BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-
90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

1
1.2 Tujuan
a. Tujuan umum
Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada
klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik
b. Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan
GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK
4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA dan GGK

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Pengertian
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan
oleh beberapa ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung
lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik
adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak
dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman,
1990: 349).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal
ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan
lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan
menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan
fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
2. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:

3
 a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.

3. Etiologi
a. penyakit Hipertensi
b. Gout menyebabkan nefropati gout.
c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
d. gangguan metabolisme
e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke
penyakit ginjal genetik) / herediter
i. infeksi, penyakit hipersensitif
j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi

Gambar 2.4: gagal ginjal kronik

4
4. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh
penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis,
hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal
polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan
yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan
kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat
pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan
mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.
b Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia
(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai
sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus
menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari.
c Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin

5
 sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul
cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak
nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,
kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang
dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula – mula menyerang tubulus ginjal.
Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448)
adalah:
a. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh
(BUN) juga akan meningkat.
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
b. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan
natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi.
c. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
d. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun.
Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum

6
 dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini
akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal,
tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon,
akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
e. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

5. Manifestasi Klinik
a. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction rub perikardial
b. Pulmoner
a. KrekelS
b. Nafas dangkal
c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat
c. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia
d. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot

7
 c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
f. Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testis
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)
Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut:
a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis.
b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran
urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.
c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat
rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.
d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat.
Asidosismetabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang
kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi, osteodistrofi,
hiperkalemia, ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat terjadi
gagal jantung kongestif dan peri karditis. Tanpa pengobatan terjadi
koma dan kematian
6. Penatalaksanaan
Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi.

8
 Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialysis atau
tranplantasi ginjal. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu
dilakukan. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
7. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam
atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah
dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan
penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak
cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus
diberikan dengan makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan
control volume intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan
tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan
karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis
metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang
adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat
terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun
intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate
sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin
manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan
tiga kali seminggu.
h. Dialisis.

9
 i. Transplantasi ginjal.
8. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan
hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam
sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium
dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.
9. Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya
katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan
asam folat.
e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat
dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang
diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging
sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari.
10. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal
kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut
Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg,
klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih
dari 40 mEq/L, proteinuria.
b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun,
Hb kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH
menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium
serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar,

10
 magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya
albumin menurun.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama
dengan urine.
d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal
korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung
kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya
faktor yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.
g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain.
h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat
lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini
sudah jarang dilakukan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada
obstruksi yang reversibel.
j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan
paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali
dan efusi perikardial.
k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama
tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.

11
 11. Pathway Gagal Ginjal Kronik

berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya

penuruna fungsi ginjal

mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian

nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun

detruksi struktur ginjal secara progresif

DX: nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
GFR menurun menyebabkan kegagalan
memprtahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit kulit kering dan ppecah

penumpukan toksik uremik di dlm darah, DX: gg

ketidak seimbangan cairan dan elektroli integritas kulit

vol cairan↑ aktivitas SRAA asidosis metabolik sindrom uremik

gangguan kondisi DX: kelebihan

elektrikal otot vol cairan
ventrikal
aritmia resiko tinggi kejang
penurunan perfusi
serebral
hipertensi sistemik pernafasan kussmaul, letargi,
kesadaran↓ , edema sel otak,
beban kerja jantung↑
DX: curah jantung↓
perubahan proses fikir
penurunan curah jantung, penurunan
perfusi jaringan

deposit kalsium osteodistrofi ginjal

tulang↓

DX: intoleransi
kelemahan fisik aktivitas

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

12
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Kronik
8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.

13
 b. Identitas Penanggung Jawab :
1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.
2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi
dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga
klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah
saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari
urine output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai
penurunan kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada
kulit.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. kaji
sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi
masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan
prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih,

14
 infeksi sistem perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang
menjadi prediposisi penyebab, penting untuk dikaji mengenai
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap
jenis obat kemudian dokumentasikan.
d. Psikososial
adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya
tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan
citra tubuh. Lamanya perawatan, dan banyaknya biaya perawatan dan
pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan
konsep diri, dan gangguan peran pada keluarga.
3. Pola kebutuhan
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
- Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan

15
c. Integritas ego
Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur

16
 - Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa
Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

