HISTOLOGIA GOMEZ DE FERRARI

El periodonto es el conjunto de tejidos que conforman el órgano de sostén y

protección del órgano dentario, esta sujeto a variaciones morfológicas y
funcionales así como a cambios con la edad.
De acuerdo con su función se divide en periodonto de protección que comprende
la encía y la unión dentogingival y el periodonto de inserción que es el aparato de
sostén de los dientes constituido por el cemento, el ligamento periodontal y el
hueso alveolar.
ENCIA

Es la parte de la mucosa bucal masticatoria que tapiza los rebordes alveolares y

rodea el cuello de los dientes a los cuales se adhiere por la unión dentogingival, es
una membrana epitelio conectivo posee un doble origen embriológico, tejido
epitelial deriva del ectodermo y el tejido conectivo del ectomesenquima.
Por la firmeza de su fijación se divide en dos: encía libre o marginal y encía
adherida o fija.

La encia libre constituye la región de la encia que no esta adherida al hueso y que
se extiendo desde el borde gingival libre hasta el surco marginal.
La encia fija esta unida al periostio del hueso alveolar, se extiendo desde el surco
marginal hasta la unión mucogingival.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Color: Depende del espesor del epitelio dependiendo el grado de qieratinizacion,
de la irrigación del corion, de la población de melanocitos y síntesis de melanina.
La encia libre es de color rosado coral de superficie lisa y brillante y consistencia
blanda o móvil y la adherida es de color rosa pálido consistencia firme y aspecto
rugoso.

CARACTERISTICAS HGISTOLOGICAS:
El epitelio de la encia libre puede ser de dos tipos: queratinizado o
paraqueratinizado y se pueden distinguir con el MO los estratos celulares: basal,
espinoso, granuloso y corneo.
En la encia aheridaa el epitelio es de tipo plano estratificado queratinizado.

CEMENTO
Es un tejido conectivo mineralizado, derivado de Ia capa celular
ectomesenquimático, cubre a la dentina en la porción radicular es comparable al
hueso ya que su dureza y composición química son prácticamente similares;
además, ambos crecen por aposición, poseen laminillas, cuando el cemento
presenta células, éstas se alojan en lagunas, como los osteoclastos.
poseen características que los diferencian:
a) El cemento o está vascularizado y carece de inervación propia
b) El cemento no tiene capacidad de ser remodelado y es por lo general más
resistente a la resorción que el hueso

Propiedades físicas
*Color: el cemento presenta un color blanco nacarado, más oscuro que el esmalte
y menos amarillento que la dentina.
*Dureza. menor que la de la dentina y del esmalte
*Permeabilidad: el cemento es menos permeable que la dentina, No obstante el
cemento es un tejido permeable y queda demostrado por la facilidad con que se
impregna de pigmentos medicamentosos o alimenticios.
*Radioopacidad: La radioopacidad del cemento es semejante al hueso compacto,
por lo tanto, en las radiografías presentan el mismo grado de contraste.

