LAPORAN KASUS

Melena et causa Gastritis Erosif dengan Chronic

Kidney Disease (CKD) stage V dan Anemia

Oleh

Adnanda Maulana 21904101021

Dewi Wahidatul Khasanah 21904101022
Utin Sherly Malinda 21904101023
Ravida 21904101024
Vahda Bara Nanda Avisha 21904101025

Pembimbing
dr. Yasmita Rahadjeng, Sp.PD

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD SYARIFAH AMBAMI RATO EBU BANGKALAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik,
dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW
yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam penyelesaian tugas ini kami
dapat memilah antara yang baik dan buruk. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing pada kegiatan clerkship di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam, yaitu dr. Yasmita
Rahadjeng, Sp.PD yang memberikan bimbingan dalam menempuh pendidikan ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan laporan kasus
ini.
Laporan kasus ini membahas tentang melena et causa gastritis dengan chronic kidney
disease (CKD) stage V dan anemia yaitu terkait definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, manajemen penatalaksanaan, serta prognosis.
Penulis menyadari dalam penyusunan laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna.
Dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan masukan, saran, dan usul untuk hasil
yang lebih baik nantinya.
Sekian pengantar dari penulis, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua.
Amin.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Bangkalan, 6 September 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
Cover............................................................................................................................................i
Kata Pengantar............................................................................................................................ii
Daftar Isi....................................................................................................................................iii
Daftar Gambar...........................................................................................................................iv
Daftar Tabel................................................................................................................................v
BAB 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang......................................................................................................................1
1.2 Tujuan...................................................................................................................................1
1.3 Manfaat.................................................................................................................................2
BAB 2 Laporan Kasus
2.1 Identitas Pasien.....................................................................................................................3
2.2 Anamnesis.............................................................................................................................3
2.3 Anamnesis Sistem.................................................................................................................4
2.4 Pemeriksaan Fisik.................................................................................................................5
2.5 Diagnosa Banding.................................................................................................................7
2.6 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................7
2.6 Diagnosis Kerja.....................................................................................................................7
2.7 Planning dan Monitoring......................................................................................................8
BAB 3 Tinjauan Pustaka
3.1 Definisi CKD......................................................................................................................11
3.1.1 Klasifikasi CKD........................................................................................................11
3.2 Patofisiologi CKD...............................................................................................................12
3.2.1 Hubungan sindrom uremia dengan Gastrointestinal, Hematologi, Dermatologi dan
Jantung...............................................................................................................................13
3.3 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................14
3.4 Penatalaksanaan...................................................................................................................15
BAB 4 Pembahasan
4.1 Penegakkan Diagnosis........................................................................................................16
4.2 Penatalaksanaan..................................................................................................................17
BAB 5 Penutup
5.1 Kesimpulan.........................................................................................................................19

iii
5.2 Saran....................................................................................................................................19
Daftar Pustaka.........................................................................................................................20

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1 Efek Uremia pada Berbagai Organ Tubuh

Gambar 4.1 Cara kerja Omeprazole dan Sucralfat

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Kriteria dan Staging pada CKD

