Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

ANTIKOAGULAN
Dosen Pengampu Mata Kuliah :
Yardi, PhD, Apt.
Marvel, S.Farm, Apt.
Suci Ahda Novitri, M.Si., Apt
Dimas Agung Waskito W, S.Far., MM
Via Rifkia, S.Farm., M.Si

Disusun Oleh :
Kelompok 3
Farmasi B 2017

Raniya Farha (11171020000027)


Siti Nazilatur Rahmah (11171020000029)
Muzaik Zuhuuriyah Kamas (11171020000037)
Nur Isra Kautsari (11171020000038)
Ika Septi Indahyani (11171020000042)
Nisa Faikhotus Sarifa (11171020000046)

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI (UIN)
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
APRIL/2019
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1


1.1 Latar Belakang...............................................................................................1
1.2 Tujuan ............................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................3
2.1. Antikoagulan ................................................................................................3
2.2. Warfarin .......................................................................................................3
2.3. Aspirin .........................................................................................................4
2.4. Klopidogrel ..................................................................................................5
BAB III METODE .................................................................................................6
3.1 Tempat dan Waktu Praktikum .....................................................................6
3.2 Alat dan Bahan .............................................................................................6
3.3 Prosedur Kerja ..............................................................................................6

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ...............................................................7


4.1 Hasil Pengamatan ........................................................................................7
4.2 Pembahasan ................................................................................................7

BAB V PENUTUP ................................................................................................11


5.1 Kesimpulan ................................................................................................11
5.2 Saran ..........................................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................12


LAMPIRAN ..........................................................................................................13

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Interaksi obat merupakan satu dari delapan kategori masalah terkait obat
(drug-related problem) yang diidentifikasi sebagai kejadian atau keadaan
terapi obat yang dapat mempengaruhi outcome klinis pasien. Sebuah
interaksi obat terjadi ketika farmakokinetika atau farmakodinamika obat
dalam tubuh diubah oleh kehadiran satu atau lebih zat yang berinteraksi
(Piscitelli, 2005).
Dua atau lebih obat yang diberikan pada waktu yang sama dapat berubah
efeknya secara tidak langsung atau dapat berinteraksi. Suatu interaksi terjadi
ketika efek suatu obat diubah oleh kehadiran obat lain, makanan, minuman
atau agen kimia lainnya dalam lingkungannya (Stockley, 2008).
Interaksi obat dianggap penting secara klinik bila berakibat meningkatkan
toksisitas dan atau mengurangi efektivitas obat yang berinteraksi terutama bila
menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang
rendah) seperti glikosida jantung, obat-obatan sitostatik dan antikoagulan.
Antikoagulan merupakan obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau
menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah (Syarif dkk.,
2011). Bahaya utama pemberian antikoagulan adalah terjadinya
pendarahan fatal dan dapat menyebabkan kerusakan permanen atau
terancamnya jiwa pasien.
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya trombus dan emboli maupun untuk mencegah bekunya darah in
vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi (Farmakologi dan Terapi
Edisi 6, 2016).
Antikoagulan dibagi menjadi 3 kelompok: (1) heparin; (2) antikoagulan oral,
terdiri dari derivat 4-hidroksikumarin misalnya: dikumarol, warfarin, dan

1
derivat-derivat indan-1,3 dion misalnya: anisindion; (3) antikoagulan yang
bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor pembekuan darah
(Farmakologi dan Terapi Edisi 6, 2016).

1.2 Tujuan Praktikum


Setelah menyelesaikan praktikum ini, mahasiswa diharapkan:
1. Mampu melaksanakan pengujian antikoagulan
2. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari maniefestasi
efek antikoagulan

2
BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Antikoagulan

Antikoagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan


darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungi beberapa
faktor pembekuan darah. Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in vitro
pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi. Untuk mencegah pembekuan darah
tersebut, maka haruslah terjadi Hemostasis. Hemostasis adalah proses penghentian
peredaaran secara spontan pada pembuluh darah yang cedera. Dalam proses
tersebut berperan faktor-faktor pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan
darah. Proses yang terjadi adalah pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi,
kemudian trombosit akan beragregasi membentuk sumbat trombosit. Selanjutnya
sumbat trombosit oleh fibrin yang dibentuk melalui proses pembekuan darah akan
memperkuat sumbat trombosit yang telah terbentuk sebelumnya (Farmakologi dan
Terapi, 2007).

