BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan normal.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua kategori yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal
akut. (Price & Wilson, 2006). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2002).
Pasien gagal ginjal kronik sangat bergantung kepada terapi hemodialisa untuk
menggantikan fungsi ginjalnya. “HD dapat memperpanjang usia tanpa batas yang
jelas, namun tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal
yang mendasari, juga tidak akan memperbaiki seluruh fungsi ginjal. Pasien tetap
akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi”. Secara tidak langsung
menjalani terapi hemodialisa juga berarti menggangu pekerjaannya dan gairah
bekerja menurun, karna harus menjalankan peraturan pengobatan yang dirasakan.
Begitu juga prilaku yang dijalankan selama ini harus berubah, seperti perubahan
diet yang tadinya bebas sekarang dibatasi baik dalam asupan protein maupun
jumlah cairan yang masuk, tidak boleh merokok, tidak boleh minum yang
beralkohol dan lain sebagainya. Perubahan prilaku ini sangat sulit sehingga
kecenderungan untuk mengikiti peraturan pengobatan yang telah ditetapkan
sangat rendah karna peraturan tersebut sangat mengikat dengan aktifitas individu.
(Brunner and Suddarth, 2002).

1.2 Rumusan Masalah

1. Jelaskan mekanisme terjadinya gangguan pernafasan (sesak, irama cepat
dan dangkal) pada pasien gagal ginjal kronik
2. Jelaskan mengapa kadar Hb pasien GGK mengalami penurunan
3. Jelaskan mekanisme terjadinya oliguria dan edema anasarka pada pasien

1
 4. Jelaskan data apa saja yang perlu dikaji pada pasien untuk melengkapi
data pada kasus
5. Bagaimana menghitung balance cairan pasien
6. Berdasarkan tanda dan gejala yang dialami pasien. Sebutkan minimal 3
diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan
7. Apa saja tujuan dan intervensi yang spesifik untuk dilakukan sesuai
dengan diagnose keperawatan yang ditegakkan pada pasien
8. Buatlah WOC yang menggambarkan timbulnya tanda dan gejala serta
diagnose keperawatan yang dialami pasien

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mahasiswa/i dapat mengetahui mekanisme terjadinya gangguan
pernafasan (sesak, irama cepat dan dangkal) pada pasien gagal ginjal
kronik
2. Mahasiswa/i dapat mengetahui mengapa kadar Hb pasien GGK
mengalami penurunan
3. Mahasiswa/i dapat mengetahui mekanisme terjadinya oliguria dan edema
anasarka pada pasien
4. Mahasiswa/i dapat mengetahui data apa saja yang perlu dikaji pada pasien
untuk melengkapi data pada kasus
5. Mahasiswa/i dapat mengetahui menghitung balance cairan pasien
6. Mahasiswa/i dapat mengetahui diagnosa keperawatan yang dapat
ditegakkan
7. Mahasiswa/i dapat mengetahui tujuan dan intervensi yang spesifik untuk
dilakukan sesuai dengan diagnose keperawatan yang ditegakkan pada
pasien
8. Mahasiswa/i dapat mengetahui WOC yang menggambarkan timbulnya
tanda dan gejala serta diagnose keperawatan yang dialami pasien

2
 BAB II
PEMBAHASAN

Kasus Trigger Case Kelompok 4:

Seorang laki-aki berusia 52 tahun berat 80 kg, dirawat di Ruang Penyakit Dalam
Pria dengan diagnose Gagal Ginjal Kronik stadium V dengan riwayat hipertensi.
Saat ini pasien mengeluh sesak (+), nafas terasa berat, RR 26x/menit, irama cepat,
dangkal namun teratur, TD 140/90 mmHg, nadi 72 x/menit, teratur, CRT >3 detik,
kulit pucat, Hb terakhir 7 gr%, akral teraba dingin, konjungtiva anemis, ronkhi
+/+, mudah lelah, edema anasarka, oliguria (400 cc/hari), pasien minum 500-600
cc/24 jam.
Berdasarkan kasus diatas, diskusikanlah:
1. Jelaskan mekanisme terjadinya gangguan pernafasan (sesak, irama cepat
dan dangkal) pada pasien gagal ginjal kronik
2. Jelaskan mengapa kadar Hb pasien GGK mengalami penurunan
3. Jelaskan mekanisme terjadinya oliguria dan edema anasarka pada pasien
diatas
4. Data apa saja yang perlu dikaji pada pasien untuk melengkapi data pada
kasus diatas
5. Bagaimana menghitung balance cairan pasien
6. Berdasarkan tanda dan gejala yang dialami pasien. Sebutkan minimal 3
diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan
7. Apa saja tujuan dan intervensi yang spesifik untuk dilakukan sesuai
dengan diagnose keperawatan yang ditegakkan pada pasien tersebut
8. Buatlah WOC yang menggambarkan timbulnya tanda dan gejala serta
diagnose keperawatan yang dialami pasien diatas
Jawaban:
1. Mekanisme terjadinya gangguan pernafasan pada passien gagal ginjal
kronik:
Dengan semakin berkembangnya penyakit gagal ginjal kronik maka akan
terjadi asidosis metabolik karena ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekkresi asam terutama

