Anda di halaman 1dari 18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Morfologi dan Identifikasi

Salmonella sering bersifat pathogen untuk manusia atau hewan jika

masuk ke dalam tubuh melalui mulut. Bakteri ni ditularkan dari hewan atau

produk hewan kepada manusia, dan menyebabkan enteris, infeksi sistemik

dan demam enteric. Salmonella merupakan bakteri Gram (-) batang, tidak

berkapsul dan bergerak dengan flagel peritrich (Soemarno, 2000).

Panjang Salmonella bervariasi, kebanyakan spesies kecuali Salmonella pul

lorum gallinarum dapat bergerak dengan flagel peritrich, bakteri ini mudah

tumbuh pada pembenihan biasa, tetapi hampir tidak pernah meragikan

laktosa dan sukrosa. Bakteri ini termasuk asam dan kadang – kadang gas dari

glukosa dan maltosa, dan biasanya membentuk H2S. Bakteri ini dapat hidup

dalam air beku untuk jangka waktu yang cukup lama. Salmonella resisten

terhadap zat-zat kimia tertentu (misalnya hijau brilliant, natrium tetratrionat,

dan natrium desoksikolat) yang menghambat bakteri enteric lainnya. Oleh

karena itu senyawa ini bermanfaat untuk dimasukkan dalam pembenihan

yang dipakai untuk mengisolasi Salmonella dari tinja (Jawetz, 1996).

Salmonella tumbuh dengan situasi aerob dengan suhu optimum 36 0C.

2.2 Struktur Antigen

Meski pada awalnya Salmonella dideteksi berdasarkan sifat sifat

biokimianya, golongan dan spesiesnya harus di identifikasi dengan analisis

antigen. Seperti Enterobacteriacea lain, Salmonella memiliki antigen O (dari

keseluruhan berjumlah lebih dari 60) dan antigen H yang berbeda pada salah
satu atau kedua fase. Beberapa Salmonella mempunyai antigen simpai (K)

yang disebut V1 yang dapat menganggu aglutinasi melalui anti serum O,

antigen ini dihubungkan dengan sifat invasif yang dimilikinya. Tes aglutinasi

dengan anti serum serapan untuk antigen O dan H yang berbeda merupakan

dasar untuk klasifikasi Salmonella secara serologi. (Jawetz, 1996).

2.3 Demam Tifoid

Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang

disebabkan oleh Salmonella typhi yang masih di jumpai secara luas di

berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan

subtropics (Harrison,2015).

Penularannya dapat terjadi melalui kontak antar manusia atau jika

makanan dan minuman yang di konsumsi terkontaminasi di karenakan

penanganan yang tidak bersih. Selang waktu antara infeksi dan permulaan

sakit ( masa inkubasi ) tergantung dari banyaknya bakteri apa yang masuk ke

dalam tubuh. Masa inkubasi berkisar antara 8-14 hari. (Anonim, 2010).

Penyakit demam tifoid ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat

yang penting karena penyebarannya berkaitan dengan urbanisasi, kepadatan

penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk, serta

standar hygiene industri pengolahan makanan yang masih

rendah (Harrison,2015).

Penyakit demam tifoid (typhoid fever) yang biasa disebut tifus merupakan

penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella, khususnya turunannya

yaitu Salmonella typhi yang menyerang bagian saluran pencernaan. Selama


terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik

mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah

(Harrison,2015).

Demam tifoid termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-

undang nomor 6 Tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini

merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang

sehingga dapat menimbulkan wabah. Penularan Salmonella typhi sebagian

besar melalui minuman/makanan yang tercemar oleh kuman yang berasal dari

penderita atau pembawa kuman dan biasanya keluar bersama-sama dengan

tinja. Transmisi juga dapat terjadi secara transplasenta dari seorang ibu hamil

yang berada dalam bakteremia kepada bayinya (Harrison,2015).

Penyakit ini dapat menimbulkan gejala demam yang berlangsung lama,

perasaan lemah, sakit kepala, sakit perut, gangguan buang air besar, serta

gangguan kesadaran yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi yang

berkembang biak di dalam sel-sel darah putih di berbagai organ tubuh.

