Anda di halaman 1dari 7

Penatalaksanaan epilepsi yang resistan terhadap

obat
Missing in Bahasa Indonesia

 Automatic translation
 Contribute
Epilepsi resistan terhadap obat ( DRE ), juga dikenal sebagai epilepsi
refrakter atau epilepsi farmakoresisten , didefinisikan sebagai kegagalan uji coba yang
memadai dari dua obat antiepilepsi yang dipilih dan digunakan secara tepat (jadwal AED)
(apakah sebagai monoterapi atau dalam kombinasi) untuk mencapai kejang berkelanjutan
kebebasan. [1] Probabilitas bahwa obat berikutnya akan mencapai kebebasan kejang turun
dengan setiap AED gagal; misalnya setelah dua AED gagal, probabilitas bahwa yang ketiga
akan mencapai kebebasan kejang adalah sekitar 4%. [2] Epilepsi yang resistan terhadap obat
umumnya didiagnosis setelah beberapa tahun kejang yang tidak terkontrol, tetapi dalam
banyak kasus, itu terbukti jauh lebih awal. Sekitar 30% penderita epilepsi memiliki bentuk
yang resistan terhadap obat. [3]
Ketika 2 rejimen AED telah gagal menghasilkan kebebasan kejang berkelanjutan, penting
untuk memulai pengobatan lain untuk mengendalikan kejang. Di samping konsekuensi tidak
langsung seperti cedera akibat jatuh, kecelakaan, tenggelam dan gangguan dalam kehidupan
sehari-hari, kontrol kejang sangat penting karena kejang yang tidak terkendali - kejang tonik
klonik yang umum - dapat merusak otak dan meningkatkan risiko kematian mendadak yang
tak terduga dalam epilepsi yang disebut SUDEP. [4] [5] Langkah pertama adalah bagi dokter
untuk merujuk pasien DRE mereka ke pusat epilepsi di mana evaluasi pra-bedah dapat
dilakukan untuk menilai apakah seorang pasien merupakan kandidat untuk operasi epilepsi
atau tidak. Bagi pasien yang bukan kandidat bedah, mereka yang menolak operasi otak atau
mereka yang operasi otaknya gagal menghasilkan kebebasan kejang jangka panjang,
stimulasi saraf vagus dan / atau diet dapat direkomendasikan.
Isi

Pembedahan
Dalam pembedahan epilepsi dapat dibedakan antara prosedur resektif dan
disconnective. Dalam prosedur resektif, area otak yang menyebabkan kejang
dihilangkan. Dalam prosedur pemutusan, koneksi saraf di otak yang memungkinkan kejang
menyebar terputus. Dalam kebanyakan kasus, operasi epilepsi hanya merupakan pilihan
ketika area otak yang menyebabkan kejang - yang disebut fokus epilepsi dapat dengan jelas
diidentifikasi dan tidak bertanggung jawab untuk fungsi-fungsi kritis seperti
bahasa. Beberapa teknik pencitraan seperti magnetic resonance tomography dan teknik
fungsional seperti electrocorticography digunakan untuk membatasi fokus epilepsi dengan
jelas.
Lobe resection
Epilepsi temporal lobe (TLE) di mana fokus epilepsi adalah di lobus temporal , adalah salah
satu jenis epilepsi yang paling umum pada remaja dan orang dewasa. Oleh karena itu reseksi
lobus temporal, di mana seluruh lobus temporal atau hanya sebagian lobus temporal misalnya
hippocampus atau amigdala dihilangkan, adalah prosedur pembedahan epilepsi yang paling
umum. Antara 40 dan 60% pasien yang menjalani reseksi lobus temporal terus-menerus
bebas kejang [6] [7] Operasi itu sendiri sangat aman dengan mortalitas 0% [8] [9] . Risiko
komplikasi neurologis dari reseksi lobus temporal adalah sekitar 3 hingga 7% [10] [11]
Lesionektomi
Jika sumber kejang adalah lesi, misalnya jaringan parut akibat cedera otak, tumor atau
pembuluh darah yang cacat, lesi ini dapat diangkat melalui pembedahan dengan
lesionektomi.
