Curso: Especialización en Enfermería II

MONITORIZACIÓN DE LA
SATURACIÓN DE OXIGENO

Profesor: Mg. Violeta Zavaleta Gutiérrez

Fecha: Primera Semana

 EL OXÍGENO
La composición del aire tiene la siguiente proporción de gases:
• Nitrógeno (78%)
• Oxígeno (21%)
• Otras sustancias (1%) (vapor de agua, ozono, dióxido de carbono, hidrógeno,
criptón, neón, helio y argón)
DEFINICION:
Es una droga con efectos adversos potencialmente importantes en los RNPT y
en especial en los menores de 1500 g y/o menores de 32 semanas de EG.
OBJETIVOS:
 Prevenir hipoxemia aumentando el contenido de oxígeno (O2) en la sangre
arterial .
 Tratar y prevenir los síntomas (incremento del trabajo cardiorespiratorio,
irritabilidad y depresión del SNC, cianosis).
 Prevenir las complicaciones de la misma (hipoxia, acidosis metabólica, etc.
 FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL
TRANSPORTE Y ENTREGA DE O2 A LOS TEJIDOS

1.CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2 DE LA SANGRE: Depende de la

concentración de Hb (1gr une 1.34 ml de O2)

2.GASTO CARDÍACO: Varía para permitir mantener un transporte normal de O2 ante

bajos niveles de Hb (gasto cardiaco: > 150 ml / kg/ min).

3. AFINIDAD DE LA HB POR EL O2:

 Durante la vida intrauterina La HbF interacciona muy pobremente con el
compuesto que facilita la liberación de O2 a los tejidos 2-3 difosfoglicerato (2,3
DPG)., esto permite una adecuada extracción de O2 desde la placenta. El RN
tiene 75% de Hemoglobina Fetal (HbF) y 25% de Hemoglobina Adulta (HbA). Los
cambios postnatales se producen más lentamente en los RNPT, permanecen más
tiempo con niveles de HbF “elevados”.

 Después del nacimiento, entrega de O2 (diferencia entre el contenido arterial y

venoso) aumenta gradualmente debido al incremento de HbA (que interactúa con
el 2-3 DPG permitiendo una mayor liberación de O2 a los tejidos) y al descenso
fisiológico de HbF.
 ¿Qué es oxigenación adecuada?:
”Es aquella en la que la entrega de O2 es suficiente para el consumo
requerido”

CONTROLADO DOSIFICADO

CONTINUADO TEMPERADO
HUMIDIFICADO

El oxígeno en sangre puede considerarse ahora como el “quinto signo vital”. La

capacidad de la hemoglobina de fijar o liberar el oxígeno regulada por cambios en
factores como pH, CO2 , el 2,3 difosfoglicerato y la temperatura, lo que se refleja
en la curva de disociación de la hemoglobina.
 INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA EN NEONATOS

 Disminución de la cantidad de oxígeno inspirado: (depresión

respiratoria u obstrucción de la vía aérea. Ej.: Salam,
neumonía).

 Disminución de la ventilación alveolar: Ej.: enfermedad de

membrana hialina, neumonía.

 Alteración de la relación ventilación/perfusión. Ej.: choque,

taquipnea transitoria del recién nacido.

 Disminución del gasto cardíaco. Ej.: sepsis, choque.

 Disminución de la hemoglobina. Ej.: anemia.

 Presencia de cortocircuitos cardiopulmonares. Ej.:

cardiopatías congénitas.
 SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO

Bajo flujo: 2 Lt x’
 FASE I Cánula binasal
SDR Leve Mascarilla

Silverman 2-3 Alto Flujo: 4-10 Lt x’

Casco cefálico u Oxihood

 FASE II CPAP de burbuja

SDR Moderado. Respiración espontánea

Silverman 4-6, Quejido

 FASE III
SDR Grave
Silverman > 6 RN no respira VMP
FIO2 > 60 %
 SISTEMA DE BAJO FLUJO
LA MASCARILLA

Las mascarillas son dispositivos de plástico

suave y transparente. Aunque existen distintos RELACION ENTRE EL FLUJO DE O2 Y
tipos, en general poseen los siguientes EL FiO2 EN LAS MASCARILLAS
elementos: SIMPLES FACIALES
1. Perforaciones laterales: Por ellas sale el
aire espirado. FLUJO DE O2 CONCENTRACION
2. Cinta elástica: Sirve para ajustar la DE O2
mascarilla. 5-6 l/min 40%
3. Tira metálica adaptable: Se encuentra en
6-7 l/min 50%
la parte superior de la mascarilla y sirve
para adaptarla a la forma de la nariz del 7-8 l/min 60%
paciente