Tabel 3.2 Tata Laksana pada CKD Berdasarkan Derajat Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Melena (BAB hitam) adalah keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna
bagian atas (upper gastrointestinal tract) 1. Kebanyakan kasus dari melena merupakan
kasus emergency yang menimbulkan kematian 8 - 14% di rumah sakit. Kejadian ini dapat
diakibatkan oleh banyak faktor terutama kegagalan menilai keadaan klinis yang
merupakan kegawatan dan kesalahan dalam menentukan sumber dari perdarahan ini. Efek
lain yang ditimbulkan dari melena adalah anemia progresif karena kehilangan darah yang
cukup banyak, hal ini dinilai suatu kegawatan jika jumlah Hb dibawah normal1. Cronic
Kidney Disease (CKD) adalah suatu gangguan ginjal yang ditandai dengan abnormalitas
struktur maupun fungsi dari ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan meliputi
albuminuria, abnormalitas histologi, struktur ginjal, sedimen urin, elektrolit dan
penurunan laju filtrasi glomerulus 2.
Prevalensi kejadian melena di negara barat menempati urutan terbanyak. Melena di
Indonesia karena rupture gastroesofagus merupakan penyebab terbanyak yaitu 50 – 60 %,
gastritis erosive haemoragic 25 – 30 % dan tukak peptic 10 – 15 % 1. Prevalensi kejadian
CKD meningkat seiring dengan meningkatnya angka kejadian diabetes melitus (DM) dan
hipertensi. Angka kejadian di Indonesia yang terdiagnosa CKD sebesar 0,2 % 2.
Menurut Kidney Disease: Improving Global Outcome (KDIGO), CKD dengan tanda-tanda
kegagalan ginjal seperti serositis, gangguan asam-basa atau elektrolit, pruritus, serta tekanan
darah yang tidak terkontrol membutuhkan terapi hemodialysis. CKD derajat IV (eFGR <
30mL/menit/1,73m2) juga harus memulai hemodialisis 3.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari melena, anemia, dan CKD?
2. Apa manifestasi klinis dari melena, anemia, dan CKD?
3. Bagaimana mendiagnosa melena, anemia, dan CKD?
4. Apa saja diagnosa banding melena, anemia, dan CKD?
5. Bagaimana tatalaksana melena, anemia, dan CKD?

1.3 TUJUAN
1. Untuk memahami definisi dari melena, anemia, dan CKD.
2. Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis dari melena, anemia, dan CKD.

1
3. Untuk dapat mendiagnosa melena, anemia, dan CKD.
4. Untuk mengetahui diagnosa banding melena, anemia, dan CKD.
5. Untuk mengetahui tatalaksana melena, anemia, dan CKD.