Antikoagulan dikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu heparin,


antikoagulan oral, dan antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium.
Kelompok heparin merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung sulfat
dan disintesis didalam sel mast di paru. Efek antikoagulan heparin timbul karena
ikatannya dengan AT-III. Heparin tidak diproduksi secara oral, karena itu hanya
diberikan secara SK dan IV. Kelompok Antikoagulan oral (derivate 4-
hidroksikumarin dan derivate indan1,3-dion) merupakan antagonis vitamin K.
Sedangkan kelompok antikoagulan pengikat ion kalsium merupakan obat yang
mengikat kalsium menjadi suatu kompleks kalsium (Farmakologi dan Terapi,
2007).

2.2 Warfarin

Warfarin adalah obat antikoagulan kelompok antikoagulan oral yang dapat


diberikan secara oral, IM dan IV. Warfarin diabsorpsi cepat dan sempurna. Dalam

3
darah hampir seluruhnya terikat pada albumin plasma, namun ikatan ini dapat
digeser oleh obat tertentu seperti fenilbutazon dan asam mefenamat. Warfarin
memiliki masa paruh selama 48 jam, dapat ditimbun oleh paru-paru, hati, limpa
dan ginjal. Efek terapi baru tercapai 12-24 jam setelah kadar puncak dalam
plasma, karena diperlukan waktu untuk mengosongkan faktor-faktor pembekuan
darah dalam sirkulasi. Pengobatan umumnya dimulai dari dosis kecil 5-10 mg/hari
dan dosis pemeliharaan 5-7 mg/hari. Makin besar dosis yang diberikan, makin
cepat timbul efek terapi. Dapat mengalami hidroksilasis oleh enzim reticulum
endoplasma hati menjadi bentuk tidak aktif. Efek samping dari penggunaan
warfarin yaitu dapat menyebabkan anoreksia, mual, muntah lesi kulit berupa
purpura dan urtiklaria, alopesia, nekrosis kelenjer mama dan kulit, kadang-kadang
jari menjadi ungu (Farmakologi dan Terapi, 2007).

2.3 Aspirin

Aspirin adalah obat golongan antitrombotik yang merupakan obat yang dapat
menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan pada system arteri.
Aspirin bekerja dengan menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara
ireversibel enzim siklooksigenase. Dosisefektif aspirin diberikan 80-320 mg/hari.
Dosis lebih tinggi meningkatkan toksisitas (terutamapendarahan), juga menjadi
kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan
prostaglandin. Pada infark miokard akut dapat bermanfaat untuk mencegah
kambuhnya miokard infark yang fatal maupun nonfatal. Aspirin juga dapat
mengurangi stroke akibat penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh
darah. Efek samping aspirin yaitu berupa tidak enak di perut, mual, dan
perdarahan saluran cerna biasanya dapat dihindari bila dosis per hari tidak lebih
dari 325 mg. Penggunaan dengan antasid atau H2 dapat mengurangi efek tersebut.
Aspirin dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan
bersama dengan heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko
perdarahan (Farmakologi dan Terapi, 2007).

4
2.4 Klopidogrel

Klopidogrel juga merupakan obat golongan antitrombotik yang menghambat


agregasi tormbosit yang diinduksi oleh ADP. Klopidogrel yaitu prodrug yang
mula kerjanya lambat. Dosis umumnya 75 mg/hari. Kombinasi klopidogrel
dengan aspirin efektif untuk pencegahan berulangnya stroke. Efek samping
penggunaan obat ini yaitu mual, muntah, dan diare(Farmakologi dan Terapi,
2007).

5
BAB III

METODE

3.1 Tempat dan waktu praktikum


Tempat : Laboratorium Farmakologi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tanggal : Selasa, 2 April 2019
Waktu : 07.30 - 09.30 WIB
3.2 Alat dan bahan
Hewan percobaan : Mencit 2 ekor (1 untuk percobaan dan 1 untuk
pembanding)
Alat yang diperlukan : Sarung tangan, masker, koran, timbangan
hewan, stopwatch, wadah pengamatan, squid
dan nidle
Bahan yang diperlukan : Obat aspirin 0,01 ml, Na CMC, NaCl fisiologis,
sabun cuci tangan
3.3 Prosedur kerja
– Hewan coba hendaknya dipuasakan semalam sebelum percobaan.
– Sebelum digunakan hewan tersebut harus terlebih dahulu ditimbang.
– Diberikan tanda pada bagian hewan tertentu dari hewan coba untuk
menyatakan berat hewan coba.
– Hitunglah dosis pemberian obat antikoagulan dan VAO sebelum
diberikan
– Injeksikan hewan percobaan dengan obat antikoagulan.
– 30 menit setelah di injeksi, potong ekor mencit dengan alat pemotong
yang tajam kira-kira 1 cm dari ujung paling distal.
– Setelah ekor dipotong, cepat-cepat celupkan ekor mencit kedalam NaCl
Fisiologis.
– Catat waktu pendarahan mulai pada saat memotong ekor sampai darah
berhenti mengalir.
– Bandingkan waktu pendarahan antara kontrol dengan perlakuan antara
kelompok-kelompok obat lain.
– Bahas hasil dan simpulkan