Este método proporciona concentraciones

exactas de O2 entre 30% y 50%, adecuando el MASCARILLA DE OXÍGENO, CONEXIÓN DE
flujo del oxígeno. OXÍGENO, AGUA ESTÉRIL, FRASCO
HUMIDIFICADOR, FLUJÓMETRO.
Usa flujos entre 5 y 8 litros por minuto que
suministran una fracción inspirada de oxígeno
entre el 40% y 60%.
 LA MASCARILLA

INDICACIONES CUIDADOS DESVENTAJAS

 En SDR
 O2 en concentraciones
bajas o retiro casco
 Flujo 5-6 lt.
 FIO2 40 – 60 %
 Tamaño adecuado  No deben utilizarse con flujos menores de 4
 Que cubra nariz litros por minuto porque no garantiza la salida
boca y mentón del aire exhalado, puede haber reinhalación de
 Sujetar CO2.
suavemente
 La concentración de oxigeno por mascarilla no
tiene una forma de medir la cantidad de oxigeno
que se esta administrando.

 Flujos superiores a 8 litros por minuto aumentan

muy poco la fracción inspirada de oxígeno.

EL SISTEMA DE BAJO FLUJO NO PORPORCIONA LA

TOTALIDAD DEL GAS INSPIRADO Y PARTE DEL VOLUMEN
INSPIRADO DEBE SER TOMADO DEL MEDIO AMBIENTE.
 CANULA BINASAL

Este sistema consiste en un dispositivo

terminado en puntas que se colocan en
la nariz del paciente y que permiten la
entrega de oxígeno hasta la
nasofaringe, sitio donde se mezcla con
el aire inspirado.

Debe estar conectado a un flujómetro

de oxígeno nebulizado abierto entre 1 y
2 litros por minuto, lo que proporciona
concentraciones de oxígeno entre. No
se aconseja la utilización de la cánula
cuando son necesarios flujos
superiores a 2 litros por minuto, debido
a que el flujo rápido de oxígeno
ocasiona la resecación e irritación de MASCARILLA DE OXÍGENO, CONEXIÓN DE
las fosas nasales y porque aportes OXÍGENO, AGUA ESTÉRIL, FRASCO
superiores no aumentan la HUMIDIFICADOR, FLUJÓMETRO.
concentración del oxígeno inspirado.

el 24% y 40%.
 CANULA BINASAL
INDICACIONES CUIDADOS DESVENTAJAS:

 Flujo: 1 – 2 lt.  Los tutores se desplazan  Uso de gorro

fácilmente
 FI O2 : 24– 40 %  Colocar en posición
 La fijación de cánula puede
 En requerimientos causar lesión en la piel anatómica
prolongados de  La concentración de oxígeno es  Colocar SOG
O2 a bajo flujo. muy variable, puesto que  Posición: ligera extensión
 Indicado en niños depende de la cantidad de aire del cuello
crónicos ambiente mezclado, la  Monitorizar funciones
displásicos. frecuencia respiratoria y la tasa vitales.
 No indicado a de flujo inspiratorio.
 Observar respiración FR
neonatos con  Flujos entre 2 y 4 litros pueden
atresia de coanas, producir resequedad características
con pólipos. en las mucosas, distensión  Monitorizar SpO2
gástrica y cefalea.  Fijar niveles de alarma
RELACION ENTRE EL FLUJO DEL O2 Y EL CANULA BINASAL
FIO2 EN LAS CANULAS NASALES
TAMAÑO DE LAS
FLUJO DE l/min O2 CONCENTRACION DE
PUNTAS NASALES
FIO2
Tamaño Peso al nacer
RN 1 l/min = 24%
0-0.75 < 700 gr
2 l/min = 28%
1-9 1,000 gr
3 l/min = 32% 2-2.5 2,000 gr
4 l/min = 36% 3-12 3,000 gr

5 l/min = 40%

Por ejemplo si el flujo de oxígeno suministrado es de 3 L/min, la FiO2

suministrada por puntas nasales es de 33 % aproximadamente ( [3 x
4]+21=33%)
 SISTEMA DE ALTO FLUJO
OXIHOOD O CASCO CEFALICO
Técnica para brindar oxígeno en una pequeña cámara que cubre toda la
cabeza, este dispositivo tiene dos orificios, una entrada para el oxígeno y una
salida para el dióxido de carbono.
Cámara de Oxigeno u OxiHood esta construida en acrílico para
oxigenoterapia, con tapa y conector de tubería, con tapa removible para
tratamiento del neonato, diseño totalmente transparente que permite visión
clara del bebé, los hay de diversos tamaños disponibles: 7"(17.9 cm);
9"(23cm) y 12" (30cm)

Con este método se pueden ofrecer concentraciones de oxígeno que pueden

llegar hasta el 100%, siempre a través de un aparato que humidifique el
oxígeno y sólo en casos de ausencia del mismo, utilizarlo directamente.
Cambiar el nebulizador cada 48 horas evita la colonización de gérmenes
patógenos.
MÉTODOS FiO2 INDICACIONES PRECAUCIONES

Hood 5 - 7 l/min. 70 - 80% Método más empleado. La cámara debe estar bien colocada
Con venturi puede sobre la base del colchón y que sea
alcanzar apropiada al tamaño del niño. No se
concentraciones deben sellar los orificios superiores por
entre 35 - 100% donde sale el CO2, ni el espacio entre el
Hood y el cuello. Se debe evitar que el
Hood toque al niño y que el aire golpee
su cara.
CPAP : Presión positiva continua en la vía aérea, en un paciente que respira
espontáneamente.