El cemento está formado por elementos celulares y por una matriz extracelular
calcificada:
Celulas: Son los cementoblastos, pueden estar en estado activo o inactivo, en
raíces en desarrollo suele haber una capa de cementoblastos activos en cambio
en las formadas solo hay a partir de tercio medio o apical.
*Cementocitos: Una vez que los cementoblastos quedan incluidos en el cemento
mineralizado se nombran asi.
De igual manera podrían encontrarse células como restos epiteliales de malassez,
cementoclastos que se localizan en la proximidad de la superficie externa
cementaria y poseen características similares a los odontoclastos, estas no se
encuentran en condiciones normales pero aparecen en patologías, ortrodoncia y
en dientes deciduos.
MATRIZ EXTRACELULAR:
Contiene 46% a50% de materia inorgánica representado por cristales de
hidroxiapatita, 22% de materia orgánica que son fibras de colágeno principalmente
de tipo I y 32% de agua.
Existen dos tipos de cemento:
1. Acelular o primario: Se forma antes de que el diente erupcione, se deposita
lentamente, predominante en tercio cervical.
2. Celular o secundario, se forma en los dos tercios apicales cuando el diente
entra en oclusión y se forma con mayor rapidez.
En un diente adulto el espesor del cemento celular es mayor en el ápice y en la
zona interradicular, debido al continuo deposito el cemento puede llegar a
depositarse por dentro del conducto radicular e incluso a obliterar dicho conducto
en dientes de edad avanzada.
Las funciones del cemento según sus características estructurales son:
a) Proporcionar medio de retención por anclaje a las fibras colágenas del
ligamento periodontal.
b) Controlar el ancho del espacio periodontal.
c) Transmitir fuerzas oclusales a la membrana periodontal
d) Reparar la superficie radicular.
*Tomar en cuenta en tratamientos endodónticos que el depósito de cemento
alrededor del ápice puede causar la constricción del foramen apical.
LIGAMENTO PERIODONTAL
Delgada capa de tejido conectivo fibroso, une el diente con el hueso alveolar, sus
funciones son mantener al diente suspendido en el alveolo, resistir y soportar
fuerzas masticatorias y receptor propioceptivo.
A nivel del apice el ligamento entra en contacto con el tejido conectivo pulpar,
clínicamente esta relación es muy importante ya que las infecciones que se
producen aisladamente pueden conectarse entre si y extenderse a otras zonas,
que constituyen las lesiones endoperiodontales.
Esta constituido por células, fibras y sustancia fundamental amorfa, vasos y
nervios.
*CELULAS: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos,
cementoblastos, macrófagos, mastocitos, eosinófilos, células epiteliales de
malassez, células madres ectomesenquimaticas.
*FIBRAS: Se encuentran distintos tipos de fibras, colágenas, reticulares, elásticas,
oxitalanicas y de elaunina.
*VASCULARIZACION E INERVACION:Los ligamentos no tienen muy
desarrollados los vasos sanguíneos y linfáticos ni estructuras nerviosas pero el
ligamento periodontal es la excepción.
Su desarrollo inicia con la formación del diente pero adquiere su forma definitiva
cuando ocluye con su antagonista.
Su función principal es la de sostén del diente dentro de su alveolo y amortiguar
las fuerzas de oclusión que son distribuidas al hueso.
HUESO ALVEOLAR
La porción del hueso laveolar que limita directamente al alveolo, o sea aquella en
la que se insertan las fibras periodontales, pertenece al periodonto de inserción,
junto con el cemento y el ligamento periodontal, ESTE SE DESARROLLA CON LA
FORMACION DEL DIENte y adquiere su forma definitiva cuando erupcionan.
El tejido óseo es una variedad de tejido concetivo constituido por células y matriz
extracelular, 60% de sustancias inerales, 20% de agua y 20% de componentes
orgánicos.
Alrededor del 90% de la matriz orgánica esta constituida por colágena tipo I, lo
demás esta compuesto por glicoproteínas, fosfoproteínas y proteoglucanos,
enzimas y factores de crecimiento.
Entre los componentes minerales el 80% corresponde a hisdroxiapatita, el 15% a
carbonato de calcio y el 5% a otras sales.
Las células funcionan fabricando, manteniendo y remodelando el tejido oseao y
son células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos, osteoclastos