1.4 MANFAAT
Agar pembaca dapat mengetahui apa itu melena, anemia dan CKD sampai tatalaksananya
dan penulis dapat memahami lebih dalam mengenai cara mendiagnosa sampai tatalaksana.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. S
Tanggal lahir/ Umur : 3 Mei 1983 / 36 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku : Madura
Alamat : Banyuates
Masuk RS : Senin, 2 September 2019 (02.10 WIB)
No. RM : 209508
2.2 Anamnesis
1. Keluhan utama : Nyeri perut, ngongsrong.
2. Keluhan penyerta : Mual (+), Demam (+), Cepat lelah (+), BAB hitam 2x
kemarin.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Tn. A merupakan pasien rujukan dari PKM Banyuates ke IGD RSUD Syarifah Ambami
Rato Ebu, MRS pada hari Selasa 3 September pukul 02.10 WIB dengan keluhan nyeri
perut sejak 2 hari yang lalu. Saat ini pasien mengeluh nyeri dada, dada terasa terbakar/
panas tembus ke belakang dan menjalar ke tangan kiri. Pasien juga mengeluh cepat
merasa lelah dan ngongsrong terutama setelah berjalan jauh sejak 1 minggu yang lalu
dan memberat 2 hari ini, selain itu pasien juga BAB hitam (melena) 2x kemarin. Pasien
mengeluh mual namun tidak muntah, serta demam sejak 1 minggu yang lalu memberat
sejak tadi malam, muntah hitam (-). Belum BAB sejak tadi malam, flatus (+).
Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat gastritis : disangkal
- Riwayat tifoid : disangkal
- Riwayat hipertensi : Ada
- Riwayat asam Urat : Ada
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat diabetes : disangkal
3
 - Riwayat ISPA : disangkal
- Riwayat disentri : disangkal
- Riwayat kejang : disangkal
- Riwayat diare : disangkal
- Riwayat sakit kuning : disangkal
- Riwayat alergi obat : disangkal
- Riwayat alergi makanan : disangkal
- Riwayat penyakit yang sama : disangkal
4. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat keluarga dengan
penyakit serupa : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat diabetes : disangkal
- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat penyakit menular : disangkal
5. Riwayat kebiasaan : Tidak ada data
6. Riwayat Sosial Ekonomi Keluarga : Sosial ekonomi golongan menengah
7. Riwayat gizi : Makan teratur tapi kurang terkontrol terkadang masih suka
makanan yang manis-manis. Makan 3 kali sehari dengan bubur dan lauk ikan yang
dikukus.
8. Riwayat pengobatan :
Pengobatan Gastritis :
- Sebelum masuk Puskesmas =
- Terapi yang telah diberikan di Puskesmas = Infus Rl, Inj. Norages amp., Inj. Ranitidine
amp.
Pengobatan Hipertensi : -
Pengobatan Asam Urat : -
1. Riwayat alergi : disangkal
2.3 Anamnesis Sistem
1. Kulit : warna kulit sawo matang, pucat (+), gatal (-), kulit kering (-) bintik merah
(-).
2. Kepala : pusing (-).
3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan kabur (-).
4. Hidung : tersumbat (-), mimisan (-), sekret (-), purulen (-).
4
 5. Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-), keluar cairan (-).
6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-).
7. Tenggorokan : sakit menelan (-), serak (-).
8. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (-), dahak (-).
9. Kadiovaskuler : nyeri dada (+), berdebar-debar (-).
10. Gastrointestinal : mual (+), muntah (-), diare (-), nyeri ulu hati (+).
11. Genitourinaria : BAK hitam 2x kemarin, jumlah dalam batas normal. Belum BAB
sejak tadi malam.
12. Neurologik : kejang (-), lumpuh (-), kesemutan(-), penurunan kesadaran (-)
13. Muskuloskeletal : kaku sendi (-), nyeri otot (-)
14. Ekstremitas :
- Atas kanan : bengkak (-), sakit (-), luka (-)
- Atas kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (-)
- Bawah kanan : bengkak (-), sakit (-), luka (+)
- Bawah kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (+)
2.4 Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Lemah
2. GCS : 456 somnolen
3. Tanda Vital
a. Tensi : 169/97 mmHg (IGD). 140/97 mmHg (Irna B)
b. Nadi : 112x/menit (IGD). 90x/menit (Irna B)
c. RR : 20x/menit
d. Suhu : 37,4oC (IGD). 36 oC (Irna B)
4. Antropometri
a. BB : tidak ada data
b. TB : tidak ada data
c. BMI : tidak ada data
5. Kulit
Warna kulit kuning kemerahan, kulit kering, turgor kulit normal, ikterik (-), pucat (+),
ptechie (-), pigmentasi kulit (-), kulit gatal
6. Kepala
Bentuk normosephalic, wajah simetris, tidak ada luka, makula (-),
papula (-), nodul (-).
7. Mata
5
 Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (-/-), edema palpebra (-/-),
cowong (-/-), pupil isokor, radang (-/-)
8. Hidung
Nafas cuping hidung (-), secret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas (-/-)
9. Mulut
Bibir pucat (+), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), gusi
berdarah (-), sariawan (-), lidah terasa pahit (-), mukosa kering (-)
10. Telinga
Posisi dan bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan mastoid (-/-),
secret (-/-), pendengaran dalam batas normal
11. Tenggorokan
Hiperemi (-), Tonsil membesar (-/-)
12. Leher
Pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
13. Toraks
bentuk Simetris, retraksi supraklavikula (-), retraksi interkostal, retraksi subkostal (-),
1) Cor :
I : sianosis (-), tidak terlihat iktus kordis
P : Pulsus perifer normal
A : BJ I-II tunggal, regular, bising (-)
2) Pulmo : statis (depan dan belakang)
I : pengembangan dada simetris , benjolan (-), luka (-)
P : nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

