MODUL KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

DISKUSI KELOMPOK PEMICU 2

Dosen Pengampu :
Ita Yuanita, S. Kp., M. Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 1 PSIK 2016 Kelas A
Zhimhadha 11161040000005
Pipit Tina Sari 11161040000008
Ernidya Damayanti 11161040000009
Febriyanti 11161040000014
Namira Safitri 11161040000031
Tutty Alawiyah 11161040000034
Mutiara Eka R 11161040000035
Iman Nurpakas 11161040000044
Fitriyani Nursyifa 11161040000081
Dawda Kairaba Kijera 11161040000089

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
OKTOBER / 2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr. Wb.

Alhamdulillah hirobbil’alamin. Kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kami dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Dalam
penyusunan makalah ini kami banyak mendapat hambatan dan pembelajaran yang sangat
bermanfaat. Namun, berkat dorongan dan motivasi yang tinggi dari berbagai pihak, hambatan
tersebut dapat kami atasi. Maka dari itu, berkat bantuan mereka kami ucapkan terimakasih.
Dengan segala hormat ucapan kami tujukan kepada:
1. Ita Yuanita, S.Kp., M.Kep dan Ns. Kustati Budi Lestari, M.Kep., Sp. Anak, selaku dosen
pembimbing Modul Keperawatan Kegawat Daruratan dan Kritis
2. Orang tua yang telah memberikan semangat untuk menyelesaikan makalah ini.
3. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah memberikan motivasi.
4. Pihak-pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang langsung maupun
tidak langsung turut andul dalam penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
menyempurnakan makalah selanjutnya. Kami juga berharap semoga makalah yang sederhana ini
dapat bermanfaat bagi semua pihak terutama para pembaca.

Wassalamualaikum, Wr. Wb.

Ciputat, Oktober 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................3
BAB I : PENDAHULUAN.......................................................................................4
1.1 Latar Belakang....................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................8
1.3 Tujuan Penelitian................................................................................8
BAB II : PEMBAHASAN........................................................................................9
2.1 Keterkaitan Penyakit……………………………….………...……..9
2.2 Pemeriksaan Penunjang……………………………….……...…….11
2.3 Penatalaksanaan Temporary Pace Maker……………….……….....12
2.4 Asuhan Keperawatan………………………………….………...….14
BAB III : PENUTUP……………………………..…………………………....….19

3.1 Kesimpulan …………………………..……………………………19

3.2 Saran…………………………………..…………………………...19

DAFTAR PUSTAKA…………………………………..………………………...20

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

“alat pacu jantungku”

Ny. TK (72 tahun) masuk ke IGD pada tanggal 2014 rujukan dari RS Andika. Keluarga mengatakan alasan
pasien ke rumah sakit karena pasien sehari SMRS tiba-tiba pingsan selama kira-kira 30 menit, disertai
dengan kelemahan tubuh sebelah kanan, pusing dan kesulitan bicara. Pengkajian saat masuk kesadaran
somnolen, TD 160/90 mmHg, N 50x/menit, RR20x/menit, S 360C, BJ normal, suara paru ronchi+/+,
wheezing-/-, kekuatan otot 1111/4444 .

1111/4444

pasien mempunyai riwayat hipertensi grade II. Saat di IGD diberikan terapi cairan NaCl 0,9% 500cc/24
jam, terapi oksigen nasal kanul 3L/menit, foto thorax, laboratorium darah lengkap, dan kimia darah, CT
scan dan dikonsulkan kepada dokter spesialis jantung paru dan hasil advisnya TPM dan pindah keruangan
stroke. Hasil pemeriksaan penunjang tanggal 25 Mei 2015 adalah sebagai berikut : Hb 11,3 gr/dL; Ht 32
%; leukosit 7,5 rb; trombosit 209 rb/mm3; eritrosit 3,59 rb/mm3; VER 90,2; HER 31,6; KHER 35,0; RDW
14,1; SGOT 18; SGPT 26; ureum 30; Kreatinin 0,7; GDS 169 Mg/dl; natrium 141 mmol; kalium 3,25
mmol; khlorida 112 mmol; hasil foto thorax ditemukan infiltrate di kedua paru, suspek pneumonia,
kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi, pelebaran mediastinum superior kanan kiri dan CTR
60%. Hasil CT scan kepala ditemukan perdarahan/SOL intraserebri.

