LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-
10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada
gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh

(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang
secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).

Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia
yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia
berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar
lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole,
Hess,1998).

B. TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 )

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan
etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

2. Etiologi

o Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

o Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.

o Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.

o Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

o Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load

o Faktor sistemik
 Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

3. Faktor predisposisi

 Kelebihan Na dalam makanan

 Kelebihan intake cairan

 Tidak patuh minum obat

 Iatrogenic volume overload

 Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

 Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

 Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli

paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan
gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya

untuk berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.
 Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

 Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme

lainnya)
 Diabetes

 Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

 Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung
atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa
menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan
meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan
kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan
menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak
mampu memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-
ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah
beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini
memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang
membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan
terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar
yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan
yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang
maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga
jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan
terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun
tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa
bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh
lebih muda.

4. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk

mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap

peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler
oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi
yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.

5. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel

mana yang terjadi.

 Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

o Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)

o Batuk

o Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi

o karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

o Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

o Kongestif jaringan perifer dan visceral

o Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar

o Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

o Nokturia

o Kelemahan

6. Pemeriksaan penunjang
 o Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

o EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

o Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Pathway

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

8. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

a. Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
 b. Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

c. Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,
gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas
krakles atau ronchi, oedema

2. Pengkajian Sekunder

o Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

o Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

o Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare /
konstipasi

o Makanan/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan

ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema
umum, dll

o Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

o Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

o Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

o Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

 Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

- Kelebihan Kelemahan umum

- Tirah baring lama / imobilisasi

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan membran kapiler – alveolus

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

- Tirah baring lama

- Edema, penurunan perfusi jaringan

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai

kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.

10. Renacana Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

Mungkin dihubungkan dengan :

 - Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam masalah

gangguan curah jantung dapat teratasi

Kriteria :

- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
- Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama -Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada
jantun saat istirahat) untuk mengkonpensasi
penurunan kontraktilitas ventrikuler
-S1 dan S2 mungkin lemah karena
- Catat bunyi jantung menurunnya kerja pompa. Irama galop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke dalam serambi yang distensi.
-Penurunan curah jantung dapat menunjukan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis
- Palpasi Nadi perifer pedis dan postibial.
-Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat
meningkat sehubungan dengan SVR.
-Pucat menunjukan menurunnya perfusi
- Pantau TD perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya
curah jantung
-Menurunkan statis vena dan dapat
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis menurunkan insiden trombus /
pembentukan embolus.

- Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut.
Dorong olahraga aktif/pasif.
Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal /
masker sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi
- Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia / iskemia.
- Banyaknya obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

- Kelebihan Kelemahan umum

- Tirah baring lama / imobilisasi

Tujuan :
 Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
- Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas -Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat ( vasodilasi),
perpindahan cairan ( diuretik ) atau
pengaruh fungsi jantung.
- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, -Penurunan / ketidakmampuan miokardium
catata takikardi, disritmik, dispnea, berkeringat, untuk meningkatkan volume sekuncup
pucat selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung.
-Kelemahan adalah efek samping beberapa
- Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, obat. Nyeri dan program penuh stress juga
nyeri, obat memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.
-Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
- Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas aktivitas..
-Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
tanpa mempengaruhi stress
- Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
dirisesuai indikasi

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam

batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
- Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna-Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal.
- Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan -Terapi diuretik dapat dapat disebabkan oleh
pengeluaran selama 24 jam kehilangan cairan tiba-tiba/kelebihan
 meskipun edema / asites masih ada.
-Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal
- Pertahankan duduk atau tirah baring dengan dan menurunkan produksi ADH sehingga
posisi semifowler selama fase akut. meningkatkan diuresis.
-Kelebihan volume cairan sering
- Auskultasi bunyi nafas menimbulkan kongesti paru.

-Penurunan motilitas gaster dapat berefek

- Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil merugikan pada digestif dan absorpsi.
tapi sering. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti / mencegah ketidaknyamanan
abdomen.

Kolaborasi
- Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik -Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
menghambat reabsorpsi natrium/klorrida
pada tubulus ginjal.

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan membran kapiler – alveolus

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi bunyi nafas -Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukan kebutuhan
untuk intervensi lanjut..
- Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam -Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
- Dorong perubahan posisi sering aliran oksigen
-Membantu mencegah atelektasis dan
- Pertahankan duduk di kursi / tirah baring dengan pneumonia.
kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi -Menueunkan konsumsi oksigen / kebutuhan
semi fowler. Sokong bantal dengan bantal. dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.

Kolaborasi

- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi -Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,

yang dapat memperbaiki / menurunkan
hipoksemia jaringan.

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

- Tirah baring lama

- Edema, penurunan perfusi jaringan

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
 - Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya -Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, perifer, imobilisasi fisik, dan gangguan
atau kegemukan/kururs status nutrisi.
- Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi
- Berikan perawatan kulit -Memperbaiki sirkulasi
-Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
mempercepat kerusakan.

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai

kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.
TINDAKAN / INTERVENSI
Mandiri
- Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi -Pengetahuan proses penyakit dan harapan
informasi sehubungan dengan perbedaan pasien
dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara
serangan jantung dan GJK.
- Kuatkan rasional pengobatan
- Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. -Pemahaman kebutuhan terapeutik dan
Berikan instruksi verbal dan tertulis
- Anjurkan makan diet pada pagi hari
- bHa ulang tanda/gejala yang memerlukan
perhatian medik cepat, edema, napas pendek,
peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam
RASIONAL
dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan
.
-Pasien percaya bahwa pengubahan program
pascapulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat menigkatkan resiko eksaserbasi
gejala. Pemahaman program, obat, dan
pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk mengontrol gejala.
pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
-Memberikan waktu adekuat untuk efek obat
sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi mengehentikan tidur.
-Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung
jawab pasien dalam oemeliharaan kesehatan
dan alat mencegah komplikasi, contoh
edema paru, pneumonia.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
2000
2. Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2000
3. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi
8, Jakarta, EGC, 2002

Banjarmasin, Oktober 2019

Ners Muda,

(Muhammad Ihwan Ferdani, S.Kep)

Preseptor Klinik,

(Hanura Aprilia, Ns., M.Kep.)