PEEP : Presión positiva al final de espiración, cuando el paciente está en

ventilación mecánica

CPAP – PEEP son tipos de presión de distensión continua.

PRESION DE DISTENSIÓN CONTINUA (PDC) : Es un término general

definido como el mantenimiento de una presión traspulmonar aumentada
durante la fase espiratoria de la respiración.
 PRESION POSITIVA CONTINUA (CPAP)

DEFINICIÓN INDICACIONES COMPLICACIONES CUIDADOS

Es la modalidad que trata Apnea  Retención de Co2  Pasar una sonda
de impedir el colapso  Insuficiencia cardiaca nasogástrica,
alveolar mediante el congestiva, por su efecto  Disminución del para evitar la
aumento de la presión (P) anti edema retorno venoso y pérdida de
trans pulmonar. Enfermedad de gasto cardíaco, presión y la
Membrana Hialina. cuando CPAP es distensión
Para conseguir el aumento Hipoxemia de cualquier alto en fase de gástrica.
de Presión en la vía aérea y etiología recuperación
basado en la observación  Dificultad respiratoria  Se inicia con
del quejido, el CPAP trata inmediata, importante y  Infección FlO2 0,60-0,70
de conseguir una Presión mantenida, como  Barotrauma y presión 4-6 cm
positiva durante la terapéutica de prueba  Trauma local H2O
espiración. antes del diagnóstico.  Hipoxia por
Técnica de destete. obstrucción de vías  Gases arteriales
aéreas 20 min.,
después de
modificar los
parámetros.
 TAMAÑO PRONGS
CPAP

• 0 < 700 grs

• 1 1000

• 2 2000

• 3 3000

• 4 4000

• 5 Lactante

SIN CIPAP CON CPAP CON CPAP

 OBJETIVOS DEL USO DEL CPAP VENTAJAS
Mejorar la oxigenación arterial  Mejora la oxigenación y disminuye el
esfuerzo respiratorio.
Aumentar la ventilación alveolar  Disminución de la intubación en
neonatos de muy bajo peso.
Disminuir el trabajo respiratorio  Menor uso de surfactante.
 Evitar la ventilación mecánica,
Prevenir complicaciones disminuye el tiempo de VM., facilita
el destete precoz.
Evitar la intubación traqueal  Disminución del tiempo de
ventilación mecánica, de la
necesidad de O2.
 Menor incidencia de displasia
bronco pulmonares.
 Menor incidencia de sepsis
 ATENCION DE ENFERMERIA EN CPAP NASAL
• Debe observarse el burbujeo.
• Mantener la columna de agua entre (0-7 cm de H2O).
• Eliminar el agua de los túbulos.
• Mantener la humidificación entre 32°C y 36°C.
• Mantener al paciente en posición semifowler.
• Instalar y manejar el Prong con guantes estériles.
• Realizar la descompresión gástrica. Dejar la sonda oro gástrica
abierta y a gravedad.
• Monitoreo abdominal.
• Mantener la boca cerrada y evitar que llore.
• Monitorización continua de los signos vitales.
• Aspiración gentil de secreciones de vías aéreas superiores. 2cc por
cada fosa.
• Verificar la realización del Rx de tórax
• Control de laboratorio, balance hidroelectrolítico diario.
 VENTILADOR MECANICO
DEFINICIÓN INDICACIONES COMPLICACIONES CUIDADOS
Es una fuente Apnea severa y  Neumotórax,  Reemplaza parcialmente
externa conectada moderada. neumomediastino, el trabajo respiratorio del
directamente al SDR severo. enfisema atelectasia. paciente, de tal forma
paciente que Asfixia severa. Hipotensión, cuando que si hay falla del
produce movimiento Postquirúrgico de se usan presiones ventilador, el neonato
de gas dentro y fuera tórax. altas en un pulmón en puede asumir
del pulmón. recuperación o con parcialmente el vol./min.
buena disten-sibilidad. Facilita el destete del
Brinda soporte ventilador
temporal de la  Infección
función pulmonar.  Los parámetros
 Displasia dependen de la
Es un equipo broncopulmonar patología para ventilar.
complejo y altamente
invasivo.  Fibroplasia retrolental  Gases arteriales 20 min.
Después de modificar
los parámetros.
 VALORACION DE LA OXIGENACIÓN
SIGNOS VITALES OTROS SIGNOS DE EXAMENES DE RUTINA
BIENESTAR

