BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial
atau yang digambarkan dalam bentuk kerusakan jaringan tersebut.
Fenomena ini dapat berbeda dalam intensitas (ringan,sedang, berat), kualitas
(tumpul, seperti terbakar, tajam), durasi (transien, intermiten,persisten), dan
penyebaran (superfisial atau dalam, terlokalisir atau difus).1 Nyeri pada
perut atau abdomen merupakan gejala yang umum yang sering pasien
keluhkan ketika berobat kedokter. Hal penting pertama dalam mendiagnosis
gejala nyeri abdomen adalah mengidentifikasi lokasi nyeri. Diagnosis
banding dapat dibatasi pada kondisi yang hanya menyebabkan nyeri pada
salah satu kuadran abdomen. Nyeri perut kanan atas atau Right Upper
Quadrant dapat disebabkan oleh penyakit dari organ-organ yang yang
terdapat pada regio tersebut seperti hepatitis, abses hepar, kolelitiasis,
kolesistitis, kolik renal.2
Kolelitiasis atau penyakit batu empedu merupakan salah satu penyakit
gastrointestinal yang sering dijumpai. Penyakit ini banyak ditemukan pada
wanita, berkaitan dengan faktor gaya hidup seperti diet, obesitas dan
aktivitas fisik yang rendah juga berpengaruh. Sebagian besar pasien dengan
batu empedu tidak mempunyai keluhan. Batu empedu dapat terdiagnosis
secara kebetulan dengan ultrasnografi selama pemeriksaan berkala atau
lainnya. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien dengan batu empedu
memperlihatkan bahwa sebanyak 50% pasien asimptomatik, 30%
mengalami kolik bilier, dan 20% pasien dengan komplikasi. Gejala batu
empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan
sebagai nyeri di perut kanan atas yang berlangsung lebih dari 30 menit dan
kurang dari 12 jam.3
Penyakit lain yang dapat menyebabakan keluhan nyeri perut kanan
atas adalah abses hepar. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang

1
disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril
yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.4
Penyakit ini berhubungan dengan kurangnya hygene dan sanitasi,
serta kurangnya kebersihan air dan pemahaman mengenai kesehatan. Infeksi
penyakit ini melalui makanan ataupun air yang terkontaminasi kista maupun
tropozoit. Hal tersebut dapat mengakibatkan disentri pada pasien dengan
imun lemah maupun diare atipikal pada pasien lain. Parasit dapat menyebar
ke hepar melalui sirkulasi porta, serta menyebar secara sistemik dan
mengakibatkan infeksi pada bagian tubuh lain, atau kembali lagi ke saluran
cerna dan akan keluar bersama feses.5
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA)
dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscesss.4
Abses hati amebik (AHA) sering dijumpai pada negara berkembang
di daerah tropik dan subtropik termasuk di Indonesia secara endemik,
diakibatkan oleh infeksi E. histolitica1.Sedangkan abses hati piogenik
(AHP) lebih tersebar di seluruh dunia dengan 2,3 kasus per 100.000
penduduk, kejadian meningkat sesuai usia, dengan resiko laki-laki lebih
besar dibandingkan perempuan. Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk
dunia terinfeksi oleh oleh E. Hystolitica dan dari data didapatkan penderita
yang memperlihatkan gejala hanya 10% penderita, selebihnya tidak
memperlihatkan gejala.7
Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk
penatalaksanaan abses hepar. Diagnosis abses hepar meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang terdiri pemeriksaan foto
polos toraks, ultrasonografi (USG), CT-scan dan untuk membedakan abses
amebik dan piogenik, dapat dilakukan aspirasi abses untuk pemeriksaan

2
mikrobiologi. Penatalaksanaan abses hepar meliputi tatalaksana secara
nonfarmakologi dan farmakologi, penatalaksanaan ini tergantung jenis abses
hepar yang terjadi abses hepar piogenik atau amebik.7,8
Laporan kasus ini dibuat karena banyak penyakit hati dan batu
empedu yang terjadi salah satunya kasus abses hepar, sehingga memberikan
gambaran secara singkat mengenai abses hepar dan kolelitiasis dengan
tujuan untuk membahas teori dan gejala klinis yang ditemukan pada pasien.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis (16 Oktober 2019)

2.1.1 Identifikasi Pasien
Nama : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 60 tahun
Alamat : Jalur, Kabupaten Banyuasin
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
MRS : 13 Oktober 2019
No. RM : 61-24-68
Ruangan : Ahmad Dahlan 1 Bed 6
Dokter Pemeriksa : Prof.dr.Eddy Mart Salim, Sp.PD.,KAI.FINASIM
Pembiayaan : BPJS

2.1.2 Keluhan Utama

Os mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 2 hari SMRS.