A : vesikuler normal, suara tambahan (-)

Suara nafas Rhonki Wheezing

- - - -
Ves Ves
- - - -
Ves Ves
- - - -
Ves Ves

14. Abdomen
I : dinding perut sejajar dengan dinding dada, gelombang peristaltik (-)

6
 A : bising usus 9x/menit, bruit (-)
P : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba
P : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-)
15.Ektremitas:
Atas : deformitas (-/-), akral dingin (-/-), edema (-/-), ulkus (-/-)
Bawah : deformitas (-/-), akral dingin (-/-), edema (-/-), ulkus (+/+)
16. Sistem genetalia : dalam batas normal
2.5 Diagnosa Banding
- Gastritis
- Angina Pectoris
- Hipertensi
- CKD
- Anemia

2.6 Pemeriksaan penunjang

2 September 2019

7
 ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN
URINE
Urin Lengkap
Makroskopis Urin
Warna Urin Kuning Kuning pg/ml
Kejernihan Urin Agak Keruh Jernih pg/ml
Kimia Urin
pH Urin 5.0 5-8 pg/ml
Berat Jenis Urin < 1.005 1.015-1.025 pg/ml
Nitrit Urin Negatif Negatif pg/ml
Protein Urin +1 Negatif mg/dl
Glukosa Urin Negatif Negatif mg/dl
Keton Urin Negatif Negatif mg/dl
Urobilinoen Urin Normal Normal mg/dl
Bilirubin Urin Negatif Negatif mg/dl
Blood Urin 1+ Negatif mg/dl
Mikroskopis Urin
Sel Epitel 4-8 Negatif pg/ml
Eritrosit 3-7 Negatif plp
Leukosit 10-15 Negatif plp
Kristal Negatif Negatif pg/ml
Silinder Negatif Negatif pg/ml
Bakteri Sedikit Negatif pg/ml
Lain- lain -

3 September 2019
Pemeriksaan EKG
3 September 2019 : Sinus Takikardi
2.7 Diagnosa Kerja
Melena e.c Gastritis Erosif dengan Chronic Kidney Disease (CKD) stage V dan Anemia
2.8 Planning dan Monitoring

Tgl S O A P
2/9/19 KU : Lemah DDx : Planning Terapi
GCS ; 456 Melena - Rl 15 tpm
 Nyeri ulu
TD; Gastritis - Kalnex 3x1
hati
169/97mmhg CKD stage V - OMZ 2x40
 Ngongsrong
N;112 x/menit Anemia - Sucralfate 3xcth
 Nyeri dada
RR;20x/menit - Transfusi prc 1 fl
 Demam
S; 37.40C
 Mual
K/L :a+/i-/c-/d- Planning Tindakan :
 BAB Hitam
Rhonci (-) - MRS
Whezing (-)
Nyeri tekan
8
 epigastrium (+)
Ekstrimitas:
dBN
Pemeriksaan
penunjang:
Hb 5.2 (↓)
RBC 1.9 (↓)
Eusinofil 0.38
(↓)
Basofil 1.1 (
Neutrofil 80.9
Limfosit 12.4 (↓)
Na 131 ↓
K 2.91 ↓
BUN 127 (↑)
Cr 6.81 (↑)

- - -
- - - -
- - -
- - -
3/9/19 KU : Lemah DDx : Planning Terapi
GCS : 456 Melena - Infus PZ 14
 Nyeri perut
TD; 140/90 Gastritis - OMZ 2x1
mmhg CKD stage V - Transfuse PRC
N: 88 x/menit Anemia s/d Hb 7.9
RR: 20 x/menit - Ulsafate 3x1
T: 360C - Amlodipin 1-0-0
K/L :a+/i-/c-/d-
Rhonci (-) Planning Tindakan :
Whezing (-) - UL, USG
Nyeri tekan Abdomen, BOF
epigastrium (+)
Ekstrimitas:
dBN