NECROSIS PULPAR
Desde 1984 Miller observo bacterias en tejido pulpar inflamado, los
microorganismos han sido considerados parte importante en el desarrollo de la
inflamación pulpar, a partir de Kakehashi et al. (1965) se mostro que la necrosis
pulpar y la destrucción del hueso periapical solos se desarrollo en tejido pulpar
contaminado. (libro sundvist)
El principal agente etiologico de las lesiones periapicales han sido consideradas
las bacterias, identificar los microorganosmos presemntes para la presencia de
esta enfermedad ha sido un reto debido a a gran dificultad en las técnicas de
cultivo
Sundvist realizo estudios con bacterias anaerobias en dientes con necrosis por
traumatismo descartando dientes con fractura de raiz o corona, demostrando que
únicamente los que tenían signos de periodontitis apical eran en los que había
presencia de bacterias.
El tamaño de la lesión también correspondía al numero de cepas baterianas
encontradas entre más cepas había mas grande era el tamaño de la lesión y
también se encontró relación en el desarrollo de síntomas clínicos entres mayor el
numero de cepas mas síntomas se manifestaron. (libro sundvist)
Nair estudió 31 dientes necroticos extraídos que presentaban evidencia de lesión
radiolúcida con caries profunda revelando la presencia de una mezcla de flora
bacteriana en muchos de los casos en muchos de los casos la flora estaba
restringida solo al sistema de conductos, solo una pequeña parte de las lesiones
presentaban bacterias dentro del cuerpo de la lesión. (NAIR)
PERIODONTITIS APICAL
Despues de una exposición pulpar, el tejido esta en contacto directo con la
bacteria y sus productos y responde con inflamación , las bacterias con el fin de
sobrevivir atacan a las defensas del huésped y al mismo tiempo adquiere
nutrientes para mantenerse a salvo, en este choque entre tejido pulpar y bacterias,
se vuelve necrótico el tejido “ocupando el territorio” colonizando el tejido necrótico,
este proceso ocurre por etapas llegando a la parte apical del conducto.
Las bacterias colonizando el sistema de conductos necrótico inducen daño a los
tejidos perirradiculares y aumentan cambios inflamatorios.
Como consecuencia de una necrosis el ambiente endodóntico se vuelve un
ambiente propicio para el establecimiento de una mezcla microbiana compuesta
dominantemente por bacterias anaerobias, en estado prolongado del proceso
infeccioso, las bacterias conforman un biofilm adherido a las paredes del
conducto.
Las bacterias que colonizan los conductos necróticos entran en contacto con el
ligamento periodontal vía apical o por conductos laterales induciendo daños y
aumentando cambios inflamatorios.
Las defensas del huésped, pueden eliminar las bacterias que salen del conducto,
pero son incapaces de eliminar las bacterias en el conducto necrótico debido a la
falta de circulación.
Cuando se presenta un trauma o procesos dentales que resulten en la desecacion
del fluido de la dentina o por calor excesivo puede causarse un suficiente daño a
la pulpa y al suministro sanguíneo resultando en inflamación aguda, este tipo de
respuesta involucra la producción de mediadores inflamatorios endógenos,
incluyendo quininas, neuropéptidos y prostaglandinas que aumentan las
permeabilidad vascular y extravasación de leucocitos.
La circulación resulta comprometida y esto facilita la infección pulpar via
anacoresis.
Algunos casos donde sucede un trauma muy severo, se interrumpe la circulación
sanguínea del diente instantáneamente, la pulpa se vuelve necrótica pero no esta
infectada ya que no hubo tiempo de que bacterias pudieran colonizar el tejido,
como en los estudios de Sundvist (1976) pulpa no vital con tejido no infectado.

Dependiendo de la intensidad y duración del evento iniciador, La lesión inflamatoria puede

desarrollarse ya sea un carácter agudo o crónico
Clínicamente, la periodontitis apical comienza como una inflamación aguda del ligamento
periodontal apical y el hueso esponjoso vecino acompañados por síntomas muy bien
conocidos, como dolor, sensibilidad a la percusión, hinchazón. La periodontitis apical
incipiente aguda puede ser curada por el sistema inmune sistema del huésped.

En el caso de que los agentes causales como bacterias, sus antígenos y toxinas de el
sistema de conductos saturen la capacidad de los mecanismos de defensa del cuerpo, la
lesión progresa, la formación de abscesos se produce con o sin fistula y extendiéndose
hacia el hueso alveolar.

Los cambios morfologicos que caracterizan la periodontitis apical aguda son, hiperemia,
congestión vascular, edema, extravasación de neutrófilos y monocitos, la resorción ósea
limitada, involucra el ligamento periodontal apical y el hueso esponjoso.
Protective and destructive 1Restorative Dentistry and 2Pediatrics, University Medical School of
Debrecen, Debrecen, Hungary immune reactions in apical periodontitis Ma´rton IJ, Kiss C.
Protective and destructive immune reactions in apical periodontitis. Oral Microbiol Immunol
2000: 15: 139–150. C Munksgaard, 2000.