2.1.3 Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien mengeluh nyeri perut sejak 2 minggu SMRS, nyeri perut
dirasakan pada perut kanan atas dan di ulu hati. Keluhan nyeri memberat
sejak 2 hari SMRS, nyeri dirasakan terus-menerus dan seperti ditusuk-
tusuk. Pasien juga mengeluh perut terasa keras, mual ada, muntah 1x berisi
apa yang dimakan. Pasien juga mengeluh demam, namun tidak terlalu
tinggi sejak 2 minggu SMRS. Nyeri perut dirasakan setelah makan-
makanan berlemak disangkal.
Sejak 2 hari yang lalu pasien mengalami BAB cair 2x bercampur
darah merah segar, lendir (+). Nafsu makan menurun, namun tidak diikuti
dengan penurunan berat badan, dan badan jadi lemas. BAK seperti biasa.

4
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat penyakit gastritis ada
 Riwayat penyakit diabetes melitus ada, selama 5 tahun tidak terkontrol.
 Riwayat penyakit hipertensi ada, selama 5 tahun, tidak terkontrol.
 Riwayat penyakit hepatitis B/C tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat penyakit gastritis tidak ada
 Riwayat penyakit diabetes melitus tidak ada.
 Riwayat penyakit hipertensi tidak ada
 Riwayat penyakit hepatitis B/C tidak ada

Riwayat Kebiasaan
 Riwayat suka makanan tinggi kolesterol: disangkal
 Riwayat minum alkohol : disangkal
 Riwayat kebiasaan merokok : ada, + 30 tahun dan berhenti
sejak 1 bulan ini

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah ibu rumah tangga, ekonomi menengah kebawah.

Status Gizi
Diet sebelum sakit: 3 kali 1 piring nasi, teratur.
Variasi diet
- Karbohidrat : Nasi 3 x 1 piring sedang dalam sehari
- Protein : Ikan, tahu dan tempe sering
- Lemak : Daging jarang
- Sayur : setiap hari
- Buah : Kadang-kadang
- Susu : Jarang

5
2.2 Pemeriksaan fisik
Dilakukan pada tanggal 16 Oktober 2019
a. Keadaan Umum:
1. Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Berat Badan : 60 kg
4. Tinggi badan : 155 cm
5. Keadaan Gizi : Overweight
6. Tekanan darah : 130/90 mmHg
7. Nadi
- Frekuensi : 96 kali per menit
- Irama : Reguler
- Isi : Cukup
- Tegangan : Cukup
- Kualitas : Baik
8. Pernafasan
- Frekuensi : 22 kali per menit
- Irama : Reguler
- Tipe : Thorakoabdominal
9. Temperature : 36,9°C

b. Keadaan Spesifik:
1. Pemeriksaan Kepala:
- Bentuk : Normocephali
- Rambut : Hitam, tipis, tidak mudah dicabut
- Simetris Muka : Simetris
- Wajah : Sawo matang

2. Pemeriksaan Mata:
- Eksophtalmus : Tidak ada
- Endophtalmus : Tidak ada
- Palpebra : Tidak ada edema

6
 - Konjungtiva : anemis (+/+)
- Sklera : Tidak ikterik
- Pupil : Isokor, refleks cahaya ada kiri dan kanan (+)
- Pergerakan mata : Kesegala arah baik

3. Pemeriksaan Telinga :
- Liang Telinga : Lapang
- Serumen : Tidak ada
- Sekret : Tidak ada
- Nyeri Tekan Tragus : Tidak ada
- Gangguan Pendengaran: Tidak ada

4. Pemeriksaan Hidung :
- Deforrmitas : Tidak ada
- Sekret : Tidak ada
- Epitaksis : Tidak ada
- Mukosa Hiperemis : Tidak ada
- Septum Deviasi : Tidak ada

5. Pemeriksaan Mulut dan Tengorokan:

- Bibir : Sianosis tidak ada, normal
- Gigi –geligi : Lengkap
- Gusi : Normal
- Lidah : Sariawan tidak ada, atrofi papil lidah tidak ada,
bercak putih atau kuning tidak ada.
- Tonsil : T1/T1 tenang
- Faring : Merah muda

6. Pemeriksaan Leher
- Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan
- Palpasi : Pembesaran Tiroid tidak ada, Pembesaran KGB tidak ada
- JVP : 5-2 cmH2O

7
7. Kulit
- Hiperpigmentasi : Tidak ditemukan
- Ikterik : Tidak ada
- Ptekhie : Tidak ada
- Sianosis : Tidak ada
- Pucat pada telapak tangan : Tidak ada
- Pucat pada telapak kaki : Tidak ada
- Turgor : Kembali cepat

8. Pemeriksaan Thorax
Paru Depan
- Inspeksi :Simetris, pergerakan hemithoraks kanan dan kiri sama.
retraksi tidak ada, sela iga melebar tidak ada.
- Palpasi :Nyeri tekan tidak ada, stem fremitus hemithoraks kanan
sama dengan hemithoraks kiri.
- Perkusi :Sonor pada kedua lapang paru
-Auskultasi : Bunyi pernafasan hemithoraks kanan sama dengan kiri,
bunyi pernafasan tipe vesikuler, ronkhi tidak ada dan
tidak ada wheezing.

