Anda di halaman 1dari 14

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita
perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan
turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke
janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan
pada saat pemeriksaan rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah
mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus
atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan
pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat
memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan
apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100
mg% berarti bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada
wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa
yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian.
Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan
dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita
hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan
kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa, 25% kemungkinan akan
berkembang menjadi DM. DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan
professional, karena dapat mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan datang,
juga saat persalinan.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dari latar belakang tersebut maka dapat dirumuskan permasalah sebagai
berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan Diabetes Meliitus Gestasional?
2. Apa saja yang menjadi penyebab Diabetes Meliitus Gestasional?
3. Bagaimana manifestasi klinis dan patofisiologi Diabetes Meliitus Gestasional?
4. Bagaimana asuhan keperawatan Diabetes Meliitus Gestasional?
C. Tujuan Pembahasan
Adapun tujuan penulisan makalah ini anatara lain :
1. Mengetahui apa dan bagaimana terjadinya Diabetes Melitus Gestasional.
2. Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes Diabetes Melitus
Gestasional.
D. Manfaat Penulisan
Sesuai dengan latar belakang, rumusan masalah dan tujuan penulisan yang hendak dicapai,
maka manfaat yang dapat diharapkan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Bagi Mahasiswa
Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat digunakan untuk meningkatkan
pengetahuan mahasiswa memahami Diabetes Melitus Gestasional
2. Bagi Perawat
Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi tenaga
kesehatan khususnya perawat agar mengetahui Diabetes Melitus Gestasional dan mampu
menerapkan Asuhan Keperawatannya dalam kehidupan sehari-hari, sehingga dapat
diaplikasikan pada pelayanan kesehatan.
3. Bagi Institusi Pendidikan
Hasil penulisan makalah ini diharapkan bisa meningkatkan pengetahuan dan sebagai
bahan masukan bagi sekolah atau instansi kesehatan.

BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengertian Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah kelainan pada metabolisme karbohidrat dari
faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan (Marilyn, 2001). Diabetes Mellitus
Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance
(ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Kehamilan yang disertai diabetes mellitus
merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan
multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan
keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis
normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus
mengetahui implikasi– implikasi psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat
mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian dan
pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.
Diabetes Melitus Gestasional adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh kehamilan,
biasanya menghilang setelah melahirkan ( Murrai et al, 2002 ). Diabetes Melitus Gestasional
didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama
kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada
kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan
respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin.
Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa kehamilan.
Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu factor resiko terkena diabetes
tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana kadar gula darah akan kembali normal
setelah melahirkan. Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang
terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan.
Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan
glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam
kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka
dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral.

2. Klasifikasi Diabetes Mellitus Gestasional


Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
a. Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
b. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
c. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah
panggul dan pembuluh darah perifer. 90% dari wanita hamil yang menderita
Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang
tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).
3. Etiologi
a. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
b. Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan
gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai
defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi
sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni
karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut
otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin.
Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya
sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen
penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM
menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara
lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA
pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas
maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu
menderita penyakit penyerta tadi.
c. Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol
tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
d. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
e. Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,
radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau
waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda,
dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang
menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan
menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda
lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4
tahun kedepannya.

f. Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas
menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan
dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat
biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan
lemak subkutan yang berlebihan pula.
4. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari diabetes melitus gestasional sangatlah mirip dengan penderita
diabetes melitus pada umumnya, yaitu :
a. polyuria
b. polydipsia
c. pusing, mual dan muntah
d. Obesitas, TFU > normal
e. Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulva
f. Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)
g. Glikosuria(ekskresi glikosa ke dalam urin)
h. Gula darah 2 jam > 200mg/dl
i. gula darah sewaktu > 200 mg/dl
j. Gula darah puasa > 126 mg/dl
5. Patofisiologi
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan
karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada
tingkat seluler. Insulin– insulin yang diproduksi sel– sel beta pulau langerhans di prankeas
bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif,
glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia
menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem
vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi
urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah dan
menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus
berlebihan (polidipsi).
Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan
ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah
jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini
terutama mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup
aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal
sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat
resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik
(genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami intoleransi
glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan
satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor presipitasi.
Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan normal, perubahan
hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi
pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan,
tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon
pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin,
disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari
keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik
telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah
menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin,
sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di
mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu
bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam
membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal.
(menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia.
6. Faktor Risiko
Faktor risiko ibu hamil dengan diabetes melitus adalah :
a. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus
b. Glukosuria dua kali berturut-turut
c. Obesitas
d. Keguguran kehamilan yang tidak bisa dijelaskan (abortus spontan)
e. Adanya hidramnion
f. Kelahiran anak sebelumnya besar
g. Umur mulai tua
h. Herediter
7. Perubahan Metabolic Selama dan Setelah Masa Kehamilan
Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai
glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke
janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembus plasenta. Pada usia gentasi
sepuluh minggu, janin mensekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekuat, yang
memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah
kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan
progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa.
Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar
glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan
asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan
ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin,
dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi
insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang
berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan
insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar
hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat
kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui
bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar
7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang
menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu
kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.
8. Skrining Diabetes Melitus Gestasional
Skrining selektif seharusnya digunakan pada diabetes gestasional seperti skrining
diabetes pada umumnya. Teknik skrining dianjurkan bagi semua wanita hamil menurut:
1. American Diabetes Association (2005) dengan menggunakan :
a. Pasien diberikan 50 g beban glukosa oral, dan kadar gula darahnya diperiksa 1 jam
kemudian.Bila kadar glukosa plasma > 140 mg/dl maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa 3 jam. Tes ini cukup efektif untuk mengidentifikasikan wanita dengan diabetes
gestational
b. Tes toleransi glukosa oral adalah tes dimana pasien diberikan 100 g beban glukosa
oral,kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan hasil pada pasien normal :
Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)

Puasa < 95
Jam 1 < 180
Jam 2 < 155
Jam 3 < 140
Tabel 1. Tes Beban Glukosa Oral (American Diabetes Association,2005)
Bila ditemukan 2 nilai abnormal maka ibu tersebut menderita diabetes melitus. Tes
tersebut dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi lagi pada usia kehamilan 34 minggu.
2.World Health Organization (WHO)

Merekomendasikan kriteria diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 g.


Diabetes gestasional didiagnosis bila:
Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa > 126
Jam 2 > 140
Tabel 2. Tes Beban Glukosa Oral (WHO)
Pencarian diabetes gestational dilakukan untuk meningkatkan kewaspadaan ibu hamil
dan meyakinkan seorang ibu untuk melakukan pemeriksaan skrining untuk tes setelah
melahirkan. (Metzger dan Coustan, 1998)
9. Komplikasi Pada Ibu dan Bayi
1. Pada Perinatal :
a. Kematian perinatal bayi dengann ibu DMG ( BIDMG ) sangat tergantung dari keadaan
hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian di laporkan 3-5%. Angka
kejadian komplikasi BIDMG di Subbagian Perinatologi FKUI/RSUPNCM dari tahun 1994-1995
adalah 5/10.000 kelahiran.
b. Makrosomia
Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua usia kehamilan.
Makrosomia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sinhdrom aspirasi mekoneum dan hipertensi
pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat
menyebabkan fraktur humerus, klavikula, palsi Erb syaraf frenikus, bahkan kematian janin.
Sekitar 20-50% bayi dengan ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl) pada 24 jam
pertama setelah lahir dan biasanya terjadi pada bayi makrosomia.
c. Hambatan pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi
dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena adanya
perubahan metabolik ibu selama masa awal persalinan.
d. Cacat bawaan Kejadian cacat bawaan adalah 4,1% BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling
banyak pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan dan pada
trimester pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan kelainan jantung (TAB,
VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan saluran cerna (situs inversus, syndrome
kolon kiri kecil), kelainan neurologi dan skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar,
mencapai sekitar 20%.
e. Hipokalsemi dan hipomagnesemia Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium darahnya <
7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan dengan tingkat
terkendalinya kadar glukosa ibu DMG. Bayi mengidap hipomagnesemia bila kadar magnesium <
1,5 mg/dl. Biasanya hipomasgnesemia terjadi bersamaan dengan hipokalsemia.
f. Hiperbilirubinemia Meningkatnya kadar bilirubin indirect pada 20-25% BIDMG, akibat
pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran eritrosit.
g. Polisitemia hematologis
h. Asfiksia perinatal Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin disebabkan oleh
makrosomia, prematuritas, penyakit vaskulat ibu yang menyebabkan hipoksia intrauterin atau
pada bayi yang lahir dengan seksio sesarea.
i. Syndrom gawat nafas neonatal Kejadian sindrom gawat nafas neonatal berkolerasi dengan
tingkat pengendalin kadar glukosa ibu DMG. Angka kejadian sindrom gawat nafass jelas sekali
menurun pada ibu DMG dengan kadar glukosa darah yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat
nafas ini disebabkan karena prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi
dilahirkan dengan seksio sesarea.
2. Pada ibu :
a. Hipertensi
Gestational diabetes akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan darah yang tinggi
selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk terkena preeclampsia
dan eclampsia, yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang menyebabkan naiknya
tekanan darah & gejala lain, yang dapat membahayakan ibu maupun sang buah hati.
c. Preeklampsia
d. Peningkatan resiko operasi caesar (www.nevi musriyenti.com) (diakses tanggal 22
Mei 2014)