kalusotomi Corpus
Corpus callosotomy adalah prosedur paliatif untuk kasus epilepsi yang parah. Corpus
callosum ini adalah sekumpulan besar serabut saraf yang menghubungkan kedua bagian otak
satu sama lain. Untuk mencegah penyebaran kejang dari satu belahan otak (setengah otak) ke
yang lain corpus callosum dapat dibelah. Prosedur ini sebagian besar dilakukan pada pasien
dengan apa yang disebut drop attack yang datang dengan risiko cedera yang sangat tinggi dan
di mana fokus epilepsi tidak jelas dapat dibatasi. Sangat jarang bahwa corpus callosotomy
menyebabkan kebebasan kejang namun pada setengah dari pasien serangan drop berbahaya
kurang parah. [12] Setelah corpus callosotomy antara lain ada risiko bahwa bahasa untuk
sementara atau permanen terganggu. Semakin muda seorang pasien pada saat corpus
callosotomy, semakin baik prognosisnya.
hemispherectomy fungsional
Prosedur ini merupakan adaptasi modern dari hemispherectomy radikal di mana satu belahan
otak dihilangkan untuk mencegah penyebaran kejang dari satu belahan otak ke belahan otak
lainnya. Dalam versi fungsional hanya sebagian belahan yang dilepas tetapi koneksi ke
belahan otak lainnya terputus. Prosedur ini hanya dilakukan pada sekelompok kecil pasien di
bawah usia 13 yang mengalami kerusakan parah atau malformasi satu belahan otak, pasien
dengan sindrom Sturge Weber atau pasien dengan ensefalitis Rasmussen. Hemispherectomy
fungsional dapat mencapai kebebasan kejang jangka panjang pada lebih dari 80% pasien
namun seringkali dengan harga hemiplegia dan hemianopsi. Angka kematiannya sekitar 1
hingga 2% dan 5% pasien mengalami hidrosefalus yang perlu diobati dengan shunt. [13]
transeksi beberapa subpial
Multiple subpial transection (MST) adalah prosedur paliatif yang dipertimbangkan ketika
fokus epilepsi dapat diidentifikasi tetapi tidak dapat dihilangkan karena berada dalam wilayah
otak yang secara fungsional relevan - yang disebut daerah fasih. Dalam MST, serabut saraf
terputus sehingga kejang tidak dapat menyebar dari fokus epilepsi ke seluruh otak. Antara 60
dan 70% pasien mengalami pengurangan kejang lebih dari 95% setelah MST dan risiko untuk
defisit neurologis adalah sekitar 19%. [14]
Stimulasi saraf Vagus
Stimulasi saraf Vagus (VNS) melibatkan penanaman generator seperti alat pacu jantung di
bawah kulit di daerah dada yang sebentar-sebentar mengirimkan impuls listrik ke saraf
vagus kiri di leher. Impuls dimediasi ke otak oleh saraf vagus dan dengan demikian
membantu menghambat gangguan listrik yang menyebabkan kejang. Efek antiepilepsi
stimulasi saraf vagus meningkat selama beberapa bulan: setelah dua tahun sekitar setengah
dari pasien VNS mengalami pengurangan kejang mereka setidaknya 50% [15] [16] dan setelah
10 tahun pengurangan kejang rata-rata sekitar 75% [ Lebih jauh, pada kebanyakan pasien
suasana hati (VNS memiliki efek anti-depresi yang signifikan dan disetujui untuk depresi di
beberapa negara), kewaspadaan dan kualitas hidup meningkat secara signifikan dalam tahun
pertama stimulasi saraf vagus. [18] [19] Pasien VNS dapat menginduksi stimulasi ekstra sendiri
dengan magnet VNS ketika mereka memperhatikan bahwa kejang semakin dekat dan telah
terbukti bahwa sebagian besar kejang dapat terganggu jenis stimulasi berdasarkan permintaan
ini. [20] [21]
Prosedur untuk menanamkan stimulator saraf vagus sangat aman: tidak ada kasus kematian
yang terkait dengan operasi implantasi VNS yang pernah terjadi. Infeksi kantung jaringan
tempat generator berada yang memerlukan perawatan antibiotik terjadi pada sekitar 3%
pasien. [22] [23] Efek samping yang paling umum adalah suara serak atau perubahan
suara. Sakit kepala dan sesak napas jarang terjadi. Dalam kebanyakan kasus, efek samping
hanya terjadi selama aktivitas stimulasi (kebanyakan setiap 3 hingga 5 menit) dan
mengurangi kerja lembur. [24] Dalam kebanyakan kasus, VNS tidak menggantikan obat
antiepilepsi. Pasien harus melanjutkan pengobatan antiepilepsi mereka tetapi dalam banyak
kasus dosis dapat dikurangi dari waktu ke waktu sehingga pasien menderita lebih sedikit dari
efek samping obat. Baterai generator VNS dapat bergantung pada model dan pengaturannya
dapat bertahan antara 3 dan 10 tahun.