6
BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Pengamatan

Kelompok Sample (Obat) Waktu (menit)


1B Na CMC (kontrol negatif) 1 menit 59 detik
2B Warfarin -
3B Aspirin 5 menit 32 detik
4B Clopidogrel 27 menit 17 detik

4.2 Pembahasan

Pada praktikum kali ini dilakukan percobaan antikoagulan pada hewan


percobaan mencit, dengan menghitung berapa lama efek obat antkoagulan pada
mencit yang dipotong ekor bagian distalnya sepanjang 3 mm. Antikoagulan
adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungi beberapa faktor pembekuan
darah. Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya
thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in vitro pada
pemeriksaan laboratorium atau transfusi. Untuk mencegah pembekuan darah
tersebut, maka haruslah terjadi Hemostasis. (Farmakologi dan Terapi, 2007).

Hemostasis adalah penghentian perdarahan akibat pembuluh darah yang


terpotong atau robek, sedangkan trombosis terjadi jika endotel yang melapisi
pembuluh darah mengalami kerusakan atau terlepas (mis. akibat ruptur suatu plak
aterosklerotik). Proses-proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma yang
menyebabkan pembentukan atau disolusi agregat trombosit. Pada hemostasis,
mula-mula terjadi vasokonstriksi pembuluh yang cedera sehingga aliran darah ke
bagian distal dari tempat cedera berkurang. Kemudian hemostasis dan trombosis
mengalami tiga fase yang sama:

7
 Pembentukan agregat trombosit yang longgar dan sementara di tempat
cedera. Trombosit berikatan dengan kolagen di bagian dinding pembuluh
yang cedera, dan mengeluarkan ADP dan membentuk tromboksan A2 yang
mengaktifkan trombosit lain yang mengalir di sekitar tempat cedera.
Trombin, yang terbentuk sewaktu koagulasi di tempat yang sama, juga
mengaktifkan trombosit. Jika diaktifkan, trombosit berubah bentuk dan
dengan adanya fibrinogen, akan bergumpal untuk membentuk sumbat
hemostatik (pada hemostasis) atau trombus (pada trombosis).
 Pembentukan jaring fibrin yang mengikat agregat trombosit, membentuk
sumbat hemostatik atau trombus yang lebih stabil.
 Disolusi sumbat hemostatik atau trombus secara parsial atau total oleh
plasmin. (Robert, 2019)

Perdarahan merupakan salah satu efek samping yang dapat terjadi pada
pengobatan. Penelitian mengenai perdarahan pada saluran cerna mengakibatkan
54% kematian dari 1225 kasus reaksi efek samping obat. Pasien dapat melihat
manifestasi dari perdarahan berupa mimisan, perdarahan pada saluran cerna, feses
hitam, ataupun berupa luka memar. Perdarahan terjadi saat pembuluh darah rusak
yang menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah. Ruptur organ dan
pembuluh darah besar adalah contoh perdarahan internal. Sedangkan yang
dimaksud perdarahan eksternal terjadi seperti luka pada kulit. Perdarahan juga
dapat disebabkan karena tidak ada atau kurangnya faktor pembekuan darah,
dimana terdapat 15 faktor ntuk pembekuan darah. Hal ini dapat diatasi dengan
memberikan faktor pembekuan darah tersebut. Beberapa golongan obat yang
dikenal dapat memberikan efek perdarahan atau meningkatkan resiko perdarahan
diantaranya, obat golongan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID),
Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI), obat antiplatelet dan obat
antikoagulan. (Michael, 2017)

Praktikum kali ini menggunakan 1 ekor mencit untuk masing-masing


kelompok. Obat yang digunakan adalah warfarin (kelompok 2), aspirin (kelompok
3), dan clopidogrel (kelompok 4), sedangkan mencit kelompok 1 sebagai kontrol.
Dari hasil pengamatan, waktu yang diperoleh setelah obat diinjeksikan secara

8
oral, kelompok 1: memiliki hasil 1 menit 59 detik; kelompok 2: 0 detik; kelompok
3: 5 menit 32 detik; dan kelompok 3 selama 27 menit 59 detik.