Paru Belakang
- Inspeksi :Simetris kanan dan kiri
- Palpasi :Nyeri tekan tidak ada, stem fremitus hemithoraks kanan
sama dengan hemithoraks kiri.
- Perkusi :Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi :Bunyi pernafasan hemithoraks kanan sama dengan kiri,
bunyi pernafasan tipe vesikuler, ronkhi tidak ada dan
tidak ada wheezing.
Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba, nyeri tekan
tidak ada

8
 - Perkusi :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah : ICS V linea parasternalis dextra
Kiri : ICS VI linea Axillaris anterior sinistra
- Auskultasi :HR: 89x/menit reguler, bunyi jantung S1-S2 normal,
murmur tidak ada, gallop tidak ada.
9. Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi :cembung, tidak simetris (kanan atas tampak lebih
menonjol), venektasi tidak ada, caput medusa tidak ada,
spider nervi tidak ada, benjolan tidak ada
- Palpasi : Teraba massa pada kuadran kanan atas hingga kiri atas,
hati teraba 3 jari dibawah arcus costae dengan permukaan
rata, nodul-nodul tidak ada, konsistensi keras, tepi tajam,
tidak fluktuasi, nyeri tekan di epigastrium ada, Lien tidak
teraba, murphy sign (+).
- Perkusi : timpani, undulasi tidak ada, shifting dullness (+).
- Auskultasi : Bising usus (+) meningkat, bruit hepatic (-)
10. Ekstremitas
Superior : Akral hangat pada kedua ekstremitas superior, edema tidak
ada, kekuatan (5), nyeri sendi tidak ada, eritema tidak ada,
CRT< 2 detik
Inferior : Akral hangat pada kedua ekstremitas inferior, edema pretibia
tidak ada, kekuatan (5), nyeri sendi tidak ada, eritema tidak
ada, CRT< 2 detik

11. Pemeriksaan Genitalia

Tidak diperiksa

2.3 Pemeriksaan Neurologis

Tidak dilakukan pemeriksaan

9
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaa Laboratorium
Hematologi (Tanggal 14 Oktober 2019)

Parameter Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 11.3 12-16 g/dl
Trombosit 315.000 150-440/ul
Leukosit 12.400 4.200-11.000/ul
Hematokrit 33.3 37,0-47,0 %
Hitung Jenis
Eosinofil 0.4 1-3%
Basofil 0.3 0-1%
Neutrofil 80.9 40.0-60.0%
Limfosit 9.9 20.0-50.0%
Monosit 8.5 2-8%
LED I jam 25 20 mm/jam
Kimia Klinik
Glukosa Darah Sewaktu 154 70-140 mg/dl
Ureum 38 10-50 mg/d
Kreatinin 0,6 0,60-1,50 mg/dl
Natrium 137 135-148 mEq/L
Kalium 3.9 3,5-5,5 mEq/L

Pemeriksaa Laboratorium
Feses Rutin(Tanggal 14 Oktober 2019)
Parameter Hasil Nilai Normal
Makroskopis
Warna Merah Kuning
Konsistensi Cair
Lendir Positif Negatif
Darah Positif Negatif
Mikroskopik

10
 Epitel Positif Negatif
Leuosit 7-8/lpbb 0-5
Eritrosit Penuh 0-1
Amoeba Negatif Negatif
Telur Cacing Negatif Negatif
Lain-lain Negatif Negatif
Pencernaan
Amilum Negatif Negatif
Lemak Negatif Negatif
Serat Negatif Negatif
Sisa makanan Negatif Negatif

Pemeriksaan USG

11
 - Hepar : Membesar, parenkim Homogen, nodul (+) multiple, tepi
tajam
- Kandung empedu : dinding rata, tak tampak pelebaran saluran
empedu, batu (+) multiple
- Pancreas : Ukuran normal, parenkim homogeny
- Ginjal kanan : ukuran normal, batas sinus parenkim tegas,
pelvikaliseal tidak melebar, tidak tampak batu
- Ginjal kiri : ukuran tidak membesar, batas sinus parenkim tegas,
pelvikaliseal tidak melebar, tak tampak batu.
- Spleen : tidak membesar, parenkim homogeny
- Vesika urinalius : dinding rata, tidak menebal, tak tampak batu
- KGB para aorta : tidak membesar
- Uterus : tidak membesar, homogeny
- Ascites

Kesimpulan :
Susp.Hepatoma
Asites
Cholelithiasis mutiple

2.5 Resume
Pasien mengeluh nyeri perut sejak 2 minggu SMRS, nyeri perut
dirasakan diulu hati dan perut bagian bawah. Keluhan nyeri memberat
sejak 2 hari SMRS, nyeri dirasakan terus-menerus dan seperti ditusuk-
tusuk. Pasien juga mengeluh perut terasa keras, mual ada, muntah 1x berisi
apa yang dimakan. Pasien juga mengeluh demam, namun tidak terlalu
tinggi sejak 2 minggu SMRS.Nyeri perut dirasakan setelah makan-
makanan berlemak disangkal.
Sejak 2 hari yang lalu pasien mengalami BAB cair 2x bercampur
darah merah segar, lendir (+). Nafsu makan menurun, namun tidak diikuti
dengan penurunan berat badan, badan lemas.BAK normal.

