Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK/CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi
ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal
yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat
digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang ditulis didepan Cronic
Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak
jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk
membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena
dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1
dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin
test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah
CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure
(CRF) dibagi
a. Stadium I
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria
persisten dan LFG nya yang masih normal yaitu > 90
ml/menit/1,72 m3
b. Stadium II
Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan
LFG antara 60-89 ml/menit/1,73 m3
c. Stadium III
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
ml/menit/1,73 m3
d. Stadium IV
Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29
ml/menit/1,73 m3
e. Stadium V
Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m3
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar
merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis
benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri
renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus
eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit
ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout,
hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgetik,
nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
9. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma,
fibrosis, netroperitoneal.
10. Saluran kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate,
striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung
kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian
nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri
dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh
ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli)
klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin
akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi
atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit
sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis
rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam,
mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode
muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal,
terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi
ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic
lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya
filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh
tak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada
tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit,
ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa
hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
c. Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor)
→ def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang →
sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
b. dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3)
→ iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
c. Stomatitis uremia
d. Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi
cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang
menjaga kebersihan mulut.
e. Pankreatitis
f. Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a.Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
4) Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal
urea di bawah kulit.
1) Kulit mudah memar
2) Kulit kering dan bersisik
3) rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian
perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan
oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien
: bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
 Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi;
kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran
cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20
mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan
BUN, kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Kelamin Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi
dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi
(ISK, pneumonia,septikemia)
Kulit Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah
patah, tipis, bergerigi, ada garis
merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
memar
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan
penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare
Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi
intermedier abnormal
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan
insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom
restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas –
parestesi
Perubahan motorik – foot drop yang
berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium Hiperfosfatemia, hipokalsemia
dan rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi
tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan
lunak (sekitar sendi, pembuluh darah,
jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis
metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung
akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang
tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta
malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan
drah selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat
retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan
metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-
Gault:

Nilai normal :
 Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
 Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
 Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor
pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-,
Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama
faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
1) Foto polos abdomen
2) USG
3) Nefrotogram
4) Pielografi retrograde
5) Pielografi antegrade
6) Mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram
2) USG

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk
setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama
terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai
tahun.
 Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi
asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara
optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat
nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume
cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat
kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa
indikasi medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras
yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal
progresif lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan
intraglomerular.
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum >
10mg%.
6) Terapi hIperfosfatemia.
7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1) Pembatasan konsumsi protein hewani.
2) Terapi keluhan gatal-gatal.
3) Terapi keluhan gastrointestinal.
4) Terapi keluhan neuromuskuler.
5) Terapi keluhan tulang dan sendi.
6) Terapi anemia.
7) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat
meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium
karbonat 5 mg/hari.
2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila
PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat
< atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan
defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic
Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan
pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-
HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2) Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang
dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan
hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan
perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada
dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien
yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan
efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
 Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
1) HCT < atau sama dengan 20 %
2) Hb < atau sama dengan 7 mg5
3) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala
umum anemia dan high output heart failure.
 Komplikasi tranfusi darah :
1) Hemosiderosis
2) Supresi sumsum tulang
3) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
4) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
5) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah,
penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan
terminal, insiden meningkat pada klien yang
mengalami HD.
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo
nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan
hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel
lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu
selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan
d) Pemberian obat
 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan
selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi
yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1) HD reguler
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif
3) Operasi sub total paratiroidektomi
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa :
volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau
kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1) Restriksi garam dapur
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi
3) Obat-obat antihipertensi
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit
ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari
15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi
ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat
untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan
malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara
khusus, indikasi HD adalah
a) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah
pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih.
b) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan
hemodialisa apabila terdapat indikasi:
 Hiperkalemia > 17 mg/lt
 Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
 Kegagalan terapi konservatif
 Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat
pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema
paru ringan atau berat atau kreatinin
tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin
> 100 mg %
 Kelebihan cairan
 Mual dan muntah hebat
 BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai
ureum )
 Preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah
)
 Sindrom kelebihan air
 Intoksidasi obat jenis barbiturat
 Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi
absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak
responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN)
> 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin
> 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan
astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua
pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang
dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit
dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang
dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat
menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga
disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila
terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan
nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada
tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan
di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas
hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo,
2006).
2) Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat
ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua
(umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis,
kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)
dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-
mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang
jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti
ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program
transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat
mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi)
terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara
lain :
a. Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
b. Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
c. Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability : pemeriksaan neurologis, GCS menurun
bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan
pada tungkai
 A : Allert sadar penuh, respon bagus
 V : Voice Respokesadaran menurun, berespon thd
suara
 P : Pain Respon kesadaran menurun, tdk berespon
thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
 U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon
thd suara, tdk bersespon thd nyeri
2. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan
pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
 AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal,
event
 Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
 emeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
a. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
b. Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas,
infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis,
riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga
dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis
herediter)
c. Anamnesa
d. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine
(leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
e. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi,
aritmia, peningkatan kalium
f. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
g. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO,
Ca, Mg, penurunan HCO3
h. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis,
pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus,
hematomisis, melena, gadtritis, haus.
i. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
j. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku,
penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik
k. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
l. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan
libido
m. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan
kusmaul
n. Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-
alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload,
afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis
metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan
melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah,
anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
 Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal adalah slah
satu prosedur transplantasi organ yang paling sering
dan paling berhasil dilakukan saat ini. Karena semakin
berkembangnya teknologi kedokteran, transplantasi
ginjal akhirnya menjadi solusi yang telah
menyelamatkan nyawa ribuan penderita penyakit ginjal
stadium akhir.