Demam tifoid dikenal juga dengan sebutan Typhus abdominalis, Typhoid

fever, atau enteric fever (Harrison,2015).

2.4 Epidemiologi

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai di seluruh dunia,

secara luas di daerah tropis dan subtropis terutama di daerah dengan kualitas

sumber air yang tidak memadai dengan standar higienis dan sanitasi yang

rendah yang mana di Indonesia dijumpai dalam keadaan endemis (Putra A.,

2012). Dari laporan World Health Organization (WHO) pada tahun 2003
terdapat 17 juta kasus demam tifoid per tahun di dunia dengan jumlah

kematian mencapai 600.000 kematian dengan Case Fatality Rate (CFR =

3,5%). Insidens rate penyakit demam tifoid di daerah endemis berkisar antara

45 per 100.000 penduduk per tahun sampai 1.000 per 100.000 penduduk per

tahun. Tahun 2003 insidens rate demam tifoid di Bangladesh 2.000 per

100.000 penduduk per tahun. Insidens rate demam tifoid di negara Eropa 3 per

100.000 penduduk, 12 di Afrika yaitu 50 per 100.000 penduduk, dan di Asia

274 per 100.000 penduduk (Crump, 2004). Indisens rate di Indonesia masih

tinggi yaitu 358 per 100.000 penduduk pedesaan dan 810 per 100.000

penduduk perkotaan per tahun dengan rata-rata kasus per tahun 600.000 –

1.500.000 penderita. Angka kematian demam tifoid di Indonesia masih tinggi

dengan CFR sebesar 10%. Tingginya insidens rate penyakit demam tifoid di

negara berkembang sangat erat kaitannya dengan status ekonomi serta

keadaan sanitasi lingkungan di negara yang bersangkutan (Harrison,2015).

2.5 Sumber Penularan Demam Tifoid

Ada dua sumber penularan Salmonella typhi

a. Penderita Demam Tifoid

Yang menjadi sumber utama infeksi adalah manusia yang selalu

mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit, baik ketika ia sedang

menderita sakit maupun yang sedang dalam penyembuhan. Pada masa

penyembuhan penderita pada umumnya masih mengandung bibit penyakit

di dalam kandung empedu dan ginjalnya.

b. Karier Demam Tifoid.


Penderita tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau

urin) mengandung Salmonella typhi setelah satu tahun pasca demam

tifoid, tanpa disertai gejala klinis. Pada penderita demam tifoid yang telah

sembuh setelah 2 – 3 bulan masih dapat ditemukan kuman Salmonella

typhi di feces atau urin. Penderita ini disebut karier pasca penyembuhan.

Pada demam tifoid sumber infeksi dari karier kronis adalah kandung

empedu dan ginjal (infeksi kronis, batu atau kelainan anatomi). Oleh

karena itu apabila terapi medika-mentosa dengan obat anti tifoid gagal,

harus dilakukan operasi untuk menghilangkan batu atau memperbaiki

kelainan anatominya.

Karier dapat dibagi dalam beberapa jenis, yaitu :

1. Healthy carrier (inapparent)

Adalah mereka yang dalam sejarahnya tidak pernah menampakkan

menderita penyakit tersebut secara klinis akan tetapi mengandung

unsur penyebab yang dapat menular pada orang lain, seperti pada

penyakit poliomyelitis, hepatitis B dan meningococcus.

2. Incubatory carrier (masa tunas)

Adalah mereka yang masih dalam masa tunas, tetapi telah

mempunyai potensi untuk menularkan penyakit/ sebagai sumber

penularan, seperti pada penyakit cacar air, campak dan pada virus

hepatitis.

3. Convalescent carrier (baru sembuh klinis)


Adalah mereka yang baru sembuh dari penyakit menulat tertentu,

tetapi masih merupakan sumber penularan penyakit tersebut untuk

masa tertentu, yang masa penularannya kemungkinan hanya sampai

tiga bulan umpamanya kelompok salmonella, hepatitis B dan pada

dipteri.

