Anda di halaman 1dari 86

ASKEP KRITIS PADA GANGGUAN KARDIOVASKULER:

ACS; Aritmia & Pacu Jantung; IABP; Post Bedah Jantung

Penugasan ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis


Dosen Pengampu: Ns. Priyanto, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.MB.

Disusun oleh Kelompok 1:


1. Ade Isnaini Fadillah (010117A001)
2. Duwik Rukayanti (010117A021)
3. Halimah Wahyuningtiyas (010117A035)
4. Merlina Kusumaningtyas (010117A057)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
ASKEP KRITIS PADA GANGGUAN KARDIOVASKULER:
ACUTE CORONARY SYNDROME

Penugasan ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis


Dosen Pengampu: Ns. Priyanto, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.MB.

Disusun oleh Kelompok 1:

MERLINA KUSUMANINGTYAS
(010117A057)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
BAB I
TEORI ACS
A. Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS)
Acute Coronary Syndrome Merupakan spektrum manifestasi akut dan
berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen, miokardium, dan aliran darah.
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan
gejala iskemia miokard, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-
segmen infark miokard.
Acute Coronary Syndrome adalah satu dari tiga penyakit pembuluh darah
arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation
infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).

B. Etiologi
1. Faktor Penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
- Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosis aorta
 Insufisiensi
- Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor :
- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
- Stress psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur muskulus papilaris
7. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu
absorbsi 1 nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,
akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan
thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin,
perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa
pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah
dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
aterosklerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat
memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya
atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu
Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang
bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan
meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat
menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut
dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark,
hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan
EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya
suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel
kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan,
serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan
kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat
menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
a. STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi
: hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada
2 sadapan chest lead.
b. NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
2. Enzim Jantung, yaitu :
a. CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya
pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
b. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
c. LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya
setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-
2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA ,
menunjukkan inflamasi.
6. AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
7. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
9. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan
plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas
atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita ACS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada 1
penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan, dimana komplikasi
gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering
sebagai penyebab suddent death
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat
diit cair
c. Segera pasang IV line
d. Oksigen
e. Nitral (cedocard) sublingual
f. Nitrogliserin oral atau infus (drip)
g. Aspirin 160 mg dikunyah
h. Pain killer (Morphine/Petidine)
i. Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
a. B Bloker Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non
ISA. KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker
dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
b. ACE Inhibitor Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas
fasca infark.
c. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
d. Trombolitik Terapi Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak
dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS
tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
e. Heparin UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan
monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam
(2-2,5 x nilai APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH)
lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan
APTT. Dosis sesuai dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Digunakan untuk
pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan
mengurangi derajat stenosis.
g. Primary dan Rescue PTCA Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan
tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan trombolitik biasanya
penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan
PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk
dilaukan rescue PTCA.

H. Penyakit Yang Termasuk Dalam ACS


Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark
akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
I. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur.
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala :
a. Riwayat IMA sebelumnya
b. Penyakit arteri koroner
c. Masalah tekanan darah
d. Diabetes mellitus.

Tanda :

a. TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari


tidur sampai duduk/berdiri
b. Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia) mungkin terjadi.
c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3. Integritas ego
Gejala :
a. Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
b. Perasaan ajal sudah dekat
c. Marah pada penyakit atau perawatan
d. Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
a. Menolak
b. Menyangkal
c. Cemas
d. Kurang kontak mata
e. Gelisah
f. Koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda :
a. Normal
b. Bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala :
a. Mual
b. Kehilangan nafsu makan
c. Bersendawa
d. Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
a. Penurunan turgor kulit
b. Kulit kering/berkeringat.
c. Muntah.
d. Perubahan berat badan
6. Neurosensori
Gejala :
a. Pusing
b. Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
a. Perubahan mental
b. Kelemahan
7. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
d. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada
pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9)
Pernafasan: Gejala :
e. Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
f. Dispnea nokturnal
g. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
h. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan
b. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
c. Nafas sesak / kuat dan pucat, sianosis
J. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d agen cidera biologis (iskemik, penurunan suplai oksigen ke
otot jaringan miokard)
2. Penurunan curah jantung b/d kontraktilitas jantung
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

K. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
b. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
c. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
dukungan
d. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
e. Kurangi faktor presipitasi nyeri
2. Penurunan curah jantung
a. Evaluasi adanya nyeri dada
b. Catat adanya disritmia jantung
c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
d. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
e. Monitor balance cairan
3. Kecemasan
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Berikan
informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
c. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
d. Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
e. Dengarkan dengan penuh perhatian
f. Identifikasi tingkat kecemasan
BAB II

APLIKASI KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN DIAGNOSA MEDIS


NSTEMI DI RUANG ICU PKU MUHAMMADIYAH GOMBONG

I. PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 53 tahun Alamat : Buayan, Kebumen
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
BB : 113 kg
Pekerjaan : Pegawai PDAM
No. Rekam Medik : 231735
Tanggal Pengkajian : 08 Juli 2017
Diagnosa Medik : NSTEMI dd UAP
b. Identitas Penanggung jawab
Nama : Ny. S
Umur : 50 tahun
Alamat : Buayan, Kebumen
Hub. Dengan Klien : Istri
2. Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama
Klien mengeluh nyeri pada daerah ulu hati menyebar ke dada, pundak dan
punggung.
Riwayat penyakit sekarang :
Klien datang ke IGD pada tanggal 7 juli 2017 jam 11.00 dengan keluhan
nyeri pada ulu hati menyebar ke dada, pundak, dan punggung. Klien merasa
nyeri sejak pukul 09.00 lalu klien dibawa ke puskesmas Buayan sebelum
akhirnya klien meminta dirujuk ke RSU PKU Muhammadiyah Gombong.
Klien masuk ICU setelah sebelumnya mendapat perawatan di ruang Husna
PKU Muhammadiyah Gombong dengan diagnosa medis NSTEMI.
Keadaan umum klien baik, kesadaran composmentis GCS E:4 M:6 V:5.
Klien terpasang O2 dengan non-rebreating masker 8liter/menit, terpasang
syringe pump dengan NTG di spuit 50cc 3cc/jam, terpasang kondom
kateter, terpasang infus RL 20cc/jam pada tangan kanan. Ssat dikaji TTV
klien yaitu: TD 153/94 mmHg, Nadi 70 x/menit, Pernafasan 38x/menit,
Suhu 36,1o Celcius, Saturasi Oksigen 98%
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat saat di IGD:
Klien masuk IGD tanggal 07 juli 2017 pukul 10.00 rujukan dari
puskesmas Buayan dengan keluhan nyeri dada menjalar ke
punggung dan pundak. Saat di IGD TTV Klien yaitu: TD 197/118
mmHg, Nadi 71x/menit, Suhu 36,7oCelcius, Rr 37 x/menit, dan
SpO2 95%.
- Riwayat pengobatan:
Klien mengatakan belum pernah berobat karena penyakit ini. Klien
mengatakan belum pernah dirawat di Rumah Sakit sebelumnya.
- Riwayat penyakit sebelumnya:
Klien mengatakan baru pertama dirawat dengan keluhan seperti ini,
sebelumnya klien belum pernah dirawat baik karena penyakit
menular, penyakit menaun, ataupun penyakit menurun.
- Riwayat penyakit keluarga :
Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengidap
penyakit seperti dirinya. Klien mengatakan ayah dan ibunya belum
pernah dirawat di Rumah Sakit.
3. Pengkajian Kritis B6
a. B1 (Breathing) Klien mengatakan sesak nafas. Rr 36x/menit saturasi
oksigen 98%. Irama nafas cepat. Suara nafas mengi. Terpasang Non-
rebreating mask 8l/menit. Tidak ada penumpukan sekret. Hidung
bersih.
b. B2 (Blood) TD 153/94mmHg. Nadi 70x/menit. Suara jantung normal
tidak ada suara jantung tambahan. Saturasi oksigen 98%. Adanya
peningkatan JVP.
c. B3 (Brain) Kesadaran klien composmentis dangan GCS E4 M6 V5.
Klien tidak mengalami disorientasi waktu, tempat, maupun orang. Alur
pembicaraan nyambung. Ukuran pupil kanan 3mm kiri 3mm.
d. B4 (Bowel) Tidak ada lesi pada rongga mulut. Tidak menunjukan
dehidrasi. Klien mengalami konstipasi. Klien mengatakan belum BAB
sejak 2 hari yang lalu. Bising usus 16x/menit.
e. B5 (Bladder) Produksi urin menurun. Urin pekat kekuningan. Klien
terpasang kondom kateter ukuran 30.
f. B6 (Bone) Terpasang infus pada tangan kiri. Tidak mengalami
kelemahan anggota gerak. Tonus otot 5. Adanya udema derajat 1.
Warna kulit sawo matang, akral hangat dan lembab. Tidak ditemukan
adanya ulkus decubitus
4. Data Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan
Rujukan
Jum’at SGOT 18.00 0 -50 U/L
07-07- SGPT 13.00 0 – 50 U/L
2017 Natrium 140.4 135 - 147 mEq/L
Kalium 3.71 3.5 – 5.0 mEq/L
HBs Ag Neg Negatif -
Leukosit 14.47 H 3.8 – 10.6 10^3/ul
5.03 4.4 – 5.9 10^6/ul
14.7 g/dl
Eritrosit 42.2 13.2 – 17.3 %
Hemoglobin 93.9 4 fL
Hematokrit 29.2 0 -52 pg
MCV 31.1 L 80 – 100 g/dl
MCH 249 26 – 34 10^3/ul
MCHC 0.2 32 – 36 %
Trombosit 7.5 H 150 – 440 %
Basofil 79.2 H 0 – 1,0 %
Eosinofil 8.8 L 2,0 – 4,0 %
Neutrofil 4.3 50 – 70 %
Limfosit 160 H 25 – 40 mg/dl
Monosit 30 2,0 – 8.0 mg/dl
GDS 1.10 70 – 105 mg/dl
Ureum 231 H 15 -39 mg/dl
Kreatinin 134 0.9 – 1.3 mg/dl
Kolesterol 105 0 – 200 mg/dl
Trigliserida 50 0 – 150 mg/dl
LDL kolesterol <130
HDL kolesterol 33-55

5. Terapi
Tanggal Nama obat dosis
08 Juli 2017 Disolf 490 mg 3x1
08 Juli 2017 Simvastatin 20 mg 1x1
08 Juli 2017 Alprazolam 0.5 mg 1x1
08 Juli 2017 Laxadin syirup 3x2
08 Juli 2017 Arixtra 2.5 mg 1 x 2.5 mg
08 Juli 2017 Nitrogliserida 10 mg dalam spuit 20mcg /menit
08 Juli 2017 50cc Morphine 2x10 mg + 2cc/jam
ketorolac 2 mg (dalam spuit
08 Juli 2017 50cc) 500ml/24jam
NaCl
09 Juli 2017 Disolf 490 mg 3x1
09 Juli 2017 Simvastatin 20 mg 1x1
09 Juli 2017 Alprazolam 0.5 mg 1x1
09 Juli 2017 Laxadin syirup 3x2
09 Juli 2017 Arixtra 2.5 mg 1 x 2.5 mg
09 Juli 2017 Nitrogliserida 10 mg dalam spuit 10mcg /menit
09 Juli 2017 5occ Morphine 2 mg + ketorolac 2cc/jam
2x10mg (dalam spuit 50cc)
09 Juli 2017 NaCl 500ml/24jam

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemik, penurunan
suplai oksigen ke otot jaringan miokard).
3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