17
 l. Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

4. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak penumpukan toksik kelebihan volume
bisa BAK uremik di dlm darah cairan
DO : ↓
 produksi urine tidak ada ketidak seimbangan
 klien edema cairan dan elektroli
↓
vol cairan meningkat
↓
kelebihan vol cairan
DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari
sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh
muntah ↓
DO : kelien tampak pucat, mual muntah
mukosa kering ↓
intake nutrisi td
kadekuat
↓
DX: pemenuhan
nutrisi
DS : klien mengatakan. hipertensi sistemik Penurunan curah
Susah nafas dan mengalami ↓ jantung
nafas pendek beban kerja jantung

18
DO : meningkat
 klien tanpak lemas ↓
 denyut jantung teraba curah jantung menurun
lemah]
DS: Klien mengatakan vol cairan meningkat Intoleransi aktivitas
kurang mmpu melakukan ↓
aktivitas karena merasa gangguan kondisi
lemah, dan keram elektrikal otot ventrikal
DO: klien tampak slit ↓
melakukan aktivitas dan aritmia resiko tinggi
klien mengerjakan aktivitas kejang
dengan bantuan dari ↓
keluarga. penurunan perfusi
serebral
↓
deposit kalsium tulang
kelemahan fisik
intoleransi aktivitas
DS: klien mengatakan Perubahan fungsi Gangguan citra
merasa malu dengan kondisi tubuh tubuh
penyakitnya saat ini
DO: klien tampak gelisah

19
B. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh
C. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang,
produksi urine >600ml/hari
Intervensi Rasional
a. kaji adanya edema ekstermitas a. untuk mengetahui kelebihan
vollume cairan
b. anjurkan klien untuk melakukan tirah b. untuk meningkatkan deuresis
baring pada saat edema masih terjadi yang bertujuan untuk
mengurangi edema.
c. kaji tekanan darah c. sebagai salah satu cara untuk
mengetahui peningkatan
jumlah cairan yang dapat
diketahui dengan meningkatkan
beban kerja jantung yang dapat
diketahui dari meningkatnya
tekenan darah

d. ukur intake dan output d. untuk mengetahui retensi

penuruna natrium dan output.
e. timbang berat badan e. untuk mengetahui perubahan
tiba2 dari berat badan

20

f. berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/ masker sesuai dengan
indikasi.
g. kolaborassi
 berikan diet tanpa garam
 berikan diet rendah protein dan
tinggi kalori
 berika deuritik (furosemide,
spironolakton, hidronolakton)
 lakukan dialisis
21
menunjukan keseimbangan
cairan.
f. untuk meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melewati efek
hipoksia.
g. kolaborasi
 karena natrium meningkatkan
retensi cairan dan
meningkatkan volume
plassma.
 untuk menurunkan
insufesiensi renal dan retensi
nitrogen yang akan
meningkatkan BUN. diet
tinggi kalori untuk untuk
cadangan energi dan
mengurangi katabolisme
protein.
 untuk menurunkan volume
plasma dan menurunkan
retensi cairan.
 untuk menurunkan volume
cairan yang berlebihan.
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status
nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam
batas normal.
Intervensi Rasional
a. Kaji status nutrisi a. untuk mampu Mengetahui
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet b. untuk tetap menjaga
keseimbangan nutrisi dalam
tubuh
c. Kaji factor yang berperan merubah c. untuk mengetahui penyebab
masukan nutrisi : mual, anoreksia mual dan anoreksia akibat dari
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh.
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, d. Untuk mempertahankan
sajikan makanan kesukaan kecuali keseimbangan nutrisi dan
kontra indikasi energi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan e. untuk tetap menjaga
penyegar mulut kesegeran mulut dan
menghindari mual muntah
f. Timbang BB tiap hari f. untuk mengetahui status
perubahan nutrisi

22
 3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh

Intervensi
a. Identifikasi harapan citra tubuh
berdasarkan tahap perkembangan
b. Diskusikan perubahan tubuh dan
fungsinya
c. Jelaskan pada keluarga tentang
perawatan perubahan citra tubuh
Rasional
a. Untuk mengetahui harapan citra
tubuh pasien sesuai tahap
perkembangan
b. Untuk memudahkan tindakan dari
intervensi
c. Untuk member pengetahuan kluarga
tentang gangguan citra tubuh

D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah
1. pola nafas menjadi efektif
2. tidak terjadi penurunan curah jantung
3. tidak terjadi aritmia
4. tidak mengalami gangguan citra tubuh

23
 BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga
ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit (Hudak & Gallo, 1996).

3.2 Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran
sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu
pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek
pada rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui
tindakan hemodialisa.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.

Salemba Medika: Jakarta

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

25