Pada tanggal 26 Mei 2014 pkl 14.00 WIB pasien tiba diruangan catheterisasi jantung untuk
tindakan TPM dengan kesadaran apatis, akral hangat, TD 192/56 mmHg, N 38x/menit, RR 18x/menit, sat
O2 99,6%. Setting TPM sensitivity 2 mV, output 3mA heart Rate 60x/menit. TPM dipasang di apex right
ventricle. Selanjutnya pasien dirawat di ICCU.

Selama pasien dirawat di ICCU kesadaran compos mentis, TD 110/70 mmHg – 134/68 mmHg, HR
60-68 x/menit on TPM, P 18-22x/menit saat istirahat, suhu 36,30C, CRT < 2 detik, akaral hangat, tak ada
sianosis, hemiparese dextra, hasil echocardiografi ditemukan : LVH + kosentris, kontraktilitas global LV
baik, EF 60%, kontraktilitas global RV tapse 18, disfungsi diastolic dan gangguan restriktif.

Obat-obat yang diberikan adalah valsartan 1x80 mg, forneuro 1x1 caps, manitol 4x100 cc (distop tanggal
30 Mei 2014), brain act 3x 250 mg, adalat oros 1x30 mg, sulcrafat 3xCT, ranitidine 2x1 ampul.

4
Gambaran EKG selama dirawat diICCU adalah sebagai berikut:

5
6
7
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana keterkaitan penyakit yang sesuai pada kasus?
2. Apa saja pemeriksaan penunjang yang sesuai pada kasus ?
3. Bagaimana penatalaksanaan TPM ?
4. Apa saja Asuhan Keperawatan yang sesuai pada kasus ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui konsep dari keterkaitan penyakit yang sesuai pada kasus
2. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang yang sesuai pada kasus
3. Untuk mengetahui penatalaksanaan TPM
4. Untuk mengetahui ASKEP yang sesuai pada kasus

8
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1.KETERKAITAN PENYAKIT
1. Riwayat hypertensi grade 2 dan usia 72 tahun mengakibatkan kondisi dimana tekanan pada
dinding pembuluh darah meningkat yang dapat merusak pembuluh darah. Seiring
berjalannya waktu dapat menyebabkan pengerasan atau penyempitan dinding arteri
pembuluh darah (aterosklerosis), sehingga aliran darah ke otak tersumbat yang
menyebabkan pecahnya pembuluh darah akibat dari terus – menerus menerima aliran darah
bertekanan tinggi. Kondisi ini mengakibatkan otak tergenangi oleh darah (edema serebral)
yang mengakibatkan stroke hemoragik. Perdarahan yang terus menerus dalam otak dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK), sehingga diberi terapi manitol, yang
bekerja dengan cara membuat darah yang akan disaring oleh ginjal pekat sehingga
mengganggu fungsi ginjal dalam menyerap air kembali, akibatnya urin keluar berlebih dan
kandungan cairan dalam otak berkurang.
2. Peningkatan TIK menyebabkan vasospasme pembuluh darah sehingga adanya :
a. Disfungsi otak global sehingga terjadinya penurunan kesadaran (ditandai dengan
somnolen ke apatais)
b. Disfungsi otak fokal yang mempengaruhi nervus :
1) Nervus XI sehingga kelemahan anggota gerak (adanya hemiparase dextra)
2) Nervus VII, IX, XII sehingga adanya kelemahan otot facial (adanya
kesulitan bicara)
3. Peningkatan TIK juga dapat merangsang pusat muntah di medula oblongata dimana otot –
otot abdomen dan diafragma berkontraksi sehingga mencetuskan gerakan peristaltik
terbalik yang mengakibatkan isi usus mengalir ke lambung dan terjadinya distensi
lambung. Kondisi ini menyebabkan tekanan intratorakal meningkat dimana akan memaksa
spingter esophagus bagian atas membuka, glotis menutup dan palatum mole menyekat
nasofaring. Akibatnya, tekanan memaksa isi lambung melewati spingter untuk
disemburkan kemulut (adanya kenaikkan asam lambung) sehingga mual dan muntah dapat
terjadi. Dalam hal ini diberikan :

