Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

ASMA BRONCHEALE

Disusun Oleh Kelompok 7:

Mariam 18025

Merriya Zulfah 18026

Muhammad Fadillah 18027

Nada Nabilah Fasya 18028

AKADEMI KEPERAWATAN PELNI JAKARTA


Jln. AIPDA K.S Tubun No.92 – 94 JAKARTA BARAT
Telp.(021) 5485709 Ex. 1313-1314, Fax. 5485709 (021)
E-mail : akper.pelni@gmail.com Website : http://www.akper-rspelni.ac.id
Tahun ajaran 2018 – 2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena telah
melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah ini bisa selesai
pada waktunya.

Terima kasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi dengan
memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun dengan baik dan rapi.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca. Namun
terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna, sehingga
kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membangun demi terciptanya
makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Penyusun

Kelompok 7

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. 2


DAFTAR ISI................................................................................................................................................. 3
BAB I ............................................................................................................................................................ 4
PENDAHULUAN ........................................................................................................................................ 4
1.1 Latar Belakang .................................................................................................................................... 4
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................................................... 5
1.3 Tujuan ................................................................................................................................................. 5
BAB II........................................................................................................................................................... 6
PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 6
2.1 Pengertian ........................................................................................................................................... 6
2.2 Etiologi Asma ..................................................................................................................................... 7
2.3 Patofisiologi Asma Bronchial ........................................................................................................... 11
2.4 Komplikasi yang terjadi pada Asma Bronchial ................................................................................ 14
2.5 Penatalaksaan Medis dan Keperawatan ........................................................................................... 15
2.6 Diagnosis keperawatan dari Asma Bronchial ................................................................................... 16
BAB III ....................................................................................................................................................... 19
PENUTUP .................................................................................................................................................. 19
3.1 Kesimpulan ....................................................................................................................................... 19
3.2 Saran ................................................................................................................................................. 19
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................................................... 20

3
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total.
Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari
ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor
ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab
serangan. Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa diatasi oleh
penderita atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang memerlukan waktu lebih lama,
sering menjadi problem tersendiri.
Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu
pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu
meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau
pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat
berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu
menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma.
Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit)
asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan prevalensi asma di Asia seperti Singapura,
Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara
dramatis selama lebih dari lima belas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju.
Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan
kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya
kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. (Muchid dkk,2007).
Maka disini kami akan memaparkan tentang Asma Bronchial yang nantinya akan
dibutuhkan oleh kita selaku askep. Didalamnya terkandung Definisi Penyakit Asma Bronchial,
Etiologi Penyakit Asma Bronchial, Patofisiologi Penyakit asma bronkial, Gejala Klinis Penyakit
Asma Bronchial, Diagnosis Penyakit Asma Bronchial dan Pencegahan Penyakit Asma
Bronchial.

4
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi dari Asma Bronchial
2. Bagaimana etiologi dari Asma Bronchial
3. Bagaimana patofisiologi dari Asma Bronchial
4. Bagaimana komplikasi yang terjadi pada Asma Bronchial
5. Bagaimana penatalaksanaan medis dan keperawatan
6. Bagaimana diagnosis keperawatan dari Asma Bronchial

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Asma Bronchial
2. Untuk mengetahui etiologi dari Asma Bronchial
3. Untuk mengetahui patofisilogi dari Asma Bronchial
4. Untuk mengetahui komplikasi pada Asma Bronchial
5. Untuk mengetahui penatalaksaan medis dan keperawatan
6. Untuk mengetahui diagnosis keperawatan dari Asma Bronchial

5
BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Asma adalah kelainan radang yang kronis pada saluran pernapasan dimana banyak sel
memainkan peranan, termasuk sel mast dan eosinophil. Pada individu yang rentan, radang ini
menyebabkan gejala yang biasanya disertai dengan obstruksi aliran udara yang meluas tetapi
berubah-ubah, yang sering dapat pulih secara spontan atapun dengan terapi, dan menyebabkan
peningkatandalam kemampuan respons saluran napas terhadap berbagai jenis stimulus. (John
Rees dan John Price, 1997).

Asma adalah gangguan inflamasi kronik pada jalan napas yang ditandai dengan epidose
sesak napas, kekakuan dada, dan batuk berulang. Inflamasi menyebabkan peningkatan
responsivitas jalan napas terhadap stimuli yang multiple. Obstruksi aliran udara yang menyebar
yang terjadi selama episode akut biasanya kembali baik secara spontan maupun dengan terapi.
Ketika sebagian besar episode “serangan” asma relative singkat, beberapa pasien penderita asma
dapat mengalami episode yang lebih lama dengan beberapa derajat gangguan jalan napas setiap
hari. Pada kasus yang langka, episode asma akut terlalu berat sehingga menghasilkan gagal
napas dan kematian. (Karen M. Burke, RN,MS,2016).