VNS dengan deteksi kejang berbasis jantung
Pada 82% pasien epilepsi, detak jantung meningkat dengan cepat dan tiba-tiba saat
kejang [25] Ini dikenal sebagai iktikardia iktal . Takikardia ektal sangat khas sehingga dapat
dibedakan dari peningkatan perlahan denyut jantung yang terjadi selama aktivitas
fisik. Dengan cara ini mayoritas kejang pasien epilepsi dapat dideteksi di EKG. Selain VNS
klasik, beberapa generator VNS baru terus memantau detak jantung dan mengidentifikasi
peningkatan denyut jantung yang cepat dan tiba-tiba terkait dengan kejang dengan perangkat
lunak cerdas. Kemudian stimulasi tambahan otomatis dapat dipicu untuk mengganggu,
mencegah atau mengurangi kejang. Jenis generator baru ini terbukti mendeteksi dan
mengobati setidaknya empat dari lima kejang dan 60% kejang terbukti terganggu dengan
stimulasi yang dipicu oleh detak jantung ini. [26] Semakin awal kejang, rangsangan terjadi
semakin cepat kejang berakhir, umumnya kejang terbukti berkurang sekitar 35% dengan
rangsangan [27] [28]
diet
Selama lebih dari 100 tahun telah diketahui bahwa diet dengan kadar lemak tinggi dan kadar
karbohidrat rendah dapat mengurangi kejang. Asupan karbohidrat secara radikal mengekang
kelaparan dan memaksa tubuh untuk mengambil energi dari tubuh keton yang terbentuk
ketika lemak dimetabolisme alih-alih mengambil energi dari gula. Keadaan ini disebut ketosis
dan mengubah beberapa proses biokimia di otak dengan cara yang menghambat aktivitas
epilepsi. Atas dasar ini ada beberapa diet yang sering direkomendasikan untuk anak di bawah
12 tahun, tetapi juga efektif pada orang dewasa.
Diet ketogenik
Di Eropa diet ketogenik adalah diet yang paling sering direkomendasikan oleh dokter untuk
pasien epilepsi. Dalam diet ini rasio lemak terhadap karbohidrat dan protein adalah 4: 1. Itu
berarti bahwa kandungan lemak dari makanan yang dikonsumsi harus sekitar 80%, kadar
protein harus sekitar 15%, dan kandungan karbohidrat harus sekitar 5%. Sebagai
perbandingan, diet barat rata-rata terdiri dari kandungan karbohidrat lebih dari 50%. Setelah
satu tahun menjalani diet ketogenik, tingkat keberhasilan (pengurangan kejang lebih dari
50%) adalah antara 30 dan 50% dan angka putus sekolah adalah sekitar
45%. [29] [30] Meskipun diet ketogenik bisa sangat efektif, beberapa keluarga melaporkan
bahwa itu tidak cocok dengan kehidupan sehari-hari dalam jangka panjang karena terlalu
ketat karena pasta roti dan permen dilarang dalam diet ketogenik. Dalam masa pubertas
dengan meningkatnya otonomi, sulit bagi remaja untuk mengikuti diet dengan ketat. Karena
alasan ini, rasio lemak 3: 1 dan bukannya 4: 1 dapat direkomendasikan untuk membuat
makanan lebih enak. Efek samping dari diet ketogenik dapat berupa konstipasi, kelelahan,
dan setelah diet jangka panjang, pada satu dari 20 pasien, batu ginjal. [31]
Diet MCT-Ketogenik
Pada 1960-an ditemukan bahwa ketika lemak rantai-trigliserida (MCT) sedang
dimetabolisme di dalam tubuh, lebih banyak tubuh keton dihasilkan dari metabolisme lemak
lain. Berdasarkan mekanisme ini, diet ketogenik MCT, modifikasi dari diet ketogenik telah
dikembangkan dan hampir menggantikan diet ketogenik klasik di AS. Dalam diet ketogenik
MCT, minyak MCT ditambahkan ke makanan ketogenik, yang memungkinkan kandungan
karbohidrat ditingkatkan menjadi sekitar 15 hingga 20%. Dengan cara ini beberapa pasien
menemukan makanan lebih menyenangkan. Tingkat keberhasilan diet ketogenik MCT tidak
berbeda dari diet ketogenik klasik, tetapi tidak semua anak dapat mentolerir sejumlah besar
minyak MCT yang diperlukan yang juga sangat mahal.