III. RENCANA KEPERAWATAN

No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan


Keperawatan Hasil
1. Penurunan curah Setelah dilakukan Cardiac Care
jantung tindakan keperawatan - Evaluasi adanya nyeri
berhubungan selama 3x7jam masalah dada ( intensitas,lokasi,
dengan dapat teratasi dengan durasi)
kontraktilitas kriteria hasil: - Catat adanya disritmia
jantung - Nyeri angina tidak ada jantung
- Klien dapat - Catat adanya tanda dan
beraktivitas. gejala penurunan cardiac
- Tanda vital dalam output
batas normal. - Monitor status
- Tidak ada edema kardiovaskuler
paru, perifer, dan - Monitor status pernafasan
tidak ada asites yang menandakan gagal
- Tidak ada penurunan jantung, berikan terapi
kesadaran oksigen
- Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan
perfusi
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya
perubahan tekanan darah
- Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
2. Nyeri akut Setelah dilakukan Pain manajemen
berhubungan tindakan keperawatan - Lakukan pengkajian
dengan agen cidera selama 3x7 jam masalah secara komprehensif
biologis (iskemik, dapat berkurang/hilang dengan PQRST
penurunan suplai dengan kriteria hasil: - Gunakan teknik
oksigen ke otot - Klien dapat distraksi relaxasi
jaringan miokard) mengekspresikan menggunakan tindakan
bahwa nyeri untuk memodifikasi
berkurang/hilang factor tersebut
- Tanda vital dalam - Klien dapat beristirahat
batas normal.
- Klien dapat - Observasi pasien
mendemonstrasikan tentang skala nyeri atau
teknik relaksasi untuk ketidaknyamanan
meningkatkan - Gunakan tabel nyeri
kenyamana untuk memonitor nyeri
- Klien dapat terhadap efek
mengenali factor pemberian obat
penyebab dan - Observasi gejala yang
menggunakan berhubungan dengan
tindakan untuk dispnea, mual/muntah,
memodifikasi factor pusing.
tersebut - Posisikan pasien pada
- Klien dapat istirahat total selama
beristirahat episode angina.
3. Kecemasan Setelah dilakukan - Kaji ekspresi pasien
berhubungan tindakan keperawatan terhadap takut : menolak,
dengan perubahan selama 3x7jam depresi, marah
status kesehatan diharapkan kecemasan - Beritahu pasien tentang
berkurang dengan program medis yang telah
kriteria hasil : dibuat untuk menurunkan
- klien menyatakan serangan akan datang
ansietas menurun - Kaji orientasi pasien :
sampai tingkat yang orang, tempat dan waktu
dapat diatasi. - Dorong keluarga untuk
memberikan dukungan
kepada klien
- Dengarkan dengan penuh
perhatian
DAFTAR PUSTAKA

NANDA. (2018). Nursing Diagnoses: Definitions and Clasification 2018-2020.


Philadelphia: NANDA International

Ali, Z. (2014). Dasar-dasar Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Pratiwi. (2012). Komplikasi Pada Klien Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI) Yang
Mendapat Maupun Tidak Mendapat terapi Reperfusif. Semarang: Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro

NIC. (2016). Nursing Interventions Classification (NIC). Jakarta: Cv. Mocomedia

NOC. (2016). Nursing Outcomes Classification (NOC). Jakarta: Cv. Mocomedia


ASKEP KRITIS PADA GANGGUAN KARDIOVASKULER:
ARITMIA & PACU JANTUNG

Penugasan ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis


Dosen Pengampu: Ns. Priyanto, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.MB.

Disusun oleh Kelompok 1:

ADE ISNAINI FADILLAH


(010117A001)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
BAB I

TEORI ARITMIA & PACU JANTUNG

A. Definisi
Aritmia atau disritmia merupakan gangguan irama jantung yang
merujuk kepada setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau
konduksi impuls listrik jantung (Thaler Ms, 2013)
Kondisi listrik yang abnormal atau perubahan otomatisitas akan
mengubah frekuensi dan irama jantung ,Aritmia memiliki intensisitas yang
bervariasi mulai dari yang ringan , asimptomatik (tanpa keluhan dan gejala) dan
tidak memerlukan pengobatan seperti sinus aritmia dengan peningkatan serta
penurunan frekuensi jantung yang mengikuti respirasi. Hinga fibrilasi ventrikel
yang fatal sehinga harus dilakukan resusitasi segera,Aritmia umumnya
diklasifikasi menurut asalnya (ventrikuler / supraventrikuler) .Efek aritmia pada
curah jantung dan tekanan darah yang sebagian dipengaruhi oleh lokasi asal
aritmia akan menentukan makna klinis nya (Kowalk, 2003)

Pada jantung orang normal, setiap denyut berasal dari nodus SA (irama
sinus normal). Jantung berdenyut sekitar 70 kali dalam satu menit pada keadaan
istirahat. Frekuensi melambat (bradikardia) selama tidur dan dipercepat
(takikardia) oleh emosi, olahraga, demam, dan rangsangan lain. Pada orang
muda sehat yang bernapas dengan frekuensi normal, frekuensi jantung
bervariasi sesuai fase pernapasan meningkat selama inspirasi dan menurun
selama ekspirasi, terutama bila kedalaman napas meningkat. Aritmia sinus ini
adalah fenomena normal dan terutama disebabkan oleh fluktuasi persarafan
simpatis di jantung (Ganong, 2008).
B. Klasifikasi Aritmia
1. Sinus Takikardi
 Irama atrium dan ventrikel teratur
 Frekuensi >100 kali per menit , kadang kadang > 160 kali per
menit
 Gelombang P yang normal mendahuui setiap kompleks QRS

2. Sinus bradikardi
 Irama atrium dan ventrikel teratur
 Frekuensi <60 kali per menit
 Gelombang P yang normal mendahuui setiap kompleks QRS
3. Paraxysmal supraventricular tachycardia (PAT)
 Irama atrium dan ventrikel teratur
 Frekuensi jantung >160 kali per menit , kadang kadang >
melampaui 250 kali per menit
 Gel P teratur tetapi abnormal dan sulit dibedakan dari
gelombang T didepannya
 Gelombang P mendahuui setiap kompleks QRS
 Awitan dan terminasi aritmia yang mendadak
4. Flater Atrial
 Irama atrium teratur , frekuensi 250 hingga 400 kalli per menit
 Frekuensi ventrikel bervariasi menurut derajat blok
AV(biasanya 60 hingga 100 kali per menit)
 Tidak tampak gelombang P, aktivitas atrium terlihat sebagai
gelommbang fibrilasi (gelombang F) gambaran seperti gigi
gergaji sering terlihat pada lead II
 Kompleks QRS memiliki banyak bentuk yang seragam tetapi
frekuensi sering tidak teratur
5. Fibrillasi Atrial
 Irama atrium sangat tidak teratur, frekuensi >400 kalli per menit
 Irama ventrikel sangat tidak teratur
 Kompleks QRS memiliki konfigurasi dan durasi seragam
 Tidak tampak gelombang P, aktivitas atrium terlihat sebagai
gelombang fibrilasi awal (baseline) yang eratik serta tidak
regular (gel F)
6. Junctional rhythm
 Irama atrium dan ventrikel teratur , frekuensi atrium 40 hingga
60 kalli per menit, ventrikel 40 hingga 60 kalli per menit(60
hingga 100 kali permenit pada irama junctional yang mengalami
akselerasi)
 Gel P mendahului kompleks QRS, tersembunyi dalam kompleks
QRS ( atau tidak terdapat)atau timbul sesudah kompleks QRS,
jika terlihat biasanya gel P ini terbalik
 Interval PR kalau terdapat <0,12 detik
 Kompleks QRS memiliki konfigurasi dan durasi yang normal
kecuali pada hantaran yang abnormall
7. First-degree AV block
 Irama atrium dan ventrikel teratur
 Interval PR > 0,20 detik
 Gel P mendahului kompleks QRS
 Kompleks QRS tampak normal
8. Second degree AV block
 Irama atrium teratur
 Interval ventrikell teratur atau tidak teratur, disertai derajat blok
yang bervariasi
 Interval PP konstan
 Kompleks QRS secara periodic tidak terdapat
9. Third AV block (blok jantung komplet)
 Irama atrium teratur
 Interval ventrikell teratur frekuensi lebih rendah daripada irama
atrium
 Kompleks QRS memiliki durasi normal (junctional
pacemaker)atau yang lebar dan aneh (ventricular pacemaker)
10. Ventricular premature beat (VPB)
 Irama atrium teratur
 Irama ventrikel tidak teratur
 Kompleks QRS melebar dan mengalami distrosi : QRS > 0,14
detik
 Komleks QRS premature yang timbul sendiri
 Berbahaya(ominous) kalau dua VPB bersatu, multilokal, dan
memiliki pola gelombang R pada gelombang T
11. Takikardia ventrikuler (vt)
 Frekuensi ventrikel 100 hinga 220 per menit , irams teratur
 Kompleks wrs melebar , berbentuk aneh dan tidak bergantung
gelombamh P
 Gel P tidak bisa dibedakan
 Dapat mulai dan berhenti secara tiba tiba
12. Fibrilasi ventrikel
 Irama dan frekuensi ventrikel tampak kacau dan cepat
 Kompleks QRS melebar dn tidak teratur
13. Asistol
 Tidak terdapat frekuensi ataupun irama atrium atau ventrikel
 Tidak terlihat gel P , kompleks QRS
C. Etiologi
Menurut (Morton,Patricia Gonce.(2008)
1. Defek Kongenital
Penyakit jantung bawaan terjadi karena adanya gangguan pada proses
pembentukan dan perkembangan jantung saat janin berada di dalam
kandungan.Secara umum, struktur jantung manusia dibagi menjadi empat
ruang, yaitu 2 serambi jantung (atrium) dan 2 bilik jantung (ventrikel),
masing-masing terbagi kanan dan kiri. Atrium dan ventrikel kanan jantung
berfungsi menerima darah dari seluruh tubuh dan memompa darah ke paru-
paru. Setelah mengikat oksigen di paru-paru, darah lalu kembali jantung,
yaitu ke atrium dan ventrikel kiri. Selanjutnya, ventrikel kiri jantung akan
memompa darah yang kaya akan oksigen tadi ke seluruh tubuh melalui
aorta.Bagi penderita penyakit jantung bawaan, putaran darah ini dapat
terganggu dikarenakan adanya struktur jantung yang abnormal, termasuk
struktur katup, ruang jantung, septum (dinding penyekat yang memisahkan
ruang jantung), serta arteri.Hingga saat ini, belum ada yang dapat
memastikan apa penyebab utama gangguan pembentukan jantung tersebut,
khususnya pada minggu ke-5 masa kehamilan, atau saat proses
pembentukan jantung terjadi.
2. Iskemia / Infark Miokard
Iskemia koroner memiliki efek samping yang serius, jika tidak
ditangani. Dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi, dan kolesterol
tinggi. Keduanya dapat menyebabkan serangan jantung.

