KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-

Nya Laporan Kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Penyusun

mendapat bimbingan dan bantuan serta dukungan dari berbagai pihak dalam

pembuatan Laporan Kasus ini.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas Program

Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus Mata ajar

keperawatan kritis. Semoga Laporan Kasus ini dapat dipergunakan dan membantu

mahasiswa dalam memperluas wawasan dan memperdalam pengetahuan dalam

bidang kesehatan.

Penyusun menyadari bahwa Laporan Kasus ini masih memiliki kekurangan,

baik dalam penulisan, bahasa, dan pengolahannya. Penyusun membutuhkan kritik

dan saran dari para pembaca untuk memperbaiki kekurangan yang ada.

Bandung, 2016

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di
antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.IMA
merupakan 15-20 % dari penyebab kematian.Pada pria biasanya 2 kali lebih
banyak kematian dari pada wanita.Sering ditemukan pada pria antara 35-55
tahun, dengan serangan mendadak, tanpa ada gejala pendahuluan.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan laporan pendahuluan tentang Asuhan
Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular : Acut Miocard Infark
(AMI) sebagai berikut :
1. Tujuan umum :
Mahasiswa dapat memahami mengenai Asuhan Keperawatan dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskular : Acut Miocard Infark (AMI)
2. Tujuan khusus :
a. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan mengenai Konsep Dasar
dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular : Acut Miocard Infark (AMI)
b. Mahasiswa dapat memahami dan membuat Asuhan Keperawatan dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskular : Acut Miocard Infark (AMI)
 C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang saya gunakan dalam penyusunan laporan
pendahuluan ini adalah pola deskripsi yakni memaparkan serta menjelaskan
kembali apa yang telah saya dapat dan pelajari sebelumnya dari berbagai
sumber yang telah saya temukan. Adapun metode penulisan untuk bahan
sumber yang saya dapatkan yaitu buku sumber yang sesuai dengan materi yang
dibutuhkan, konsultasi dengan dosen pembimbing, dan bahan dari internet.

D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan diawali dengan penulisan bab I yang terdiri dari
pendahuluan yang membahas tentang latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, dan sistematika penulisan. Bab II berisi tinjauan teori mengenai
Konsep Penyakit dan Konsep Dasar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular : Acut Miocard Infark (AMI), Bab III Tinjauan Kasus,
BAB IV yaitu penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran, dan daftar pustaka.
 BAB II
Tinjauan Teori
A. Pengertian
Infark Miokardium Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner (Perki, 2004).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2005).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 2009).
Jadi AMI adalah rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. Anatomi Fisiologi
1. Jantung
Jantung merupakan suatu organ berotot dengan empat ruang yang
terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah
sternum. Jantung terdapat didalam sebuah kantong longgar berisi cairan yang
disebut pericardium. Keempat ruang jantung itu adalah atrium kiri dan kanan
yang mengumpulkan darah serta ventrikel kiri dan kanan yang mengeluarkan
darah. Sistem kardiovaskuler mengalirkan darah ke seluruh bagian tubuh dan
menyalurkan darah kembali ke jantung. Perubahan-perubahan hemodinamika
di dalam sistem kardiovaskuler menyebabkan perubahan tekanan didalam
darah dan hal ini mengakibatkan terjadinya peristiwa aliran darah.Darah
dipompa oleh jantung kanan menuju jaringan paru untuk mengambil oksigen
dan mengeluarkan karbondioksida, kemudian darah kembali ke jantung .Agar
darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup
pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Darah yang telah
mengalami oksigenasi tersebut, selanjutnya dipompa ke sistem sirkulasi umum
melalui aorta. Dari aorta dialirkan ke cabang-cabang arteri. Kemudian darah
menuju arteriol dan selanjutnya menuju anyaman kapiler. Di sini lah terjadi
pertukaran oksigen, dan karbondioksida, serta tempat berdifusi sari makanan,
 vitamin dan mineral ke dalam jaringan serta di lain pihak darah akan
mengangkut kembali produk akhir hasil metabolik dri jaringan ke tempat
pembuangan. Dari kapiler, darah menuju ke venula dan darah mengalir di
dalam sistem vena menuju ke jantung.