4. Chronis carrier (menahun)

Merupakan sumber penularan yang cukup lama seperti pada

penyakit tifus abdominalis dan pada hepatitis B (Widodo,2009)

2.6 Patogenesis

Manusia terinfeksi Salmonella typhi secara fekal-oral. Tidak selalu

Salmonella typhi yang masuk ke saluran cerna akan menyebabkan infeksi

karena untuk menimbulkan infeksi, Salmonella typhi harus dapat mencapai

usus halus. Salah satu faktor penting yang menghalangi Salmonella typhi

mencapai usus halus adalah keasaman lambung. Bila keasaman lambung

berkurang atau makanan terlalu cepat melewati lambung, maka hal ini akan

memudahkan infeksi Salmonella typhi (Setiati,2014).

Setelah masuk ke saluran cerna dan mencapai usus halus, Salmonella typhi

akan ditangkap oleh makrofag di usus halus dan memasuki peredaran darah,

menimbulkan bakteremia primer. Selanjutnya, Salmonella typhi akan

mengikuti aliran darah hingga sampai di kandung empedu. Bersama dengan

sekresi empedu ke dalam saluran cerna, Salmonella typhi kembali memasuki

saluran cerna dan akan menginfeksi Peyer’s patches, yaitu jaringan limfoid

yang terdapat di ileum, kemudian kembali memasuki peredaran darah,


menimbulkan bakteremia sekunder. Pada saat terjadi bakteremia sekunder,

dapat ditemukan gejala-gejala klinis dari demam tifoid (Setiati,2014).

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia

melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan

oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang

biak. Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka

kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propia. Di

lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit

terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam

makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian

ke kelenjar getah bening mesenterika (Setiati,2014).

Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam

makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia

pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ

retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman

meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau

ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang

mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda

dan gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit

kepala dan sakit perut (Setiati,2014).

Imunitas humoral pada demam tifoid berperan dalam menegakkan

diagnosis berdasarkan kenaikan titer antibodi terhadap antigen kuman S.typhi.

Imunitas seluler berperan dalam penyembuhan penyakit, berdasarkan sifat


kuman yang hidup intraselluler. Adanya rangsangan antigen kuman akan

memicu respon imunitas humoral melalui sel limfosit B, kemudian

berdiderensiasi menjadi sel plasma yang akan mensintesis immunoglobulin

(Ig). Yang terbentuk pertama kali pada infeksi primer adalah antibodi O (IgM)

yang cepat menghilang, kemudian disusul antibodi flagela H (IgG). IgM akan

muncul 48 jam setelah terpapar antigen, namun ada pustaka lain yang

menyatakan bahwa IgM akan muncul pada hari ke 3-4 demam (Setiati,2014).

2.7 Gejala Penyakit Tifus

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala mengenai infeksi akut pada

umumnya seperti demam, sakit kepala, mual, nafsu makan menurun, sakit

perut, diare pada anak-anak atau sulit buang air besar pada orang dewasa.

Suhu tubuh meningkat terutama pada sore hari dan malam

hari (Setiati,2014).

Setelah minggu ke dua gejala menjadi lebih jelas , yaitu demam yang

tinggi terus menerus, nafas berbau tak sedap, kulit kering, rambut keriting,

bibir kering dan pecah – pecah, lidah di tutupi oleh selaput putih kotor,

pembesaran hati dan limfa, serta timbul rasa nyeri bila di raba, dan

gangguan kesadaran dari yang ringan, apatis, koma (Setiati,2014).

Penyakit tifus yang berat menyebabkan komplikasi pendarahan, kebocoran

usus, infeksi selaput, renjatan bronkopnemonia dan kelainan di otak. Jika

terdapat gejala penyakit tifus segera di lakukan pemeriksaan laboratorium

untuk menegakkan diagnosa penyakit tifus, koma. Keterlambatan diagnose


dapat menyebabkan komplikasi yang berakibat fatal, sampai pada

kematian (Setiati,2014).

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna. Tetapi bisa

terjadi komplikasi terutama bila tidak di obati atau pengobatan terlambat

berupa:

1. Perdarahan usus (2 % penderita)

Perforasi usus (1-2 % penderita yang menyebabkan nyeri perut karena isi

usus menginfeksi rongga perut).