12
 Riwayat penyakit darah tinggi dan diabetes ada namun tidak
terkontrol, riwayat sakit maag ada, riwayat merokok ada, riwayat hepatitis
B/C tidak ada.
Pemeriksaan Fisik yang didapatkan:
- KU: Tampak sakit sedang
- TD : 130/90 mmHg
- N : 96 kali/menit
- RR : 22 kali/menit
Kepala : Konjunctiva anemis (+/+)
Abdomen
- Inspeksi :cembung, tidak simetris (kanan atas tampak lebih
menonjol),venektasi tidak ada, caput medusa tidak ada,
spider nervi tidak ada, benjolan tidak ada
- Palpasi : Teraba massa pada kuadran kanan atas hingga kiri atas,
hati teraba 3 jari dibawah arcus costae dengan permukaan
rata, nodul-nodul tidak ada, konsistensi keras, tepi tajam,
tidak fluktuasi, nyeri tekan di epigastrium ada, Lien tidak
teraba, murphy sign (+).
- Perkusi : timpani, undulasi tidak ada, shifting dullness (+).
- Auskultasi : Bising usus (+) meningkat, bruit hepatic (-)
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Oktober 2019
didapatkan Hb : 11.3 g/dl (anemia), Leukosit : 12.400/ul (Leukositosis),
Hematokrit : 33.3 %, Shift to the left. LED : 25 mm/jam, GDS : 154
mg/dl, Pemeriksaan feses rutin warna : merah, lendir (+), darah (+),
epitel (+), Leukosit 7-8/lpbb, Eritrosit: penuh.
Hasil USG didapatkan hepar membesar, parenkim homogen, nodul
(+) multiple, tepi tajam dan kandung empedu : dinding rata, tak tampak
pelebaran saluran empedu, batu (+) multiple.

2.6 Diagnosa Banding

1. Abses Hepar + Kolelitiasis
2. Hepatoma
3. Sirosis hepatis

13
2.7 Diagnosa Kerja
Abses Hepar + Kolelitiasis

2.8 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
1. Bed rest
2. Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang pasien
derita
3. Terapi gizi (hindari obesitas, diet rendah garam dan lemak),
Farmakologis
1. IVFD RL gtt 20x/menit
2. Sucralfat syr 2 x 1
3. Metronidazole 4 x 500 mg

2.9 Pemeriksaan Anjuran

Biopsi hati
Kultur darah

2.10 Prognosis
- Quo Ad Vitam : Dubia ad Bonam
- Quo Ad Fungsionam : Dubia ad Bonam

2.11 Follow Up
Pada tanggal 17-10-2019, os mengeluh nyeri perut sudah berkurang,
mual (-), muntah 2x berisi air.BAB + 5x/hari, dara sedikit ada, lendir
(-). Tekanan darah 100/60 mmHg, Pernapasan 20x/menit, Nadi 92x/menit,
Temperatur 36.5o. Pada pemeriksaan fisik abdomen teraba massa pada
kuadran kanan atas tepi tajam, hepar membesar 3 jari dibawah arcus costa,
permukaan rata, tidak fluktuasi. Nyeri tekan (+) ada berkurang. Terapi
diteruskan.
Pada follow up hari berikutnya tanggal 18-10-2019, os mengeluh
nyeri pada perut sudah lebih berkurang dari kemarin, BAB masih terdapat