Ketika arteri koroner menjadi kecil, hal ini dapat menjadi serangan jantung.
Seseorang dapat menderita sakit dada sementara atau angina. Serangan
jantung dapat menyebabkan aritmia, yang membuat kerusakan tetap pada
otot jantung. Jika tetap dibiarkan, iskemia koroner dapat
menimbulkan stroke.
3. Intoksikasi Obat

Procainamide adalah obat yang berfungsi untuk mengobati denyut


jantung tidak beraturan (aritmia), terutama pada kasus takikardia
ventrikular dimana jantung berdetak terlalu cepat.Procainamide hanya
boleh digunakan untuk mengobati gangguan denyut jantung yang
membahayakan jiwa penderita. Jika tidak digunakan dengan benar, obat ini
justru dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan
menimbulkan efek samping lain yang mematikan. Oleh karena itu,
penggunaan procainamide harus selalu berdasarkan petunjuk dokter

4. Degenerasi Jaringan Penghantar impuls


Elastisitas dinding aorta menurun dengan bertambahnya usia. Disertai
dengan bertambahnya kaliber aorta. Perubahan ini terjadi akibat adanya
perubahan pada dinding media aorta dan bukan merupakan akibat dari
perubahan intima karena ateros¬kle¬rosis. Perubahan aorta ini menjadi
sebab apa yang disebut isolated aortic incompetence dan terdengarnya
bising pada apex cordis.
Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti
organ tubuh lain, tetapi malahan terjadi hipertropi. Pada umur 30-90 tahun
massa jantung bertambah (± 1gram/tahun pada laki-laki dan ± 1,5
gram/tahun pada wanita).
Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari
berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katup,
penumpukan lipid, degenerasi kolagen dan kalsifikasi jaringan fibrosa
katup tersebut. Daun katup menjadi kaku, peruba¬han ini menyebabkan
terdengarnya bising sistolik ejeksi pada usia lanjut. Ukuran katup jantung
tampak bertambah. Pada orang muda katup antrioventrikular lebih luas dari
katup semilunar. Dengan bertambahnya usia terdapat penambahan
circumferensi katup, katup aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut
menyamai katup mitral, juga menyebabkan penebalan katup mitral dan
aorta. Peru¬bahan ini disebabkan degenerasi jaringan kalogen, pengecilan
ukuran, penimbunan lemak dan kalsifikasi. Kalsifikasi sering ter¬jadi pada
anulus katup mitral yang sering ditemukan pada wanita. Perubahan pada
katup aorta terjadi pada daun atau cincin katup. Katup menjadi kaku dan
terdengar bising sistolik ejeksi.
5. Ketidakseimbangan elektrolit
Ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah. Kadar elektrolit
seperti kalium, natrium, kalsium, dan magnesium dapat mengganggu
impuls listrik jantung, sehingga mengakibatkan aritmia.
6. Stress
sumber listrik di jantung seharusnya hanya satu sehingga organ ini
berdetak dengan normal. Namun, pada kondisi fibrilasi atrium, sumber
listrik jantung menjadi sangat banyak, yaitu mencapai 400-500 sumber
listrik di serambi kiri jantung. Hal ini menyebabkan detak jantung menjadi
tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Sumber listrik jantung seolah
berkompetisi sehingga membuat darah di jantung seperti diputar-putar atau
dikocok. Akibatnya, terjadi penggumpalan darah yang sering kali tak
disadari. Bahayanya, gumpalan darah bisa menyumbat pembuluh darah.
Jika dibiarkan, FA bisa menyebabkan komplikasi serius, seperti stroke,
serangan jantung, dan gagal jantung. Pada kasus stroke, gumpalan darah di
jantung bisa keluar menuju otak dan menyumbat pembuluh darah di otak.
D. Patofisiologi

DEGENERASI
INFARK DEFEK INTOKSIKASI G3 STRESS
PENGHANTAR IMPULS
OBAT ELEKTROLIT
MIOKARD KONGENITALL

PERUBAHAN IRAMA DAN


FREKUENSI JANTUNG

B1 B2

HIPERTENSI DAN CURAH JANTUNG


CURAH G3 VENTRIKEL HIPOTENSI MENURUN ATAU
JANTUNG KIRI
MENINGKAT
MENURUN

KERJA SUPLAI O2
PERUBAHAN EDEMA PARU JANTUNG JARINGAN
IRAMA DAN MENINGKAT MENURUN
BUNYI NAFAS

PENURUNAN CURAH
SESAK NAFAS
JANTUNG

INTOLERANSI AKTIVITAS
E. Manifestasi Klinis Aritmia

Ada beberapa Manifestasi klinis Aritmia, yaitu:

 Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;


defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat.
 Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
 Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
 Palpitasi
 Pingsan
 Rasa tidak nyaman di dada
 Lemah atau keletihan (perasaan
 Detak jantung cepat (tachycardia)
 Detak jantung lambat (bradycardia)(Smeltzer, 2002).

F. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung


a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan aritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksanaan Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker


1. Kelas 1 A
1) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

2) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.

3) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang


2. Kelas 1 B

Lignocainuntukaritmiaventrikelakibatiskemiamiokard,
ventrikeltakikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)


Atenolol, Metoprolol, Propanolol :indikasiaritmijantung, angina
pektorisdanhipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)


Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

H. Terapi Mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
I. Pacu Jantung

1. Pemacuan pada infark Miokard akut

Kejadian blok AV pada pasien pasca-infark miokard dengan ST elevasi telah


menurun seiring dengan era reperfusi, baik dengan terapi trombolitik (5-7%)
maupun dengan intervensi koroner primer (3.2%).226 Kejadian blok AV derajat
tinggi (blok infra His) biasanya berhubungan dengan infark anterior.226 Biasanya
blok AV yang disebabkan oleh infark miokard akan kembali normal secara spontan
setelah beberapa hari sampai minggu.227-229 Terlepas dari lokasi infark, kejadian
blok AV akan meningkatkan angka rawat ulang dan mortalitas dalam 30 hari.
Namun setelah 30 hari, angka mortalitas pasien dengan ataupun tanpa blok AV
adalah sama, yang menunjukkan bahwa kedua kelompok pasien ini mempunyai
prognosis jangka panjang yang sama. 226 Gangguan konduksi intraventrikular
lebih sering muncul pada infark di daerah anterior/anteroseptal. Pasien dengan
gangguan konduksi intraventrikular akibat infark miokard mempunyai angka
mortalitas yang tinggi (lebih dari 80%) akibat luasnya nekrosis pada
miokardium.229,230

Perspektif Klinis:
 Blok AV akibat dari infark miokard akut biasanya akan pulih secara
spontan dalam 2-7 hari. Implantasi APJP tidak mempengaruhi
prognosis pada pasien infark miokard sehingga tidak dianjurkan.
 Pada pasien infark miokard anterior dengan komplikasi BBC baru
dan blok AV temporer, kejadian mortalitas jangka pendek dan
panjang sangat tinggi meskipun diimplantasi APJP. Tidak terdapat
bukti bahwa pemacuan jantung memperbaiki luaran klinis pada
populasi tersebut, karena biasanya disertai GJ dan disfungsi sistolik
ventrikel kiri. Pada kondisi ini, pemasangan TRJ-D lebih bermanfaat
dibandingkan dengan APJP.
2. Pemacuan pasca Bedah Jantung
Kejadian blok AV kurang lebih 1-4% pascabedah jantung, sekitar 8% pada
operasi katup jantung berulang dan sekitar 20-24% pada penggantian katup aota
atau trikuspid yang kalsifikasi.231-235 Disfungsi nodus sinus dapat muncul
setelah bedah pintas arteri koroner (BPAK), atriotomi lateral kanan, atau
pendekatan transeptal superior pada bedah katup mitral.232,233 Dalam praktek
sehari-hari, diperlukan waktu observasi antara 5-7 hari sebelum diputuskan untuk
implantasi APJP.232 Namun pemulihan fungsi nodus sinus ataupun nodus AV
dapat terjadi lebih lambat.
Pada evaluasi selanjutnya ditemukan bahwa pasien yang sudah
diimplantasi APJP pascabedah, 65-100% pasien mengalami blok AV yang
menetap, sedangkan DNS menetap hanya ditemukan pada 30-40% pasien.236
Pada kasus terjadinya blok AV pada 24 jam pertama pascabedah katup aorta dan
mitral yang menetap lebih dari 48 jam, kemungkinan resolusi pada 1-2 minggu
sangat kecil, sehingga implantasi APJP yang lebih awal dapat dipertimbangkan
untuk mempersingkat waktu rawat di rumah sakit.237,238
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
J. PENGKAJIAN

b. Pengkajian primer :

1. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hipoksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
c. Pengkajian sekunder
a) Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi.
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
4) Kondisi psikososial
d. Pengkajian fisik
a) Aktivitas : kelelahan umum.
b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.
c) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.
e) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan

II. Diagnosa Keperawatan

a. Risiko penurunan Curah jantung b.d Perubahan irama jantung


b. Intoleran aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
c. Kelebihan volume cairan
III. Rencana Keperawatan

NANDA NOC NIC

(00240) (0400) (4040)


Risiko penurunan Curah Keefektifan Pompa Perawatan Jantung
jantung jantung Definisi : Keterbatasan dari
Definisi : Rentan terhadap Definisi : kecukupan komplikasi sebagai hasil dari
ketidakedekuatan volume volume darah yang ketidakseimbangan antara
jantung memompa darah dipompakan dari suplai oksigen pada otot
untuk memenuhi ventrikel kiri untuk jantung dan kebutuhan seorang
kebutuhan metabolism mendukung tekanan pasien yang memiliki gejala
tubuh,yang apat meganggu perfusi sistemik. gangguan fungsi jantung
kesehatan
Setelah dilakukan Aktivitas-aktivitas :
Faktor risiko pelayanan keperawatan - Monitor TTV secara
- Akan selama 2 x 24 jam rutin
dikembangkan diharapkan pasien - Monitor disritmia
mencapai criteria hasil : jantung,termasuk
Kondisi terkait - Tekanan darah gangguan ritme jantung
- Perubahan irama sistol dan konduksi jantung
jantung (12345) - Catat tanda dan gejala
- Tekanan darah penurunan curah
diastole jantung
(12345) - Monitor keseimbangan
- Urin output cairan (masukan dan
(12345) keluaran serta berat
- Keseimbangan badan harian)
intake dan output - Evaluasi perubahan
dalam 24 jam tekanan darah
(12345) - Monitor respon pasien
- Disritmia terhadap obat aritmia
(12345) - Monittor tolreansi
- Suara jantung aktivitas pasien
abnormal
(12345)
- Intoleransi
aktivitas
(12345)
(00092) (0400) (4090)
Intoleran aktivitas Keefektifan pompa Manajemen disritmia
Definisi : Ketidakcukupan jantung Definisi :
energy psikologis atau Definisi : kecukupan Mencegah,mengenali,dan
fisiologis untuk volume darah yang memfasilitasi,pengobatan
mempertahankan atau dipompakan dari terkait dengan danya irama
menyelesaikan aktivitas ventrikel kiri untuk jantung yang abnormal
kehidupan sehari hari yang
mendukung tekanan
harus atau yang ingin perfusi sistemik Aktivitas – aktivitas :
dilakukan Setelah dilakukan - Monitor kekurangan
pelayanan keperawatan oksigen ,asam basa
Faktor yang berhubungan selama 2 x 24 jam yang tidak seimbang
: diharapkan pasien yang dapat memicu
- Ketidakseimbangan mencapai criteria hasil : terjadinya disritmia
antara suplai dan - Disritmia - Monitor perubahan ekg
kebutuhan oksigen (12345) yang meningkatkan
- - Suara jantung resiko terjadinya
abnormal disritmia (misalnya
(12345) aritmia,segmen st
- Intoleransi ,iskemia , dan
aktivitas pemantauan interval
(12345) QT)
- Tekanan darah - Berikan cairan
sistol intravena dan agen
(12345) vasokonstriktor yang di
- Tekanan darah tetapkan seperti yang
diastole ditunjukan untuk
(1 2345) memfasilitasi perfusi
- Urine outpute jaringan
(12345) - Arahkan pasien dan
- Keseimbangan keluarga mengenai
intake dan output resiko yang terkait
dalam 24 jam dengan disritmia
(12345)
(00026) (0603) (2000)
Kelebihan volume cairan Keparahan cairan Manajemen Elektrolit
Definisi : Peningkatan berlebih Definisi : Peningkatan
asupan dan atau retensi Definisi :Keparahan keseimbangan elektorlit dan
cairan tanda dan gejala pencegahan komplikasi yang
kelebihan cairan dilakibatkan oleh adanya
intreseluler dan cairan abnormalitas maupun tingkta
ekstraseluler serum elektrolit yang tidak
Setelah dilakukan diinginkan
pelayanan keperawtan
selam 2 x 24 jam Aktivitas – aktivitas :
diharpkan asien - Monitor nilai serum
mencapai criteria hasil : elektrolit yang
abnormal
- Kongesti vena
( 1 2 3 4 5) - Tempatkan monitor
- Peningkatan jantung dengan tepat
tekanan darah - Rawat aritmia jantung
(12345) dengan tepat sesuai
- Penurunan protocol
output urine
(12345)
- Peningkatan
serum natrium
(12345)
- Koma
( 12345)
DAFTAR PUSTAKA

Hartono,Andry.(2003).Buku Ajar patofisiologi.Jakarta:EGC

Morton,Patricia Gonce.(2008).Volume 1 Keperawatan Kritis.Jakarta:EGC.