Dari hasil percobaan, mencit kontrol pada kelompok 1 memiliki waktu 1


menit 59 detik untuk proses pembekuan darah. Kelompok 2 dengan mencit yang
diberi warfarin tidak mengeluarkan darah, hal ini dikarenakan kesalahan dari
praktikan yang memungkinkan adanya kesalahan saat pemotongan ekor mencit
sehingga belum mencapai pembuluh darah dan tidak menyebabkan darah keluar
dari pembuluh darah pada ekor mencit. Warfarin adalah obat antikoagulan
kelompok antikoagulan oral. Mekanisme kerja warfarin dengan menghambat
koagulasi dengan mencegah reduksi vitamin K epoksida menjadi vitamin K
hidrokuinon secara enzmatik di dalam hati. Vitamin K yang tidak dapat direduksi
dalam bentuk vitamin K hidrokuinon tidak dapat digunakan untuk diubah menjadi
residu karboksiglutamat yang akan mengikat kalsium dan memperkuat agregasi
trombosit sehingga warfarin berfungsi sebagai antikoagulan.Menurut (FDA,
2009) efek antikoagulasi umumnya terjadi dalam 24 jam setelah pemberian
warfarin. Namun, puncak efek antikoagulan mungkin tertunda 72 hingga 96 jam.
Onset kerja warfarin 8-12 jam dan ada juga 24 jam. Durasi tindakan dosis tunggal
rasfat warfarin adalah 2 sampai 5 hari.

Kelompok 3 menggunakan obat aspirin dihasilkan efek pada mencit


selama 5 menit 32 detik. Aspirin adalah obat antiplatelet bekerja dengan cara
mengurangi agregasi platelet, sehingga dapat menghambat pembentukan trombus
pada sirkulasi arteri. Aspirin memiliki efek anti agregasi trombosit. Aspirin
menghambat produksi tromboksan. (tromboksan merupakan zat yang merangsang
agregasi trombosit). Aspirin meningkatkan efek warfarin, heparin, digoksin,
sulfonilurea. Aspirin dihidrolisis dengan cepat dalam plasma menjadi asam
salisilat sehingga kadar aspirin plasma pada dasarnya tidak terdeteksi 1-2 jam
setelah pemberian dosis. Asam salisilat terutama terkonjugasi di hati untuk
membentuk asam salisilurat, fenolik glukuronida, asil glukuronida, dan sejumlah
metabolit minor. Menurut (FDA, 2018) asam salisilat memiliki paruh plasma
sekitar 6 jam. Metabolisme salisilat jenuh dan pembersihan total tubuh menurun
pada konsentrasi serum yang lebih tinggi karena kemampuan hati yang terbatas

9
untuk membentuk asam salisilurat dan fenolik glukuronida. Setelah dosis toksik
(10-20 gram (g)), waktu paruh plasma dapat ditingkatkan menjadi lebih dari 20
jam.

Kelompok 4 menggunakan obat clopidogrel dihasilkan efek pada mencit


selama 27 menit 59 detik yang merupakan efek terlama dari ketiga obat
antikoagulan pada praktikum kali ini. Hal ini disebabkan karena clopidogrel
merupakan obat yang memiliki efek antiagregasi dan menghambat pembentukan
trombus dengan mekanisme kerja menghambat reseptor P2Y12 di platelet secara
irreversible dan mengakibatkan tidak adanya respon platelet sehingga yang terjadi
adalah darah tidak mengalami penggumpalan, sifatnya yang mengakibatkan
terhambatnya reseptor P2Y12 di platelet secara irreversible menjadikan
clopidogrel memiliki efek yang paling lama terhadap perlakuan. (FDA, 2011)
setelah dosis tunggal 75 mg oral, clopidogrel memiliki waktu paruh sekitar 6 jam
dan onset kerja 5 jam serta durasi 7-10 hari.

Berdasarkan literatur, obat yang memiliki efek yang paling bagus yaitu
warfarin karena onset nya lebih lama di bandingkan obat yang lainnya, namun
pada praktikum ini obat yang paling lama memberikan efek yaitu clopidogrel.
Hasil pengamatan yang tidak sesuai dengan teori mungkin disebabkan karena
faktor dari kesalahan praktikan dan kondisi fisologis dari masing-masing hewan
percobaan selama perlakuan dan dapat juga dipengaruhi oleh dosis yang di
injeksikan tidak tepat, dan cara pemotongan ekor pada mencit.

10
BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Antikoagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan


darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungi beberapa
faktor pembekuan darah. Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in vitro
pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi. Berdasarkan data yang diperoleh
obat Warfarin, Clopidogrel, Aspirin bekerja sebagai antikoagulan yang
menghambat pembekuan darah.