9
 a. Sulkrafat yang bekerja dengan dengan membentuk lapisan pada bagian lambung
untuk melindungi dari asam lambung.
b. Ranitidine yang bekerja dengan cara menghambat sekresi asam lambung berlebih.
4. Hypertensi grade 2 meningkatkan tekanan darah sistemik sehingga adanya peningkatan
resistensi terhadap ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah sebagai akibat
penebalan dinding ventrikel (LVH kosenteris) untuk meningkatkan curah jantung, namun
dalam hal ini tetap terjadi dilatasi jantung yang mengakibatkan aterosklerosis koroner
dimana penyediaan oksigen berkurang pada miokardium.
5. Oksigen yang berkurang pada miokardium dapat mengakibatkan fungsi ventrikel
terganggu dimana kekuatan kontraksi daerah yang terserang berkurang. Terjadinya
kerusakkan pada miokardium ventrikel kiri, menyebabkan kontraksi ventrikel tidak
efekteif sehingga tidak dapat memompa keluar darah yang diterima dari atrium kiri,
sehingga terjadinya penggumpalan pada atrium kiri dan meningkatkan tekanan pada vena
pulmonal yang menyebabkan edema pulmonal. Ketika cairan dari bagian dalam pembuluh
darah merembes keluar kedalam jaringan sekelilingnya dapat menyebabkan
pembengkakan (edema pulmonal), hal ini juga dapat terjadi karena tidak cukupnya protein
untuk menahan cairan plasma dalam darah, akibatnya cairan merembes keluar memasuki
alveoli/kantung udara (sus.pneumonia ditandai dengan adanya infiltrate paru dan ronchi
+/+) sehingga terjadi perubahan volume paru (restriktif).
6. Oksigen yang berkurang pada miokardium mendorong perubahan metabolisme tubuh,
dimana dari metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Hasil akhir dari
metabolisme tersebut adalah peningkatan asam piruvat, asam laktat dan ion hidrogen
sehingga ion elektrolit inbalance yang menyebabkan terhentinya pompa Natrium dan
Kalium, akibatnya potensial membran terganggu dan sistem konduksi terganggu, dimana
SA node dan AV node tidak berfungsi dengan baik, ditandai dengan sinus bradikardia 40
– 60 x/menit ditandai dengan pingsan. Hal ini merupakan indikasi pemasangan TPM
sebagai alat yang membantu pacu jantung untuk meningkatkan frekuensi jantung.
7. Adanya masalah pada jantung diberikan terapi farmakologi yaitu :
a. Valsartan, berkerja dengan cara menghambat angiotensin II sehingga pembuluh
darah semakin rileks dan jantung dapat memompa lebih mudah.

10
 b. Adalat oros, bekerja menghambat ion kalsium pada saat depolarisasi sehingga
adanya peningkatan O2 .
8. Kerusakkan pada pembuluh darah termasuk pada syok sepsis yang ditandai dengan akral
hangat, namun suhu bisa diatas 38 derajat celcius ataupun dibawah 36 derajat celcius.

2.2.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut mutaqqin (2011)
1. Angiografi cerebral : untuk menentukan stroke hemoragik
2. Lumbal fungsi : pembiusan local,memerlukan waktu 10-20 menit, di
lakukan jika dx stroke belum jelas
3. CT scan : pemberian sinar X dengan dosis rendah, 15-20 menit, dapat
memeriksa perdarahan intrakranium edema, posisi hematoma, infark jaringan otak/
iskemia dan posisinya
4. MRI : menunjukan daerah yang meangalami infark MAV,
pemerikasaan selama 30 menit, menggunakan magnetic kuat.
5. USG : pemindaian karotis, untuk pemindaian kemungkinan
penyempita arteri atau pembekuanfi arteri utama, lama prosedur 20-30 menit
6. EKG : memberi tanda-tanda kelainan irama jantung
7. Foto thorax : mencari kalainan dada termasuk penyakit jantung dan paru.
8. Pem. darah & Urine : untuk mendeteksi terjafi vaskolisis / giant arteritis, fll
a. Pemb. LED : untuk mendektsi terjadi vasculitis/ giant coll atritis, dll
b. Serologi : untuk melihat FR Stoke
c. Glukosa darah : DM, Hiperhlikemi, hipohlikemia
d. Hitung darah lengkap : Untuk melihat etiologi (Thrombosis, trombositopenia,
polisitemia)
9. USG Doppler : untuk mendeteksi penyakit arteri dan vena
10. EEG (elektroenchopalography) : untuk mendeteksi masalah berdasarkan gelombang
otak & mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.\
11. Pem. Saraf kranial (N1-N IX)