NANDA. (2018).Nursing diagnoses definitions and classification 2018-


2020.Philadelphia:NANDA International
NIC.(2016).Nursing Interventions Classification (NIC).Jakarta:CV.Mocomedia
NOC.(2016).Nursing Outcomes Classification (NOC).Jakarta:CV.Mocomedia

Thaler MS. (2013).Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan (7th ed). Jakarta:
EGC
ASKEP KRITIS PADA GANGGUAN KARDIOVASKULER:
INTRA AORTIC BALLOON PUMP (IABP)

Penugasan ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis


Dosen Pengampu: Ns. Priyanto, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.MB.

Disusun oleh Kelompok 1:

HALIMAH WAHYUNINGTIYAS
(010117A035)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
BAB I

TEORI IABP

A. Definisi
Pompa balon intra-aorta (IABP) tetap menjadi alat bantu peredaran
darah yang paling banyak digunakan pada pasien yang sakit kritis dengan
penyakit jantung (Krishna & Zacharowski, 2009). Intra Aortic Balloon Pump
(IABP) adalah alat bantu jantung mekanikal yang berguna untuk membantu
mengatasi masalah sirkulasi pasien. IABP membantu pasien dengan
menurunkan tahanan pada saat ejeksi ventrikel kiri dan meningkatkan sirkulasi
koroner dan sirkulasi sistemik.

B. Perangkat

Deskripsi perangkat pompa balon (Parissis et al., 2016) :


1. Konsol
Konsol IABP memberikan volume spesifik gasthrough sistem
pneumatik ke dalam balon selama interval waktu yang telah ditentukan
diikuti oleh pengambilan gas, (Gbr. 1). Konsol berisi:
a. Silinder sumber gas (biasanya helium).
b. Unit katup, yang memungkinkan pengiriman gas.
c. Sistem monitor untuk akuisisi elektrokardiogram dan tekanan
darah arteri.
d. Unit kontrol yang memproses elektrokardiogram dan
mengembangkan sinyal pemicu; ini digunakan untuk
menentukan waktu inflasi dan deflasi balon dengan
mengaktifkan unit katup dan memungkinkan pembukaan katup
untuk mengirimkan gas, atau penutupan unit katup untuk
menghentikan aliran gas.

2. Gas penggerak.
Kedua Helium dan Karbon dioksida telah digunakan sebagai gas
penggerak, namun penggunaan helium memiliki kelebihan teoretis
menurut Hendrickx et al. [19]: Ini termasuk kecepatan masuknya gas
dan pengambilan serta pemeliharaan volume gas yang lebih besar di
dalam bal-loon untuk periode waktu yang lebih lama; karena viskositas
helium yang lebih rendah dibandingkan dengan CO2.
3. Balon kateter / ukuran

C. Manfaat
Manfaat IABP pada fase ini :
 Menurunkan tahanan pada saat pembukaan katup aorta dan ejeksi
ventrikel kiri ( menurunkan afterload ).
 Menurunkan kerja jantung dan konsumsi oksigen.
 Meningkatkan stroke volume dan kardiak output.
 Menurunkan preload ventrikel kiri ( ↓ PWP ).

D. Indikasi
Selama bertahun-tahun, indikasi untuk penggunaan IABP telah
mengembangkan praktik inklinis (Krishna & Zacharowski, 2009):
1. Infark miokard akut 8. Aritmia ventrikel refraktori
2. Serangan jantung 9. Cardiomyopathies
3. MR dan VSD akut 10. Sepsis
4. Kateterisasi dan angioplasti 11. Bayi dan anak-anak dengan
5. Angina tidak stabil anomali kardiak kompleks
6. Kegagalan LV refraktori 12. Operasi jantung
7. Kegagalan ventrikel refraktori 13. Menyapih dari bypass
kardiopulmoner
E. Kontraindikasi
Kontraindikasi untuk IABP pada pasien dengan regurgitasi aorta karena
memperburuk besarnya regurgitasi. Penyisipan IABP tidak boleh dicoba jika
diduga atau diketahui diseksi aorta karena penempatan balon yang tidak
disengaja dalam lumen palsu dapat mengakibatkan perluasan diseksi atau
bahkan ruptur aorta. Demikian juga, ruptur aorta dapat terjadi jika IABP
dimasukkan pada pasien dengan aneurisma aorta abdominal yang cukup besar.
Pasien dengan penyakit end-stagecardiac tidak boleh dipertimbangkan untuk
IABP kecuali jika sebagai pembanding terhadap alat bantu ventrikel atau
transplantasi jantung. Penempatan perangkat AMDB harus dihindari pada
pasien dengan beberapa penyakit pembuluh darah perifer (Krishna &
Zacharowski, 2009).
Pemasangan IABP femoral perkutaneus dikontraindikasikan dengan
adanya cangkok pintas bilateral-popliteal. Sepsis dan perdarahan yang tidak
terkontrol adalah kontraindikasi relatif terhadap penempatan pemasangan
IABP (Krishna & Zacharowski, 2009).
Absolute (Mutlak) Relative (Relatif)
1. Regurgitasi aorta 1. Sepsis yang tidak terkendali
2. Diseksi aorta 2. Aneurisma aorta perut
3. Penyakit jantung stadium akhir 3. Tachyarrhythmias
kronis dengan pemulihan yang 4. Penyakit pembuluh darah perifer
tak terduga yang parah
4. Stent aorta 5. Operasi rekonstruksi arteri besar
F. Teknik Penyisipan dan Operasi
Perangkat IABP memiliki dua komponen utama(Krishna & Zacharowski,
2009):
(i) kateter double-lumen 8.0–9.5 Prancis dengan balon 25-50 ml yang
terpasang di ujungnya; dan
(ii) konsol dengan pompa untuk menggerakkan balon. Balon terbuat dari
polietilen dan dipompa dengan gas yang digerakkan oleh pompa.
Helium sering digunakan karena kepadatannya yang rendah
memudahkan transfer gas dari konsol ke balon. Ini juga mudah diserap
ke dalam aliran darah jika balonnya pecah.

Sebelum penyisipan, ukuran balon yang sesuai dipilih pada dasar


ketinggian pasien (seperti yang disediakan oleh Datascope, untuk pasien, tinggi
152 cm, volume balon 25 cc sudah sesuai; untuk ketinggian antara 152 dan 163
cm, volume balon 34 cc; untuk ketinggian 164–183 cm, volume balon 40 cc,
dan untuk tinggi.183cm, volume balon 50 cc). Balon yang lebih kecil tersedia
untuk penggunaan pae-diatric. Diameter balon, ketika sepenuhnya
mengembang, tidak boleh melebihi 80-90% dari diameter aorta toraks yang
menurun pasien.

Kateter IABP dimasukkan secara perkutan ke dalam arteri femoralis


melalui selubung pengantar menggunakan teknik Seldingertech yang
dimodifikasi. Rute akses alternatif termasuk arteri subklavia, aksila, brakialis,
atau iliaka. Kateter juga dapat dimasukkan secara bedah menggunakan
pendekatan transthoracic atau translumbar, tetapi hal ini terkait dengan
peningkatan mortalitas periprocedural. Setelah akses vaskuler diperoleh,
kateter balon dimasukkan dan ditingkatkan, biasanya di bawah bimbingan
fluoroskopi, ke aorta descending thoracic aorta, dengan ujungnya 2 sampai 3
cm ke arah asal dari arteri subklavia ke-3 (di tingkat carina). Intraoperatif,
penempatan balon dapat dipastikan menggunakan transoesophageal
echocardiography.
Lumen luar kateter digunakan untuk pengiriman gas ke balon dan lumen
dalam dapat digunakan untuk memantau tekanan arteri sistemik.

Konsol diprogram untuk mengidentifikasi pemicu inflasi balon dan


deflasi. Pemicu yang paling umum digunakan adalah bentuk gelombang EEC
dan bentuk gelombang tekanan arteri sistemik. Balon mengembang dengan
timbulnya diastole, yang sesuai dengan tengah gelombang-T. Balon
mengempiskan pada awal LVsystole dan ini sesuai dengan puncak gelombang-
R. EKG yang buruk, gangguan listrik, dan aritmia jantung dapat menyebabkan
inflasi balon yang tidak menentu.

Balon diatur untuk mengembang setelah penutupan katup aorta (yang


sesuai dengan takik dicrotik pada bentuk gelombang arteri) dan mengempis
segera sebelum pembukaan katup aorta (yang sesuai dengan titik sesaat
sebelum kenaikan tekanan pada bentuk gelombang tekanan udara). Waktu
IABP mengacu pada inflasi dan deflasi IAB dalam kaitannya dengan siklus
jantung. Siklus jantung dipantau dengan tampilan terus menerus dari bentuk
tekanan arteri. Ketika balon mengembang pada awal diastol, 'V' yang tajam dan
dalam diamati pada takik dicrotik (Gambar.1). Inflasi balon menyebabkan
augmentasi tekanan diastolik dan hama kedua diamati. Puncak ini disebut
augmentasiasi diastolik. Augmentasi diastolik idealnya lebih tinggi daripada
tekanan sistolik pasien kecuali ketika volume stroke berkurang menyebabkan
penurunan augmentasi relatif. Bergantung pada status hemodinamik pasien,
balon diprogram untuk membantu setiap denyut (1: 1) atau lebih jarang (1: 2,
1: 4, atau 1: 8). Dengan peningkatan hemodinamik, perangkat dapat 'disapih'
agar tidak terlalu sering bersepeda sebelum melepas sepenuhnya. Namun,
perangkat tidak boleh dibiarkan digunakan dalam situto mencegah trombosis.
Waktu inflasi dan deflasi balon yang tidak optimal akan menghasilkan
ketidakstabilan hemodinamik (Gambar 2A – D): Contoh-contoh ini termasuk:

(i) Inflasi awal: inflasi IAB sebelum penutupan aorta (Gbr. 2A).
(ii) Inflasi lanjut: inflasi IAB secara nyata setelah penutupan katup aorta
(Gbr. 2B).
(iii) Deflasi awal: deflasi dini IAB selama fase thediastolic (Gbr. 2C).
(iv) Deflasi lanjut: deflasi IAB setelah onset sistol (Gambar 2D).