Asma (bronkial) merupakan gangguan inflamasi pada jalan napas yang ditandai oleh
obstruksi aliran udara dan respons jalan napas yang berlebihan terhadap berbagi bentuk
rangsangan. (William Welsh,2016)

Asma adalah gangguan pada bronkus yang ditandai adanya bronkospasme periodik yang
reversible (kontraksi berkepanjangan saluran napas bronkus). Asma juga sering disebut juga
dengan penyakit saluran napas reaktif (Joyce M. Black,2009)

6
2.2 Etiologi Asma
Berikut penyebab dari Asma Bronchial:

a. Tungau debu rumah

Tungau debu rumah, Dermatophagoides pteronyssinus, memberikan bahan yang paling


sering menyebabkan uji tusuk kulit positif di Inggris. Allergen utama ditemukan dalam butiran
feses tungau. Tungau hidup dari serpihan kulit manusia; tungau ini terbesar luas dalam seprei,
perabot rumah, karpet, dan mainan yang lembut; dan subur dalam lingkungan yang hangat dan
lembab. Pembersihan kamar tidur secara teratur dan menghindari bahan mungkin
mengumpulkan debu adalah upaya yang bijaksana untuk menekan jumlah antigen.

b. Tepung sari dan spora

Asma musiman sering bersama-sama dengan rhinitis dan konjuktivitis, biasanya


berkaitan dengan tepung sari rumput, yang terbanyak ditemukan selama bulan Juni dan Juli. Di
Inggris pencetus asma yang lebih jarang adalah tepung sari pohon, yang sebagian besar
dihasilkan antara bulan Februari dan Mei, spora jamur dari jenis Cladosporium dan Alternaria
yang banyak ditemukan selama bulan Juni dan Agustus. Penghindaran secara lengkap terhadap
tepung sari yang ada dimana-mana semacam itu tidak praktis.

Keefektifan hiposensitisasi masih diperbedatkan. Biasanya ini tak perlu karena obat
inhalasi biasanya menghasilkan pengendalian yang memadai dan mudah digunakan. Efek
plasebo yang kuat, reaksi alergi terhadap hiposensitisasi, dan mortalitas yang kadang-kadang
timbul juga harus dipertimbangakan dalam menilai kegunaanya.

c. Aspergilosis bronkopulmonar alergik

Beberapa pasien asma membentuk sensitivitas terhadap spora Aspergillus fumigatus,


yang merupakan jamur sering ditemukan pada tumbuhan-tumbuhan yang membusuk.
Aspergilosis bronkopulmonar alergik disertai dengan eosinophilia dalam darah dan sputum,
sumbat lendir yang kecokelatan dan seperti karet yang mengandung hifa jamur, dan brokiektasis
proksimal.

7
d. Hewan piaraan

Orang tua dari anak-anak yang menderita asma sering khawatir mengenai hewan piaraan
dirumah. Kucing merupakan masalah terbesar dengan allergen dalam liur, urine, dan bulunya,
tetapi sebagian besar hewan piaraan dapat sekali-kali memicu asma. Pasien yang mempunyai
masalah besar dengan asma harus diajurkan untuk tidak memelihara hewan piaraan.

e. Alergi makanan

Alergi makanan lebih sering menyebabkan eksema dan gejala gastrointestinal daripada
asma, tetapi terdapat beberapa kasus yang sungguh-sungguh terjadi. Pada asma diet untuk
menyingkirkan penyebab biasanya mengecewakan, dan uji tusuk kulit segera dan uji
radioalergosorben tidak begitu berguna dari pada uji ini pada allergen inhalasi. Intoleransi
terhadap makanan tidak selalu menunjukan adanya mekanisme alergi. Reaksi dapat berkaitan
dengan mediator farmakologik misalnya histamine atau tiramin dalam makanan. Mereka dapat
dihasilkan oleh zat tambahan makanan semisalnya zat warna kuning tartrazin, yang ditambahkan
pada sejumlah besar makanan dan obat-obatan. Bila terjadi alergi khusus terhadap bahan
makanan, yang paling mungkin akan terlibat adalah susu, telur, kacang-kacangan, dan gandum.