Pemeriksaan
penunjang:
UL :
Keruh
Protein +1
Blood +1
Sel epitel +
Eritrosit +
Leukosit +
Bakteri +
- - -
- - - -
- - -
9
 - - -
4/9/19 DDx : - - Planning Terapi
- -
Melena - - - Infus PZ 14- -
 Nyeri perut
Gastritis - - OMZ 2x1- -
 Lemas
KU : Lemah CKD stage V - Transfuse PRC
GCS : 456 Anemia s/d Hb 7.9
TD; 140/90 - Ulsafate 3x1
mmhg - Amlodipin 1-0-0
N: 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T: 360C
K/L :a+/i-/c-/d-
Rhonci (-)
Whezing (-)
Nyeri tekan
epigastrium (+)
Ekstrimitas:
dBN

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Chronic Kidney Disease (CKD)

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu gangguan pada ginjal ditandai dengan
abnormalitas struktur ataupun fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan. CKD ditandai
dengan satu atau lebih tanda kerusakan ginjal yaitu albuminuria, abnormalitas sedimen urin,
elektrolit, histologi, struktur ginjal, ataupun adanya riwayat transplantasi ginjal, juga disertai
penurunan laju filtrasi glomerulus4.
Penyebab kerusakan ginjal pada CKD adalah multifaktorial dan kerusakannya bersifat
ireversibel. Lima Penyebab CKD di Indonesia adalah glomerulopati primer 14%, nefropati
diabetika 27%, nefropati lupus/SLE 1%, penyakit ginjal hipertensi 34%, ginjal polikistik 1%,
nefropati asam urat 2%, nefropati obstruksi 8%, pielonefritis kronik/PNC 6%, lain-lain 6%, dan
tidak diketahui sebesar 1%. Penyebab terbanyak adalah penyakit ginjal hipertensi dengan
persentase 34 % 4.
3.1.1 Klasifikasi CKD
Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan
atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR,
yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.