Penyapihan dari IABP harus dipertimbangkan ketika persyaratan


inotropik minimal, sehingga memungkinkan peningkatan dukungan inotropik
jika diperlukan. Penyapihan dicapai secara bertahap (lebih dari 6-12 jam)
mengurangi rasio denyut augmented ke non-augmented dari 1: 1 ke 1: 2 atau
tanpa dan / atau mengurangi volume balon. Balon tidak boleh dimatikan kecuali
jika pasien antikoagulan karena risiko pembentukan trombus pada balon.
Perawatan pasien harus dilakukan dengan tiga tujuan utama di dalam:

(i) evaluasi dalam hal status hemodinamik, perfusi sistemik, dan


pengurangan gejala jantung;
(ii) pengamatan untuk tanda-tanda awal komplikasi termasuk
limbischaemia, malposisi balon, pembentukan trombus, perdarahan,
dan infeksi;
(iii) memastikan berfungsinya IABP, termasuk pengaturan waktu yang
tepat, pemicuan yang konsisten, dan pemecahan masalah alarm.
Teknik pemasangan IABP dilakukan dengan insersi balon yang diisi gas
helium dengan ukuran 8-9.5 Fr melalui arteri femoralis ke dalam aorta
desendens. Alat tersebut dimasukkan melalui jalur pembuluh darah untuk
mengurangi komplikasi pada pembuluh darah dan perdarahan. Balon dideflasi
secara sinkronisasi sewaktu awal sistolik sehingga menurunkan aferload
ventrikel kiri sedangkan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan stroke volume di
tingkatkan sehingga mengurangi konsumsi oksigen miokard. Infl asi balon
terjadi sewaktu awal diastolik yang meningkatkan aliran darah koroner dan
perfusi perifer. IABP biasanya dimulai dengan rasio augmentasi 1:1. Setelah
efek terapi dari IABP tercapai kemudian di- lakukan penyapihan rasio
augmentasi secara bertahap mulai dari 1:2 sampai 1:3 setelah lebih dari 6-12
jam.
G. Efek Fisiologis IABP
1. Efek Mekanik
IABP menggunakan prinsip counterpulsation yang dicapai sewaktu
inflasi dan deflasi balon yang berada di aorta desendens (efek mekanik). Infl
asi balon menyebabkan berpindahnya sejumlah darah di aorta, ke depan dan
ke belakang. Tekanan dari balon didistribusikan ke sistem pembuluh darah
yang menyebabkan peningkatan tekanan diastolik aorta (diastolic
augmentation).
Efek mekanik dari inflasi dan deflasi balon adalah perubahan
gambaran kurva tekanan arteri.
a. First hump merupakan puncak tekanan sistolik yang normal
b. First dip terjadi sebagai akibat dari penutupan katup aorta
c. Second hump disebut sebagai augmentasi diastolik atau puncak
tekanan diastolik yang dihasilkan oleh infl asi balon dan idealnya
peningkatan tekanan diastolik levelnya lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan sistolik
d. Second dip yang terjadi akibat defl asi balon segera sebelum sistolik
berikutnya. Deflasi balon dapat mengurangi tekanan akhir diastolik
kira-kira 15 mmHg dan juga mengurangi tekanan sistolik (assisted
systolic pressure) kira-kira 5-10 mmHg.

Awal inflasi dari balon harus bersamaan dengan akhir fase isometrik
kontraksi ventrikel dan sebelum fase ejeksi (kontraksi isotonik) untuk
menghasilkan tekanan negatif intraaorta. Efek tersebut disebabkan oleh
kembalinya gas dari balon yang diikuti dengan pengisian darah di aorta. Titik
terendah dari kurva tekanan darah terjadi sewaktu deflasi balon sewaktu
katup aorta terbuka (akhir dari kontraksi isometrik).
Pada jantung yang normal, kontraksi isometrik berakhir setelah
terbukanya katup aorta. Untuk deflasi balon intraaorta yang tepat, diperlukan
tekanan dari ventrikel kiri untuk membuka katup yang akan ditandai dengan
penurunan sistolik (systolic unloading).
Beberapa faktor yang memengaruhi efek mekanik dari IABP antara lain :
a. Volume gas yang masuk ke dalam balon
b. Elas! sitas dinding aorta
c. Volume sekuncup (stroke volume)
d. Tekanan darah intraaorta
e. Resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance)
f. Ritme dan laju nadi
g. Lokasi balon
h. Ukuran balon dan panjang kateter
H. Komplikasi
Komplikasi IABP dapat terjadi sewaktu pemasangan kateter, inflasi,
dan deflasi balon serta sewaktu pencabutan kateter dengan insidens rata-rata
bervariasi. antara 6-46%. Faktor risiko termasuk penyakit pembuluh darah
perifer, diabetes tergantung insulin, wanita, hipertensi, plak sklertik di aorta,
riwayat merokok, penyakit arteri koroner, obesitas, curah jantung rendah, dan
insersi pascaoperasi.
Komplikasi yang terkait dengan IABP (Krishna & Zacharowski, 2009):
1. Hilangnya denyut perifer 7. Infeksi
sementara 8. Balon pecah (dapat
2. Iskemia tungkai menyebabkan embolus gas)
3. Thromboembolim 9. Jebakan Balon Perubahan
4. Sindrom kompartemen hematologis, misalnya
5. Diseksi aorta trombositopenia, hemolisis
6. Cedera vaskular lokal - 10. Malposisi menyebabkan
aneurisma palsu, hematoma, gangguan otak atau ginjal
perdarahan dari luka 11. Tamponade jantung
I. Pengkajian
Pengkajian yang dilakukan pada pasien yang terpasang IABP lebih
difokuskan untuk mengetahui efektivitas dari fungsi IABP dan mencegah
terjadinya komplikasi oleh karena terpasang IABP. Secara umum data yang harus
dikaji adalah :

Integumen Akral pasien, warna kulit (pucat, sianosis), perfusi perifer,


capillary refill

Sirkulasi Tekanan darah ( MAP 65 -75 mmHg ), PAW, CO, CVP, pulse
rate, pulsasi arteri perifer (ekstrimitas kanan dan kiri).

Neurologi Kesadaran,gelisah,agitasi.

Pulmonary RR, penggunaan alat bantu pernafasan, sesak nafas, suara nafas
(vesikuler, ronchi, wheezing).

Renal Produksi urin, warna urin, oligiri, unuria.

EKG Dari EKG perlu di monitor : irama, regularitas, iskemia, infark dan
aritmia
Thorax foto X-ray perlu dilakukan setiap hari untuk mengetahui letak tip dari
IABP, gambaran abnormal, infeksi.

Laboratorium Pemeriksaan status koagulasi ( ACT, APTT, Trombocyt ), Hb,


HT, Analisa gas darah dan elektrolit.

Pasien dengan Kebutuhan Pengkajian Khusus:


a. Tipe pasien: Pasien yang memerlukan konterpulsasi: pompa balon
intraaortik (intraaortic balloon pump[IABP])
b. Pengkajian: Kaji tanda vital, tekanan arteri rata-rata, PCWP, curah jantung,
keluaran urin, sensori, warna dan suhu kulit, pengisian kapiler, dan kualitas
nadi perifer, awasi mengenai berubahnya posisi kateter dengan mengkaji
nadi pada lengan kiri, kaji tempat pemasangan kateter terhadap adanya
perdarahan, pembentykan hematoma, dan tanda infeksi lokal, kaji nadi
pada kaki distal pada tempat pesangan kateter, kaji gelombang mengenai
katepatan waktu.
c. Keterangan: IABP dikontraindikasikan pada pasien dengan insufisiensi
aorta, penyakit vaskular perifer berat, atau aortofemoral/ aortoiliac bypass
grafing sebelumnya; perubahan posisi kateter akan mengakibatkan
penurunan atau tidak adanya nadi pada lengan kiri; curah jantung
dinaikkkan sampai 15% pada IABP.

J. Diagnosa Keperawatan
Masalah keperawatan yang muncul pada pasien yang terpasang IABP secara
umum adalah :
1. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan
obstruksi kateter IABP, thrombosis (00200) [NANDA, 234]
2. Resiko infeksi berhubungan dengan terpasang cateter IABP dan alat
monitor invasif yang lain (00004) [NANDA, 382]
3. Resiko perdarahan berhubungan dengan terapi antikoagualan. (00206)
[NANDA, 386]
4. Hambatan rasa nyaman barhubungan dengan pulsasi balon dalam
aorta. (00214) [NANDA, 442]

K. Rencana Keperawatan
No NANDA NOC NIC
1 Resiko Perfusi Jaringan: Manajemen Risiko Jantung
penurunan Kardiak (0405) (4050)
perfusi jaringan Setelah diberikan Aktivitas-aktivitas:
jantung asuhan - Skrining pasien mengenai
berhubungan keperawatan kebiasaannya yang
dengan selama 3x24 jam berisiko yaang
obstruksi diharap klien berhubungan dengan
kateter IABP, mengalami jantung (misal, merokok,
thrombosis kecukupan aliran obesitas, dll)
(00200) darah dengan - Identifikasi kesiapan
Definisi: Rentan kriteria hasil: pasien untuk mempelajari
terhadap - Denyut jantung gaya hidup yang
penurunan apikal dimodifikasi (diet,
sirkulasi jantung 12345 olahraga, dll)
(koroner), yang - Denyut nadi - Sediakan informasi verbal
dapat radial dan tertulis kepada pasien,
mengganggu 12345 keluarga, pemberi layanan,
kesehatan. - Tekanan darah untuk semua yang
12345 bersangkutan dengan
- Angina perawatan, sesuai indikasi
12345 - Skrining pasien mengenai
- Aritmia kemungkinan adanya
12345 kecemasan dan depresi,
- Takikardia sebagaimana mestinya
12345 - Identifikasi metode pasien
- Bradikardia dalam menghadapi stres
12345 - Dukung teknik yang
efektif untuk mengurangi
stres
- Lakukan terapi relaksasi,
jika tepat
- Monitor kemajuan pasien
dengan interval yang
teratur
2 Resiko infeksi Keparahan infeksi Pengaturan Suhu (3900)
berhubungan (0703) Aktivitas-aktivitas:
dengan Setelah diberikan - Monitor suhu paling tidak
terpasang asuhan setiap 2 jam
cateter IABP keperawatan - Monitor tekanan darah,
dan alat monitor selama 2x24 jam nadi dan respirasi
invasif yang tidak mengalami - Monitor suhu dan warna
lain (00004) infeksi dengan kulit
Definisi: Rentan kriteria hasil: - Informasikan pasien
mengalami - Demam mengenai indikasi adanya
invasi dan 12345 kelelahan akibat panas
multiplikasi - Hipotermia dan penanganan
organisme 12345 emergensi yang tepat
patogenik yang - Ketidakstabilan - Informasikan mengenai
dapat suhu indikasi adanya
mengganggu 12345 hipotermia dan
kesehatan. - Nyeri penanganan emergensi
12345 yang tepat
- Menggigil - Berikan medikasi yang
12345 tepat untuk mencegah
- Lethargy atau mengkontrol
12345 menggigil
- Berikan obat antipirerik,
sesuai kebutuhan
3 Resiko Pengetahuan: Identifikasi Resiko (6610)
perdarahan Manajemen Terapi Aktivitas-aktivitas:
berhubungan Antikoagulan - Kaji ulang riwayat masa
dengan terapi (1845) lalu dan kaji ulang data
antikoagualan. - Risiko yang didapatkan dari
(00206) perdarahan pengkajian risiko secara
Definisi: Rentan 12345 rutin
mengalami - Strategi - Identifikasi strategi
penurunan untuk koping yang digunakan
volume darah, mengurangi - Pertimbangkan
yang dapat perdarahan pemenuhan terhadap
mengganggu internal perawatan medis dan
kesehatan. 12345 keperawatan
- Tanda dan - Intruksikan faktor risiko
gejala dan rencana untuk
perdarahan mengurangi faktor risiko
internal - Diskusikan dan
12345 rencanakan aktivitas-
- Tanda-tanda aktivitas pengurangan
perdarahan risiko berkolaborasi
eksternal dengan indivisu atau
12345 keluarga atau kelompok
- Aktivitas - Rencanakan monitor
berisiko risiko kesehatan dalam
tinggi jangka panjang
12345 - Rencanakan tindak lanjut
strategi dan aktivitas
pengurangan risiko
jangka panjang
BAB II

KASUS IABP

Use Of Intra-Aortic Balloon Pump (IABP) In High-Risk Percutaneous Coronary


Intervention Procedure (Oktaviono & Airlangga, 2015)

LAPORAN KASUS

Tn. AL, 65 tahun, dengan angina stabil secara klinis, dan hasil laboratorium
dalam batas normal. EKG menunjukkan irama sinus 80 x / m, deviasi sumbu ke kiri,
blok bundel cabang kiri lengkap dan infark inferior lama. Kardiomegali diperoleh
dengan 63% CTR. Hasil dari ekokardiografi menunjukkan penurunan fraksi ejeksi
(30%, dengan mod A4C) dengan segmental ventrikel kiri analisis. Hipokinetik
ditemukan di lateral (B), segmen posterior (B) dan inferior (B) dan parah berat
hipokinetik di segmen lain.

