Oksidasi LDL&VLDL membawa ↑ lemak di Gluconeogenesis Tubuh tdk mampu

Membentuk radikal Dilakukan

lemak masuk ke sel pemb.dara memecah glukosa Riwayat DM, Masuk IGD Ny. M 46 thn
bebas kolesterol&trigliserida oleh hati
endotel aerteri sbg energi pengkajian
h

Merusak sel Kosnep

Aliran darah Iskemia miocard
endotel Triase
miocard terganggu

Aktivitas
Reaksi inflamasi Terbentuk jar. parut Menyumbat Prinsip
Klasifikasi
dan imun pemb.darah
koroner ↑ kebutuhan 02 &
energi  dilakukan segera dan
Zona Hijau
Leukosit tertarik Trombosit tertarik Mendorong plak Tromboemboli Pemeriksaan tepat waktu
area cedera yg ke area cedera aterosklerosis Miocard tdk EKG (IGD), di Zona Kuning  Pengkajian yg adekuat
menempel mampu memenuhi temukan VT dan dan akurat
Zona Merah
O2 dan energi VF  Keputusan dibuat
Aktifasi pembekuan HIPERTENSI
Bermigrasi ke Zona Hitam berdasarkan pengkajian
dan fibrosis
interstisial  Melakukan intervensi
Metabolism
↑ TD berdasarkan keakutan
Terbentuk bekuan anaerob dari kondisi
Melepaskan sitokin darah(thrombus) Penatalaksanaan  Tercapainya kepuasan
proinflamatori Resistensi perifer ↑
Penumpukan pasien
as.laktat di otot
Merangsang Terbentuk plak Lumen vaskuler jantung
polimerasi sel otot aterosklerosis menyempit DC Shock
polos Ventilasi Mekanik
NYERI AKUT
(ICU)
Sel otot polos
Sel tdk mampu Kematian sel
tumbuh di tunika Iskemia berlanjut Angina pektoris Indikasi Kontraindikasi
memenuhi keb. ATP miocard Tujuan Klasifikasi
intima

Pompa Na+K+ 1. VT (tanpa nadi)

1. Ritme tanpa 1. Ventilator
↑ CKMB terhenti 1. Mengatasi hipoksemia
2. VF potensi shock tekanan
↓ kontraktilitas
↓ CO 2. Mengatasi asidosis positif
otot jantung 2. Pasien dengan
↑ SGOT Na+ tertahan didlm sel pernafasan akut
tanda2 kehidupan 2. ventilator
3. Meringankan
dan manrik cairan
↓ TD sistemik gangguan pernafasan tekanan
↑ kreatinin Hambatan
4. Mencegah atelektasis negatif
fosfokinase depolarisasi
Sel lisis Dx : Penurunan Curah 5. Mengistirahatkan otot-
atrium/ventrikel
Respon reseptor Jantung b/d penurunan otot pernafasan
↑ laktat kontaktilitas Jenis
dehidrogenase K+ intra sel & enzim gg. hantaran listrik
inta sel terlepas jantung NOC: NIC:

 TTV dalam rentang  Perawatan jantung akut 1. Volume Cycled Ventilator

Mencederai sel Kematian sel INFARK MIOCARD
Normal TD 110/70 N :  Management cairan 2. Pressure Cycled
sekitar meluas ACUT
90, CTR < 2 detik 3. Time Cycled Ventilator
 Balance cairan normal
 EKG sinus Rhytm
 Penatalaksanaan Farmakologi
Pengaktifan Pelepasan Pemeriksaan
sis.saraf simpatis renin Laboraturaturium
1. ISDN (Isosorbide Dinitrate)
Renin mengubah 2. Dobutamine
Aliran darah ke ↓ kontraksi, GDS : 600 mg/dl
ginjal (-) frekuensi jantung dan protein angiostensin 1. 3. Lasix / Furosemid
konstriksi pemb.darah mjd angiostensin I 4. Meropenem4
5. Bisolvon
Produksi urin (-)
ACE mengurai Dx: Ketidakseimbangan
angiotensin I mjd kadar Glukosa darah b/d
1.
angiotensin II resistensi insulin
Vol. darah ↑

Angiotensin II
↑ vol diastolic Melepas NOC:
mempengaruhi
akhir vasokontriksi aidostenon NIC:
Takipnea  Kandunga gula
pemb.darah
dalam urine Menegement hiperglikemia

RR ↑ Reabsorbsi Na+ berkurang

↑ resistensi Resistensi 
dan air di ginjal Glukosa darah
perifer total perifer ↑ rentang normal
Kebutuhan O2 ↑
200 gr/dl
Vol. darah ↑

Beban kerja
↑ vol sekuncup
jantung ↑ ↑ vol diastole
akhir

Gangguan NOC:
Bendungan Bendungan
Pertukaran gas b/d  Ronkhi berkurang
atrium kiri ventrikel kiri
ketidakseimbangan  Diaphoresis berkurang
ventilasi perfusi  Pola nafas baik
Bendungan paru  PH arteri rentang normal

Ronkhi +/+ Sesak 7,35-7,45

Edema paru Asidosis NIC:

Pertukaran
gas terganggu respiratorik tak
 Pemantauan respirasi
Gagal Jantung terkompensasi
 Menejemen ventilasi
Kiri mekanik
Menghambat ventrikel kanan
untuk memompa darah

Hipertrofi
ventrikel
kanan CTR 70%

Gagal jantung
↑ vol darah dan
kanan Pitting edema
tek pd system
vena sistemik