 Fungsi Ginjal Pada Manusia


Ada beberapa fungsi ginjal bagi tubuh manusia, antara
lain yaitu :
1. Membentuk urin dan Mengeluarkan Zat-Zat Beracun
Ini merupakan fungsi utama ginjal, yakni
membentuk urin untuk mengeluarkan berbagai zat-zat
beracun dalam tubuh. Zat itu merupakan hasil
metabolisme yang dikeluarkan bersama dengan urin.
Proses pembentukan urin ini melalui 3 tahap yakni :
 Filtrasi
Merupakan proses penyaringan darah
didalam pembuluh kapiler glomerulus. Penyaringan
yang dihasilkan ini yaitu urin primer yang masih
mengandung garam, kalium, asam amino, natrium
dan glukosa.
 Reabsorbsi
Bahan-bahan yang berguna yang terkandung
didalam urin primer akan diserap kembali. Proses
reabsorbsi ini terjadi dalam 2 cara yaitu
melalui glukosa dan asam amino yang akan diserap
dengan cara difusi, sementara air akan diserap
melalui proses osmosis. Zat-zat yang masih
dibutuhkan itu akan dikembalikan lagi ke dalam
darah, dan zat-zat yang tidak digunakan lagi
seperti sisa-sisa bahan kimia, garam dan zat
ammonia akan dikeluarkan bersama urin sekunder.
 Augmentasi
Merupakan terjadinya penambahan zat-zat
sisa & urea yang terjadi di dalam tubulus
konturtus distal pada ginjal. Setelah melakukan
proses ini, maka urin akan menuju ke kantong
kemih melalui saluran yang terdapat pada ginjal.
Disitulah kita akan merasakan keinginan untuk
buang air kecil ketika kandung kemih dalam tubuh
kita telah terisi urin.
2. Menyaring atau Membersihkan Darah
Zat-zat sisa atau racun dalam tubuh akan
dikeluarkan melalui ginjal, jika tidak
dikeluarkan maka akan sangat berbahaya bagi tubuh
kita. Nefron merupakan salah satu bagian organ
ginjal yang menjalankan fungsi ini. Ginjal
menyaring kurang lebih 200 liter darah dan 2
liter zat sisa serta air dalam setiap harinya.
3. Menjaga Darah Agar Tidak Terlalu Asam
Ginjal berperan penting dalam menjaga
pH darah agar tidak terlalu asam. Ginjal
mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4
melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil.
Hal ini yang mengakibatkan urine yang dihasilkan
bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.
4. Penghasil Hormon
Hormon yang dihasilkan yaitu hormon
eritroprotein (singkatannya EPO) yang memiliki
fungsi sebagai perangsang dalam meningkatan laju
pembentukan sel darah merah oleh sumsum tulang.
5. Mengatur Keseimbangan Kandungan Kimia Darah
Yakni mengatur kadar garam didalam darah.
6. Mengendalikan Kada Gula Darah
Yaitu untuk mengatur kekurangan dan
kelebihan gula dalam darah dengan menggunakan
hormon insulin & adrenalin. Hal ini sangat
penting untuk menghindari suatu penyakit yaitu
diabetes. Hormon insulin ini berfungsi untuk
menurunkan kadar gula dalam darah jika kadar gula
yang dihasilkan dalam darah berlebih. Sedangkan
hormon adrenalin berfungsi untuk menaikkan kadar
gula dalam darah jika kadar gula yang dihasilkan
di dalam darah tidak mencukupi atau kurang.
7. Menjaga Keseimbangan Air
Yaitu membantu dalam menjaga
keseimbangan air dalam tubuh dengan
mempertahankan tekanan osmotik
ekstraseluler. Jika ginjal tidak berfungsi maka
tubuh akan mengalami kekeringan dan terjadi
dehidrasi berlebih karena kekurangan cairan darah
atau sebaliknya, tubuh akan tenggelam karena
kebanjiran cairan didalam tubuh yang menumpuk dan
tidak terbuang.
8. Mengatur Kadar Kalium Dalam Darah
Jika kadar kalium dalam darah berkurang,
maka ginjal akan menyerap kembali kalium
tersebut. Dan jika jumlah kalium dalam darah
berlebih, maka ginjal akan membuangnya.
9. Mempertahankan keseimbangan Kadar Asam & Basa
Dalam hal ini ginjal sangat berfungsi
dalam mempertahankan keseimbangan kadar asam basa
dari cairan tubuh dengan cara mengeluarkan
kelebihan asam maupun basa melalui urine.
10. Mengekskresikan Zat-zat Yang Merugikan Tubuh
Zat-zat yang merugikan tubuh seperti
urea, amoniak, creatinin, asam urat, bakteri,
garam anorganik, juga obat-obatan akan
dikeluarkan oleh ginjal. Jika zat itu tidak
dikeluarkan, maka akan menimbulkan penyakit dan
akan menjadi racun yang bisa membahayakan
kesehatan tubuh manusia.
11. Menjaga Tekanan Osmosis
Ginjal akan menjaga tekanan osmosis pada
tubuh melalui pengaturan keseimbangan garam-garam
di dalam tubuh.
12. Mengatur Volume Darah
Ginjal dapat mengatur jumlah cairan
yang terlarut dalam darah sehingga volume darah
bisa dipertahankan untuktetap seimbang di dalam
tubuh
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal


bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan,


Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif.
Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification


(NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan


Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology.
Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1


edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions


Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan


Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung:


Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA


2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:


Salemba Medika