 Conocer la patología y las causas de la  Perfusión tisular  Radiografía de tórax (si

hipoxia.  Fuerza de los pulsos. el neonato presenta
 Valorar la gasometría basal, ya que una  Estado neurológico dificultad respiratoria)
PaO2 no es la misma para un paciente  Gasto urinario  Radiografía de
bronquítico que para otro con una abdomen (si el neonato
neumonía y un pulmón previamente sano. tiene signos de
 Explorar la frecuencia respiratoria, la forma distensión abdominal,
de respiración, y la utilización o no de vómitos o historia de no
musculatura accesoria. evacuaciones)
 Valorar la repercusión hemodinámica de la  Glicemia
hipoxia.  Gases sanguíneos y
 Temperatura saturación de oxígeno.
 Frecuencia y ritmo cardiaco  La saturación de
 Frecuencia respiratoria, esfuerzo oxígeno preductal y
respiratorio, incluyendo cuanto oxígeno es post ductal (Si el
administrado y la saturación de oxigeno neonato tiene riesgo de
 Presión arterial hipertensión pulmonar).
 TEST DE SILVERMAN Y ANDERSON

 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.

 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.

Q RR R C 

4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.
7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.
 TEST DE SILVERMAN Y ANDERSON

La prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la función

respiratoria de un recién nacido. Se basa en cinco criterios. Cada parámetro
es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad
respiratoria.

Contrario a la puntuación de APGAR, en la prueba de Silverman y

Anderson, la puntuación más baja tiene el mejor pronóstico que la
puntuación más elevada.

Cuando un neonato está jadeando, la ventilación y el intercambio de gases

son inefectivos; se le debe administrar ventilación a presión positiva con bolsa
y máscara seguida de intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria.

Las respiraciones jadeantes (o jadeo) simplemente es un signo inminente

de paro cardiorespiratorio.
Frecuencia respiratoria normal de un neonato es de 40 a 60 ventilaciones por minuto.

Frecuencia respiratoria rápida de más de 60 por minuto, es llamada taquipnea.

Frecuencia respiratoria baja menos de 40 ventilaciones por minuto.

Una frecuencia respiratoria baja puede ser secundaria a un deterioro central

debido a daño cerebral (por ejemplo: encefalopatía hipóxico isquémica,
edema, hemorragia intracraneal, medicamentos como anestésicos o choques
severos).

Si el neonato esta en choque, el puede hiperventilar para barrer el CO2 y

corregir la acidosis metabólica.
 SATURACIÓN DE OXIGENO PRE Y POSTDUCTAL
Procedimiento para monitorear la
saturación de oxigeno pre y
postductal.

Se necesitan dos oxímetros de pulso

para evaluar la saturación pre y post-
ductal.

Si no se dispone de dos oxímetros,

colóquelo en la mano derecha (pre-
ductal) por unos minutos, registre los
valores de saturación, mueva el
oxímetro a cualquiera de los pies
(post-ductal) por algunos minutos y
anote los registros de saturación.
DETERMINACION DEL CORTO CIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA
CORTO CIRCUITO DE DERECHA A
IZQUIERDA
Ninguna evidencia de cortocircuito de
derecha a izquierda a través del conducto
arterioso
Corto circuito de derecha a izquierda a
través del conducto arterioso
Corto circuito de derecha a Izquierda a
través del conducto arterioso y el
foramen oval.
Corto circuito de derecha a izquierda a
través del foramen oval.
Transposición de las grandes arterias.
EVIDENCIA
Valores de la mano derecha y el pie son muy
cercanos.
La saturación de la mano derecha es 10% más alta
que la saturación en el pie.
La saturación de la mano derecha y el pie son muy
cercanos pero ambos están por debajo de lo normal.
La saturación de la mano derecha y el pie son casi
iguales pero están por debajo de lo normal.
Cuando el conducto arterioso se abre, la saturación
en la mano derecha puede ser más baja que la
saturación en el pie (usualmente 10% o mas) Esto se
llama cianosis diferencial en reversa.
 TAQUIPNEA (FR > 60x’) Y PCO2 BAJA (<35)
CAUSAS NO PULMONARES

CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Los pulmones pueden ser ventilados adecuadamente sin embargo el neonato puede tener
taquipnea secundaria e hipoxemia o choque.

ACIDOSIS METABOLICA
El neonato exhala (Hiperventila) CO2 por el sistema respiratorio, para compensar la acidosis
metabólica, . Si el neonato no tiene una enfermedad respiratoria, puede ser posible una
compensación parcial o total.