f. Asma yang disebabkan obat

Dua kelompok obat utama bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus asma yang
disebabakan obat: obat penghambat-b dan pengahambat sintetase prostaglandin misalnya aspirin.

g. Faktor emosional

Faktor-faktor psikologis dapat menimbulkan peran penting dalam asma. Secara tersendiri
faktor-faktor ini tidak menyebabkan asma pada subjek yang tidak memiliki kerentana yang
mendasari, tetapi laboratarium faktor-faktor emosional dan harapan dapat mempengaruhi respons
bronkokonstriktor terhadap berbagai stimulus spesifik dan nonspesifik serta respons
bronkodilator terhadap terapi.

h. Pencemaran

Pencemaran secara pribadi dengan asap rokok memperberat asma. Merokok aktif dan
pasif menyebabkan timbulnya penyempitan saluran napas. Penderita asma harus sadar akan

8
upaya untuk memperbaiki kualitas udara , bila mungkin mereka harus menjauhi daerah
pencemaran tinggi terutama bila berolahraga. Keadaan cuaca tekanan tinggi dan kelembaban
yang menyertai badai angin dapat menyebabkan timbulnya asma. Keadaan itu dapat
meningkatkan konsentrasi spora jamur dan tepung sari pada permukaan tanah karena terbawa
turun dari bagian atmosfer yang tinggi.

i. Serangan pemicu

Asma pada masa kanak-kanak paling sering dikaitkan dengan inhalasi allergen seperti
polen, bulu binatang, atau debu rumah. Pasien yang memiiki asma alergi sering kali memiliki
riwayat alergi lain. Polutan lingkungan, seperti asap tembakau dan gas yang mengiritan
(sulfurdioksida, nitrogen dioksida, dan ozon), dapat memicu asma. Pajanan ke perokok pasif
sejak kecil dengan risiko lebih tinggi untuk dan peningkatan keparahan asma. Agens yang
ditemukan di tempat kerja seperti uap, dan gas berbahaya, zat kimia, dan debu, dapat
menyebabkan asma pekerjaan.

Infeksi pernapasan, biasanya virus, merupakan stimulus internal yang umum untuk
serangan asma. Serangan asma yang dipicu latihan juga umum terjadi, mengenai 40% hinga 90%
orang yang mengalami asma bronkial (Hueter & McCanca, 2008). Kehilangan panas atau air dari
permukaan bronkial dapat berkontribusi terhadap asma yang dipicu latihan. Latihan di udara
yang dingin dan kering meningkatkan risiko serangan asma pada orang yang rentan.

Stress emosi merupakan factor etiologi yang penting untuk serangan asma pada sebanyak
setengan pasien penderita asma. Pemicu farmakologis yang umum, antara lain aspirin dan
NSAID lain, penyekat beta, dan sulfit (yang digunakan untuk pengawet pada wine, bir, buah
segar, salad)

Respons

Ketika pemicu seperti inhalasi allergen atau iritan terjadi, respons akut atau awal terjadi
pada jalan napas hiperreaktif yang menjadi predisposisi terhadap bronkospasme. Sel mast
tersensitasi di mukosa bronkial melepaskan mendiator inflamasi, seperti histamine,
prostaglandin, dan leukotriene. Sel inflamasi yang tinggal dan yang menginfiltrasi juga
menghasilkan mendiator inflamasi, seperti sitokin, bradikinin, dan factor pertumbuhan. Mediator

9
ini menstimulasi reseptor parasimpatis dan otot polos bronkial untuk menghasilkan
bronkokontriksi. Mereka juga meningkatkan perebailitas kapiler, yang memungkinkan plasma
keluar dan menyebabkan edema mukosa. Produksi mucus terstimulasi, kelebihan mucus
berkumpul di jalan napas yang menyempit.

Serangan lama oleh respons fase akhir, yang terjadi 4 hingga 12 jam setelah pajanan
terhadap pemicu. Sel inflamasi seperti basonofil dan eosinophil diaktivasi, yang merusak epitel
jalan napas, menghasilkan edema mukosa, mengganggu bersihan mukosiler, dan menghasilkan
atau bronkokonstriksi memanjang. Derajat hiperreaktivitas bergntung pada derjata inflamasi.
Bersama, bronkokonstriksi, edema, dan inflamasi, serta sekresi mucus mempersempit jalan
napas. Resistensi jalan napas meningkat, membatasi aliran udara, dan meningkatkan kerja napas.