Tabel 3.1 Kriteria dan Staging pada CKD

11
Berdasarkan etiologi,penyebab CKD menurut Pernefri (2011)dapat dibedakan menjadi 10 :

3.2 Patofisiologi CKD

CKD diawali dengan terjadinya pengurangan massa ginjal, dalam keadaan tersebut
ginjal mengalami hipertrofi struktural dan fungsional nefron sebagai kompensasi (diperantarai
sitokin dan growth factor). Peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal
mengakibatkan hiperfiltrasi, hiperfiltrasi mempengaruhi peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Aktivitas ini terus menerus berlangsung dan menyebabkan terjadinya
sklerosis nefron sehingga fungsi nefron menurun secara progresif. Pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin
dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal , ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis dan
progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor 𝛽 (TGF- 𝛽). Pada stadium
paling dini CKD, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana
basal GFR masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
12
dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
GFR sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan berab badan. Sampai pada GFR dibawah 30% pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperi infeksi saluran kemih infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hypervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada GFR di
bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal5.
3.2.1 Hubungan sindrom uremia dengan Gastrointestinal, Hematologi, Dermatologi dan
Jantung
Sistem Gastrointestinal Dapat terjadi perdarahan gastrointestinal. mual dan muntah
dapat terjadi pada pasien dengan uremia berat. Anoreksia, adanya rasa kecap logam pada mulut,
napas berbau amonia, peradangan dan ulserasi pada mulut, lidah kering dan berselaput6.
Perdarahan gastrointestinal terjadi karena efek uremia pada mukosa gastrointestinal. Uremia
mempengaruhi adhesi platelet sehingga terjadi perdarahan gastrointestinal berkepanjangan
perdarahan gastrointestinal dapat berdampak terhadap pasien berupa melena7.
Sistem Hematologi Dapat terjadi sindrom hemolitik uremia yaitu sindrom klinis yang
ditandai dengan gagal ginjal progresif yang terkait dengan mikroangioapati, anemia hemolitik
dan trombositopenia. Pada sindrom hemolitik uremia terjadi kerusakan sel endotel (Parmar,
2015). Kelainan hematologi juga dapat terjadi pada sindrom uremik seperti anemia normositik
dan normokromik. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel darah merah
akibat defisiensi pembentukan eritropoietin oleh ginjal yang mengakibatkan pemendekan umur
dari sel darah merah pasien8.
Sistem Dermatologi Penimbunan pigmen urin terutama urokrom bersama anemia pada
insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien putih seakan-akan berlilin dan
kekuning-kuningan. Pada orang berkulit coklat, kulit akan bewarna coklat kekuning-kuningan,
sedangkan pada orang berkulit hitam akan bewarna abu-abu bersemu kuning, terutama didaerah
telapak tangan dan kaki. Selain itu kulit menjadi kering dan bersisik. Jika kadar natrium tinggi
akan timbul kristal uremik di permukaan kulit yang berkeringat, penumpukan ini juga dapat
menimbulkan gatal-gatal pada pasien8.
13
 Sistem Kardiovaskular, kelainan kardiovaskular seperti hipertensi, atherosklerosis,
katup stenosis, gagal jantung kongestif dan angina mempercepat penurunan fungsi ginjal.
Apabila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan
menderita sindrom uremik. Sindrom uremik adalah suatu kompleks gejala yang terjadi akibat
atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom ini ditandai
dengan peningkatan limbah nitrogen didalam darah, perubahan fungsi pengaturan yang
menyebabkan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa dalam tubuh yang pada
keadaan lanjut akan menyebabkan gangguan fungsi pada semua sistem organ tubuh8,9,10. Salah
satu gangguan biokimia akibat sindrom uremik yaitu asidosis metabolik berupa pernafasan
kussmaul. Pernafasan Kussmaul adalah pernafasan yang dalam dan berat, yang timbul karena
kebutuhan untuk meningkatkan ekskresi karbon dioksida. Selain itu tidak seimbangnya
elektrolit juga dapat menyebabkan kerja jantung menjadi berat dan pada pemeriksaan dapat
didapatkan Left Ventrical Hipertrofi (LVH).

Gambar 3.1 Efek Uremia pada Berbagai Organ Tubuh

3.3 Pemeriksaan Penunjang

Menurut (Doengoes, 2000) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan pemeriksaan,
yaitu:
 Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
 Natrium serum rendah / normal.
14
  Kalium dan fosfat meningkat.
 Hematokrit menurun pada anemia
 Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
 GDA
 pH : Menurun, terjadi asidosis metabolik (<7,2).
 USG ginjal.
 Pielogram retrograde.
 Arteriogram ginjal.
 Sistouretrogram.
 EKG.
 Foto rontgen.
 SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
 Urine :
Volume : oliguria, anuria
Warna : keruh.
Sedimen : kotor, kecoklatan.
BD : <1,0125.
Natrium : ≥40 m Eq/L.
Protein : proteinuria.
3.4 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dilakukan berdasar dengan derajat sakitnya.

Penggunaan Hemodialisa
Pelaksanaan operasi, transplantasi organ.

Tabel 3.2 Tata Laksana pada CKD Berdasarkan Derajat Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG)