Atkins yang Dimodifikasi
Diet Atkins yang dimodifikasi menjelaskan praktik jangka panjang dari fase pertama diet
Atkins yang populer sebagai fase induksi untuk mengurangi kejang melalui ketosis. Dalam
diet ini, kandungan lemak nutrisi sedikit lebih rendah daripada diet ketogenik di sekitar 60%,
kandungan protein sekitar 30% dan kandungan karbohidrat sekitar 10% menjadikan diet
kurang ketat dan lebih kompatibel dengan kehidupan sehari-hari dibandingkan untuk diet
ketogenik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet Atkins yang dimodifikasi
menghasilkan pengurangan kejang yang serupa atau sedikit lebih rendah dari diet
ketogenik. [32] Beberapa dokter, terutama di AS, merekomendasikan diet Atkins yang
dimodifikasi karena mereka beranggapan bahwa pasien akan mematuhinya dalam jangka
panjang karena lebih cocok dengan kehidupan sehari-hari dan makanannya lebih
menyenangkan. Juga telah disimpulkan dalam penelitian lain bahwa diet ini dapat ditoleransi
dengan baik dan efektif dalam mengobati epilepsi masa kanak-kanak. [33]
Lainnya
Stimulasi otak dalam nukleus anterior thalamus disetujui untuk DRE di beberapa negara di
Eropa, tetapi telah dan terus hanya digunakan pada beberapa pasien saja. Setelah 5 tahun
DBS, penurunan kejang 69% dan tingkat tanggapan responden 50% dari 68% dilaporkan
dalam uji acak-ganda. [34] Tingkat kejadian terkait perangkat serius adalah 34% dalam
penelitian ini.
Neurostimulation responsif (RNS) disetujui untuk DRE di AS dan melibatkan stimulasi
langsung ke 1 atau 2 kejang fokus ketika aktivitas elektrokortikografi yang abnormal
terdeteksi oleh perangkat lunak perangkat. Setelah 2 tahun dari RNS, pengurangan kejang
53% dilaporkan dalam uji coba acak-ganda yang dilakukan secara acak serta tingkat kejadian
serius terkait perangkat sebesar 2,5%. [35]
Stimulasi saraf vagus transkutan (tVNS) disetujui untuk DRE di beberapa negara Eropa dan
melibatkan stimulasi eksternal cabang aurikular saraf vagus di telinga. tVNS gagal
menunjukkan kemanjuran dalam uji coba acak-ganda pertama: tingkat responden tidak
berbeda antara kelompok aktif dan kontrol yang berpotensi menunjukkan efek plasebo di
belakang 34% pengurangan kejang terlihat pada pasien yang menyelesaikan periode tindak
lanjut penuh. [36]
Referensi
1. ^ Kwan, Patrick; Arzimanoglou, Alexis; Berg, Anne T .; Brodie, Martin J .; Allen Hauser, W
.; Mathern, Gary; Moshé, Solomon L.; Perucca, Emilio; Wiebe, Samuel (2010-06-
01). "Definisi epilepsi yang resistan terhadap obat: Usulan konsensus oleh Satuan Tugas ad
hoc Komisi ILAE tentang Strategi Terapi". Epilepsi . 51 (6): 1069–1077. doi : 10.1111 /
j.1528-1167.2009.02397.x . ISSN 1528-1167 . PMID19889013 .