Keterbatasan aliran udara ekspirasi menjerat udara distal ke jalan napas yang sempit dan
kejang. Udara yang terjerat bercampur dengan udara yang diinspirasi pada alveoli, mengurangi
ketegangan oksigen dan pertukaran gas melintasi membrane kapiler-alveolar. Alveoli yang
mengalami distensi menekan kapiler alveolar, mengurangi aliran darah dan lebih lanjut
memengaruhi pertukaran gas. Sebagai hasilnya terjadi hipoksemia. Hipoksemia dan meningkatan
volume paru akibat penjeratan menstimulasi kecepatan pernapasan. Hiperventilasi menyebabkan
PaCO2 turun, menyebabkan alkalosis respiratorik. Untuk merangkum, pada serangan asma akut,
mediator inflamasi dilepaskan dari jalan napas tersensitisasi diikuti dengan aktivasi sel inflamasi.

10
Kejadian ini menyebabkan bronkokonstriksi, edema, jalan napas, dan penurunan bersihan
mukosiler. Penyempitan jalan napas membatasi aliran udara dan meningkatkan kerja napas,
udara yang terjebak bercampur dengan udara yang diinhalasi, mengganggu pertukaran gas.

Manifestasi

Serangan asma ditandai dengan sensasi subjektif kekakuan dada, batuk, dyspnea, dan
menglihat kontak yang menyertai. Awal gejala dapat tiba-tiba atau tersembunyi, dan serangan
dapat reda secara cepat atau persisten selama beberapa jam atau hari. Rasa konstriksi dada dan
batuk tidak produktif umumnya manifestasi awal serangan. Selama serangan, takikardia,
takipnea, dan ekspirasi yang lama umum terjadi. Mengi difus didengar pada auskultasi. Dengan
serangan yang lebih hebat, penggunaan otot aksesoris pernapasan, retraksi intercostal, mengi
yang kencang, dan suara napas dapat ditemukan. Keletihan, ansietas, ketakutan, dan dispnea
berat mengikuti bicara hanya satu atau dua kata antara napas, dapat terjadi dengan episode berat
persisten. Awitan gagal napas ditandai dengan suara napas tidak terdengar dengan mengi yang
berkurang dan batuk efektif. Tanpa pengkajian yang cermat, peredaan gejala yang nyata ini dapat
disalah tafsirkan sebagai peningkatan. Frekuensi serangan dan keparahan gejala sangat beragam
dari orang ke orang. Meskipun beberapa orang tidak sering, episode ringan lainnya memiliki
manifestasi batuk yang terus-menerus, dyspnea saat eksersi, dan mengi dengan eksaserbasi berat
periodic.

2.3 Patofisiologi Asma Bronchial


Ada dua pengaruh genetik yang ditemukan pada penyakit asma, yaitu kemampuan
sesorang untuk mengalami asma (atopi) dan kcecenderungan untuk mengalami hiperaktivitas
jalan napas yang tidak bergantung pada atopi. Lokasi kromosom 11 yang berkaitan dengan atopi
mengandung gen abnormal yang mengode bagian reseptor bagian imunogloblulin (Ig) E. factor-
faktor lingkungan berinteraksi dengan factor-faktor keturuan untuk menimbulkan rekasi asmatik
yang disertai bronkospasme.

Pada asma, dinding bronkus mengadakan reaksi yang berlebihan terhadap berbagai
rangsangan sehingga terjadi spasme otot polos yang periodic dan menimbulkan konstriksi jalan
napas berat. Antibody IgE yang melekat pada sel-sel mast yang mengandung histamine yang

11
pada reseptor membrane sel akan memulai serangan asma intrinsik. Ketika terpajan suatu antigen
, seperti polen, antibodi IgE akan berikatan dengan dengan antigen ini.

Pada pajanan selanjutnya dengan antigen tersebut , sel-sel mast mengalami degranulasi
dan melepaskan mediator. Sel-sel mast dalam jaringan interstitial paru akan terangsang untuk
melepaskan histamine dan leukotriene. Histamine terikat pada tempat-tempat reseptor dalam
bronkus yang besar tempat substansi ini menyebabkan pembengkakan pada otot polos.
Membrane mukosa mengalami inflamasi, iritasi, dan pembengkakan. Pasien dapat mengalami
dyspnea, ekspirasi yang memanjang dan frekuensi respirasi yang meningkat.