3
 akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi amonia (NH3-)
dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Juga terjadi penurunan
ekskresi fosfat dan asam organik lain juga. Hal ini akan mengakibatkan
terjadinya hiperventilasi. Hiperventilasi secara medis didefinisikan
sebagai tindakan bernapas yang berlebihan, atau menghirup dan
mengembuskan napas dengan cepat dan dangkal.

2. Kadar Hb pasien GGK mengalami penurunan karena terjadi penurunan

pada sekresi eritropeinten yang akan mengakibatkan penurunan terhadap
produksi Hb. Eritropoetin suatu substansi normal yang diproduksi oleh
ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
Anemia juga akan terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecendrungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien
terutama dari saluran gastrointestinal.

3. Mekanisme terjadinya edema anasarka dan oliguri pada pasien tersebut:

a. Oliguria
Oliguria adalah pengeluaran urine kurang dari 400 cc/hari. Glomerulus
berfungsi untuk memfiltrasi dalam pembentukan urin. Pada pasien
gagal ginjal kronik glomerulus gagal dalam menjalankan fungsinya
sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. Akibatnya ginjal
tidak mampu mengencerkan urine secara maksimal. Kegagalan ginjal
ini menyebabkan produk urine yang dihasilkan turun sehingga urine
yang dikeluarkan juga sedikit atau yang disebut oliguria.
b. Edema Anasarka
Ketidakmampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal mengakibatkan Na+ dan H2O yang
seharusnya di sekresi melalui urine tidak dapat terjadi sehingga terjadi
retensi Na+ dan H2O. Retensi Na+ dan H2O akan menyebabkan
peningkatan pada cairan ekstraseluler sehingga terjadi peningkatan
tekanan kapiler dan volume interstisial dan terbentuklah edema.

4
4. Data yang perlu dikaji untuk melengkapi kasus diatas, yaitu:
Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita
gagal ginjal kronik menurut Doeges (2000), dan Smeltzer dan Bare
(2002) ada berbagai macam, meliputi :
a. Demografi
Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko
untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun,
jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.
b. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler
hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan
herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik,
riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.
d. Pola kesehatan fungsional
1) Pemeliharaan kesehatan
Personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan
tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum
suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada
penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan
inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan
berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap
pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam
karena sepsis dan dehidrasi.
3) Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
4) Pola aktivitas dan latihan

5
 Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak
sendi.
5) Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan
otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala,
kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-
hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki
gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental,
contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
7) Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi peran.
8) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi
testikuler.
e. Pengkajian Fisik
1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar
lengan atas (LILA) menurun.
4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi
lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5) Kepala
a) Mata : konjungtiva anemis, mata merah, berair,
penglihatan kabur, edema periorbital.
b) Rambut : rambut mudah rontok, tipis dan kasar.

6
 c) Hidung : pernapasan cuping hidung
d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,
mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher: pembesaran vena leher.
7) Dada dan toraks: penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal,
pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.
8) Abdomen: nyeri area pinggang, asites.
9) Genital: atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas: capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan
kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak
kaki, foot drop, kekuatan otot.
11) Kulit: ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu,
mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan
rapuh, memar (purpura), edema.
f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut
Doenges (2000) adalah :
1) Urine
a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau
urine tidak ada (anuria).
b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat)
d) Klirens kreatinin, mungkin menurun
e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsobsi natrium.
f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus.
2) Darah

7
 a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb
biasanya kurang dari 7-8 gr
b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti
azotemia.
c) cGDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.
d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)
e) Magnesium fosfat meningkat
f) Kalsium menurun
g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang
asam amino esensial.
h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering
sama dengan urin.
3) Pemeriksaan radiologik
a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan
bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung
kemih, dan adanya obstruksi (batu).
b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuler, masa
c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung
kemih, refluks kedalam ureter dan retensi.
d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa, kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk
menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

8
 f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk
menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif).
g) Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat
menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.
i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan
posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.
j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti
penyebararn tumor).
k) Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendeteksi
struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal.