2. ^ Kwan, Patrick; Brodie, Martin J. (2000-02-03). "Identifikasi Awal Epilepsi
Refraktori". Jurnal Kedokteran New England . 342 (5): 314–319.doi : 10.1056 /
NEJM200002033420503 . ISSN 0028-4793 . PMID 10660394 .
3. ^ Brodie, Martin J. (2013-05-01). "Jalan menuju epilepsi refrakter: Kisah
Glasgow". Epilepsi . 54 : 5–8. doi : 10.1111 / epi.12175 . ISSN1528-1167 . PMID 23646962 .
4. ^ Hesdorffer, Dale C .; Tomson, Torbjorn; Benn, Emma; Sander, Josemir W.; Nilsson,
Lena; Langan, Yvonne; Walczak, Thaddeus S .; Beghi, Ettore; Brodie, Martin J. (2011-06-
01). "Analisis gabungan faktor-faktor risiko untuk SUDEP". Epilepsi . 52 (6): 1150–
1159. doi : 10.1111 / j.1528-1167.2010.02952.x . ISSN 1528-1167 . PMID 21671925 .
5. ^ Langan, Y .; Nashef, L.; Sander, JW (2005-04-12). "Studi kasus-kontrol
SUDEP". Neurologi . 64 (7): 1131-1133. doi : 10.1212 /
01.WNL.0000156352.61328.CB . ISSN 0028-3878 . PMID 15824334 .
6. ^ Marks, William J. (2003-09-01). "Hasil Jangka Panjang dari Bedah Epilepsi Lobe
Temporal" . Arus Epilepsi . 3 (5): 178–180. doi : 10.1046 / j.1535-
7597.2003.03509.x . ISSN 1535-7597 . PMC 557956 . PMID 15902315 .
7. ^ Jutila, L .; Immonen, A .; Mervaala, E .; Partanen, J .; Partanen, K .; Puranen, M
.; Kälviäinen, R .; Alafuzoff, aku .; Hurskainen, H. (2002-11-01). "Hasil jangka panjang dari
operasi epilepsi lobus temporal: analisis terhadap 140 pasien berturut-turut" . Jurnal
Neurologi, Bedah Saraf & Psikiatri . 73 (5): 486–494. doi : 10.1136 /
jnnp.73.5.486 . ISSN 1468-330X . PMC 1738104 . PMID 12397139 .
8. ^ McClelland S; AKU AKU AKU; Guo H; Okuyemi KS (2011-06-13). "Analisis berbasis
POpulasi morbiditas dan mortalitas setelah pembedahan untuk epilepsi lobus temporal yang
keras di Amerika Serikat". Arsip Neurologi . 68 (6): 725-729. doi : 10.1001 /
archneurol.2011.7 . ISSN 0003-9942 . PMID 21320984 .
9. ^ Fisch, Bruce (2011-11-01). "Lobektomi Temporal Anterior - Seberapa Aman?" . Arus
Epilepsi . 11 (6): 186–188. doi : 10.5698 / 1535-7511-11.6.186 . ISSN 1535-
7597 . PMC 3220424 . PMID 22129637 .
10. ^ Salanova, V .; Markand, O .; Worth, R. (2002-02-01). "Pembedahan Epilepsi Temporal
Temporal: Hasil, Komplikasi, dan Tingkat Kematian Terlambat pada 215
Pasien". Epilepsi . 43 (2): 170–174. doi : 10.1046 / j.1528-1157.2002.33800.x . ISSN 1528-
1167 .
11. ^ Fisch, Bruce (2011-11-01). "Lobektomi Temporal Anterior - Seberapa Aman?" . Arus
Epilepsi . 11 (6): 186–188. doi : 10.5698 / 1535-7511-11.6.186 . ISSN 1535-
7597 . PMC 3220424 . PMID 22129637 .