11
2.3.PENATALAKSANAAN TPM
1. Definisi
Sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi sebagai pengganti SA
Node yang berkontribusi dari otot jantung (sudoyo,2010). Pemasangan TPM merupakan
prosedur life-saving untuk mengatasi bradi aritmia, sehingga status sirkulasi efektif dan
hemodinamika kembali normal/ terapi jangka panjang di tentukan.
Tujuan utama pemasangan TPM adalah untuk stabilitas status sirkulasi dan
hrmodinamika dengan meningkatkan ventricular rate, di bantu dengan terapi farmakologi,
sampai penyebab di tentukan dan dilatasi. Tujuan utama pemasangan TPM adalah
membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang di sebabkan jantung pasien
tersebut terlalu lambat maupun terjdinya blok pada sistem hantaran irama jantung
(sudoyo).
Total AV Blok diatasi dengan medikasi & pemasangan pacemaker. Pacu jantung
terdiri dari permanent pacemaker & TPM (PERKI, 2015).

2. Indikasi pemasangan
a. Semua indikasi paru jantung jika tidak terdapat fasilitatas untuk segera dilakukan
pemasangan pacu jantung permanen
a) Blok jantung total – harus di pacu secara permanen baik itu simptomatik ataupun
tidak, kecuali setelah infark miokard inferior (dapat kembali ke irama dasar).
b) Blok Mobitz tipe II & Blok 2:1/3:1 dengan gejala
c) Blok Berkas cabang bifasikular dengan gejala (seperti RBBB & Hemiblok
anterior / Posterior kiri)
d) Sinus node pauses kurang lebih takikardi
e) Sinus bradikardi simptomatik tanpa penyebab dasar yang bisa di atasi
b. Bradiaritmia simptomatik yang di akibatkan oleh obat – pemasangan pacu jantung
temporer di lakukan sampai efek obat sudah hilang
c. Blok jantung pasca IM inferior jika terdapat gangguan hemodinama

12
3. Kontraindikasi
Pasien dengan fibrilasi atrium kronis  dapat menyebabkan asistol

4. Insersi pacu jantung

a. PPM & TPM di masukan lewat ven dengan measukan sheath & pacing wire melalui
vens besar
b. Ppm biasanya di pasang melalui v. sefatika, dalam jaringan subkutan disalah satu sisi
otot femoralis mayor (biasanya pada sisi di non dominan pasien)
c. TPM berada d luar tubuh pasien

5. Komplikassi pemasangan pascu jantung

a. Komplikasi dari pesangan wire seperti pneumothorax, perdarahan, jejas pleksus
brakialis (pada fungsi vena subclavia),aritmia saat manipulasi di dalam jantung di
infeksi (dapat berkembang menjadi endocarditis infekstif)
b. Komplikasi pemasangan dan penempatan box pacu jantung (seperti terbentuknya
hematoma, infeksi dan erosi boxes keluar dari kulit)
c. Gangguan pada wire seperti bergeseran lokasi wire/kehilangan kemampuan untuk
memacu/merasaka impuls hingga di perlukan reposisi) patahnya pelindung wire (
biasanya karena jahitan yang terlalu berat/friksi dengan klavikula – perlu untuk
mengganti wire). Dan perforasi miokard (jarang terjadi, kecuali pasca infark miokard
karena miokard menjadi rapuh – perlu work reposisi.