14
darah sedikit, muntah 2x berisi air. Tekanan darah 140/80 mmHg, Nadi 88
x/menit dan pernapasan 20x/menit, temperature 36.4o. Pada pemeriksaan
fisik abdomen teraba massa pada kuadran kanan atas tepi tajam, hepar
membesar 3 jari dibawah arcus costa, permukaan rata, tidak fluktuasi. Nyeri
tekan epigastrium (+) ada berkurang. Terapi diteruskan.
Pada follow up hari berikutnya tanggal 19-10-2019, os mengeluh
nyeri pada perut sudah lebih berkurang dari kemarin, BAB masih terdapat
darah sedikit, mual setiap kali makan namun tidak muntah. Tekanan darah
130/90 mmHg, Nadi 86 x/menit dan pernapasan 20x/menit, temperature
36.7o. Pada pemeriksaan fisik abdomen teraba massa pada kuadran kanan
atas tepi tajam, hepar membesar 3 jari dibawah arcus costa, permukaan rata,
tidak fluktuasi. Nyeri tekan epigastrium (+) ada berkurang. Terapi
diteruskan.
Pada follow up pagi hari berikutnya tanggal 20-10-2019, os mengeluh
nyeri pada perut sudah lebih berkurang dari kemarin, BAB masih terdapat
darah sedikit,mual berkurang. Tekanan darah 130/80 mmHg, Nadi 90
x/menit dan pernapasan 20x/menit, temperature 36.4o. Pada pemeriksaan
fisik abdomen teraba massa pada kuadran kanan atas tepi tajam, hepar
membesar 3 jari dibawah arcus costa, permukaan rata, tidak fluktuasi. Nyeri
perut (+) namun sudah berkurang. Terapi diteruskan dan pasien di
rencakanan pulang hari senin.
Pada pukul 01.00 WIB tanggal 21-10-2019, pasien pergi ke kamar
mandi dan setelah di bangsal pasien mengeluh sesak napas, Tekanan darah
140/80 mmHg dan pasien di observasi. Pada pukul 03.00 WIB pasien apneu
dan rencana dilakukan RJP serta informed consent kepada keluarga pasien,
namun keluarga pasien menolak. Kemudian pasien di suntik epinefrin dan
pasien bertahan namun pada pukul 04.30 WIB Pasien meninggal.

15
 BAB III
ANALISA KASUS

Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas, Banyak
penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut kanan atas, antara lain abses hepar,
hepatoma & sirosis hepatis. Pada kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami
nyeri perut kanan atas seperti tertusuk-tusuk. Pasien juga mengeluh perut terasa
keras, mual ada, muntah 1x berisi apa yang dimakan. Pasien juga mengeluh
demam, namun tidak terlalu tinggi sejak 2 minggu SMRS. Nyeri perut dirasakan
setelah makan-makanan berlemak disangkal. Sejak 2 hari yang lalu pasien
mengalami BAB cair 2x bercampur darah merah segar, lendir (+). Nafsu makan
menurun, namun tidak diikuti dengan penurunan berat badan, badan lemas.BAK
normal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum tampak sakit sedang,
Tanda vital: TD 130/90 mmHg, nadi: 96x/menit, pernapasan: 22x/menit, suhu:
36,90C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan, konjunctiva anemis, pemeriksaan fisik
abdomen abdomen pada inspeksi didapatkan perut cembung, tidak simetris (perut
bagian kanan lebih menonjol dari kiri) dan pada palpasi teraba massa pada
kuadran kanan atas hingga kiri atas, hati teraba 3 jari dibawah arcus costae dengan
permukaan rata, nodul-nodul tidak ada, konsistensi keras, tepi tajam, tidak
fluktuasi, nyeri tekan di epigastrium ada, Lien tidak teraba, murphy sign (+). Pada
pekusi shifting dullness (+).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb : 11.3 g/dl (anemia ringan),
Leukosit : 12.400/ul, Hematokrit : 33.3 %, Shift to the left. LED : 25 mm/jam
GDS : 154 mg/dl, Pemeriksaan feses rutin warna : merah, lendir (+), darah (+),
epitel (+), Leukosit 7-8/lpbb, Eritrosit: penuh. Hasil pemeriksaan USG abdomen
didapatkan hasil Hepar: Membesar, parenkim Homogen, nodul (+) multiple, tepi
tajam dan Kandung empedu : dinding rata, tak tampak pelebaran saluran empedu,
batu (+) multiple, kesan dari hasil USG adalah Susp.Hepatoma, Asites, dan
Cholelithiasis multiple.
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem

16
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel
darah didalam parenkim hati.4
Abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). Penyakit AHA menjadi masalah kesehatan terutama di daerah
dengan strain virulen Entamoeba Hystolitica yang tinggi. Terdapat Beberapa
spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan
usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang
memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba
histolytica yaitu strain pathogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hati.6
Diagnosis pasti abses hepar amoeba ditegakkan melalui biopsi hati untuk
menemukan trofozoit amuba. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat
menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau
kriteria Lamont, seperti pada tabel di bawah ini:9
Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Lamont dan Pooler
(1969) (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih kriteria berikut ini
Hepatomegali yang Hepatomegali yang Hepatomegali yang
nyeri tekan nyeri nyeri
Respon baik terhadap Riwayat disentri Kelainan radiologis
obat amebisid
Leukositosis Leukositosis Pus amebic
Peninggian diafragma Kelainan radiologi Tes serologis positif
kanan dan pergerakan
yang kurang
Aspirasi pus Respon baik terhadap Kelainan sindikan hati
obat amebisid
Pada USG didapatkan Respon baik terhadap
rongga dalam hati obat amebisid
Tes hemaglutisasi
positif

Penderita AHA umumnya mengalami demam, nyeri perut kanan atas, teraba
massa pada perut kanan atas, hepatomegali dapat disertai nyeri tekan. Kadang
gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis. Pada pendenta