15
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnosa

Diagnosa pada pasien ini ditegakkan berdasarkan, anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penujang sebagai berikut:
1) Hasil anamnesa didapatkan data:
 Nyeri dada, nyeri ulu hati rasa terbakar/panas
Nyeri ulu hati pada pasien diakibatkan peningkatan asam lambung. Penurunan fungsi
ginjal mengakibatkan hormon gastrin yang seharusnya diekskresikan menurun,
akibatnya terjadi akumulasi gastrin. Gastrin berperan merangsang sekresi HCl.
Peningkatan HCl mengakibatakan gastropati atau gastritis11.
 BAB hitam / melena
Melena menunjukkan adanya perdarahan pada saluran pencernaan bagian atas (Gaster
dan duodenum). Feses berwarna hitam pada melena terjadi akibat hemoglobin yang ada
dalam darah bereaksi dengan bahan kimia pencernaan termasuk asam lambung serta
adanya reaksi oleh bakteri usus dalam durasi waktu tertentu sehingga tidak lagi
berwarna merah saat keluar menjadi feses. Melena merupakan keadaan defekasi dengan
feses berwarna hitam dan menyerupai petis atau ter (bersifat lengket dan mengkilap).
Tes untuk darah samar menunjukkan hasil yang positif. Melena menandakan kehilangan
darah paling sedikit 60 ml yang mengalir ke dalam traktus gastrointestinal (pada bayi
dan anak-anak, jumlahnya lebih sedikit) dan perdarahan ini biasanya berasal dari
esofagus, lambung, atau duodenum12. Perdarahan gastrointestinal terjadi karena efek
uremia pada mukosa gastrointestinal. Uremia mempengaruhi adhesi platelet sehingga
terjadi perdarahan gastrointestinal berkepanjangan13.
 Mual
Pada pasien CKD terjadi penurunan sekresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,
penurunan eksresi fosfat, kehilangan bikarbonat melalui urin sehingga menimbulkan
gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah. Selain itu, peningkatan asam
lambung juga memicu mual pada pasien11.
 Riwayat Hipertensi

16
 Riwayat hipertensi pada pasien kemungkinan menjadi etiologi CKD pada pasien ini.
Selain itu, Pasien CKD pasti hipertensi, jika hipotensi berarti ada kelemahan otot
jantung.

2) Hasil pemeriksaan fisik didapatkan data

 Konjungtiva anemis
Kerusakan pada ginjal mengakibatkan pembentukan eritropoetin menurun sehingga
pembentukan sel darah merah menurun. Selain itu, melena pada pasien kemungkinan
memperparah anemia pada pasien11.
 Nyeri tekan Abdomen
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium,
kemungkinan terjadi gastropati atau gastritis pada pasien.
3) Hasil pemeriksaaan penunjang didapatkan data
 Urinalisa
Keruh, proteinuri +1, Blood urine 1+  karena gangguan permeabilitas glomerulus
menyebabkan molekul besar lolos, seperti protein dan sel darah.
 Pemeriksaan Darah Lengkap
Hb dan Hct menurun  menunjukkan adanya anemia.
Trombositopenia  Dapat terjadi sindrom hemolitik uremia yaitu sindrom klinis yang
ditandai dengan gagal ginjal progresif yang terkait dengan mikroangioapati, anemia
hemolitik dan trombositopenia. Pada sindrom hemolitik uremia terjadi kerusakan sel
endotel.
BUN meningkat (± 5x lipat) dan Kreatinin meningkat (6,81 mg/dL)  menunjukkan
adanya penurunan fungsi ginjal
 Foto Thorax
Tak tampak kelainan. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada kelainan pada jantung dan
paru.
 Pemeriksaan EKG
Sinus takikardi, tidak didapatkan kelainan jantung lainnya.
4.2 Penatalaksanaan
 RL 15 tpm
Terapi cairan seperti penggunaan RL bertujuan untuk menggantikan kehilangan
akut cairan tubuh. Terapi ini ditujukan pula ekspansi cepat dari cairan intravaskuler