5. Menghitung Balance cairan

a. Intake cairan
1) Oral : 600 cc
2) Parenteral :
Jumlah intake cairan (A) : 600 cc
b. Output cairan
1) IWL : 15 x 80 = 1200 cc
2) BAK : 400 cc
3) BAB :-
Jumlah output cairan (B) : 1600 cc
Keseimbangan cairan pasien (A-B)
A–B = 600 – 1600
= - 1000 cc

6. Diagnosa keperawatan berdasarkan tanda dan gejala yang dialami pasien:

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi respiratorik
ditandai dengan:
Data Subjektif : Pasien mengeluh sesak, nafas terasa berat

9
 Data Objektif : RR 26 x/menit, irama nafas cepat, dangkal dan
teratur
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
ditandai dengan
Data Subjektif : Pasien mengatakan sesak, pasien mengatakan
mudah lelah
Data Objektif : TD 140/90 mmHg, nadi 72 x/menit, CRT > 3
detik, kulit pucat, edema anasarka, oliguria (400 cc/hari), ronkhi +/+
c. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi ditandai dengan
Data Subjektif : Pasien mengatakan mudah lelah
Data Objektif : CRT > 3 detik, Hb 7%, akral teraba dingin,
konjungtiva anemis, nadi 72 x/menit, edema anasarka
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi ditandai dengan
Data Subjektif : Pasien mengeluh sesak nafas
Data Objektif : Terdapat edema anasarka, suara nafas ronkhi +/+,
Hb 7%, oliguria

10
 7. Tujuan dan intervensi spesifik berdasarkan diagnose keperawatan
Perencanaan
Diagnosa
No. Rasional
Keperawatan NOC NIC

1. Pola nafas tidak Status Pernafasan Monitor Pernafasan

efektif berhubungan Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor irama, kecepatan, 1. Mengetahui tingkat
dengan kompensasi keperawatan … x 24 jam kedalaman, dan kesulitan gangguan yang terjadi
respiratorik (SDKI) diharapkan NOC: Status bernafas. dan membantu dalam
Pernafasan ditingkatkan ke menetukan intervensi
skala 5 (Tidak ada deviasi yang akan diberikan.
dari kisaran normal) dengan 2. Catat pergerakan dada 2. Menunjukkan
kriteria hasil: keparahan dari
1. Frekuensi pernafasan gangguan respirasi
normal (16-24 x/menit) yang terjadi dan
2. Irama pernafasan tidak menetukan intervensi
ada deviasi dari kisaran yang akan diberikan
normal (teratur) 3. Monitor pola nafas ( 3. mengetahui
3. Kedalaman inspirasi misalnya, bradipneu, permasalahan jalan
normal takipneu, hiperventilasi, napas yang dialami
4. Tidak ada penggunaan kusmaul, pernafasan 1;1, dan keefektifan pola
otot bantu nafas apneustik, respirasi biot, napas klien untuk
5. Tidak ada retraksi dan pola ataxic) memenuhi kebutuhan
dinding dada oksigen tubuh.
6. Tidak ada pernafasan 4. Palpasi kesimetrisan 4. Melihat apakah ada
cuping hidung ekspansi paru obstruksi di salah satu
7. Sianosis tidak ada bronkus atau adanya
gangguan pada
ventilasi

11
 5. Melihat apakah ada
5. Perkusi torak anterior dan obstruksi di salah satu
posterior, dari apeks ke bronkus atau adanya
basis paru kanan dan kiri gangguan pada
ventilasi
6. Melihat ada atau
6. Catat lokasi trakea tidaknya deviasi
trakea
7. Suara napas tambahan
7. Auskultasi suara nafas, dapat menjadi
catat area dimana terjadi indikator gangguan
penurunan atau tidak kepatenan jalan napas
adanya ventilasi dan yang tentunya akan
keberadaan suara nafas berpengaruh terhadap
tambahan kecukupan pertukaran
udara. Adanya bunyi
ronchi menandakan
terdapat penumpukan
sekret atau sekret
berlebih di jalan
nafas.
8. Kapasitas vital paru
8. Monitor nilai fungsi paru, yaitu volume udara
terutama kapsitas vital yang dapat
paru, volume inspirasi dikeluarkan
normal, volume ekspirasi semaksimal mungkin
maksimal selama 1 detik setelah melakukan
sesuai dengan data yang inspirasi semaksimal
tersedia mungkin juga, yang

