BAB 1

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulatur normal (Price & Willson, 2005, hal : 493).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan
perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk,
2000, hal: 544).

B. Tujuan umum

Tujuan penulis membuat makalah ini adalah untuk mengetahui asuhan keperawatan pada
pasien sirosis hepatis.

C. Tujuan Khusus

1. Mahasiswa dapat memahami gejala – gajala sirosis hepatis

2. Mahasiswa dapat memahami faktor – faktor sirosis hepatis

 BAB II

DASAR TEORI

A. PENGERTIAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan
ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price &
Willson, 2005, hal : 493).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh

gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan
selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).

B. ETIOLOGI

Ada 3 tipe sirosis hepatis :

a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara

khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di
sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).

1. Etiologi yang diketahui penyebabnya :

- Hepatitis virus B dan C.
- Alcohol.
- Metabolic.
- Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
- Obstruksi aliran vena hepatic.
- Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat INH, metilpoda.
- Operasi pintas usus halus pada obesitas.
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :

- Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis
kriptogenik/heterogenous.

C. PATOFISIOLOGI

Minuman yang mengandung alkohol, zat kimia

(tetraklorida, naftalon, terklorinasi, arsen atau fosfor)

Adanya kapilerisasi Membentuk ekstraseluler matriks Pembengkakan pada

(ukuran pori seperti yang mengandung kolagen, hati
endotel kapiler) glikoprotein, dan proteglikans
(dibentuk oleh sel stellata)

Terjadinya penekanan pada banyak Mengganggu proses

vena di hati aliran darah ke sel
hati
Hipertensi porta
Sel hati mati
Asites Banyaknya fungsi hati yang
Varises gastrointestinal rusak

Edema gagal hati kronis

D. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang
intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis
ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut
menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan
baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula glisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan
berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi portal dan asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan
berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Pasien juga cenderung
menderita dyspepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-
angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di
rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Splenomegali juga terjadi. Jaring-
jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap
wajah dan keseluruhan tubuh. Varises gastrointestinal. Edema, gejala lanjut
lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

E. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis,
dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi
testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh
vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul
komplikasi dan berupa :
- Asites.
- Ensefalopati.
- Peritonitis bacterial spontan.
- Sindrom hepatorenal.
- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom
mikrosister/hipokrom makrosister.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam
serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin,
transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan
menunjukkan prognosis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA,
untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein)
penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.
b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai
alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.

G. PENATALAKSANAAN

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini
akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita
dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-
obatan lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi
pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian
preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan
vanaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit willson
(penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg
BB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui
urine. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan
lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5
L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai
total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan
saluran cerna. Pertama melakukan pemangan NGT, disamping melakukan
aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit
atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah
secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau
salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB
tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi
sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya
varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi
esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto
koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk
mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada
saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan
bahan Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam I.V.
amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan
garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba
melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki
aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.