Hasil angiografi koroner sebelumnya menunjukkan oklusi kronis total (CTO)


pada osteal LAD (kiri anteror descending arteri), stenosis 75% pada proksimal Cx
(arteri cirumflex kiri) setelah OM1 (tumpul cabang marginal), serta keberadaan difus
lesi hingga 90% di RCA pertengahan dan distal (koroner kanan arteri), memberikan
jaminan kepada LAD. Pasien menerima terapi tablet cardioaspirin 1x1, 1x clopidogrel
75 mg, simvastatin 20 mg 1x, 1x irbesartan 300 mg. 0,25 mg digoxin 1x, dan tablet
ISDN jika perlu.

Pasien direncanakan untuk PCI untuk menembus CTO di LAD. Karena


hemodinamiknya tidak optimal (BP 85/63 mm Hg), IABP dipasang sebelum PCI dalam
rasio 1: 1 setelah diberikan dengan dopamin 5 ug / kg / m. CTO tidak ditembus, PCI
dihentikan, itu pasien diamati di ICCU dibantu oleh cadangan IABP. Hari berikutnya,
dengan BP 115/78 mmHg (setelah dopamin dirilis), dan produksi urin 1.150 cc / 24
jam, Penyapihan IABP dilakukan dengan rasio 1: 2 dan selanjutnya 1 jam 1: 4, lalu
berhenti setelah sekitar 28 jam menggunakan. Pasien diizinkan pulang dengan stabil
hemodinamik satu hari kemudian.
KESIMPULAN

Kami melaporkan kasus pompa balon intraaortik (IABP) digunakan pada


pasien PCI risiko tinggi. Pasien ini memiliki tiga penyakit pembuluh dengan fraksi
ejeksi berkurang dan hemodinamik yang tidak menguntungkan. Setelah instalasi IABP,
the hemodinamik pasien membaik. Meskipun PCI prosedur tidak berhasil, IABP
dipertahankan dan pasien diamati di ICCU. IABP adalah dirilis setelah sekitar 30 jam,
tanpa komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA

Krishna, M., & Zacharowski, K. (2009). Principles of intra-aortic balloon pump


counterpulsation. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain.
https://doi.org/10.1093/bjaceaccp/mkn051

Parissis, H., Graham, V., Lampridis, S., Lau, M., Hooks, G., & Mhandu, P. C. (2016).
IABP: History-evolution-pathophysiology-indications: What we need to know.
Journal of Cardiothoracic Surgery. https://doi.org/10.1186/s13019-016-0513-0

Dochterman, J.M., Bulechek, G.M., Butcher, H.K., & Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi Keenam. Indonesia: CV.Mocomedia,
Mosby Elsevier

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcome


Classification (NOC) Edisi Kelima. Indonesia: CV.Mocomedia, Mosby Elsevier

Nanda Internasional. 2017. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2018-2020


(NANDA) Edisi Ke-11. Jakarta: EGC.

Talbot, L.A., & Marquardt, M. 1995. Seri Pedoman Praktis: Pengkajian Keperawatan
Kritis Edisi 2 (e-book). Jakarta: EGC

Oktaviono, Y. H., & Airlangga, U. (2015). Case Report : USE OF INTRA-AORTIC


BALLOON PUMP ( IABP ) IN HIGH-RISK PERCUTANEOUS. Folia Medica
Indonesiana, 51(3), 196–202. Retrieved from https://e-
journal.unair.ac.id/FMI/article/view/2839/2056
ASKEP KRITIS PADA GANGGUAN KARDIOVASKULER:
POST BEDAH JANTUNG

Penugasan ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis


Dosen Pengampu: Ns. Priyanto, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.MB.

Disusun oleh Kelompok 1:

DUWIK RUKAYANTI
(010117A021)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
BAB I

TEORI POST BEDAH JANTUNG

A. Definisi
Bedah jantung adalah usaha atau operasi yang dikerjakan untuk
melakukan koreksi kelainan anatomi atau fungsi jantung agar dapat kembali
normal sesuai fungsinya. Jenis operasi bedah jantung antara lain operasi
Coronary Artery Bypass Graft (CABG), operasi perbaikan atau penggantian
katup jantung dan operasi yang lainnya. Prosedur bedah jantung ini biasanya
dilakukan dengan dua cara yaitu menghentikan jantung secara sementara (on-
pump) dan pembedahan dengan jantung yang masih berdenyut (off-
pump).(ASMAYA, 2017)
B. Macam- macam Pembedahan Jantung
Prosedur pembedahan mencakup : transplantasi, eksisi tumor jantung, dan
perbaikan trauma (Brunner & Suddart, 2001).
a) Transplantasi
Transplantasi dari manusia ke manusia, pertama kali dilakukan di
tahun 1967. Sejak itu prosedur, peralatan, dan pengobatan transplantasi
terus dikembangkan.Indikasi transplantasi yang paling sering adalah: kar-
diomiopati, penyakit jantung iskemik, penyakit jantung kongenital,
penyakit katup, dan penolakan transplantasi jantung sebelumnya. Pasien
biasanya memiliki gejala sangat berat yang tidak dapat dikontrol dengan
peng- obatan, tidak ada pilihan pembedahan lain dan prognosis hidupnya
kurang dari 12 bulan. Pasien diseleksi oleh suatu tim multidisipliner
sebelum dinyatakan sebagai kandidat transplantasi jantung. Umur pasien,
status paru, kondisi kesehatan kronis lain, infeksi, riwayat trans- plantasi,
penyesuaian dan status kesehatan terakhir digu- nakan untuk mengevaluasi
pasien untuk transplantasi. Bila telah tersedia donor jantung, sebuah
komputer akan dibuka untuk menampilkan calon resipien berdasar
kompatibilitas golongan darah ABO, ukuran donor dan kandidat, dan jarak
antara donor dan potensial resipien (jarak sangat penting karena fungsi
jantung yang ditrans- plantasi sangat dipengaruhi saat implantasinya, yang
harus sebelum 4 jam setelah diambil dari donor).
 Transplan ortotopik adalah prosedur yang paling sering dilakukan
pada transplantasi jantung. Sebagian atrium resipien (termasuk vena
kava dan vena pulmonalis) ditinggalkan di tempatnya semula; sisa
jantung kandidat diangkat dari mediastinum. Jantung donor, yang
biasanya telah diawetkan di dalam es, disiapkan untuk
diimplantasikan dengan memotong sebagian kecil atrium yang sesuai
dengan bagian jantung resipien yang ditinggalkan. Jantung donor
diimplantasikan dengan menjahitkan ke jaringan atria yang tersisa
dari jantung asli resipien. Arteri pulmonalis dan aorta kemudian
dianastomose dan disambung.
 Teknik heterotopik lebih jarang dilakukan. Jantung donor diletakkan
di sebelah kanan dan sedikit ke anterior jantung resipien; jantung
resipien tidak diangkat. Pada mulanya diperkirakan bahwa jantung
asli masih bisa melindungi pasien bila jantung transplan ditolak.
Namun meskipun efek melindungi tersebut ternyata tidak terbukti,
masih ada alasan untuk tetap mempertahankan jantung asli, yaitu
apabila jantung donor kecil, waktu iskemik yang terlalu lama bagi
jantung donor, atau bila jantung donor sudsh sangat berkurang
fungsinya namun tetap harus digunakan dalam keadaan darurat.
 Perjalanan Pascaoperasi. Pasien transplantasi jantung harus tetap
dijaga dalam keseimbangan antara risiko penolakan dan risiko
infeksi. Mereka harus mematuhi aturan kompleks tentang diit, obat-
obatan, aktivitas, pemeriksaan laboratorium, biopsi (untuk
mendiagnosa pe- nolakan) dan kunjungan ke klinik. Pasien sering
diberi siklosporin dan kortikosteroid untuk meminimalkan
penolakan. Selain penolakan dan infeksi, komplikasi dapat
mencakup percepatan terjadinya arteriosklerosis arteri koroner;
hipertensi dan hipotensi; gangguan sistem saraf pusat, pernapasan,
dan gastrointestinal (GD); gagal ginjal: dan respons terhadap stres
psikososial akibat transplantasi organ. Pasien transplantasi jantung
dengan angka bertahan hidup 1 tahun sekitar 80% sampai 90% dan
angka berta- han hidup 5 tahun sekitar 60% sampai 70%.
b) Eksisi Tumor
Tumor jantung cukup jarang. Tumor primer terjadi ku- rang dari 1%
pada populasi: umor metastatik dilaporkan terjadi 1,5% sampai 35 % pada
pasien onkologi. Tumor bisa menjadi tempat pembentukan trombus
sehingga men- ciptakan risiko emboli. Disritmia dapat terjadi bila
mengenai miokardium atau sistem hantaran. Kebanyakan tumor jantung
adalah jinak. Eksisi bedah dilakukan hanya untuk mencegah obstruksi
ruang jantung atau katup. Pintasan jantung-paru digunakan, kecuali pada
tumor epikardial, yang dapat dieksisi tanpa memasuki jantung dan tanpa
menghentikan denyutan jantung. Akibat lokasinya, eksisi tumor mungkin
perlu diikuti penggantian katup, penambalan jantung, atau implantasi pacu
jantung. Asuhan keperawatan sama dengan yang diberikan pada
pembedahan jantung lain.
c) Perbaikan pada Trauma
Pasien yang memerlukan pembedahan akibat trauma jantung bisa
akibat pukulan tumpul, luka tembak, atau luka tusuk. Perbaikannya tentu
saja pada katup dan sep- tum bila penyebabnya trauma tumpul, dan pada
dinding atrium atau ventrikel bila penyebabnya luka tembus Dilakukan
debridemen luka dan ditutup secara bedah bila mungkin, namun perbaikan
katup dan penggantian atau tambalan tandur pada septum dan dinding
atrium atau ventrikel mungkin diperlukan. Pembedahan di sini biasanya
merupakan prosedur darurat, sehingga risiko kompli- kasi akibat cedera
ataupun pembedahan sangat tinggi.
C. Etiologi
Bedah jantung dilakukan untuk menangani berbagai maskah
jantung,diantaranya :

1. Kelainan bawaan biasanya diakibatkan oleh faktor lingkungan interuretin


2. Kelainan dapatan,misal perikarditis
3. Trauma jantung.
D. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menetapkan suatu penyakit jantung sampai kepada suatu
diagnosis maka diperlukan tindakan investigasi yang cukup. Mulai dari
anamnesa, pemeriksaan fisik/jasmani, laboratorium, maka untuk jantung
diperlukan pemeriksaan tambahan sebagai berikut :
1. Elektrokardiografi (EKG) yaitu penyadapan hantaran listrik dari jantung
memakai alat elektrokardiografi.