12
 besarnya lebih kurang
3.500 mL.
9. Kelelahan dan
9. Monitor peningkatan kecemasan dapat
kelelahan, kecemasan dan mempeangaruhi jalan
kekurangan udara pada nafas
pasien 10. Mencegah pasien
10. Monitor keluhan sesak kekurangan oksigen.
nafas pasien, termasuk
kegiatan yang
meningkatkan atau
memperburuk sesak nafas
tersebut. 11. Nebulasi dapat
11. Berikan bantuan terapi melebarkan jalan
nafas jika diperlukan nafas.
(nebulizer)
Terapi Oksigen 12. Menjaga kepatenan
12. Bersihkan mulut, hidung jalan nafas
dan sekresi trakea dengan
tepat
13. Siapkan peralatan oksigen 13. Meningkatkan
dan berikan melalui sistem ventilasi dan asupan
humudifier sesuai dengan oksigen
kebutuhan pasien.
14. Monitor aliran oksigen 14. Mencegah keracunan
oksigen.
2. Penurunan curah Ketidakefektifan Pompa Perawatan Jantung
jantung berhubungan Jantung 1. Lakukan penilaian 1. Mengetahui
dengan perubahan Setelah dilakukan asuhan komprehensif pada peningkatan sirkulasi

13
preload (SDKI) keperawatan … x 24 jam sirkulasi perifer arteri dan vena
diharapkan NOC: 2. Auskultasi bunyi jantung 2. S3/S4 dengan tonus
Ketidakefektifan Pompa dan paru. Evaluasi adanya muffled, takikardia,
Jantung ditingkatkan ke skala edema perifer/kongesti frekuensi jantung tak
5 (Tidak ada) dengan kriteria vaskular dan keluhan teratur, takipnea,
hasil: dispnea. dispnea, gemerisik,
1. Tidak ada suara jantung mengi, dan
abnormal (S1 dan S2) edema/distensi
2. Tidak ada edema perifer jugular emnunjukkan
3. Tidak ada kelelahan GGK
4. Tidak ada dyspnea pada 3. Kaji adanya/derajat 3. Hipertensi bermakna
saat istirahat (16-24 hipertensi: awasi TD, dapat terjadi karena
x/menit) perhatikan perubahan gangguan pada sistem
5. Tidak ada pucat postural, contoh duduk, aldosteron renin-
6. Tidak ada sianosis berbaring, berdiri. angiostensin
(disebabkanoleh
disfungsi ginjal)
meskipun hipertensi
umum, hipotensi orto
statik dapat terjadi
sehubungan dengan
defisit cairan respons
terhadap obat
antihipertensi, atau
tamponade perikardial
uremik.
4. Selidiki keluhan nyeri 4. Hipertensi dan GJK
dada, perhatikan lokasi, kronis dapat
radiasi, beratnya (skala 0- menyebabkan IM,

14
 10) dan apakah tidak kurang lebih pasien
menetap dengan insipirasi GGK dengan dialisis
dalam dan posisi mengalami
terlentang perikarditis potensial
resiko efusi
perikardial/tamponade
5. Evluasi bunyi jantung, 5. Adanya hipotensi
TD, nadi perifer, tiba-tiba, nadi
pengisian perifer, kongesti paradoksik,
vaskular, suhu dan penympitan tekanan
sensori/mental. nadi, penurunan /tak
ada nadi perifer,
distensi jugular nyata,
pucat, dan
penyimpangan mental
cepat menunjukkan
tamponade, yang
merupakan
kedaruratan medik.
6. Kaji tingkat aktivitas, 6. Kelelahan dapat
respons erhadap aktivitas. menyertai GJK juga
Kolaborasi anemia.
7. Awasi pemeriksaan 7. Ketidakseimbangan
laboratorium, contoh: dapat menganggu
elektrolit (kalium, konduksi elektrikal
natrium, kalsium, dan fungsi jantung
magnesium), foto dada berguna dalam
mengidentifikasi
terjadinya gagal