TRANSTORNOS CEREBRALES
Debido a la irritación cerebral secundaria a hemorrágia, meningitis, edema cerebral y/o daño
cerebral secundara a hipoxia peri y post natal.
 TAQUIPNEA (FR > 60x’) y PCO2 ALTA (> 45)
SECUNDARIA A CAUSAS PULMONARES
SDR: Se da en prematuros por inmadurez
anatómica y fisiológica de los pulmones.
Neumonía: Afecta a neonatos a término y
pretérmino, por una infección pulmonar.
Taquipnea Transitoria de Recién Nacido (TTR):
Afecta a neonatos a término y pretérmino, se
instala dentro las 6 horas de nacimiento, el 40%
necesita de oxígeno.
Aspiración de Líquido amniótico, sangre,
contenido gástrico: Afecta a neonatos a término
y pretérmino, esta presente desde el nacimiento
o al momento de la aspiración.
Hemorrágia Pulmonar: Afecta a neonatos a
término y pretérmino, se presenta
repentinamente, es acompañada de sangre en la
tráquea.
Obstrucción de Vía Aérea: Puede ocurrir en la
nariz, boca, laringe, tráquea o bronquios. Se
escucha estridor. Es un sonido agudo
característico escuchado en el momento de la
inspiración. Debido a la Atresia de Coanas y el
Síndrome de Pierre Robín.
Neumotórax: Ocurre cuando hay escape de aire
de los alveolos hacia el espacio pleural.
Se produce:
Deterioro Cardiovascular y Respiratorio:
Aumento del SDR, cianosis, bradicardia,
taquicardia.
Otras Causas:
Hernia Diafragmática
Masa torácica
Evaluar: Asimetría del tórax, hipotensión, pulso
periféricos débiles, piel marmórea,
desplazamiento del máximo impulso,
hipotensión, complejo QRS alterado aplanado o
disminuido en el ECG.
 ACROCIANOSIS
Cianosis solo en mano y pies.
Acrocianosis sin cianosis central no es
indicación para administrar oxigeno,
puede ser causada por estrés por frío o
flujo sanguíneo periférico deficiente,
indicación para la administración de
oxigeno.

CIANOSIS CENTRAL
El mejor signo de cianosis central es la
coloración azulosa de las membranas
mucosas (labios, lengua y mucosas
cianóticas). Es un signo que se presenta
cuando la PaO2 es < 50 mmHg y la
saturación de hemoglobina es < 85%. El
médico siempre debe ser notificado
cuando sea necesario elevar la FiO2 > 5% El recién nacido necesita inmediatamente
del rango preestablecido. Oxigeno
 RECOMENDACIONES EN LA ADMINISTRACIÓN DEL OXIGENO

 No se recomienda el suministro de O2 directo a la incubadora.

 En la reanimación iniciar en el a termino con 21% y en el prematuro 40% tener en cuanta

que a los cinco minutos recién se estabilizará.

 El monitor de SpO2 debe ser usado inmediatamente después del nacimiento. Tener un
mezclador de oxigeno.

 No deben ser modificados los límites sólo porque la alarma suena frecuentemente.

 Nunca deben ser apagadas las alarmas.

 Cuando el neonato está en decúbito supino debe mantenerse con ligera extensión el cuello.

 Se recomienda sonda nasogástrica. Hay que garantizar la permeabilidad de las vías aéreas.

 Durante el movimiento o “ruido”, la longitud de la óptica se modifica espectacularmente siempre

disminuye no da la señal real pero no aumenta.
 OXÍMETRO DE PULSO
Usada desde 1980, la saturometría es considerada hoy como el quinto signo vital.

Es un método rápido, continuo y no invasivo, que mide la frecuencia cardíaca e

indirectamente la saturación de oxígeno arterial durante la pulsación de la sangre.

Estima la saturación de oxígeno mediante la utilización de las características de

absorción de la luz de la hemoglobina.
El saturómetro basa su funcionamiento en que la hemoglobina oxigenada (HbO2) y la
hemoglobina desoxigenada o reducida (Hb), ambas absorben y transmiten determinadas
longitudes de onda del espectro luminoso: para la luz roja, en torno a 660 nm y para la
luz infrarroja, en torno a 940 nm.

El sensor o sonda del oxímetro de pulso consiste en dos diodos emisores de luz (DEL),
uno para la luz roja y otro para la infrarroja, y un fotodiodo detector.

El oxímetro de pulso mide el porcentaje de saturación de oxigeno de la

hemoglobina.
Los oxímetros con tecnología Massimo tienen más
precisión, utilizan el sistema de extracción de señal (SET)
usa filtros adaptativos y cinco algoritmos en paralelo con
identificación del ruido arterial, aislamiento del ruido
venoso y ambiental para dar mayor precisión a la lectura
de saturación arterial y del pulso, siendo la lectura más
fidedigna y en tiempo real.
En la práctica clínica habitual existe una “zona de confort”,
y se asume que si la Sat O2 es “alta” y el niño tiene un
aspecto rosado, el lactante pretérmino “se encuentra bien”.