2. Foto polos thorak PA dan kadang-kadang perlu foto oesophagogram


untuk melihat pembesaran atrium kiri (foto lateral).

3. Fonokardiografi

4. Ekhocardiografi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai


gelombang pendek dan pantulan dari bermacam-macam lapisan di
tangkap kembali. Pemeriksaan ini terdiri dari M. mode dan 2
Dimentional, sehingga terlihat gambaran rongga jantung dan pergerakan
katup jantung. Selain itu sekarang ada lagi Dopler Echocardiografi
dengan warna, dimana dari gambaran warna yang terlihat bisa dilihat
shunt, kebocoran katup atau kolateral.

5. Nuklir kardiologi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai isotop


intra vena kemudian dengan “scanner” ditangkap pengumpulan isotop
pada jantung.
Dapat dibagi :
a. Perfusi myocardial dengan memakai Talium 201.
b. Melihat daerah infark dengan memakai Technetium pyrophospate
99.
c. Blood pool scanning.
6. Kateterisasi jantung yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai kateter
yang dimasukan ke pembuluh darah dan didorong ke rongga jantung.
Kateterisasi jantung kanan melalui vena femoralis, kateterisasi jantung
kiri melalui arteri femoralis.
Pemeriksaan kateterisasi bertujuan :
a. Pemeriksaan tekanan dan saturasi oksigen rongga jantung,
sehingga diketahui adanya peningkatan saturasi pada rongga
jantung kanan akibat suatu shunt dan adanya hypoxamia pada
jantung bagian kiri.
b. Angiografi untuk melihat rongga jantung atau pembuluh darah
tertentu misalnya LV grafi, aortografi, angiografi koroner dll.
c. Pemeriksaan curah jantung pada keadaan tertentu.
d. Pemeriksaan enzym khusus, yaitu pemeriksaan enzym creati kinase
dan fraksi CKMB untuk penentuan adanya infark pada keadaan “
unstable angin pectoris”.

E. Penatalaksanaan
1. Pintasan jantung paru
Prosedur ini merupakan alat mekanis untuk sirkulasi dan oksigenasi
darah untuk seluruh tubuh pada saat “memintas” jantung dan paru.
2. Jantung buatan
Tujuan keseluruhan pemasangan ini adalah untuk memberi kualitas
hidup yang tinggi bagi pasien yaitu bebas dan pemasangan jalur
perkutaneus.
3. Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dianggap sebagai uaha terakhir untuk
mengatasi untuk mengatasi penyakit jantung tahap akhir yang refrakter
terhadap pengobatankonvensional dan pembedahan
4. Eksisi tumor
Eksisi bedah dilakukan hanya untuk mencegah obstruksi ruang
jantung atau katup. Tindak bedah yang dikenal dalam kedokteran adalah
antara lain:

a. Valvulotomi/kumisurotomi
b. Septostomi

F. Komplikasi
Perawat dan dokter bekerja secara kolaboratif untuk mengetahui tanda
dan gejala awal komplikasi dan memberikan tindakan untuk mencegah
perkembangannya (Brunner & Suddart, 2001).
1. Penurunan Curah Jantung
Penurunan curah jantung selalu merupakan ancaman bagi pasien yang
baru saja menjalani pembedahan jantung. Hal ini dapat terjadi karena
berbagai penyebab :
a. Gangguan preload—terlalu sedikit atau terlalu banyak volume
darah yang kembali ke jantung akibat hipovolemia. perdarahan
yang berlanjut. tamponade jantung, atau cairan yang berlebihan.

b. Gangguan afterload—arteri dan kapiler yang terlalu konstriksi


atau terlalu dilatasi karena perubahan suhu tubuh atau hipertensi.

c. Gangguan frekuensi jantung—terlalu cepat, terlalu lambat. atau


disritmia

d. Gangguan kontraktilitas—gagal jantung. infark miokardium.


Ketidakseiinbangan elektrolit, hipoksia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat terjadi
setelah pembedahan jantung. Pengkajian keperawatan untuk komplikasi
ini meliputi pemantauan asupan dan haluaran, berat PAWP, hasil
pengukuran tekanan atrium kiri dan CVP, tingkat hematokrit, distensi
vena leher, edema, ukuran hati, suara napas (misalnya krekels halus,
wheezing) dan kadar elektrolit.Perubahan elektrolit serum harus
dilaporkan segera sehingga penanganan dapat segera diberikan. Yang
penting kadar kalium, natrium dan kalsium tinggi atau rendah.
3. Gangguan pertukaran gas
Gangguan pertukaran gas adalah komplikasi lain yang mungkin
terjadi pasca bedah jantung. Semua jaringan tubuh memerlukan suplai
oksigen dan nutrisi yang adekuat untuk bertahan hidup. Untuk mencapai
hal tersebut pada pasca pembedahan, maka perlu dipasang pipa
endotrakeal dengan bantuan ventilator selama 4 sampai 48 jam atau
lebih. Bantuan ventilasi dilanjutkan sampai nilai gas darah pasien
normal dan pasien menunjukkan kemampuan bernapas sendiri. Pasien
yang stabil setelah pembedahan dapat diekstubasi segera setelah 4 jam
pasca pembedahan, sehingga mengurangi kecemasannya sehubungan
dengan keterbatasan kemampuan berkomunikasi.Pasien dikaji terus
menerus untuk adanya indikasi gangguan pertukaran gas; gelisah,
cemas, sianosis pada selaput lendir dan jaringan perifer, takikardia dan
berusaha melepas ventilator. Suara napas dikaji sesering mungkin untuk
mendeteksi adanya cairan dalam paru dan untuk memantau
pengembangan paru Gas darah arteri selalu dipantau.
4. Gangguan Peredaran Darah Otak
Fungsi otak sangat tergantung pada suplai oksigen darah yang
berkesinambungan. Otak tidak memiliki kapasitas untuk menyimpan
oksigen dan sangat bergantung pada perfusi berkesinambungan yang
adekuat dan jantung. Jadi sangat penting mengobservasi pasien
mengenai adanya gejala hipoksia: gelisah, sakit kepala, konfusi. dispnu,
hipotensi. dan sianosis. Gas darah arteri, SaO, SO dan CO akhir tidal
harus dikaji bila ada penurunan oksigen dan peningkatan
karbondioksida. Pengkajian status neurologis pasien meliputi tingkat
kesadaran. respons terhadap perintah verbal dan stimulus nyeri, ukuran
pupil dan reaksi terhadap cahaya. gerakan ekstremitas. kekuatan
menggenggarn tangan. adanya denyut nadi poplitea dan kaki, begitu
juga suhu dan warna ekstremitas. Setiap tanda yang menunjukkan
adanya perubahan status harus dicatat dan setiap temuan yang abnormal
harus dilaporkan ke ahli bedah segera karena bisa merupakan tanda
awal komplikasi pada periode pascaoperatif. Hipoperfusi dan
mikroemboli dapat rnenyebahkan kerusakan sistem saraf pusat setelah
pembedahan jantung.
G. Perawatan Post Bedah Jantung
Perawatan pasca operasi adalah hal yang penting dan harus diperhatikan
oleh seluruh pasien pasca operasi katup jantung. Beberapa perawatan pasca
operasi jantung yang bisa dilakukan oleh pasien adalah sebagai berikut:
a. Membersihkan luka
Untuk menghindari menumpuknya bakteri dan kuman pada
luka, sebaiknya pasien melakukan pembersihan pada area luka. Karena
jika luka tidak rutin dibersihkan, hal ini dimungkinkan dapat
menyebabkan infeksi pada luka pasca operasi katup jantung. Menjaga
kebersihan selama proses penyembuhan juga harus benar-benar
dilakukan. Hindari berkegiatan di area yang berdebu atau kotor agar
luka tetap steril.

b. Menjauhkan luka dari sinar matahari.


Sinar matahari merupakan sumber vitamin D bagi tubuh. Namun
bagi pasien pasca operasi katup jantung, sinar matahari bisa jadi
membahayakan bagi luka pasca operasi. Hal ini dikarenakan cahaya
matahari dapat menyebabkan efek terbakar pada luka yang justru akan
memperparah kondisi luka. Sehingga proses penyembuhan juga akan
berlangsung lebih lama.

c. Mengkonsumsi obat dari dokter


Pasien pasca operasi katup jantung wajib mengkonsumsi obat
yang telah diresepkan oleh dokter. Agar luka pasca operasi dapat
sembuh dengan cepat dan meminimalisir terjadinya komplikasi.
Apabila luka tidak kunjung sembuh atau justru semakin parah walaupun
sudah mengkonsumsi obat, sebaiknya melakukan konsultasi dengan
dokter yang menangani untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

d. Mengganti perban. Perban pada luka pasca operasi harus rutin


diganti
Karena perban bisa saja kotor karena terkena debu atau keringat.
Menjaga kebersihan perban sangat penting. Untuk menghindari
masuknya kuman dan bakteri pada luka pasca operasi.

e. Melakukan olahraga ringan seperti jalan kaki


Pasca operasi, pasien diperbolehkan untuk melakukan olahraga
ringan seperti jalan kaki. Kegiatan ini dapat mempercepat proses
pemulihan pasca operasi besar. jalan kaki juga merupakan olahraga
ringan yang dapat melatih kekuatan jantung. Sehingga jantung lebih
sehat. Namun, yang perlu diperhatikan adalah sesuaikan dengan kondisi
tubuh. Jangan terlalu memaksakan untuk langsung berjalan kaki dengan
jarak yang panjang. Dan juga melakukan konsultasi dengan dokter
sebelum melakukan olahraga adalah pilihan yang tepat untuk mencegah
hal-hal yang tidak diinginkan.
BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN POST BEDAH JANTUNG

1. Pengkajian
Bila pasien telah dipindahkan ke unit perawatan kritis, 4 sampai 12 jam
sesudahnya, harus dilakukan pengkajian yang lengkap mengenai semua sistem
untuk menentukan status pascaoperatif pasien dibandingkan dengan garis dasar
preopreoperatif dan mengetahui perubahan yang mungkin terjadi selama
pembedahan. Parameter yang dikaji adalah sebagai berikut;
 Status neurologis-tingkat : responsivitas, ukuran pupil dan reaksi
terhadap cahaya, refleks, gerakan ekstremitas, dan kekuatan genggaman
tangan.
 Status Jantung-frekuensi dan irama jantung suara jantung, tekanan darah
arteri, tekanan vena sentral (CVP), tekanan arteri paru, tekanan baji arteri
paru (PAWP pressure), tekanan atrium kiri (LAP), bentuk ge- lombang dari
pipa tekanan darah invasif, curah jantung atau indeks, tahanan pembuluh
darah siste- mik dan paru, saturasi oksigen arteri paru (SvO,) bila ada,
drainase rongga dada, dan status serta fungsi pacemaker.
 Status respirasi-gerakan dada, suara napas, pe- nentuan ventilator
(frekuensi, volume tidal, kon- sentrasi oksigen, mode [mis, SIMV], tekanan
positif akhir eksspirasi [PEEP]), kecepatan napas, tekanan ventilator,
saturasi oksigen arteri (SaO2), CO2 akhir tidal, pipa drainase rongga dada,
gas darah arteri
 Status pembuluh darah perifer-denyut nadi peri- fer, warna kulit, dasar
kuku, mukosa, bibir dan cuping telinga, suhu kulit, edema, kondisi balutan
dan pipa invasif.
 Fungsi ginja-haluaran urin, berat jenis urin, dan osmolaritas .
 Status cairan dan elektrolit-asupan ; haluaran dari semua pipa
drainase, semua parameter curah jan- tung, dan indikasi
ketidakseimbangan elektrolit berikut:
Hipokalemia : intoksikasi digitalis, disritmia (ge- lombang U, AV
blok, gelombang T yang datar atau terbalik)
Hiperkalemia : konfusi mental, tidak tenang, mual, kelemahan,
parestesia ekstremitas, disritmia (ting- gi, gelombang T puncak,
meningkatnya amplitu- do, pelebaran kompleks QRS; perpanjangan inter-
val QT)
Hiponatremia : kelemahan, kelelahan, kebingung- an, kejang, koma.
Hipokalsemia parestesia : spasme tangan dan kaki, kram otot, tetani .
Hiperkalsemia intoksikasi : digitalis, asistole.
 Nyeri-sifat, jenis, lokasi, durasi, (nyeri karena irisan harus dibedakan
dengan nyeri angina); apre- hensi, respons terhadap analgetika.