15
 jantung atau
klasifikasi jaringan
lunak
8. Berikan obat 8. Menurunkan tahanan
antihipertensi, contoh vaskular sistemik
prazozin (minipress), dan/atau pengeluaran
kaptopril (capoten), renin untuk
klonodin (catapres), menurunkan kerja
hidralazin (apresoline). miokardial dan
membantu mencegah
GJK dan/atau IM
9. Bantu dalam 9. Akumulasi cairan
perikardiosentesis sesuai dalam kantung
indikasi perikardial dapat
mempengaruhi
pengisian jantung dan
kontraktilitas
miokardial
mengganggu curah
jantung dan potensial
risiko henti jantung
10. Siapkan dialisis 10. Penurunan ureum
toksik dan
memperbaiki
ketidaksimbangan
elektrolit dan
kelebihan cairan dapat
membatasi/ mencegah
manifestasi jantung,

16
 termasuk hipertensi
dan efusi perikardial.
3. Perfusi perifer tidak Perfusi Jaringan: Perifer Manajemen Asam Basa
efektif berhubungan Setelah dilakukan asuhan 1. Pertahankan kepatenan 1. Jalan nafas yang
dengan kegagalan keperawatan … x 24 jam jalan nafas paten dapat
mekanisme regulasi diharapkan NOC: Perfusi memberikan
(SDKI) Jaringan: Perifer ditingkatkan kebutuhan oksigen
ke skala 5 (Tidak ada deviasi disemua jaringan
dari kisaran normal) dengan tubuh secara adekuat
kriteria hasil: 2. Posisikan klien untuk 2. Posisikan semifowler
1. Pengisian kapiler jari mendapatkan ventilasi membantu klien
tidak ada deviasi dari yang adekuat memaksimalkan
kisaran normal (< 3 ventilasi sehingga
detik) kebutuhan oksigen
2. Suhu kulit ujung kaki terpenuhi melalui
dan tangan tidak ada proses pernafasan
deviasi dari kisaran 3. Monitor kecenderungan 3. pH arteri, PaCO2 dan
normal (Teraba hangat) pH arteri, PaCO2 dan HCO3 dapat
3. Kekuatan denyut radial HCO3 menentukan jenis
tidak ada deviasi dari gangguan
kisaran normal (Teraba ketidakseimbangan
kuat) yang terjadi
4. Tekanan darah sistolik 4. Monitor pengelolaan yang 4. Mengetahui apakah
tidak ada deviasi dari mencampur asam-basa ketidakseimbangan
kisaran normal (120-140 (misalnya alkalosis campuran yang terjadi
mmHg) respiratorik dan metabolic dalam tubuh
5. Tekanan darah diastolic asidosis primer) 5. PaO2, SaO2, level
tidak ada deviasi dari 5. Monitor penentuan hemoglobin dan
kisaran normal (80-90 pengangkutan oksigen ke kardiak output

17
mmHg) jaringan (misalnya PaO2, mengindikasikan
SaO2, level hemoglobin terjadinya hipoksia
dan kardiak output) atau tidak
6. Monitor intake dan output 6. Memberikan
informasi tentang
status cairan umum,
kecenderungan
keseimbangan cairan
positif menunjukkan
terjadinya kelebihan
cairan
7. Monitor status 7. Hermodinamik
hermodinamik meliputi menggambarkan
level CVP, MAP, PAP tekanan dan
dan PCWP kecepatan aliran darah
dalam paru dan
sirkulasi sistemik
8. Monitor kehilangan asam 8. Mengetahui
keseimbangan asam-
basa dalam tubuh
9. Sediakan hidrasi yang 9. Menjaga agar volume
adekuat dan restorasi dari cairan tubuh tetap
volume cairan normal relatif konstan
10. Berikan pengobatan yang 10. Pengobatan
sudah diresepkan membantu
berdasarkan pada trend mnegurangi
yang ada pada pH, PaCO2, hipervolemia yang
HCO3 dan serum elektrolit terjadi