Cuando la saturación es > 96% se pierde la correlación

con el valor de Pa02, ya que ésta puede oscilar entre 80 y
400 mmHg, valores que implican hiperoxia en el RNPT.
Ventajas del Oxímetro de Pulso
 Es de uso continuo
 De fácil colocación
 La respuesta inmediata,
 No se calibra a cada momento
 No daña la piel
Desventajasdel Oxímetro de Pulso
 Mide solo la saturación y no el suministro
de oxígeno a los tejidos.
 No es confiable en caso de mala
detección de la señal de pulso por
alteraciones fisiológicas (hipotermia,
hipovolemia, choque), artefactos en
movimiento, luz ambiental (fototerapia) o
mala colocación.

 No es sensible a la hiperoxia (PaO2 >

100 mmHg) ni a la hipoxemia severa.

La oxigenación adecuada: ”Es aquélla en la que la entrega de O2 es

suficiente para el consumo requerido”.
 USO DEL OXIMETRO DE PULSO PARA AJUSTAR EL OXIGENO INSPIRADO
LECTURA DEL OXIMETRO DE
PULSO
< de 85% de saturación
Entre 85 y 90 de saturación
Entre 90 y 94 de saturación
> 90 de saturación
ACCIÓN
Aumente el FiO2 tanto como sea necesario para alcanzar la
lectura entre 90-94%. Después obtenga una gasometría
arterial para conocer la PaO2. Si a disminuido bruscamente
la saturación piense en: Neumotórax, desplazamiento del
tubo endotraqueal.
Aumente el FiO2 aproximadamente en 5% por minuto hasta
que la lectura del oxímetro sea de 90 a 94%. Luego obtenga
una gasometría arterial para conocer la PaO2.
No esta indicada ninguna acción. Controlar periódicamente la
gasometría arterial.
Disminuya el FiO2 aproximadamente en 5% por minuto hasta
que la lectura del oxímetro sea de 94%. Luego obtenga una
gasometría arterial para conocer la PaO2.
 MANEJO DE LA FI O2 Y SATURACIÓN DE OXÍGENO EN RNPT

< de 1200 g. ó < de 32 semanas: 88 % a 92 %

> de 1200 g. ó > de 32 semanas : 88 % a 94 %

 La saturación no debe estar entre 95 y 100 %, es muy peligroso.

 Este criterio debe ser cumplido hasta las 8 semanas de vida postnatal y hasta
completar la vascularización retiniana.
 El descenso de la FiO2 debe ser paulatino, de 2 % a 5 % por vez si la
saturación de O2 supera el límite superior.
 El descenso debe realizarse cuando la SpO2 sea estable y > de 92–93% por un
período determinado, no inferior a 5 -10 minutos.
 La única forma segura para determinar si un bebé esta recibiendo
suficiente o demasiado oxígeno es a través de la gasometría arterial
específicamente la PaO2.
 COMPLICACIONES DEL MAL USO DEL OXIGENO

El riesgo de la oxígeno toxicidad para el neonato se resumen en tres

grandes afecciones:

a. Displasia broncopulmonar (DBP)

b. Fibroplasia retrolental (FRL)
c. Necrosis neuronal en el sistema nervioso central

Aunque el daño tisular abarca eritrocitos, miocardio, hígado y riñón.

Todas estas relacionadas con la producción de radicales libres de
oxígeno que pueden afectar los diferentes tejidos.
 a. DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
Es una enfermedad pulmonar crónica como consecuencia de múltiples factores,
añadidos a la inmadurez de la vía aérea, provoca una disminución del crecimiento
pulmonar, tanto de la vía aérea como de los vasos pulmonares, dando lugar a una
limitación en la función respiratoria de grado variable, se manifiesta fisiológicamente
como una reducción en la superficie de intercambio gaseoso con limitación funcional al
ejercicio, hipertensión pulmonar y pobre tolerancia a las infecciones.

La hiperoxia inhibe, a su vez, la maduración y el crecimiento de los pulmones,

produciendo menos alvéolos y poco desarrollo vascular, pequeñas concentraciones de
oxígeno son capaces de producir daño celular por la producción de radicales libres. La
infección se favorece, por mecanismos inflamatorios, la toxicidad del oxígeno. Los
déficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y fundamentalmente, el déficit de
la vitamina A pueden incrementar la toxicidad.

Está catalogada, hoy en día, como la causa más frecuente de neumopatía crónica
neonatal. Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad, insuficiencia
respiratoria, ventilación mecánica, persistencia del conducto arterioso e infección
pulmonar secundaria.
A nivel pulmonar la toxicidad del oxígeno depende de 3 factores:
1. Concentración del gas inspirado.
2. Duración de la exposición al gas.
3. Susceptibilidad individual que depende del metabolismo y del nivel endógeno de
protección con antioxidantes.