2. Infeksi kantung kemih dan hati

3. Infeksi darah ( bakterimia) yang kadang menyebabkan infeksi organ tubuh

lainnya.

2.8 Jenis-jenis antibodi

Antibodi disebut juga immunoglobulin (lg) atau serum protein globulin,

karena berfungsi untuk melindungi tubuh lewat proses kekebalan (immune).

Ada lima macam immunoglobulin, yaitu IgG,iGm,IgA, dan IgD.

a. Immunoglobulin G (IgG)

IgG terbentuk 2-3 bulan setelah infeksi, kemudian kadarnya meninggi

dalam satu bulan, menurun perlahan-lahan, dan terdapat selama bertahun-

tahun dengan kadar yang rendah. IgG beredar dalam tubuh dan banyak

terdapat pada darah, sistem getah bening, dan usus. Senyawa ini kan

terbawah aliran darah langsung menuju tempat antigen berada dan

menghambatnya begitu terdeteksi. Senyawa ini memiliki efek kuat

antibakteri maupun virus, serta menetralkan racun. IgG juga mampu


menyelinapndiantara sel-sel dan menyingkirkan mikroorganisme yang

masuk kedalam sel-sel dan kulit. Karena kemampuan dan serta ukuranya

yang kecil, IgG merupakan satu-satunya antibodi yang dapat di pindahkan

melalui plasenta dari ibu hamil ke janin dalam kandungannya untuk

melindungi janin dari kemungkinannya infeksi yang menyebabkan

kematian bayi sebelum lahir. Selanjutnya immunoglobulin dalam klostrum

(air susu ibu atau ASI yang pertama kali keluar), membersikan

perlindungan kepala bayi terhadap infeksi sampai sistem kekebalan bayi

dapat menghasilkan antibodi sendiri.

b. Immunoglobulin A (lgA)

Immunoglobulin A atau IgA ditemukan pada bagian-bagin tubuh yang

dilapisi oleh selaput lendir, misalnya hidung, mata, paru-paru, dan usus.

IgA juga ditemukan di dalam darah dan cairan tubuh lainnya, seperti air

mata, air liur, ASI, getah lubang, dan sekresi usus. Antibodi ini melindungi

janin dalam kandungan dari barbagai penyakit. IgA yang terdapat dalam

ASI akan melindungi sistem pencernaan bayi terdapat mikroba karena

tidak terdapat dalam tubuh bayi yang baru lahir.

c. Immunoglobulin M (IgM)

Antibodi ini terdapat pada darah, getah bening, dan pada permukaan

sel-sel B. Pada saat antigen masuk kedalam tubuh,Immunoglobulin M

(IgM) merupakan antibodi pertama yang dihasilkan tubuh untuk melawan

antigen tersebut. IgM terbentuk segera setelah terjadi infeksi dan menetap

selama 1-3 bulan,kemudian menghilang. Janin dalam rahim mampu


memproduksi IgM pada umur kehamilan enam bulan. Jika janin terinfeksi

kuman penyakit, produksi IgM janin akan meningkat. IgM banyak

terdapat di dalam darah, tetapi dalam keadaan normal tidak ditemukan

dalam organ maupun jaringan. Untuk mengetahui apakah janin telah

terinfeksi atau tidak, dapat diketahui dari kadar IgM dalam darah.

d. Immunoglobulin D (IgD)

Immunoglobulin D atau IgD juga terdapat dalam darah, getah bening, dan

pada permukaan sel-sel B, tetapi dalam jumlah yang sangat sedikit. IgD ini

bertindak dengan menempelkan dirinya pada permukaan sel-sel T, mereka

membantu sel-sel T menangkap antigen.

e. Immunoglobulin E (IgE)

Immunoglobulin E atau IgE merupakan antibodi yang beredar dalam aliran

darah. Antibodi ini kadang juga menumbulkan reaksi alergi akut pada

tubuh. Oleh karena itu, tubuh seorang yang sedang mengalami alergi

memiliki kadar IgE yang tinggi. IgE penting melawan infeksi parasit.

Misalnya skistosomiasis, yang banyak ditemukan di negara-negara

berkembang.