NANDA NOC NIK EVALUASI


Penurunan Parameter berikut Pantau status kardiovaskuler. Curah
curah jantung harus tetap dalam Pembacaan berkala tekanan jantung
b.d batas normal: darah arteri, atrium kiri, arteri kembali
kehilangan pulmonalis, tekanan baji arteri normal
• Tekanan
darah dan pulmonalis (PAWP), tekanan
arteria
gangguan vena sentral (CVP),
fungsi • Tekanan indeks/curah jantung, tahanan
miokardium atrium kiri vaskuler sistemik dan
pulmonal, dan irama dan
• PAWP
frekuensi jantung dicatat dan
• Tekanan dihubungkan dengan kondisi
arteri paru pasien.
CVP Suara
• Lakukan pengkajian
jantung
tekanan arteri setiap 15
Tahanan
menit sampai stabil, dan
vaskuler
pulmonal sesuai petunjuk
dan sistemik selanjutnya.

• Curah • Lakukan auskultasi suara


jantung dan dan irama jantung.
indeks
• Lakukan pengkajian
jantung
denyut nadi perifer (pedis,
• Denyut nadi tiblalis, popliteal,
perifer femoralis, radialis,
brakhialis, carotis)
• Kecepatan
dan irama • Lakukan pengukuran
Jantung tekanan atrium kiri,
tekanan diastolik arteri
• Enzim
pulmonalls (PAD),
Jantung
PAWP untuk menentukan
• Curah urin volume akhir diastolik
ventrikel kiri dan untuk
• Warna kulit
mengkaji curah jantung
dan mukosa
• Lakukan pemantauan
• Suhu kulit
PAWP PAD,tekanan
atrium kiri, dan CVP
untuk mengkaji volume
darah, tonusvaskuler, dan
efektivitas pemompaan
Jantung. Ingat: Tren lebih
penting dari pada
pembacaan satu kal;
ventilator mekanis dapat
menalkkan CVP

• Pantau pola EKG


mengenal adanya
disritmia jantung

• Lakukan pengkajian
enzim jantung tiap hari

• Lakukan pengukuran
haluaran urin mula-mula
tiap 1/2 sampai satu jam
kemudian sesual tanda
vital.

• Lakukan observasi
mukosa pipi, dasar kuku,
bibir, cuping telinga, dan
ekstremitas.

• Lakukan pengkajian kulit;


perhatikan suhu dan
warnanya.

Resiko • Asupan dan 1. Pertahankan keseimbangan Kebutuhan


gangguan haluaran cairan dan elekfrolit volume
keseimbanga cairan cairan dan
• Gunakan lembar alur
n volume seimbang elektrolit
asupan dan haluaran;
cairan dan seimbang
• Pengkajian mencatat volume urin tiap
elektrolit b.d
parameter 1/2 sampai 2 jam selama
volume darag
hemo-
dinamika dalam unit asuhan kritis,
negatif kemudian tiap 4 jam
terhadap
• Kaji parameter berikut:
kelebihan
tekanan arteri paru,
cairan dan
tekanan atrium kiri,
dehidrasi
tekanan darah, CVP
• Memperlihatk tekanan baji arteri paru,
an tekanan berat badan, kadar
darah normal elektrolit, hermatokrit,
pada tekanan vena juguler
perubahan lurgor jaringan, ukuran
posisi hati, suara napas, haluaran
urin, dan drainase selang
• Tidak terjadi
pipa nasogastrik.
disritmia
• Ukur drainase darah
pascaoperatif (tidak boleh
lebih dari 300 ml/jam
pada 4 sampai 6 jam
pertama) berhentinya
drainase dapat sebagal
tanda bahwa selang
terlipat atau tersumbat.
Yakinkan patensi dan
Integritas sistem drainase.
Pertahan- kan terpakainya
sistem ototranfusi .
• PH darah 7,35 2. Waspada terhadap
sampai 7,45 perubahan kadar elektrolit
Kalium serum serum
3,5 sampal 5,0
• Hipokalemía (kalium
mEq/L (3,5-
rendah) Efek: disritmia,
5,0 mmo/L)
keracunan digitalis,
• Natrium serum asidosis metabolik,
135 sampai miokardium melemah,
145 mEq/L henti jantung Observasi
(135-145 adanya perubahan EKG
mmol/L) yang khas Berikan
Kalsium penggantian kalium lIV
serum 8,8 sesuai petunjuk
tsampai 10,3
• Hiperkalemia (tinggi
mg/100 ml
kalium) Efek: Konfusi
(2,20-2.58
mental, gellsah, mual,
mmol/L)
kelemahan, parestesia
ekstremitas. Persiapkan
pemberian resin peng- ganti
ion (natrium polistiren
sulfonat [Klayexalate]), IV
natrium bikarbonat, atau IV
insulin dan glukosa

• Hiponatremia (rendah
natrium) Efek: Kelemahan,
kelelahan, konfusi,
konvulsi, koma Berikan
natrium atau diuretik sesuai
petunjuk.

• Hipokalsemia (rendah
kalsium) Efek: rasa baal
dan kesemutan pada ujung
jari tangan, kaki, telinga,
hidung spasme karpopedal;
kram otot; tetani Berikan
terapi penggantian sesual
petunjuk.

• Hiperkalsemia (tinggi
kalsium) Efek: disritmia,
keracunan digitalis asistole
Lakukan penanganan
sesual petunjuk.

Nyeri b.d • Mengatakan • Catat sifat,jenis,lokasi dan Hilangnya


trauma oprasi nyeri durasi nyeri nyeri
dan iritasi berkurang • Bantu pasien membedakan
pleura akibat • Melaporkn nyeri bedah dan nyeri
selang dada hilangnya angina
nyeri • Anjurkan penggunaan obat
• Tanda vital nyeri rutinselama 24 jam
stabil sampai 72 jam pertama dan
• Meningkatkan observasi efek samping
aktivitas letargi,hipotensi,takikardi,d
secara epresi pernafasaan.
bertahap
Kurang  Pasien dan 1. Kembangkan rencana Mampu
pengetahuan anggota penyuluhan untuk paslen dan melakukan
mengenai keluarga keluarganya. Berikan instruksi aktivitas diri
aktivitas mampu khusus mengenai yang berikut:
asuhan diri menjelaskan  Diet
dan mematuhi  Kemajuan aktivitas
semua aspek  Latihan
regimen terapi  Latihan menarik napas
dalam, batuk- batuk dan
 Pasien dan
pengembangan paru
anggota
 Pemantauan suhu
keluarga
 Aturan pengobatan
marmpu
mengidentifika  Pemeriksaan denyut nadi

si perubahan  CPR, bila perlu dipelajari

gaya hidup keluarga Memasukl sistem

yang medis darurat

diperlukan oleh  Kebutuhan akan

regimen terapi identifikasi siaga-medis


2. Berikan instruksi verbal dan
 Telah memiliki tertulis; berikan berapa kali
instruksi pada pertemuan pengajaran untuk
saat penekanan dan menjawab
dipulangkan pertanyaan.

 Melakukan 3. Libatkan keluarga pada

hubungan semua pertemuan penyuluhan


4. Memberikan informasi
mengenal hubungan telepon
telepon follow follow up dengan ahl bedah
up tiap minggu atau kardiologis dan perawat
pengawas resmi; kunjungan
 Rajin
follow up ke ahli bedah tiap 4
melakukan
sampai 6 minggu ,
kunjungan
follow up ke 5.Buat rujukan yang perlu:
dokter bedah agen asuhan dl rumah,
kelompok dukungan
komunitas, klub Jantung
Mended.

2. Asuhan Keperawatan
DAFTAR PUSTAKA

ASMAYA, A. P. (2017). Fraksi ejeksi,gagal jantung kelas fungsional nyha dan umur
sebagai faktor prognostik pada operasi penggantian katup mitral jantung di rsup
dr sardjito. 1–7. Retrieved from http://etd.repository.ugm.ac.id/

Brunner & Suddart. (2001). BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKEL BEDAH (8th
ed.; E. Pakaryaningsih, Ed.). Jakarta: Perpustakaan Nasional :KDT.
Lampiran 1: Penilaian Penugasan Penulisan Makalah Kelompok
Hari/Tanggal :
Jenis penugasan :
Topik MK penugasan :
Nilai Total
No Aspek yang dinilai Bobot
1 2 3 4

1. Kelengkapan, kualitas isi, ide dan konsep 10

2. Kreatifitas /Ide baru 10

3. Konsep yang relevan 10

4. Jumlah literatur memadai 10

5. Mutu literatur 10

6. Keterkinian literatur 10

7. Penulisan sistematik 10

8. Penulisan runtut 10

Menggunakan kaidah penulisan yang 10


9. sesuai

Kemampuan menggunakan kelengkapan 10


10. (gambar, skema)

JUMLAH 10

Nilai Akhir: Nilai Total/4


Nama Mahasiswa NIM
1. Ade Isnaini Fadillah 010117A001
2. Duwik Rukayanti 010117A021
3. Halimah Wahyuningtiyas 010117A035
4. Merlina Kusumaningtyas 010117A057
Ungaran, Tanggal/Bulan/Tahun
Dosen Pengampu:
(……………………………………)
Lampiran 2: Penilaian Presentasi Kelompok
Hari/Tanggal :
Jenis penugasan :
Topik MK penugasan :
BOBOT NILAI
No Aspek penilaian Total
1 2 3 4
PelaksanaanPresentasi
1. Ketepatan waktu 5
2. Sistematika penyajian 5
3. Penggunaan bahasa 5
4. Penggunaan media 5
5. Penguasaan situasi/lingkungan 5
6. Penyampaian ide-ide 5
7. Penguasaan emosi 5
Evaluasi
8. Kemampuan menanggapi pertanyaan 10
9. Penguasaan konsep/materi 5
10. Kemampuan menerima masukan 5
Jumlah 100
Nilai Akhir: Nilai Total/4
Nama Mahasiswa NIM
5. Ade Isnaini Fadillah 010117A001
6. Duwik Rukayanti 010117A021
7. Halimah Wahyuningtiyas 010117A035
8. Merlina Kusumaningtyas 010117A057
Ungaran, Tanggal/Bulan/Tahun
Dosen Pengampu
(……………………………)