Gambar 2.1 Jantung

2. Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh
tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai
pemompanya. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut darah dari jantung
ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah di pakai
kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Darah mengangkut gas-
gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan
elektrolit.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel
sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang
melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis
menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada
anggota gerak bawah. Pembuluh darah mempunyai 3 lapisan utama yaitu :
1) Lapisan pertama disebut lapisan intima
2) Lapisan kedua adalah lapisan media
3) Lapisan ketiga adalah adventisia
 Gambar 2.2 Pembuluh Darah
Pembuluh darah juga dibagi 3 macam, yaitu :
a. Arteri

Gambar 2.3 Arteri

Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari
jantung ke seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen,
kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat elastik karena mempunyai
lapisan otot polos dan serabut elastik sehingga dapat berdenyut-denyut
sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri
yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot
sebagai respon terhadap pengendalian saraf vasomotor.
Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus
yang disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang
disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda,
 mulai yang besar yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan
arteriola.Dinding arteri tebal karena membawa darah dengan tekanan
yang tinggi, di tubuh arteri tidak berada di permukaan tetapi agak
kedalam dibawah permukaan. Berwarna cenderung merah karena
cenderung membawa darah yang mengandung oksigen kecuali arteri
pulmonalis.
b. Vena
Lapisan ini lebih tipis dari arteri, sehingga pembuluh balik ini
tidak sekuat dan selentur pembuluh arteri. Aliran darah vena berarah
mendekati jantung, gerakan darah dalam vena sangat dipengaruhi oleh
kontraksi otot rangka.
c. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah terkecil, jumlah pembuluh darah
kapiler dalam tubuh manusia sangat banyak. Pertukaran gas dan zat
lainnya antara sel-sel dan darah berlangsung di dinding sangat tipis
kapiler.
3. Struktur Dinding Pembuluh Darah
Pembuluh darah terdiri dari tunika intima, tunika media, dan tunika
eksterna.
1. Tunica intima (Tunica Interna)
Tunika intima adalah tunika terdalam. Hal ini berhubungan intim
dengan darah dilumen. Ini termasuk endotelium yang melapisi lumen
semua dinding, membentuk mulus, dan gesekan mengurangi lapisan.
2. Tunica Media - Lapisan tengah.
Sebagian besar terdiri dari sirkuler-diatur sel otot polos
dan lembar elastin. Sel-sel otot berkontraksi dan berelaksasi, sedangkan
elastin memungkinkan pembuluh darah untuk meregang.
3. Tunica adventitia (Tunica externa) - Lapisan terluar.
Terdiri dari kolagen longgar tenunan. Tunika intima ini terdiri dari 3
lapis, yaitu : Endotel, Membran Basalis, Subendotel.
Subendotel pada vena terdiri dari kolagen dan fibroblas. Pada
arteri, subendotel terdiri dari kolagen, fibroblas, dan otot polos. Tunika
intima ini mempunyai 2 sifat, yaitu trombogenik dan non trombogenik.
 Tunika intima ini bersifat trombogenik karena mempunyai perangkat yang
mendukung terjadinya koagulasi.
C. Etiologi
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi
c) Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan, Emosi, Makan terlalu
banyak, Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard,
Hypertropimiocard, Hypertensi diastolik.
4. Usia lebih dari 40 tahun
5. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
6. Hereditas
7. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
8. Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh
9. Stress psikologis berlebihan.

D. Tanda dan Gejala

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
 7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).

E. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot .Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen
.jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi dapat hidup.Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik
tersebut.Bila pada daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan
bertambah besar,sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan
pemberian obat trombolitikatau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer
(primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila terjadi
perbaikan daerah iskemia , maka nekrosis daerah iskemik akan meningkatkan
ukuran infark. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri.Infark
transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan ;sedangkan infark
subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Misalnya Infark
Miokardium Anterior mengenai dinding anterior ventrikel bagian kiri, daerah lain
yang biasa terserang infark adalah daerah inferior, lateral, posterior dan
septum.Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan
lokasi infark yaitu anteroseptal ,anterolateral, inferolateral. Infark dinding posterior
kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding inferior
ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus difikirkan adanya infark biventrikular.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam
sirkulasi koroner.Misalnya , infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.Infark dinding inferior biasanya
disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan,dan dapat disertai berbagai derajat
blok jantung.Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya , karena nodus AV
mendapatkan suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding
inferior ventrikel kiri. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan.Mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah
 regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel
ini.Menjelang hari kedua atau hari ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relatif
tipis.Sekitar minggu ketiga mulai berbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan
ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif. Pada minggu keenam,jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga
mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi menurun, gerakan
dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume
sekuncup, pengurangan fraksi injeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Sel darah putih : leukositosis ( 10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah
serangan infark karena inflamasi.
2. Sedimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan
adanya inflamasi.
3. Kardiak iso-enzim : menunjukkan pola kerusakan khas , untuk membedakan
kerusakan otot jantung dengan otot lain.
a. CPK(Creatinin phospokinase) > 50 u/L
b. CK_MB(Creatinin kinase-MB) > 10u/L
c. LDH(Lactate Dehydrogenase ) >240 u/L
d. SGOT (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18 u/L
e. Cardiac Troponin : positif
4. Tes fungsi ginjal : peningkatan kadar BUN ( Blood Urea Nitrogen ) dan kreatinin
karena penurunan laju filtrasi glomerulus ( glomerulo filtrasi rate / GFR ) terjadi
akibat penuruna curah jantung.
5. Analisis gas darah (Blood Gas Analysis, BGA ) : menilai oksigenasi jaringan
(hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa darah.
6. Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium ,kalium atau kalsium yang
membahayakan kontraksi otot jantung.
 7. Peningkatan kadar serum kolesterol atau trigeliserida : dapat meningkatkan resiko
arterioklerosis ( Coronary Artery Disease )
8. Kultur darah : mengesampingkan septikemia yang mungkin menyerang otot
jantung.
9. Level obat : menilai derajat toksiisitas obat tertentu (seperti digoxin)
10. EKG:
a. Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.
b. Gelombang T inversi (arroe head ) menunjukkan adanya iskemia miokard
c. Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard
11. Radiologi
a. Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder ) karena gagal
jantung kongestif.
b. Echocardiogram : menilai struktur da fungsi abnormal otot dan katup
jantung.
c. Radiactive isotop : menilai area iskemia serta non – perfusi koroner dan
miokard.

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan

Miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah
timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
1. Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
2. Antikoagulan (Heparin).
3. Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan (t-PA=tissue
Plasminogen activator) , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6
jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat
inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah
30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir ,
sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

B. Saran
Dari semua kasus yang telah disajikan maka saya dapat memberikan
saran kepada semua orang terutama penderita maupun keluarga yang
menderita AMI selalu menjaga pola hidup agar terhindar dari penyakit yang
dapat memicu terjadinya AMI. Selain itu, kita harus dapat mencegah penyakit
tersebut sebelum terjadi komplikasi.
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : AMI (Acut Miocard Infark)

Sub Pokok Bahasan : Pola hidup untuk pasien AMI
Sasaran : keluarga dan pasien AMI
TanggalPelaksanaan : Selasa, 13 Oktober 2015
WaktuPelaksanaan : 11.00 – 11.20 WIB
Tempat : Ruangan Rawat Inap bagian HND Maria RS Santo Yusuf

A. Tujuan
Tujuan Instruksional Umum
Setelah dilakukan penyuluhan selama 20 menit diharapkan keluarga klien mampu
memahami :
1. Pengertian AMI
2. Penyebab AMI
3. Tanda dan gejala AMI
4. Pola hidup untuk pasien AMI
B. Materi
Materi yang akan disampaikan pada saat penyuluhan yaitu:
1. Pengertian AMI
2. Penyebab AMI
3. Tanda dan gejala AMI
4. Pola hidup untuk pasien AMI
C. Kegiatan
No. Kegiatan Penyuluh Kegiatan Peserta Durasi Keteranga
n
1 Pre – Interaksi
a. Memberi salam, a. Peserta memberi salam balik
memperkenalkan diri, serta dan memberi respon untuk
Metode:
kontrak waktu. kontrak waktu. Peserta 5 menit
Ceramah
b. Menjelaskan tujuan menyimak presenter.
penyuluhan dan tema
penyuluhan.
2 Isi
Metode:
a. Menjelaskan pengertian, a. Peserta menyimak dan
10 menit Ceramah
penyebab, tanda dan gejala, mendengarkan presenter.
pola hidup pasien AMI.
 b. Memberikan kesempatan b. Peserta bertanya kembali
kepada peserta untuk mengenai materi yang belum
bertanya mengenai materi dimengerti
yang disampaikan.
3 Penutup
a. Mengevaluasi dengan a.Peserta dapat merespon dan
metode tanya jawab. menjawab dengan baik apa
Metode:
yang ditanyakan oleh
Tanya
presenter.
5 menit jawab
b. Menyimpulkan bersama – b. Peserta mendengarkan dan
sama. merespon.
c. Menutup penyuluhan dan c. Peserta menjawab salam
mengucapkan salam penutup
penutup.