17
 dan memperbaiki perfusi jaringan. Selain itu pemberian RL juga bertujuan untuk
maintenance14.
 Omeprazole
Omeprazole termasuk golongan Proton Pump Inhibitor (PPI). PPI dapat
menghambat asam lambung dengan menghambat kerja enzim K+H+ ATPase yang
akan memecah K+H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lambung14.
Penggunaan PPI untuk perdarahan akut atau rekuren adalah untuk menaikkan pH
lambung ke angka lebih tinggi. Pada keadaan pH di atas 6, aktivitas pepsin akan
menurun, sehingga fungsi trombosit dapat optimal, dan fibrinolisis terhambat,
sehingga bekuan darah di atas ulkus menjadi stabil15.
 Sucralfat
Sucralfat merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat yang
efeknya sebagai antasida minimal16. Mekanisme kerja sucralfat adalah membentuk
lapisan pada dasar tukak dari pengaruh agresif asam lambung dan pesin. Efek
lainnya adalah membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan
mukus, meningkatkan daya tahan dan perbaikan mukosa14.

Gambar 4.1 Cara kerja Omeprazole dan Sucralfat

 Kalnex / Asam Traneksamat

18
 Asam Traneksamat merupakan competitive inhibitor dari aktivator plasminogen dan
penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan dalam menghancurkan fibrinogen,
fibrin dan faktor pembekuan darah lain. Pemberian asam traneksamat bertujuan
untuk mengurangi atau mengatasi perdarahan pada pasien pasien ini.
 Transfusi PRC
Pasien memiliki kadar Hb sangat rendah 5,2 gr/dl sehingga memerlukan transfusi
sel darah marah untuk meningkatkan Hb pasien.

19
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis melena e.c gastritis erosif dengan Chronik kidney disease (CKD) stage V dan
anemia. Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol pada pasien diduga sebagai penyebab
terjadinya CKD, sehingga akhirnya menimbulkan melena dan anemia. Penegakan diagnosa
yang tepat serta tata laksana yang adekuat sangat diperlukan pada kasus ini.
5.2 Saran
1. Menentukan etiologi terjadinya melena dan anemia agar penatalaksanaannya efektif.
2. Pentingnya pemberian edukasi pada pasien hipertensi mengenai pengontrolan
penyakitnya sebagai cara untuk menurunkan resiko komplikasi yang dapat terjadi
contohnya pada ginjal.
3. Diperlukan tata laksana yang adekuat untuk menurunkan resiko terjadinya komplikasi pada
pasien CKD.

20
DAFTAR PUSTAKA
1. Aisara, S. Azmi S , Yanni M. Gambaran Klinis Penderita Penyakit Ginjal Kronik yang
Menjalani Hemodialisis di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas.
2018;7(1):1-9
2. Almi, DU. Hematemesis Melena et Causa Gstritis Erosif dengan Riwayat Penggunaan
Obat NSAID pada Pasien Laki-laki Lanjut Usia. Medula Jurnal. 2013;1(2):1-7
3. KDIGO. Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic
kidney disease. 2012. Tersedia dari:
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL
.pdf
4. Pusat data dan informasi kementrian kesehatan RI. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. 2017
5. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 1. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.
6. Alper, B.A. Uremia. 2015. Available from : http://emedicine.medscape.com/ [Accessed
5 Sept 2019]
7. Shirazian, S. Gastrointestinal Disorders and Renal Failure. 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/ [Accessed 5 Sept 2019]
8. Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC. 2005.
9. Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. 2002.
10. Price & Wilson. Patofisiologi Konsep klinis.Proses-Proses Penyakit.Buku 1.EGC.
Jakarta. 2005.
11. Silbernagl S., Florian Lung. Color Atlas of Pathophysiology. Germany: Staudigl Druck.
2000.
12. Bickley LS. BATES Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta.
2012.
13. Shirazian, S. Gastrointestinal Disorders and Renal Failure : exploring the connection.
2011. 6(8):480-92
14. Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar Penyakit Dalam FKUI Jilid 1-3
edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2017.
15. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Systematic review and meta-analysis of
proton pump inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding. 2005. BMJ;330(7431):568.
16. Badan POM Indonesia. Informasi Obat Nasional Indonesia cetakan tahun 2017. Jakarta:
Sagung Seto.

21
22