17
amebiasis hepar, kelainan laboratorium yang ditemukan adalah anemia ringan
sampai sedang, dan leukositosis. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan
kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit pada feses hanya teridentifikasi pada
15% - 50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali
telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Gambaran ultrasonografi
pada amebiasis hati adalah adanya nodul bentuk bulat atau oval, Tidak ada gema
dinding yang berarti, ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal,
bersentuhan dengan kapsul hati , dan peninggian sonik distal (distal
enhancement).12
Pada pasien dengan sanitasi, status hygiene yang kurang baik, dan pada
pasien dengan imun lemah E. histolytica dapat menjadi patogen. Baik bentuk
trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk
trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen
dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun
eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum.
Ameba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran
darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica mensekresi enzim
proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Pengeluaran
mediator kimia (bradikinin) akibat kerusakan jaringan di hati merangsang ujung
saraf bebas (nosiseptor) dan timbullah keluhan nyeri perut kanan atas pada
pasien.12
Sedangkan Gambaran klinis abses hati piogenik (AHP) menunjukkan
manifestasi sistemik yang lebih berat dari abses hati amuba. Dicurigai adanya
AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan
atas, ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dan kedua tangan diletakkan di
atasnya. Keluha pada AHP yaitu demam tinggi merupakan keluhan paling utama,
disertai nyeri spntan perut kanan atas, apabila abses terletak dekat dengan
diafragma maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu
sebelah kanan. Gejala lainnya seperti mual muntah, penurunan nafsu makan,
penurunan berat badan.4
Pada Pemeriksaan fisik AHP didapatkan: Hepatomegali, Nyeri tekan
perut kanan Ikterus, namun jarang terjadi, Kelainan paru dengan gejala batuk,

18
sesak nafas serta nyeri pleura, Buang air besar berwarna seperti kapur, Buang air
kecil berwarna gelap, Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik.10
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien memenuhi
kriteria untuk abses hepar amuba yaitu kriteria dari Sherlock (1969) dan kriteria
Ramachandran (1973), keluhan yang ada pada pasien yaitu nyeri perut kanan yang
dirasakan nyeri saat ditekan, riwayat disentri dan adanya pembesaran hepar,
leukositosis serta respon baik dalam penggunaan obat amebisid yaitu
metronidazole. Selain itu pada pemeriksaan laboratorium abses hati didapatkan
leukositosis, anemia ringan sampai sedang, peningkatan laju endapan darah
(LED).
Hasil pemeriksaan Laboratorium pada pasien yaitu sesuai dengan hasil
pemeriksaan laboratorium pada kasus yaitu terdapat anaemia ringan, leukositosis,
LED meningkat dan pada pemeriksaan feses menunjukkan bahwa pasien juga
mengalami disentri yang menyebabkan BAB pasien berdarah dan berlendir.
Pada pasien ini juga didiagnosis adanya Kolelitiasis pada hasil USG.
Kolelitiasis atau batu kandung empedu dapat tanpa gejala dan terdiagnosis secara
kebetulan dengan pemeriksaan ultrasonografi seperti pada pasien ini. Pada
pengamatan hanya sebagian kecil dari pasien yang akan menunjukkan simptom,
hanya sekitar 10% dari pasien dengan batu empedu asimptomatik yang
menimbulkan gejala dalam 5 tahun dan hanya 5% yang memerlukan tindakan
bedah. Kolik bilier adalah simptom yang paling spesifik yaitu nyeri yang
dirasakan di perut kanan atas atau epigastrium yang dapat menjalar ke punggung
bagian kanan atau bahu kanan. Nyeri bersifat episodik dan dapat dicetuskan oleh
makan makanan yang berlemak atau makan besar.10 Batu yang terdapat dalam
kandung empedu dapat mengakibatkan iritasi kimiawi dari mukosa kandung
empedu serta spasme dari di sekitar duktus sistikus dapat menimbulkan keluhan
nyeri. Pada pemeriksaan fisik pasien ini di dapatkan murphy sign (+). Tanda
murphy sign (+) apabila nyeri tekan pada perut kanan atas bertambah sewaktu
penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradangn
tersentuh oleh ujung jari tangan pemeriksa yang merupakan tanda rangsangan
peritoneum setempat.16