2.9 Identifikasi Kuman Melalui Uji Serologi

Uji serologi di gunakan untuk membantu menegakkan diagnose demam

tifoid dengan mendeteksi anti bodi spesifik terhadap komponen anti gen S.

typhimaupun mendeteksi antigen itu sendiri. Beberapa uji serologi yang

dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi:

1. Uji Widal
Merupakan suatu metode serologi baku dan rutin. Teknis aglutinasi ini

dapat dilakukan dengan uji hapusan atau uji tabung. Uji ini di lakukan

dengan mencampur serum yang sudah di encerkan dengan

suspensiSalmonella mati yang mengandung anti gen O (somatik) dan H

(flagel).

2. Test Tubex

Test aglutinasi kompetitif semikuaantitatif yang cepat dan sederhana

dengan menggunakan partikel berwarna untuk meningkatkan sensitifikasi.

Spesifikasi di tingkatkan dengan menggunakan antigen O yang benar –

benar spesifik yang hanya di temukan pada Salmonellasetogrup D.

3. Metode Enzyme Immunoassay

Didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan

IgM terhadap antigen OMP 50 kp. S. typhi. Deteksi IgM menunjukkan

fase awal infeksi pada demam tifoid akut, sedangkan IgM dan IgG

menunjukkan demam tifoid fase pertengahan infeksi.

4. ELISA

Dipakai untuk melacak antibody IgG , IgM, IgA terhadap antigen LPS

Og, antibody terhadap antigen d (Hd) flagel dan antibody terhadap

antigen S. typhi.

5. Pemeriksaan Dipstik

Dikembangkan di Belanda dalam mendeteksi antibody IgM spesifik

terhadap antigen LPS. S. typhi dengan menggunakan membran nitrose


lulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan

antibodi IgM anti human immobilized sebagai reagen control.

2.10 Uji Widal

Tes Widal merupakan tes aglutinasi yang digunakan dalam diagnosis serologi

penyakit demam typhoid atau demam enterik. Tes Widal mengukur level

aglutinasi antibodi terhadap antigen O (somatik) dan antigen H (flagellar). Level

tersebut diukur dengan menggunakan dilusi ganda serum pada tabung tes.

Biasanya, antibodi O terlihat pada hari ke 6-8 dan antibodi H terlihat pada hari ke

10-12 setelah munculnya gejala penyakit demam typhoid. Tes biasanya dilakukan

pada serum akut (serum yang pertama kali diambil saat pertama kali kontak

dengan pasien). Minimal harus didapatkan 1 ml darah untuk mendapatkan jumlah

serum yang cukup. Tes Widal memiliki sensitifitas dan spesifisitas rendah. Tes

ini dapat memberikan hasil negatif sampai 30% dari pembuktian tes kultur yang

positif penyakit demam typhoid. Hal ini disebabkan karena pemberian terapi

antibiotik sebelum pemeriksaan dapat menumpulkan respon antibody

(WHO,2003).

2.11 Antigen Uji Widal

Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai

parameter penilaian hasil uji Widal. Berikut ini penjelasan macam antigen

tersebut :

1. Antigen O

Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh

kuman. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Antigen ini tahan

terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam, alkohol dan asam yang encer.
2. Antigen H

Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela, fimbriae atau fili

S. typhi dan berstruktur kimia protein. S. typhi mempunyai antigen H

phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Antigen ini

tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol

atau asam.

3. Antigen Vi

Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. typhi (kapsul) yang melindungi

kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid, akan rusak bila

dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C, dengan pemberian asam dan

fenol. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier.

4. Outer Membrane Protein (OMP)

Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar

membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel

terhadap lingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein

porin dan protein nonporin. Porin merupakan komponen utama OMP,

terdiri atas protein OMP C, OMP D, OMP F dan merupakan saluran

hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. Sifatnya

resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. Protein

nonporin terdiri atas protein OMP A, protein a dan lipoprotein, bersifat

sensitif terhadap protease, tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan

jelas (WHO,2003).
2.12 Faktor Yang Dapat Mempengaruhi Pemeriksaan

Beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal antara lain :

1. Faktor-faktor yang berhubungan dengan Penderita

2. Keadaan umum gizi penderita

Gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi.