Leukotriene melekat pada tempat reseptor dalam bronkus yang lebih kecil dan
menyebabkan pembengkakan local otot polos. Leukotriene juga menyebabkan prostaglandin
bermigrasi melalui aliran darah kedalam paru-paru dan dalam organ ini, prostaglandin
meningkatkan keja histamin. Bunyi mengi (wheezing) dapat terdengar pada saat batuk , semakin
tinggi nadanya, semakin sempit lumen bronkus. Histamine menstimulasi membrane mukosa
untuk menyekresi mucus secara berlebihan dan selanjutnya membuat lumen bronkus menjadi
sempit. Sel-sel goblet menyekresi mucus yang sangat lengket dan sulit dibatukkan keluar
sehingga pasien semakin batuk, memperdengarkan bunyi ronki serta mengi bernada tinggi dan
mengalami distress pernapasan yang bertambah berat. Selanjutnya edema mukosa dan secret
yang kenal akan menyumbat jalan napas.

Pada saat inspirasi, lumen bronkus yang sempit masih dapat sedikit mengembang
sehingga udara dapat masuk ke dalam alveoli. Pada saat ekspirasi, peningkatan tekanan
intratorakal menyebabkan penutupan total lumen bronkus. Udara bisa masuk, tetapi tidak bisa
keluar. Dada pasien akan mengembang dan menyerupai tong sehingga diberi nama dada tong
(barrel chest) sementara pada perkusi dada, didapatkan bunyi hipersonor (hiperesonan).

Mucus akan mengisi paru dan menghalangi ventilasi alveoli. Darah dipintas ke dalam
alveoli pada bagian paru yang lain tetapi pemintasan ini masih tidak mampu mengimbangi
ventilasi.

Hipersensitivitas dipicu oleh reseptor paru-paru untuk meningkatkan volume paru dan
disebabkannoleh udara yang terperangkap serta obstruksi jalan napas. Tekanan gas intrapleural
serta alveolar meningkat dan peningkatan ini menyebabkn penurunan perfusi pada alveoli paru.

12
Peningkatan tekanan gas alveoler, penurunan ventilasi dan perfusi mengaakibatkan rasio
ventilasi-perfusi tidak merata dan tidak cocok di berbaga segmen baru.

Hipoksia memicu hiperventilasi melalui stimulasi pusat pernapasan yang selanjutnya


akan menurunkan tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) dan meninkatkan pHsehingga terjadi
alkalosis respiratorik. Seiring semakin berat obstruksi jalan napas, semakin banyak pula alveoli
paru yang tersumbat. Ventilasi serta perfusi tetap tidak adekuat dan terjadilah retensi karbon
dioksida. Akibatnya, akan timbul asidosis respiratorik dan akhirnya pasien mengalami gagal
napas.

13
2.4 Komplikasi yang terjadi pada Asma Bronchial
1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru). Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan)
pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua paru-paru Anda yang biasanya
disebabkan oleh infeksi.

2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru.

3. Kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah
berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi
ke tingkat yang membahayakan.

4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada
perawatan tertentu)

Komplikasi-komplikasi ini dapat mengancam hidup Anda dan sangat membutuhkan


perawatan medis. Jika Anda tetap membiarkannya, asma dapat berujung pada kematian.
Kematian yang disebabkan oleh asma terus meningkat setiap tahunnya.

14
2.5 Penatalaksaan Medis dan Keperawatan
Pasien tidak boleh dipulangkan dari rumah sakit sebelum asmanya stabil dengan terapi
yang akan dilakukannya dirumah, dan mereka harus memiliki rencana penanganan lebih jauh. Ini
harus mencakup pemantauan aliran puncak dan rencana respons terhadap memburuknya
pengendalian asmanya. Dokter umum harus diberitahukan mengenai rencana keperawatan dan
rencana berikutnya, dan harus memeriksa pasien di dalam satu minggu. Pasien harus kembali ke
klinik paru-paru dalam satu bulan. Komunikasi yang baik antara rumah sakit dan umum adalah
vital dalam masa-masa yang rentan ini, dan telepon atau mesin fax dapat berguna.

15
2.6 Diagnosis keperawatan dari Asma Bronchial

Diagnosisi, Hasil yang Diharapkan, dan intervensi

Diagnosis :

Pola Napas Tidak Efektif. Oleh karena spasme dan edema jalan napas, klien tidak dapat
memasukkan atau mengeluarkan udara ke paru seperti yang kita butuhkan untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Diagnosis keperawatan yang benar adalah Pola Napas Tidak Efektif
berhubungan dengan terganggunya ekshalasi dan kecemasan. Kecemasan dengan dispnea
adalah penyebab lain dari masalah pola napas.