6. Tipe pacu jantung

a. Fixed rate : hanya bekerja terus terlepas dari ant. Intrinsic jantung
b. On demand : hanya bekerja saat kondisi tertentu, seperti laju jantung di bawah
50 denyut/menit
c. Rate : akan beradaptasi dengan kebutuhan pasien saat aktifitas dengan
meninggkatkaan laju sesuai kebutuhan
a) Pacu jantung yang di pasang dapat satu kamar (single chamber) (wire di masukan
ke salahsatu, baik ventrikel (lebih sering)atau atrium (lebih jarang)), ataupun 2

13
 kamar (double chamber) (satu wire di masukan ke atrium dan salah satu lagi ke
ventrikel).
b) Pacu jantung ventrikel hanya akan merasakan kontraksi ventikel tidak terdapat
kontribusi atrium untuk meningkatkan curah jantung. Padahal kontribusi atrium
bermanfaat dalam curah jantung (sehngga 25% total curah jantung). Pacu jantung
dua kamar harus di pasangkan pada pasien dengan atrium yang msih bisa di pacu
dan di rasakann oleh impuls nya oleh pacu jantung
c) Pasien dengan fibrlast atrium kronis tidak dapat di pasangkan wire atrium karena
adanya akt. Listrik acak yang secara konstran terjadi akan menyulitkan pacu
jantung alat pacu jatung untuk merasakan impuls listrik atrium.
(churchhouse & ormerod, 2017)

2.4.ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
a) Nama:
b) Umur: 72 thn
c) Jenis kelamin: Perempuan
d) Tanggal MRS: Tahun 2014
b. Keluhan Utama
Keluarga mengatakan pasien sehari SMRS tiba-tiba pingsan selama kira-kira 0 menit,
disertai dengan kelemahan tubuh sebelah kanan, pusing dan kesulitan bicara.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat hipertensi grade II,
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau adanya riwayat
stroke dari generasi terdahulu

14
 f. Pemeriksaan Fisik
1) Saat MRS
Kesadaran: Somnolen
Tekanan Darah: 160/90mmHg
Nadi: 50x/mnt
Respiratory: 20x/mnt
Suhu: 36C
Bunyi Jantung: Normal
Suara Paru: Ronchi +/+, Wheezing -/-
Kekuatan Otot: 1111/4444 / 1111/4444
a) B1 (Breathing) : Suara Ronchi +/+, Sesak nafas,
b) B2 (Blood) : TD: 160/90 mmHg
c) B3 (Brain) : Hasil CT-scan ditemukan perdarahan/SOL intraserebri, Pusing
d) B4 (Bladder)
e) B5 (Bone)
2) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Somnolen
3) Pengkajian Fungsi Serebral
Kesulitan berbicara
4) Pengkajian Sistem Motorik
kelemahan pada sisi tubuh sebelah kanan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular.
b. Penurunan kapasitas adaptif intracranial b.d edema serebral (Stroke hemoragik)
c. Gangguan Sirkulasi Spontan b.d abnormalitas kelistrikan jantung

15
3. Intervensi/Rencana Tindakan
a. DX. Kep.: Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular.
1111/4444
Data Objektif: kelemahan Otot 1111/4444

Data Subjektif: kelemahan tubuh sebelah kanan

Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan mobilisasi

klien mengalami peningkatan atau perbaikan.
Kriteria Hasil :
1) Mempertahankan posisi optimal.
2) Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang mengalami hemiparese.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal.
Rasional : mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan informasi
mengenai pemulihan.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam.
Rasional : menurunkan ressiko terjadinya trauma/iskemia jaringan.
3) Latih rentang gerak/ROM
Rasional : meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu
mencegah kontroktur.
4) Tempatkan bantal dibawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.
Rasional : mencegah adduksi bahu dan fleksi siku.
5) Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi
Rasional : mempertahankan posisi fungsional.

b. DX. Kep.: Penurunan kapasitas adaptif intracranial b.d edema serebral (Stroke
hemoragik)
Data Objektif: Somnolen, TD: 160/90 mmHg, N: 50x/menit
Data Subjektif: Pingsan selama 30 menit 1 hari SMRS, Hemiparase dextra, pusing sulit
bicara

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, menunjukkan

penurunan kapasitas adaptif intrakranial dapat teratasi.