Berdasarkan literatur, obat yang memiliki efek yang paling bagus yaitu
warfarin karena onset nya lebih lama di bandingkan obat yang lainnya, namun
pada praktikum ini obat yang paling lama memberikan efek yaitu clopidogrel.
Hasil pengamatan yang tidak sesuai dengan teori mungkin disebabkan karena
faktor dari kesalahan praktikan dan kondisi fisologis dari masing-masing hewan
percobaan selama perlakuan dan dapat juga dipengaruhi oleh dosis yang di
injeksikan tidak tepat, dan cara pemotongan ekor pada mencit.

5.2 Saran

Pada praktikum ini dibutuhkan ketelitian dalam mengamati waktu yang


diperlukan mencit untuk menghentikan pendaharan agar di dapat hasil yang
akurat.

11
DAFTAR PUSTAKA

Federation Drug Administration. 2009. Clopidogrel. NDA 20-839 / S-044


https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/020839s044l
bl.pdf

Federation Drug Administration. 2011. Warfarin.


https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2011/009218s107l
bl.pdf

Federation Drug Administration. 2018. FOOD AND DRUGS Volume 5


https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/cfrsearch.cfm?f
r=343.80.

Gunawan, Gan Sulistia. 2016. Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Jakarta:


Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran,
Universitas Indonesia.

Katzung B. G. 2007. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. Boston: McGraw
Hill.

Piscitelli, S. C., & Rodvold, K. A. (2005). Drug Interaction in Infection Disease


Second Edition. New Jersey: Humana Press.

Stockley, I.H., 2008, Stockley’s Drug Interaction, Eighth Edition, 21, 144, 698,
700, 904, 920, 936, Pharmaceutical Press, London.

12
LAMPIRAN

1. Perhitungan dosis

 Kelompok 1 : kontrol negatif (suspnsi Na CMC)


Bobot mencit : 28 g
Na CMC yang digunakan 0,1% dikembangkan 20 x air hangat
0,1 𝑔
= = 0,05 g
100 𝑚𝑙
0,05 g dikembangkan ke dalam 1 ml air hangat
Volume injeksi Na CMC = 0,05 ml

 Kelompok 2 : Suspensi warfarin


Bobot mencit : 22 g
Dosis mencit : 5mg
Konsentrasi : 2 mg/ 5 ml
HED = Dosis hewan x ( mencit (km) : manusia (km))
𝐻𝐸𝐷
DH =
𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡 /𝑚𝑎𝑛𝑢𝑠𝑖𝑎
5𝑚𝑔/60𝑘𝑔
DH =
3 /37

DH = 1,028 mg/kg

𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 ℎ𝑒𝑤𝑎𝑛 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡


VAO =
𝑖𝑑𝑒𝑛𝑡𝑖𝑡𝑎𝑠
𝑚𝑔
1,028 𝑥 0,022 𝑘𝑔
𝑘𝑔
VAO = 2𝑚𝑔
5𝑚𝑙

VAO = 0,056 ml

 Kelompok 3 : Suspensi aspirin


Bobot mencit : 28 g
Dosis mencit : 325 mg
Konsentrasi : 100 mg/ 5 ml

13
HED = Dosishewan x ( mencit (km) : manusia (km))
𝐻𝐸𝐷
DH =
𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡 /𝑚𝑎𝑛𝑢𝑠𝑖𝑎
325𝑚𝑔/60𝑘𝑔
DH =
3 /37

DH = 66,8 mg/kg

𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 ℎ𝑒𝑤𝑎𝑛 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡


VAO =
𝑖𝑑𝑒𝑛𝑡𝑖𝑡𝑎𝑠
𝑚𝑔
66,8 𝑥 0,028 𝑘𝑔
𝑘𝑔
VAO =
100𝑚𝑔/5𝑚𝑙

VAO = 0,093 ml

 Kelompok 4 : Suspensi aspirin


Bobot mencit : 26 g
Dosis mencit : 300 mg
Konsentrasi : 75 mg/ 5 ml

HED = Dosishewan x (bobot mencit :bobot mencit)0,33


𝐻𝐸𝐷
DH =
𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡 /𝑚𝑎𝑛𝑢𝑠𝑖𝑎
300𝑚𝑔/60𝑘𝑔
DH =
0,07765

DH = 64,39 mg/kg

𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 ℎ𝑒𝑤𝑎𝑛 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡


VAO =
𝑖𝑑𝑒𝑛𝑡𝑖𝑡𝑎𝑠
𝑚𝑔
64,39 𝑥 0,026 𝑘𝑔
𝑘𝑔
VAO =
75 𝑚𝑔/5𝑚𝑙

VAO = 0,1116 ml

14
2. Dokumentasi

15

Anda mungkin juga menyukai