EVIDENCIAS:
La DBP se puede producir con FiO2 > 60% durante dos días o con FiO2 del 40% con
un mínimo de tres días. Para que se produzca con FiO2 < 40%, se necesita un período
de tiempo más prolongado en ventilación mecánica. En general, con cinco días en
ventilación mecánica convencional y una FiO2 > 60% ya se produce una DBP. En
casos de DBP el nivel de saturación indicado es 92 % o 94 %, no superando en ningún
caso este valor hasta que se haya completado la vascularización de la retina.

Inflamación

Edema

Fibrosis.
En pacientes con displasia broncopulmonar el nivel de saturometría indicado
es de 93%, sin superar ese valor hasta completar la vascularización retiniana.
 Necesidades de O2 Porcentaje
O2 continuo durante los primeros 28 días 5,9
O2 a los 28 días de vida 57,2
O2 ≥ 28 días durante la hospitalización 47,1
O2 a las 36 semanas de edad corregida 25,0
O2 a las 36 semanas de edad corregida y ≥28
22,8
días
F: fisiológica.
a En las formas 3/graves no es estrictamente necesario confirmar dependencia de FiO2 > 30% si la SaO2 es 90-96%.
Modificado de Jobe y Bancalari y Stenson et al.

Consenso del Instituto Nacional de la Salud Norteamericano (NIH) en el año 2000.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquipnea, cianosis persistente, tórax en forma de tonel, retracciones costales,
disminución global del murmullo vesicular y estertores crepitantes y sibilantes
bilaterales.

Evolutivamente pueden presentar infección, edema pulmonar, broncoespasmo severo

e insuficiencia cardíaca congestiva (cor pulmonale).

En las formas más graves y progresivas ocurre hipertensión pulmonar persistente por la
hipoxemia mantenida. La desnutrición es muy frecuente por el gran gasto calórico que
tienen estos pacientes debido al gran esfuerzo respiratorio que realizan, esta favorece
también la progresión irreversible de la enfermedad y las infecciones.

En los pacientes con intubación muy prolongada puede detectarse una estenosis
subglótica con estridor marcado al ser extubados.

Se debe administrar oxígeno en la cantidad mínima necesaria para lograr una

saturación de hemoglobina del 88% a 92%.
 COMPLICACIONES DE LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Los bebés que han tenido displasia broncopulmonar corren un mayor

riesgo de desarrollar infecciones respiratorias repetitivas, como
neumonía, bronquiolitis y virus sincitial respiratorio (VSR) que requieren
hospitalización.

Muchos de los cambios en las vías respiratorias (bronquiolos) en los

bebés con esta enfermedad no desaparecerán.

Otras complicaciones potenciales en los bebés que han tenido DBP son:
Problemas de desarrollo
Crecimiento deficiente
Hipertensión pulmonar
 RETINOPATÍA DEL PREMATURO ROP
HISTORIA
La enfermedad fue descrita como Fibroplasia retrolental por Theodore Lasater Terry en 1942.

La primera gran epidemia de niños ciegos en E.U. ocurrió entre 1948 -1952, en la década de los 50´s se
empezó a relacionar con el oxígeno, lo que llevó a un control estricto del mismo, restringiendo su uso en
las unidades de cuidado neonatal, lo que provocó una disminución brusca de la incidencia de ROP en
prematuros, pero aumentó drásticamente el daño cerebral grave y las muertes en bebés prematuros. Se
estimó que, en esa época, por cada caso que se previno de ROP al disminuir el uso de oxígeno, murieron
16 niños prematuros. En 1951 el Dr. P. Heath introdujo el término “Retinopatía de la prematurez”.

La segunda gran epidemia se produjo en los años 70´s a 80´s, porque los avances técnicos y científicos
aumentaron la sobrevida de prematuros más pequeños y de más bajo peso. En el año 1980 se le
denominó “Retinopatía del Prematuro”, y el nombre de Fibroplasia Retrolental quedó para los estadios
cicatrízales.
 b. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

Demasiado oxigeno en la sangre produce daño ocular, da lugar a la fibroplasia

retrolental es el último y más grave estadio de la denominada Retinopatía de la
Prematuridad (ROP).

La retina es avascular hasta la semana 16 de gestación, madurando en la ora

serrata nasal en la semana 36 y la temporal termina de vascularisarse en la
semana 42 a 45 postconcepcional, completa el crecimiento de la retina. La
vasculogénesis retiniana se desarrolla en condiciones de hipoxia relativa
(PaO2 fetal baja) y seria uno de los estímulos para el crecimiento de los
vasos.