16
 Kriteria Hasil :
Indikator IR ER

Buka mata terhadap 1 3

stimulus eksternal

Keterangan Orientasi kognitif 1 3

1. Sangat terganggu
Mematuhi perintah 1 3
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
Intervensi :
1. Monitoring TTV secara berkala
2. Posisikan klien terlentang dengan posisi kepala lebih tinggi 30 derajat jika tidak
ada kontraindikasi
3. Jaga posisi kepala tetap netral untuk memfasilitasi venous return dari otak lancar.
4. Hindari rotasi dan fleksi pada leher karena dapat menghambat venous return dan
meningkatkan TIK.
6. Hindari fleksi berlebihan pada pinggang karena dapat meningkatkan tekanan
intra-abdomen dan intratoraks yang dapat meningkatkan TIK.
7. Hindari valsava maneuver, minta klien ekshalasi ketika berputar atau pindah
posisi.

c. DX. Kep.: Gangguan Sirkulasi Spontan b.d abnormalitas kelistrikan jantung

Data Objektif: N: 50x/menit, kesadaran somnolen, kardiomegali degan aorta elongasi dan
kalsifikasi, pelebaran mediastinum superior kanan kiri, CTR 60%
Data Subjektif: -
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ....... x ....... jam sirkulasi
spontan dengan:
Kriteria Hasil:
1) Tanda-tanda vital dalam rentang normal
2) SPO2 95-100%

17
3) Nadi perifer teraba kuat
4) Akral hangat
5) CRT kurang dari 2 detik
6) Tidak mengalami penurunan kesadaran
7) Hasil AGD dalam rentang normal
8) Ada produksi urin dalam 6 jam
9) Gambaran EKG tidak menunjukkan kelainan
Intervensi :
1) Monitor Tanda-tanda vital
2) Monitor tingkat kesadaran
3) Monitor kekuatan nadi perifer
4) Monitor SPO2
5) Monitor perubahan warna kulit
6) Monitor CRT
7) Monitor EKG
8) Posisikan pasien dalam posisi sesuai kebutuhan
9) Pertahankan kepatenan jalan nafas
10) Lakukan balance cairan
11) Pertahankan IV line
12) Ciptakan lingkungan yang nyaman
13) Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
14) Berikan terapi sesuai terapi
15) Anjurkan pasien dan keluarga mengenai tanda-tanda gangguan sirkulasi
16) Anjurkan pasien dan keluarga mengenai langkah-langkah pencegahan ganggauan
sirkulasi

18
 BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Stoke memiliki banyak factor penyebab salah satunya hipertensi, hypertensi
mengakibatkan kondisi dimana tekanan pada dinding pembuluh darah meningkat yang
dapat merusak pembuluh darah. Seiring berjalannya waktu dapat menyebabkan pengerasan
atau penyempitan dinding arteri pembuluh darah (aterosklerosis), sehingga aliran darah ke
otak tersumbat yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah akibat dari terus – menerus
menerima aliran darah bertekanan tinggi.

3.2. Saran
Perawat diharapkan mampu berfikir kritis, cepat dan tepat untuk mencegah
terjadinya kematian dan kecacatan pada korban, serta meningkatkan program penyuluhan
tentang berbagai factor risiko stroke kepada masyarakat.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung, dan
Stroke. Yogyakarta: Dianloka Pustaka.
2. Batticaca, F. B. 2009. Asuan Keperawatan Klien dengan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika.
3. Churchhouse, Antonia dan Julian Ormerod. 2017. Crash Couse Cardiology. Singapura :
Elsevier
4. Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika.
5. NANDA International. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:
EGC.
6. Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardi. 2013. Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan
Profesional Jilid 2. Yogyakarta: Media Action Publishing.
7. PERKI. 2015. Pedoman tatalaksana hipertensi pada penyakit kardiovaskular. Jakarta :
perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular Indonesia
8. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta :
DPP PPNI
9. Wilkinson, Judith M. & Ahern, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
9. Jakarta: EGC.

20