12. ^ Maehara, Taketoshi; Shimizu, Hiroyuki (2001-01-23). "Hasil Bedah Corpus Callosotomy
pada Pasien dengan Serangan Drop". Epilepsi .42 (1): 67–71. doi : 10.1046 / j.1528-
1157.2001.081422.x . ISSN 1528-1167 .
13. ^ Schramm, J .; Kuczaty, S .; Sassen, R .; Elger, CE; Lehe, M. von (2012-09-
01). "Hemispherectomy fungsional anak: hasil pada 92 pasien".Acta
Neurochirurgica . 154 (11): 2017–2028. doi : 10.1007 / s00701-012-1481-3 . ISSN 0001-
6268 . PMID 22941395 .
14. ^ Spencer, Susan S .; Schramm, Johannes; Wyler, Allen; O'Connor, Michael; Orbach,
Darren; Krauss, Gregory; Sperling, Michael; Devinsky, Orrin; Elger, Christian (2002-02-
01). "Beberapa Transeksi Subpial untuk Epilepsi Parsial yang Dapat Diambil: Sebuah
Analisis Meta Internasional". Epilepsi . 43 (2): 141–145. doi : 10.1046 / j.1528-
1157.2002.28101.x . ISSN 1528-1167 .
15. ^ Elliott, Robert E .; Morsi, Amr; Kalhorn, Stephen P .; Marcus, Joshua; Sellin,
Jonathan; Kang, Matthew; Silverberg, Alyson; Rivera, Edwin;Geller, Eric (Januari
2011). "Stimulasi saraf Vagus pada 436 pasien berturut-turut dengan epilepsi yang resisten
terhadap pengobatan: hasil jangka panjang dan prediktor respons". Epilepsi &
Perilaku . 20 (1): 57–63. doi : 10.1016 / j.yebeh.2010.10.017 . PMID 21144802.
16. ^ Orosz, Iren; McCormick, David; Zamponi, Nelia; Varadkar, Sophia; Feucht,
Martha; Parain, Dominique; Griens, Roger; Vallée, Louis;Boon, Paul (2014-10-
01). "Stimulasi saraf Vagus untuk epilepsi yang resistan terhadap obat: Sebuah studi jangka
panjang Eropa hingga 24 bulan pada 347 anak-anak". Epilepsi . 55 (10): 1576–
1584. doi : 10.1111 / epi.12762 . ISSN 1528-1167 . PMID 25231724 .
17. ^ Elliott, Robert E .; Morsi, Amr; Tanweer, Omar; Grobelny, Bartosz; Geller, Eric; Carlson,
Chad; Devinsky, Orrin; Doyle, Werner K. (Maret 2011). "Kemanjuran stimulasi saraf vagus
dari waktu ke waktu: Ulasan dari 65 pasien berturut-turut dengan epilepsi yang resisten
terhadap pengobatan yang diobati dengan VNS> 10 tahun". Epilepsi & Perilaku . 20 (3):
478–483. doi : 10.1016 / j.yebeh.2010.12.042 .PMID 21296622 .
18. ^ Ryvlin, Philippe; Gilliam, Frank G .; Nguyen, Dang K .; Colicchio, Gabriella; Iudice,
Alfonso; Tinuper, Paolo; Zamponi, Nelia; Aguglia, Umberto; Wagner, Louis (2014-06-
01). "Efek jangka panjang dari stimulasi saraf vagus pada kualitas hidup pada pasien
dengan epilepsi fokal farmakoresisten: The PuLsE (Terbuka Prospektif Acak Efektif Jangka
Panjang) percobaan" . Epilepsi . 55 (6): 893–900. doi : 10.1111 / epi.12611 . ISSN 1528-
1167 . PMC 4283995 . PMID 24754318 .