19
 Hepatoma adalah keganasan hati primer yang berasal dari hepatosit yang
terdiri dari karsinoma hepatoselular, karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma.
Adanya faktor risiko seperti virus hepatitis B atau C serta sirosis hepatis dapat
memperbesar kemungkinan keganasan primer hati, Gambaran klinis berupa nyeri
perut, berat badan turun drastis, kehilangan nafsu makan, ikterik,
kelemahan/malaise, diare dan ruptur tumor. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
hepatomegali, pada auskultasi terdengar bruit di abdomen, asites, splenomegali,
teraba massa pada hepar.11 Diagnosis hepatoma dapat disingkirkan karena pada
anamnesis tidak didapatkan penurunan berat badan secara drastis walaupun terjadi
penurunan nafsu makan pada pasien, selain itu pada hepatoma pemeriksaan fisik
hepar didapatkan masa yang bernodul-nodul dan pada saat auskultasi terdengar
bruit di abdomen, namun pada kasus pada perabaan hepar massa permukaannya
rata dan tidak ada bruit di abdomen. Pada pasien ini juga ditemukan adanya
ascites dan pemeriksaan USG menunjukkan adanya ascites. Namun, hasil USG
yang khas pada Hepatoma yang kecil adalah gambaran mosaik, formasi septum,
bagian perifer sono-lusen (ber-halo), bayangan lateral yang dibentuk oleh
pseudokapsul oleh pseudokapsul fibrotik, pada hepatoma dengan < 2 cm
mempunyai gambaran bentuk cincin yang khas. Pada hasil USG pasien hasil USG
Hepar: Membesar, parenkim Homogen, nodul (+) multiple, tepi tajam. Perlu
dilakukan pemeriksaan penanda tumor yaitu Alfa-fetoprotein yang merupakan
protein serum normal yang disintesisoleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit
sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Kadar AFP meningkat 60-70% pada
pasien hepatoma dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnosis yang sangat
sugestif untuk hepatoma.11,15
Penyakit Sirosis hati adalah suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari
struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang
mengalami fibrosis yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Penyakit ini
dapat disebabkan akibat alkohol dan hepatitis B atau C yang kronis. Secara
morofologi diklasifikasikan mikronodular dan mikronoular, secara fungsional di
klasifikasikan sebagai sirosis hati kompensata dan sirosis hati dekompensata.
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Bila

20
sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena. Pada pemeriksaan fisik di
dapatkan spider angioma-spiderangiomata, eritema palmaris, Hepatomegali,
ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati
teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular, splenomegali, asites, ikterus. Pada
pemeriksaan USG Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan
irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga
dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta.13
Diagnosis sirosis hepatis dapat disingkirkan karena pada anamnesis tidak
didapatkan perasaan mudah lelah dan lemas, perut kembung, penurunan berat
badan serta gejala akibat kegagalan hati dan hipertensi porta walaupun terjadi
penurunan nafsu makan pada pasien, selain itu pada sirosis hepatis, pemeriksaan
fisik hepar didapatkan spider angioma-spiderangiomata, eritema palmaris,
Hepatomegali, splenomegali, asites, ikterus. Pada pasien memang didapatkan
adanya pembesaran hepar dengan konsistensi keras, namun permukaan hepar rata
dan nodul-nodul tidak ada, sedangkan pada sirosis hepatis, ukuran hati yang
sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil dan bila hati teraba, hati sirotik
teraba keras dan nodular. Pada pasien ini didapatkan juga tanda ascites yaitu
shifting dullness (+). Pada pemeriksaan USG juga di temukan adanya ascites.
Asites merupakan penumpukan cairan dalam secara abnormal di rongga
peritoneum yang dapat disebabkan oleh berbagai penyaki hati terutama sirosis
hepatis. Pemeriksaan USG pada sirosis hepatis terutama sangat sensitif untuk
mendeteksi adanya ascites walaupun <100cc, hipertensi porta dengan tanda limpa
> 12 cm dan vena porta melebar >13 mm. Pada pasien hanya didapatkan adanya
ascites pada pemeriksaan USG, sehingga perlunya pemeriksaan lebih lanjut
seperti pemeriksaan parasentesis/punksi ascites dengan memerksa gradien nilai
albumin serum dan aascites untuk membedakan ascites berhubungan dengan
hipertensi porta atau ascites eksudat.13,16
Pada pasien diberikan pengobatan dengan farmakologis dan non
farmakologis. Pengobatan non farmakologis berupa istirahat tirah baring, edukasi

21
mengenai penyakit yang pasien derita, Terapi gizi (hindari obesitas, diet rendah
garam dan lemak), mengatur posisi senyaman mungkin. Untuk pengobatan
farmakologis os diberikan IVFD RL gtt 20 x/menit, Sucralfat syr 2x1 cth dan
Metronidazole 4 x 500 mg.
Pemberian Metronidazole 4 x 500 mg Metronidazole merupakan derivat
nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal. Obat
ini mematikan tropozoit tetapi tidak dengan kista E.hystolitica. Pemberian
metronidazole selama 7-10 hari memberikan angka kesembuhan hingga lebih dari
90%. Metronidazol diabsorbsi dengan baik melalui saluran pencernaan.
Konsentrasi plasma puncak tercapai 1-3 jam. Waktu paruh obat adalah 7,5 jam
dan diekskresikan melalui urin. Adapun efek samping dari obat ini yaitu mual,
nyeri kepala, mulut kering atau rada logam di mulut sering terjadi. Sucralfat syr
2x1 cth digunakan sebagai sitoprotektif yang memiliki efek meningkatkan
ketahanan mukosa lambung yang bekerja pada lingkungan asam, bereaksi dengan
asam klorida dalam lambung. Obat ini merangsang produksi bikarbonat dan
bertindak seperti buffer asam. Sehingga dapat mengurangi peradangan pada
lambung.14