9. Penatalaksanaan
Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk mencapai 3
maksud utama, yaitu:
1. Menghindari ketosis dan hipoglikemia.
2. Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.
3. Mengoptimalkan gestasi.

Penanganan pada penderita DM meliputi:


1. Diet
Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah
menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung 1200-
1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk
mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat
badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan
garam.
2. Olah raga
Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa
memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.
3. Obat-obat antidiabetik
Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah harus
dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan bagi
penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk
penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat
ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek
yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin.
Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya nausea dan vomitus.
Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena tidak perlu perubahan diet dan
dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena
meningginya toleransi hidrat arang.
4. Diuretik
Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak
menolong dapat diberikan deuretik.
5. Steroid-steroid seks
Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus berkurang
jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.

6. Penatalaksanaan obstetric
Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis ibu dan janin, terutama
tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu,
pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).
Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi
fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus
uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :
a. Pengukuran tinggi fundus uteri
b. USG serial
c. Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai FDJP < 5
merupakan tanda gawat janin.
d. Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia,
pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan
persalinan secara seksio sesarea.
e. Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan cukup waktu
(40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).
f. Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.
g. Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih dahulu untuk
memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).
h. Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi
seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu.
Penderita DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan insulin.
i. Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP).

1. Persalinan dilakukan:
a. Pertahankan sampai aterm dan spontan.
b. Induksi persalinan pada minggu 37-38.
c. Primer seksio sesarea.
2. Penanganan bayi dengan DM:
a. Disamakan dengan bayi prematur.
b. Observasi kemungkinan hipoglisemia.
c. Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

2.11 Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Diagnostik
a. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa >
140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
c. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-
15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa
deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi
dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada
orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
e. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi
menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
f. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL,
Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau skrining glukosa
darah, ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan dan makrosomia, Hemoglobin
glikosida (HbA1c) yang menunjukkan control diabetik (HbA1c lebih besar dari 8,5% khususnya
sebelum kehamilan, membuat janin berisiko anomaly kongenital).

2.12 Pencegahan
1. Mengurangi makan-makanan manis
2. Menjaga jumlah asupan makanan terutama ketika trisemester ketiga kehamilan agar berat badan
tidak bertambah, akan tetapi ibu hamil tidak boleh sampai kekurangan makanan
3. Berolahraga dengan teratur serta melakukan aktivitas fisik dari mulai yang ringan hingga sedang
sehingga kalori yang tidak diperlukan dalam tubuh akan terbakar dengan sendirinya.