19. ^ Vonck, Kristl; Raedt, Robrecht; Naulaerts, Lelucon; De Vogelaere, Frederick; Thiery,
Evert; Van Roost, Dirk; Aldenkamp, Bert; Miatton, Marijke; Boon, Paul (2014-09-
01). "Stimulasi saraf Vagus ... 25 tahun kemudian! Apa yang kita ketahui tentang efek pada
kognisi?".Ulasan Neuroscience & Biobehavioral . 45 : 63–71. doi : 10.1016 /
j.neubiorev.2014.05.005 . PMID 24858008 .
20. ^ Fisher, RS; Eggleston, KS; Wright, CW (2015-01-01). "Aktivasi magnet stimulasi saraf
Vagus untuk kejang: ulasan kritis". Acta Neurologica Scandinavica . 131 (1): 1–
8. doi : 10.1111 / ane.12288 . ISSN 1600-0404 . PMID 25145652 .
21. ^ Morris, George L.; Gloss, David; Buchhalter, Jeffrey; Mack, Kenneth J .; Nikel,
Katherine; Harden, Cynthia (2013-01-01). "Pembaruan Pedoman Berbasis Bukti: Stimulasi
Saraf Vagus untuk Pengobatan Epilepsi" . Arus Epilepsi . 13 (6): 297–303. doi : 10.5698 /
1535-7597-13.6.297 . ISSN 1535-7597 . PMC 3854750 . PMID 24348133 .
22. ^ Ben-Menachem, Elinor (September 2001). "Stimulasi Saraf Vagus, Efek Samping, dan
Keamanan Jangka Panjang: Jurnal Neurofisiologi Klinis" . Jurnal Neurofisiologi
Klinis . 18 (5): 415-418. doi : 10.1097 / 00004691-200109000-00005 . Diperoleh 2016-09-
08 .
23. ^ Kahlow, Hannes; Olivecrona, Magnus (Desember 2013). "Komplikasi stimulasi saraf
vagal untuk epilepsi yang resistan terhadap obat".Kejang . 22 (10): 827–833. doi : 10.1016 /
j.seizure.2013.06.011 . PMID 23867218 .
24. ^ Ben-Menachem, Elinor (September 2001). "Stimulasi Saraf Vagus, Efek Samping, dan
Keamanan Jangka Panjang: Jurnal Neurofisiologi Klinis" . Jurnal Neurofisiologi
Klinis . 18 (5): 415-418. doi : 10.1097 / 00004691-200109000-00005 .
25. ^ Eggleston, Katherine S .; Olin, Bryan D .; Fisher, Robert S. (Agustus 2014). "Ictal
tachycardia: Koneksi kepala-hati". Kejang . 23 (7): 496-505. doi : 10.1016 /
j.seizure.2014.02.012 . PMID 24698385 .
26. ^ Boon, Paul; Vonck, Kristl; Rijckevorsel, Kenou van; Tahry, Riem El; Elger, Christian E
.; Mullatti, Nandini; Schulze-Bonhage, Andreas;Wagner, Louis; Diehl, Beate
(2015). "Sebuah studi prospektif multisenter deteksi kejang berbasis jantung untuk
mengaktifkan stimulasi saraf vagus". Kejang . 32 : 52–61. doi : 10.1016 /
j.seizure.2015.08.011 . PMID 26552564 .
27. ^ Fisher, Robert S .; Afra, Pegah; Macken, Micheal; Minecan, Daniela N .; Bagić,
Anto; Benbadis, Selim R .; Helmers, Sandra L.; Sinha, Saurabh R .; Slater, Jeremy (2016-02-
01). "Stimulasi Saraf Vagus Otomatis Dipicu oleh Ictal Tachycardia: Hasil Klinis dan
Kinerja Perangkat — Uji Coba E-37 AS" . Neuromodulation: Teknologi di Antarmuka
Saraf . 19 (2): 188–195. doi : 10.1111 / ner.12376 . ISSN1525-
1403 . PMC 5064739 . PMID 26663671 .
28. ^ Boon, Paul; Vonck, Kristl; Rijckevorsel, Kenou van; Tahry, Riem El; Elger, Christian E
.; Mullatti, Nandini; Schulze-Bonhage, Andreas;Wagner, Louis; Diehl, Beate
(2015). "Sebuah studi prospektif multisenter deteksi kejang berbasis jantung untuk
mengaktifkan stimulasi saraf vagus". Kejang . 32 : 52–61. doi : 10.1016 /
j.seizure.2015.08.011 . PMID 26552564 .