22
 BAB IV
SIMPULAN

Telah dilaporkan sebuah kasus Abses Hepar Congestive pada seorang

perempuan berusia 60 tahun dirawat di bangsal penyakit dalam Rumah Sakit
Muhammadiyah Palembang. Berdasarkan anamnesa yang didapatkan pada pasien,
Pasien mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu SMRS, nyeri perut
dirasakan perut kanan atas dan di ulu hati. Keluhan nyeri memberat sejak 2 hari
SMRS, nyeri dirasakan terus-menerus dan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga
mengeluh perut terasa keras, mual ada, muntah 1x berisi apa yang dimakan.
Pasien juga mengeluh demam, namun tidak terlalu tinggi sejak 2 minggu
SMRS.N yeri perut dirasakan setelah makan-makanan berlemak disangkal.Sejak 2
hari yang lalu pasien mengalami BAB cair 2x bercampur darah merah segar,
lendir (+). Nafsu makan menurun, namun tidak diikuti dengan penurunan berat
badan, badan lemas. BAK seperti biasa.
Pada pemeriksaan fisik abdomen pada inspeksi didapatkan perut cembung,
tidak simetris (perut bagian kanan lebih menonjol dari kiri) dan pada palpasi
teraba massa pada kuadran kanan atas hingga kiri atas, hati teraba 3 jari dibawah
arcus costae dengan permukaan rata, nodul-nodul tidak ada, konsistensi keras, tepi
tajam, tidak fluktuasi, nyeri tekan di epigastrium ada.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Oktober 2019 didapatkan Hb :
11.3 g/dl (anemia), Leukosit : 12.400/ul (Leukositosis), Hematokrit : 33.3 %, Shift
to the right. LED : 25 mm/jam GDS : 154 mg/dl, Pemeriksaan feses rutin warna :
merah, lendir (+), darah (+), epitel (+), Leukosit 7-8/lpbb, Eritrosit: penuh.
Hasil USG didapatkan hepar membesar, parenkim homogen, nodul (+)
multiple, tepi tajam dan kandung empedu : dinding rata, tak tampak pelebaran
saluran empedu, batu (+) multiple.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ini,

maka diagnosis abses hepar + kolelitiasis dapat ditegakkan.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mochamad Bahrudin. Patofisilogi Nyeri (Pain). Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Malang. Ejournal Volume 13 Nomor 1 Tahun
2017. P7-13
2. Murdanti. A. & M. Adi Firmansyah. Diagnostic Approach And Management
Of Acute Abdominal Pain. The Indonesian Journal Of Internal
Medicinedepartment Of Internal Medicine, Faculty Of Medicine, University
Of Indonesia. Vol 44, Number 4, 2012. P344-350
3. Laurentius A. Lesmana. Penykit Batu Empedu. Dalam : Sudoyo,Aru W.
Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Iv. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007.
4. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :
Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.
Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
5. Rajagopalan BS, Langer CV. Hepatic abscess. Medical Journal Armed Force
India. 2012; 68: 271
6. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 1,
80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
7. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of
epidemiology of and the risk factorsof pyogenic liver abscess. clin
Gastroenterol Hepatol. 2004; 2(11):1032-8
8. Kamelia, T. Abses Hepar dan Empiema dengan Fistula Hepatopleura.
Indonesian journal of chest critical nd emergency medicine. 2016. Vol 3(3)

24
9. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :
Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
10. Fauci AS, Braunwald E. Kasper DL., Jomeson JS. Tumor of the liver and
biliary tree in. Harrison’s Internal Medicine. 18 th ed. USA: McGraw-
Hill.2012
11. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. In :
Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain :
GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-42
12. Arini junita, dkk. Some cases of amoebic abscess. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK Unud/ RSU Mataram, Denpasar. 2006.p121-128
13. Setiawan, P.B., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo:Surabaya. 2007.
14. Hardman, J.G., Limbind L., Gilman, A.G., 2001. The Farmakological Basic
of Therapeutics, 10th Edition, The Mc.Graw-Hill Companies, USA, pp.1005-
1013.
15. Unggul Budihusudo. Karsinoma Hati. Dalam : Sudoyo,Aru W.
Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku
ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007.
16. Syadra Badirman Rasyad. Hepatologi, Penyakit Pankreas & Kandung
Empedu. Bagian Penyakit Dalam Sub Bagian Gastroentero Hepatologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RS. Moehammad Hoesin
Palembang. 2008.

25