18
4. Kelebihan volume Keseimbangan Cairan Manajemen Hipervolemia
cairan berhubungan Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji status cairan 1. Pengkajian
dengan gangguan keperawatan … x 24 jam (Timbang berat badan, merupakan dasar
mekanisme regulasi diharapkan NOC: keseimbangan masuk dan berkelanjutan untuk
(SDKI) Keseimbangan Cairan haluaran, turgor kulit dan memantau perubahan
ditingkatkan ke skala 5 adanya edema, tekanan dan mengevaluasi
(Tidak terganggu) dengan darah, denyut nadi, irama intervensi
kriteria hasil: nadi)
1. Tekanan darah tidak 2. Batasi masukan cairan 2. Pembatasan cairan
terganggu (120-140/80- akan menentukan
90 mmHg) berattubuh ideal,
2. Denyut nadi radial tidak haluaran urine dan
terganggu (60-100 respon terhadap terapi
x/menit) 3. Identifikasi sumber 3. Sumber kelebihan
3. Keseimbangan intake potensial cairan (Medikasi cairan yang tidak
dan output dalam 24 jam dan cairan yang digunakan diketahui dapat
tidak terganggu untuk pengobatan, oral diidentifikasi
4. Turgor kulit tidak dan intravena, makanan)
terganggu (Kembali < 3 4. Jelaskan pada pasien dan 4. Pemahaman
detik) keluarga tentang meningkatkan kerja
5. Kelembaban membrane pembatasan cairan sama pasien dan
mukosa tidak terganggu keluarga dalam
pembatasan cairan
5. Bantu pasien dalam 5. Kenyamanan pasien
menghadapi meningkatkan
ketidaknyamanan akibat kepatuhan terhadap
pembatasan cairan pembatasan diet
6. Monitor data laboratorium 6. Pengatur tekanan
yang menandakan adanya osmotic dalam darah

19
 potensi terjadinya dan mencegah
peningkatan tekanan kebocoran cairan dari
onkolotik plasma dalam pembuluh
(misalnya peningkatan darah ke jaringan
protein dan albumin) sekitar
yang menyebabkan
pembengkakan
7. Hindari penggunaan 7. Mencegah terjadinya
cairan IV hipotonik risiko mengalami
kelebihan cairan yang
berlebih
8. Monitor respon 8. Repon hemodinamik
hemodinamik pasien merupakan salah satu
dalam selama dan setelah tanda adanya ganguan
setiap sesi dialysis pada system sirkulasi
9. Menginstruksikan pasien 9. Pasien dan keluarga
dan keluarga mengenai mengetahui tindakan
intervensi yang apa yang akan
direncanakan untuk dilakukan dalam
menangani hypervolemia menangani kelebihan
cairan pada pasien
tersebut
10. Kolaborasi pemberian 10. Obat yang digunakan
obat yang diresepkan dapat mengurangi
untuk mengurangi preload kelebihan cairan
dalam tubuh

20
 8. WOC

Infeksi Vaskuler Zat toksik Obstruksi saluran kemih

Reaksi antigen antibodi Arteriosklerosis Tertimbun di ginjal Retensi urine

Suplai darah ke ginjal

turun

Gagal Ginjal Kronik

Kerusakan glomerulus Sekresi eritropoetin menurun

Produksi Hb menurun
Penurunan laju filtrasi Protein/albumin dapat
glomerulus melewati membrane
Oksihemoglobin menurun
glomerulus
Ginjal tidak mampu
Suplai O2 ke jaringan menurun
mengencerkan urine secara Proteinuria
maksimal
Hipoalbuminemia
+ MK: Perfusi Jaringan
Retensi Na dan H2O
meningkat Perifer Tidak Efektif

21
 Total CES meningkat Katabolisme protein
dalam sel
Tekanan kapiler
meningkat Ureum meningkat

Volume interstitial Asidosis metabolik

meningkat
Kompensasi Respiratorik

Preload meningkat Edema, Oliguria

Hiperventilasi

Beban jantung meningkat

MK: Kelebihan Volume
Hipertrofi ventrikel kiri Cairan MK: Pola Nafas Tidak
Efektif
COP menurun

MK: Penurunan Curah

Jantung

22
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke
glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut
kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan
beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan
sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di
dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut
kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini
air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi
dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil
akhir dari proses ini adalah urin (air seni).

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa/i keperawatan, kita harus mengetahui apa itu gagal ginjal
kronik dan asuhan keperawatannya agar kita dapat memberikan pelayanan kesehatan
yang terbaik pada klien dan klien dapat pulih kembali.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Price, S. A. dan Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses

Penyakit, Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta : EGC

24