Hasil yang diharapkan.

Pola napas klien akan membaik, dibuktikan dengan

1. Turunnya laju respirasi ke batas normal.


2. Dispnea berkurang, napas cuping hidung berkurang, dan penggunaan otot bantu napas
berkurang.
3. Berkurang tanda kecemasan
4. Kembalinya AGD ke batas normal.
5. Saturasi oksigen lebih dari 95% dan;
6. Pengukuran kapasitas vital kembali normal atau lebih dari 40% dari prediksi.

Intervensi.

Kaji klien secara berkala, amati kecepatan napas dan kedalaman napas. Kaji pola napas
seperti sesak, bibir yaang mengerucut, napas cuping hidung, retraksi sternum, dan interkostal
atau fase ekspirasi yang memanjang.

Letakkan klien pada posisi Fowler dan diberikan oksigen sesuai kebutuhan. Monitor
AGD dan saturasi oksigen untuk mengetahui efektivitas terapi. Bandingkan hasil uji fungsi paru
dengan yaang normal. Derajat disfungsi yang terjadi membantu rencana aktivitas klien.

16
Diagnosis:

Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif. Produksi mukus dan spasme jalan napas menyulitkan
untuk menjamin kepatenan jalan napas. Diagnosis keperawatan Bersihan Jalan Napas Tidak
Efektif berhubungan dengan produksi sekret dan bronkospasme dapat digunakan.

Hasil yang diharapkan.

Klien memiliki bersihan jalan napas efektif, dibuktikan dengan

1. Berkurangnya mengi saat inspirasi dan ekspirasi


2. Menurunnya ronki; dan
3. Berkurangnya batuk kering yang tidak produktif.

Intervensi .

Bila jalan napas terganggu, sekret kllien mungkin perlu diisap ( suction). Beberapa kasus
episode asma terjadi karena infeksi paru. Perhatikan warna dan konsistensi sputum dan bantu
klien unruk batuk secara efektif. Perbanyak minum untuk mengencerkan secret dan
menggantikan kehilangan cairan akibat pernapasan yang cepat.

Diagnosis :

Gangguan Pertukaran Gas. Ketika udara terjebak di alveolus, alveolus mengumpulkaan


oksigen, sehingga klien menjadi hipoksia. Diagnosis keperawatan adalah Gangguan Pertukaran
Gas berhubungan dengan udara yang terjebak.

Hasil yang Diharapkan. Klien memiliki pertukaran gas yang adekuat, dapat dibuktikan dengan

1. Berkurangnya mengi saat inspirasi dan ekspirasi.


2. Berkurangnya ronki
3. Saturasi oksigen > 90%
4. Warna kullt normal ( tidak sianosis)
5. Berkuraangnya batuk kering dan tidak produktif.

17
Intervensi.

Kaji suara paru setiap jam selama episode akut untuk memastikan pertukaran gas
adekuat. Kaji warna kulit dan membran mukosa untuk sianosis. Sianosis merupakan manifestasi
lambat dari hipoksia dan menunjukan masalah serius pada pertukaran gas. awasi oksimetri nadi
untuk kadar sirkulasi oksigen. Berikan oksigen sesuai kebutuhan untuk menjaga saturasi oksigen
optimal.

Evaluasi.

Pada umumnya episode asma dapat diredakan dengan cepat bila tidak ada masalah lain
yang mendasari seperti infeksi. Harapannnya klien dirawat hanya sebentar, rencanakan
pendekatan yang terkoordinasi untuk pengkajian dan perawatan lanjutan.

18
BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang
bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea
dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhial
yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress,
lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapat
dilakukan dengan :
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma

3.2 Saran
Dengan disusunnya makalah ini diharapkan kepada semua pembaca agar dapat menelaah
dan memahami apa yang telah terulis dalam makalah ini sehingga sedikit banyak bisa menambah
pengetahuan pembaca. Disamping itu saya juga mengharapkan saran dan kritik dari para
pembaca sehinga kami bisa berorientasi lebih baik pada makalah kami selanjutnya.

19
DAFTAR PUSTAKA
LeMonne, Priscilla. M. Bruke, Karen. Bauldoff, Gerene, 2010, Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC.

Rees,John. Price,John. 2010. Petunjuk Penting Asma. Jakrta. EGC.

Mayer. Welsh. Kowalak.2016. Patofisiologi. Jakarta .EGC.

M.Black, Joyce. Hawk,Hokanson Jane. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Singapura.


ELSEVIER.

20