D. Evaluasi
1. Metode evaluasi : Tanya jawab
2. Kriteria evaluasi :
- klien dan keluarga mampu memahami pengertian AMI
- klien dan keluarga mampu memahami penyebab AMI
- klien dan keluarga mampu memahami tanda dan gejala AMI
- klien dan keluarga mampu memahami pola hidup untuk pasien AMI
 MATERI PENYULUHAN

A. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner & Sudarth, 2005).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 2009).
AMI adalah rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
B. Penyebab
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi
c. Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan, Emosi, Makan terlalu
banyak, Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard,
Hypertropimiocard, Hypertensi diastolik.
4. Usia lebih dari 40 tahun
5. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
6. Hereditas
7. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
8. Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh
9. Stress psikologis berlebihan.
C. Tanda dan Gejala
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
 2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
D. Pola Hidup Pasien AMI
1. Membiasakan makan dan minuman sehat serta menurunkan frekuensi makan
makanan siap saji, soft drink/bersoda.
2. Olahraga dan beraktivitas yang teratur
3. Tidak merokok
4. Tidak mengonsumsi alkohol
 ANALISA TINDAKAN

1. Nama Tindakan Keperawatan : Oral Hygiene

2. Pengertian : Oral Hygiene dalam kesehatan gigi dan mulut sangatlah penting,
beberapamasalah mulut dan gigi bisa terjadi karena kita kurang menjaga
kebersihan mulut dan gigi. Kesadaran menjaga oral hygiene sangat perlu dan
merupakan obat pencegah terjadinya masalah gigi dan mulut yang paling
manjur. Oral hygiene merupakan tindakan untuk membersihkan dan
menyegarkanmulut, gigi dan gusi (Clark, 2005).
Tujuan : menurut Clark (2005),
a. mencegah penyakit gigi dan mulut
b. mencegah penyakit yang penularannya melalui mulut
c. mempertinggi daya tahan tubuh
d. memperbaiki fungsi mulut untuk meningkatkan nafsu makan

3. Diagnose Keperawatan :
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
4. Data terkait:
DO :
 Klien tampak mual saat makan
 Makan pagi habis 1/4 porsi
 Lidah tampak berwarna putih (coated)
DS :
 Klien mengatakan mengeluh mual, tidak nafsu makan
 Klien mengatakan nafsu makan kurang
5. Intervensi dan rasional:
Intervensi : Jaga kebersihan mulut, bersihkan secret maupun kotoran-kotoran
sebelum makan
Rasional : Memberikan rasa nyaman pada klien agar klien mau makan.
6. Implementasi: Melibatkan keluarga dalam memenuhi kebutuhan oral hygiene
pasien.
7. Evaluasi:
 S : Klien mengatakan keluhan mual muntah sudah berkurang, nafsu
makan sudah mulai baik.
O : Makan pagi habis 3/4 porsi.
8. Dampak bila tindakan tidak dilakukan :
Nafsu makan pasien akan berkurang, asupan intake nutrisi akan berkurang,
beresiko dapat terjadi penyakit gigi dan mulut dan resiko terjadinya infeksi
rongga mulut;
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. Dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
Jakarta : EGC.
Baughman, Diane C. dkk. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Buku Saku dari
Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilynn E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Elizabeth J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Gibson, Jhon. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta : EGC
Haryani, Ani, Irma Halimatussaidah dan Santy Sanusi. 2009. Anatomi Fisologi
Manusia. Bandung : CV. Cakra.
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Price, Sylvia. A.2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC.
Smeltzer, C. Suzanne, C. Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Brunner & Suddarth Vol. 2. Jakarta : EGC