuk kraniektomi suboksipital dekompresi dengan
atau tanpa evakuasi bekuan.

Pencegahan Stroke Berulang Dini / Perkembangan Stroke

Terapi antiplatelet
 Aspirin adalah terapi andalan segera setelah stroke akut, yang telah ditunjukkan dalam
dua percobaan besar untuk mengurangi stroke berulang dan meningkatkan mortalitas
[ 63 , 64 ]. Aspirin harus dimulai sesegera mungkin pada semua pasien stroke akut yang
tidak memiliki kontraindikasi. Alasan potensial untuk memegang aspirin pada awalnya
termasuk pengobatan dengan tPA (tahan aspirin selama 24 jam setelah tPA), potensi
untuk membutuhkan pembedahan seperti hemicraniecomty atau konversi hemoragik dini.
 Tidak ada bukti yang jelas untuk mengubah agen antiplatelet untuk pasien yang datang
dengan stroke meskipun menggunakan aspirin. Sementara clopidogrel telah menunjukkan
manfaat dalam pengobatan penyakit arteri jantung dan perifer, tidak ada manfaat yang
ditunjukkan atas aspirin ketika digunakan sebagai agen tunggal untuk pencegahan stroke
[ 65 ]. Sebuah uji coba ticagrelor agen antiplatelet yang lebih baru [ 66 ] juga tidak
menunjukkan manfaat tambahan apa pun dibandingkan aspirin.
  Ada bukti untuk menggunakan terapi antiplatelet ganda untuk periode waktu pada pasien
dengan stroke kecil atau TIA [ 67 ]. Gabungan aspirin dan clopidogrel juga sering
digunakan pada mereka dengan aterosklerosis arteri intrakranial yang substansial,
berdasarkan pada lengan medis dari percobaan SAMMPRIS tentang stenting intrakranial
[ 68 ].

Indikasi untuk antikoagulasi akut

 Sementara antikoagulasi akut dengan heparin belum menunjukkan manfaat dibandingkan
aspirin ketika mempertimbangkan semua yang datang dengan stroke akut [ 64 ], atau
bahkan mereka yang diketahui dengan atrial fibrilasi [ 69 ], ada kasus terisolasi di mana
antikoagulasi diindikasikan. Pasien-pasien ini dapat mengambil manfaat dari pemantauan
di unit perawatan intensif sementara antikoagulasi diberikan, terutama dalam kasus stroke
besar di mana risiko transformasi hemoragik signifikan.
 Pasien yang datang dengan embolus arteri-ke-arteri dari penyakit karotid dapat
mengambil manfaat dari antikoagulasi akut [ 70 ] berdasarkan analisis subkelompok dari
percobaan TOAST. Kami sering menggunakan antikoagulasi sebagai jembatan untuk
endarterektomi karotid pada pasien di mana volume stroke cukup rendah sehingga ada
risiko minimal cedera reperfusi.
 Sebuah percobaan acak baru-baru ini tidak menemukan manfaat antikoagulasi
dibandingkan antiplatelet untuk pencegahan stroke berulang setelah diseksi karotis atau
vertebral [ 71 ]. Namun, tingkat stroke dalam percobaan ini sangat rendah dan sebagian
besar pasien tidak memiliki pembedahan yang dikonfirmasi secara radiografi oleh
pembaca pusat. Mengingat bahwa antikoagulasi dapat mengurangi embolisasi dari diseksi
yang diukur dengan transcranial Doppler [ 72 ], ada kemungkinan masih ada peran
antikoagulasi pada pasien yang berisiko tinggi atau yang telah membuktikan embolisasi
berkelanjutan, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memilih pasien yang tepat.

Terapi endovaskular tertunda

 Sementara percobaan stenting intrakranial tidak menunjukkan manfaat lebih dari terapi
medis [ 68 ], pasien dengan stenosis intrakranial dan stroke berulang atau ketergantungan
tekanan darah secara teori bisa mendapat manfaat dari angioplasti [ 73 ]. Antiplatelet
ganda atau antikoagulasi sering dicoba sebagai strategi awal, dan terapi endovaskular
hanya dilakukan jika terapi medis gagal.
 Percobaan acak dari terapi stroke endovaskular telah berfokus pada penyakit sirkulasi
anterior, dan sebagai hasilnya sedikit yang diketahui tentang jendela waktu intervensi
dalam sirkulasi posterior. Namun, pengambilan bekuan kadang-kadang dianggap hingga
24 jam setelah onset untuk penyakit basilar serta angioplasti yang tertunda pada mereka
dengan stenosis vertebrobasilar dengan infark berulang atau gejala fluktuasi yang
menunjukkan hipoperfusi [ 74 ].

Perawatan pendukung lainnya

Manajemen demam
  Hipertermia setelah stroke iskemik dikaitkan dengan peningkatan mortalitas [ 75 ]. Selain
mengidentifikasi potensi sumber infeksi demam, normotermia harus dipertahankan
melalui penggunaan obat antipiretik dan pendinginan mekanis jika perlu.

Kontrol glukosa
 Hiperglikemia berkorelasi dengan hasil yang buruk setelah stroke iskemik [ 76 , 77 ],
terutama pada pasien tanpa riwayat DM [ 78-80 ]. Percobaan sebelumnya dari kontrol
glikemik ketat pada stroke sejauh ini tidak meyakinkan [ 81 - 83 ] dan percobaan multi-
pusat besar kontrol glukosa sedang berlangsung [ 84 ].
 Dengan tidak adanya data spesifik stroke yang jelas pada kontrol glukosa, target <180mg
/ dL disarankan, karena tingkat itu dikaitkan dengan hasil yang lebih baik pada populasi
ICU campuran [ 85 ].
Pergi ke:

Kesimpulan
Stroke iskemik berat seringkali dipersulit oleh faktor-faktor yang memerlukan manajemen
perawatan intensif. Sebagai tambahan terhadap kebutuhan ICU umum seperti dukungan jalan
nafas dan ventilasi dan perawatan pasca prosedur atau pasca-trombolisis, beberapa komplikasi
stroke akut menghadirkan tantangan unik yang paling baik ditangani dalam pengaturan
perawatan neurokritikal. Pemantauan dan pengelolaan edema serebral dan peningkatan ICP,
pengenalan dini dan manajemen transformasi hemoragik, dan pencegahan iskemia berulang dan
progresif adalah tujuan utama manajemen perawatan kritis stroke akut. Perawatan yang efektif
membutuhkan pemantauan klinis dan fisiologis yang cermat untuk mendukung penerapan terapi
medis dan bedah