3. Waktu pemeriksaan selama perjalanan penyakit

Aglutinin baru dijumnpai dalam darah setelah penderita mengalami

sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya pada minggu kelima

atau keenam sakit.

4. Pengobatan dini dengan antibiotik

Pemberian antibiotik dengan obat antimikroba dapat menghambat

pembentukan antibodi.

5. Penyakit-penyakit tertentu

Pada beberapa penyakit yang menyertai demam tifoid tidak terjadi

pembentukan antibodi, misalnya pada penderita leukemia dan karsinoma

lanjut.

6. Pemakaian obat imunosupresif atau kortikosteroid dapat menghambat

pembentukan antibodi.

7. Vaksinasi

Pada orang yang divaksinasi demam tifoid, titer aglutinin O dan H

meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1

tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2


tahun. Oleh karena itu titer aglutinin H pada seseorang yang pernah

divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik.

8. Infeksi klinis atau subklinis oleh Salmonella sebelumnya

Keadaan ini dapat menyebabkan uji Widal positif, walaupun titer

aglutininnya rendah. Di daerah endemik demam tifoid dapat dijumpai

aglutinin pada orang-orang yang sehat.

9. Aglutinasi silang

Karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan

H yang sama, maka reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat juga

menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies lain. Oleh karena itu spesies

Salmonella penyebab infeksi tidak dapat ditentukan dengan uji widal.

10. Konsentrasi suspensi antigen

Konsentrasi suspensi antigen yang digunakan pada uji widal akan

mempengaruhi hasilnya.

11. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen dari strain lain.

Pemeriksaan serologi telah digunakan untuk diagnosis demam tifoid

selama lebih dari 100 tahun.4 Pemeriksaan Widal dikembangkan pada

1896 oleh Felix Widal. Pemeriksaan Widal ini adalah berdasarkan

penglihatan makroskopik dari serum, yaitu reaksi aglutinasi antara

lipopolisakarida somatik antigen O S. typhi (TO) dan flagella antigen H

(TH). Biasanya antibodi O muncul pada hari ke-6 sampai 8 dan antibodi H

muncul pada hari 10 sampai 12 setelah onset penyakit. Pemeriksaan Widal

merupakan metode diagnostik yang mudah, murah dan sederhana terutama


untuk daerah berkembang. Pemeriksaan Widal yang dilakukan didaerah

dengan prevalensi rendah, hasilnya dikatakan positif bila titer H dan titer

O ≥1:80,8 sedangkan didaerah yang endemis hasil tes Widal dikatakan

positif bila titer O ≥1:320 dan titer H ≥1:640.5 Penelitian di Tanzania

Afrika, mendapatkan bahwa pemeriksaan Widal memiliki sensitivitas 75%

dan spesifisitas 98%.8 Sementara sebuah review menyatakan bahwa

diagnosis yang berdasarkan pemeriksaan Widal seringkali tidak akurat,

hasil yang positif palsu atau negatif palsu sering terjadi. Hal ini disebabkan

karena tingginya variabilitas dan standarisasi pembacaan hasil. Idealnya

pemeriksaan Widal seharusnya dilakukan dua kali yaitu pada fase akut dan

fase konvalesen untuk mendeteksi peningkatan titer aglutinasi

(WHO,2003).
DAFTAR PUSTAKA

Harrison, T. R. (2015) . Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi ke 19.


McGraw-Hi11 Companies, Inc. h: 1418–22.
Jawetz, Ernest. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Setiati, S. dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi Ke 6.
Departemen Ilmu Penyakit Dalarn FKUI/RSUPN-CM, Jakarta Pusat:
InternaPublishing h: 549-57
Soemarno. 2000. Isolasi dan Identifikasi Bakteri Klinis. Yogyakarta: Akademi

Analis

WHO. The Diagnosis, Treatment, and Prevention of Thypoid Fever. Geneva : 2003.
p. 11-16.
Widodo, Dj. 2009. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V
.jilid III. Jakarta: Internal Publishing. 2797-805.