29. ^ Freeman, John M .; Vining, Eileen PG; Pillas, Diana J .; Pyzik, Paula L .; Casey, Jane C
.; Lcsw; Kelly, dan Millicent T. (1998-12-01)."Khasiat Diet Ketogenik — 1998: Evaluasi
Prospektif Intervensi pada 150 Anak" . Pediatri . 102 (6): 1358–1363. doi : 10.1542 /
peds.102.6.1358 . ISSN 0031-4005 . PMID 9832569 .
30. ^ Li, Hai-feng; Zou, Yan; Ding, Gangqiang (2013-12-01). "Keberhasilan Terapi dari Diet
Ketogenik sebagai Pilihan Perawatan untuk Epilepsi: Meta-analisis" . Iranian Journal of
Pediatrics . 23 (6): 613–620. ISSN 2008-2142 . PMC 4025116 . PMID 24910737 .
31. ^ Kossoff, Eric H .; Zupec-Kania, Beth A .; Rho, Jong M. (2009-08-01). "Diet Ketogenik:
Pembaruan untuk Neurologis Anak" . Jurnal Neurologi Anak . 24 (8): 979–
988. doi : 10.1177 / 0883073809337162 . ISSN 0883-0738 . PMID 19535814 .
32. ^ GHAZAVI, Ahad; TONEKABONI, Seyed Hassan; KARIMZADEH,
Parvaneh; NIKIBAKHSH, Ahmad Ali; KHAJEH, Ali; FAYYAZI, Afshin (2014-01-
01). "Pengaruh Diet Ketogenik dan Atkins pada Epilepsi yang Tidak Dapat Diambil: Suatu
Perbandingan" . Jurnal Neurologi Anak Iran . 8 (3): 12–17. ISSN 1735-
4668 . PMC 4135275 . PMID 25143768 .
33. ^ Kossoff, EH; McGrogan, JR; Bluml, RM; Pillas, DJ; Rubenstein, JE; Vining, EP (Februari
2006). "Diet Atkins yang dimodifikasi efektif untuk pengobatan epilepsi pediatrik yang keras
kepala". Epilepsi . 47 (2): 421–4. doi : 10.1111 / j.1528-
1167.2006.00438.x . PMID 16499770.
34. ^ Salanova, Vicenta; Witt, Thomas; Layak, Robert; Henry, Thomas R .; Kotor, Robert E
.; Nazzaro, Jules M .; Labar, Douglas; Sperling, Michael R .; Sharan, Ashwini (2015-03-
10). "Kemanjuran jangka panjang dan keamanan stimulasi thalamik untuk epilepsi parsial
yang resistan terhadap obat" . Neurologi . 84 (10): 1017-1025. doi : 10.1212 /
WNL.0000000000001313 . ISSN 0028-3878 . PMC4352097 . PMID 25663221 .
35. ^ Bergey, Gregory K .; Morrell, Martha J .; Mizrahi, Eli M .; Goldman, Alica; King-
Stephens, David; Nair, Dileep; Srinivasan, Shraddha;Jobst, Barbara; Kotor, Robert E.
(2015-02-24). "Pengobatan jangka panjang dengan stimulasi otak responsif pada orang
dewasa dengan kejang parsial refrakter" . Neurologi . 84 (8): 810–817. doi : 10.1212 /
WNL.0000000000001280 . ISSN 0028-3878 . PMC 4339127 .PMID 25616485 .
36. ^ Bauer, S .; Baier, H .; Baumgartner, C .; Bohlmann, K .; Fauser, S .; Graf, W
.; Hillenbrand, B .; Hirsch, M.; Terakhir, C. (2016). "Stimulasi Saraf Vagus Transkutan
(tVNS) untuk Pengobatan Epilepsi yang Tahan Obat: Uji Klinis Acak, Buta-Buta
(cMPsE02)". Stimulasi Otak . 9 (3): 356-363. doi : 10.1016 /
j.brs.2015.11.003 . PMID 27033012 .