La exposición temprana de los vasos inmaduros de la retina del prematuro a

altas concentraciones de oxigeno causa vasoconstricción y vaso obliteración,
(desarrollo anormal que afecta la visión). Es una retinopatía vasoproliferativa de origen
multifactorial
Peso de nacimiento ROP II ROP IV Ceguera
CUADRO INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD SEGÚN EL PESO DEL RECIÉN NACIDO
Menos de 1000 gr. 38 – 54 % 22 – 44 % 5 – 11%
1000 – 1500 gr. 5 – 15 % 0´7 – 3´7% 0´3 – 1´1%
Más de 1500 gr. 0´6 – 3% 0´2% 0%
 LOCALIZACION = ZONAS

EXTENSION

Hay un signo de severidad que puede darse en cualquier estadio y que indica severidad del proceso
(tortuosidad vascular en el polo posterior), se denomina "plus" (+).
 SEVERIDAD = ESTADIO
ESTADÍO
1: Demarcación clara entre retina
vascular y avascular.
2: Tejido blanquecino rosado,
ligeramente sobre elevado. 1 2
3: Tejido neo vascular que infiltra
el vítreo. RETINA
AVASCULAR
4: Desprendimiento parcial de la
retina.
5: Desprendimiento total de la 3 4
retina.

ALTERACION
EXTRAVASCULAR DESPRENDIMIEN
RETINIANA TO DE RETINA
 FACTORES RESPONSABLES

 Peso bajo al nacer y la edad de gestación. Son los factores predictivos

más potentes: Incidencia de ROP en pretérminos con peso = o < de 1500
gr.: 26´2%. Pretérminos con peso < a 1000 gr.: 66%.
 Ventilación mecánica y la administración total de oxígeno.
 Niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre.
 Anemia (por cursar con hipoxia o falta de oxígeno). Tanto el aumento
como la disminución de oxígeno está en relación con el ROP.
 Transfusiones de sangre. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por
el oxígeno que la del adulto por lo que las transfusiones con sangre o
concentrados de hematíes procedentes de donantes adultos hacen
aumentar el oxígeno libre circulante en la sangre.
 Hemorragias intra ventriculares.
 Síndrome de tensión respiratoria.
 Hipoxia (falta de oxígeno) crónica en el útero.
 Convulsiones.
 RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ

EVALUACION: 4ta 6ta semana de vida o 31 semanas

de vida
 Todos los RNPt. < 32 sem. EG y/o < 1500 gr PN.
 Todos los RNPt. mayores a 1500 gr PN y/o 32 sem.
EG que hayan recibido oxigeno por un lapso mayor
a 72 hs. Hasta alcanzar la semana 31 de EG o a la FACTORES DE RIESGO:
cuarta semana de vida y siempre antes del egreso.
 Menores de 32 semanas
Menores de 1500 gr.
 Ventilación Mecánica
 Oxigenoterapia
MEDICAMENTOS:  HIV
1 gota de tropicamida 1% más fenilefrina 2.5% aplicar  Apneas
 Maniobras de Reanimación
media hora antes del examen, en ambos ojos y repetir su  Acidosis
aplicación a los 10 minutos (máx.tres). Hipoxia,  Sepsis
bradicardia. apnea  Hemorragia materna
 Procedimientos Quirúrgicos
 Transfusiones sanguíneas

LOS CONTROLES:
A la semana 34, 36 y 40 ó hasta la maduración retinal,
el siguiente control es en 6 meses y luego cada año
hasta los 7 años.
 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

En el 2008, la Asociación Colombiana de Neonatología y la Sociedad Colombiana

de Oftalmología, como recomendación para monitoreo del oxígeno y prevención
de la retinopatía del prematuro, establecen los niveles mostrados a continuación.

Edad gestacional(semanas) Saturación Alarma mínima de Alarma máxima de

Peso al nacer (g) óptima saturómetro saturómetro
< 27 a 28 semanas EG
85 - 93 % 85%
< 1.000 g
< 34 semanas EG
85-93% 83% 93%
< 2.000 g
> 34 semanas EG
88-94% 85% 95%
> 2.000 g
C. NECROSIS NEURONAL EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

 Muy poco oxígeno en la sangre produce daño cerebral.

 La deficiencia de oxigeno produce asfixia y esta a su vez la necrosis

neuronal en el sistema nervioso central.

 La hipoxia también ocasiona daño tisular más amplio (eritrocitos,

miocardio, hígado y riñón, tubo digestivo).
• VIDEOS:
• ARMADO DEL CPAP:
https://www.youtube.com/watch?v=zfntsbl_ZGo
• Narinas: https://www.youtube.com/watch?v=zfntsbl_ZGo
• NEOPUFF:
https://www.youtube.com/watch?v=nF7HvJeZM_I
•
https://www.youtube.com/watch?v=lByYQQyan2c
¡Muchas gracias!