PATOGENOS ENDODONTICOS Y MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

Las bacterias involucradas en la patogénesis de la periodontitis apical pueden
participar en etapas tempranas de la inflamación y la necrosis pulpar, causando
inflamación pulpar penetrando por los túbulos dentinarios y sobreviviendo al
ataque de las defensas del huésped volviendo un tejido necrótico, las condiciones
ambientales en el conducto se modifican por las primeras bacterias que ingresan y
dan lugar al establecimiento de grupos de bacterias diferentes.
Conforme pasa el tiempo la microbiota comienza a ser mas y mas estructurada y
organizada, aunque aparezca la colonización por los colonizadores tardios otros
factores ambientales como la interacción con las especies pioneras, la tensión del
oxigeno y la disponibilidad de nutrientes puede determinar si las nuevas bacterias
que entran pueden establecerse.
Los factores de bacterias que causan daño tisular directo incluyen las que causan
daño celular o en la matriz intercelular del tejido conectivo, estos factores
involucran productos de secreción, enzymas, exotoxinas y productos metabólicos
de desecho, además los componentes estructurales de las bacterias incluyen
peptidoglucanos, acido lipopoteico, proteínas extramembrana, ADN,
lipopolisacáridos son vertidos en el tejido perirradicular y actúan como
moduladores estimulando el desarrollo de reacciones inmunes del huésped capaz
de no solo defender al huésped causando una severa destrucción del tejido.
Al instante células inflamatorias o no inflamatorias del huésped pueden ser
estimulados por los componentes bacterianos para liberar mediadores químicos
como citoquinas y prostaglandinas que están involucradas en la inducción de
resorción ósea observadas característicamente en lesiones de periodintitis apical
crónica.
Otro daño causado por las bacterias es la formación de exudado purulento en
absceso apical agudo, los mecanismos de defensa contra las bacterias que salen
del conducto parecen ser el factor mas importante involucrado en la formación de
pus asociada a abscesos.
La formación de radicales libres de oxigeno, como peróxido, enzimas lisosómicas
de leucocitos polimorfonucleares, aumentan la destrucción de la matriz
extracelular conectiva permitiendo la formación de pus.
Dependiendo de diversos factores la periodontitis apical puede ser crónica o
aguda, una enfermedad crónica esta usualmente asociada con baja virulencia de
las bacterias involucradas que representa una fuente persistente de agresión a los
tejidos, la persistencia puede relacionarse a la organización de biofilms y la poca
accesibilidad de las defensas por la localización anatómica de la infección.
Una infección aguda es usualmente relacionada por bacterias con alta virulencia,
su alta virulencia puede ser debido a la presencia del sinergismo que muchas
bacterias virulentas presentan, están relacionadas con células en un estado
planctonico, una gran invasión bacteriana, una disminución en la defensa del
huésped.
Hay dos formas en que las bacterias del conducto radicular necrótico lleguen al
tejido perirradicular, una es por motilidad y otra por crecimiento, por movilidad
puede escapar de los fagocitos por movimientos rápidos y por crecimiento
requiere que la tasa de reproducción sea mas que la de las defensas.
Es muy poco probable que una solo clase de patógeno sea capaz de inducir todos
los eventos involucrados en la patogénesis de la periodontitis, el proceso requiere
de una mezcla e interacción de múltiples colonias y sus atributos de virulencia.

FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

Estrategias bacterianas que contribuyen a la patogenicidad como la habilidad de
formar biofilms
LIPOPOLISACARIDOS
Se considera una endotoxina, los efectos biológicos incluyen:
a) Activación de macrofagos/monocitos con síntesis y liberación de citoquinas
proinflamatorias , prostaglandinas, oxido nitirico, y radicales libres de
oxigeno, estos componentes son mediadores químicos de la inflamación y
puede estimular resorción ósea.
b) Activación del sistema del complemento, incremento de la permeabilidad
vascular.
c) Induccion de la expresión de la adhesión de leucocitos en células
endoteliales.
d) Estimulación de la diferenciación de osteoclastpos y resorción ósea.
e) Ha sido demostrado recientemente que las neuronas aferentes trigeminales
expresan complejo receptor TLR4 y CD14 y que la activación de este puede
desencadenar cascadas de señalización intracelular, permitiendo la
liberación periférica de neuropéptidos y neurotransmisores nocioceptivos.
Esto eleva la posibilidad de que uno de los mecanismoos de dolor
asociados a infecciones bacterianas puede resultar de efectos directos de
LPS en fibras sensoriales.
Estudios han revelaxo que el contenido de LPS en conductos radiculares
infectados es mayos en dientes con periodontitis apical sintomática, dientes
resorción ósea perirradicular o dientes con exudado constante.
PEPTIDOGLUCANO
Es un polímeros, su función primaria es proteger las células contras la lisis
osmótica, e induce un rol importante en la patogénesis de la periodontitis apical
con la activación de macrofagos, con liberación de citoquinas inflamatorias y
activación del sistema del complemento por la via alterna.
ACIDO LIPOTEICO
Es un polímero mayor componente de la pered celular de bacterias Gram positivas
, activa macrofagos y libera coitoquinas, se parece al LPS en ciertos efectos
biológicos puede ser considerada como la parte positiva de LPS.
PRODUCTOS SECRETADOS
ENZIMAS: daño directo degradando componentes de la matriz extracelular del
tejido conectivo,
EXOTOXINAS: polipéptidos excretados por bacterias son antigénicos y altamente
tóxicos.
INMUNIDAD INNATA
Como se menciono anteriormente microorganismos producen gran cantidad de
LPS que activa el sistema del complemento por la via alternativa permitiendo la
generación de péptidos quimiotácticos, que Inicia como una respuesta
neurovascular de inflamación, resultando en hiperemia, congestión vascular y
edema del ligamento periodontal y extravasación de neutrófilos.
La especificidad de la inmunidad innata se debe al reconocimiento de los PMAP
(patrones moleculares asociados a patógenos) por los RRP( receptores de
reconocimiento de patrones) como los tipo Toll que pueden expresarse en la
superficie de las células (macrofagos, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos
NK, linfocitos B) en compartimientos intracelulares o secretarse en la sangre.
Este reconocimiento desencadena respuestas como la opsonización, activación de
las cascadas del complemento, la coagulación, la fagocitosis, vias de señalización
proinflamatorias y la inducción de la apoptosis.
El receptor RRP TLR4 desempeña un papel importante ya que los LPS son
capaces de inducir dolor mediante la activación directa de TLR4/CD4 expresados
en las neuronas sensitivas nocioceptivas.
El LTA estimula a los leucocitos para que liberen mediadores inflamatorios como
TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8 y PGE2 que intervienen en fases de la respuesta
inflamatoria.
La respuesta inmunitaria innata induce la expresión de citocinas proinflamatorias,
quimiocinas y coestimuladores esenciales para la activación de la respuesta
inmunitaria adaptativa.
El principal mecanismo de defensa de esta inmunidad es la fagocitosis por PMN y
los macrofagos, los PMN llegan desde la circulación sanguínea hacias el sitio de la
lesión , estos muestran incremento brusco del consumo de oxigeno que induce la
liberación de radicales libres de oxigeno, que destruyen microorganismos y células
del huésped, también crean las trampas extracelulares de los neutrófilos (NET) por
la apoptosis y poseen actividad antimicrobiana.
Los macrofagos además de fagocitar actúan como células presentadores de
antigenos mediante la expresión de moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) de clase II que interactúan con clones específicos de
antigenos de linfocitos T colaboradores.

RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA

La especificidad esta regulada por los linfocitos B y T, por medio de receptores
llamados inmunoglobulinas, los de los linfocitos T (TCR) interactúan con células
presentadoras que expresan moléculas MHC, mientras que los de linfocitos B
(BCR) interactúan directamente y son secretado o en tejidos en forma de
anticuerpos.
Las regiones variables de las proteínas TCR y BCR son reorganizadas a nivel
genomico mediante la recobinacion genética de los segmentos V(D)J. lo que
genera el repertorio de clones individuales diferentes de los linfocitos T y B, cada
uno de estos que se genera en la medula ósea transporta un TCR o BCR
específicos.
La mayoría de los clones son suprimidos por apoptosis, solo los que no
interactúan con autoantígenos pasan al sistema linfatico y a la circulación
sanguínea hasta que se encuentran con antigenos extraños presentados por
células presentadoras de antigenos.
La interacción entre TCR y el péptido antigénico/complejo MHC y los
coestimuladores activa los linfocitos T, dando lugar a la síntesis de factor de
crecimiento de linfocitos T, IL-2 y su receptor lo que favorece la proliferación clonal
de los linfocitos T, algunas se convierten en linfocitos T efectores y otros en
células de memoria.
Existen diferentes subpoblaciones de linfocitos T dependiendo sus funciones:
Linfocitos T colaboradores (Th), linfocitos T reguladores (Treg), linfocitos T
supresores (Ts) linfocitos T citotóxicos (citolíticos).
Con la estimulación antigénica los linfocitos T CD4 virgenes proliferan y se
diferenciasn en Th0, que se convierten en células Th1 o Th. La célula dendrítica
(CD) induce respuestas TH1, La CD plasmocitoide (DC2) induce respuestas Th2.
Las células Th1 producen sobre todo IL-2 e interferón (IFN-γ), que activan los
macrofagos e inducen la produccion de anticuerpos opsonizantes por los linfocitos
B, las células TH2 sintetizan IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, que activan la producción de
anticuerpos neutralizantes por los linfocitos B.
Los linfocitos Th0 pueden convertirse también en linfocitos Th17 mediante la
activación de IL6 Y TGF-β y sintetizan IL-17, una citocina proinflamatoria muy
potente.
El desarrollo de linfocitos ThCD4 con lleva el encuentro del antigeno presentado
por las cellulas presentadoras de antigenos junto con el MHC de clase II, solo las
CPA (células dendríticas, macrofagos, linfocitos B, células endoteliales vasculares,
células epiteliales) expresan el MHC de clase II.
Las células dendríticas y los macrofagos fagocitan antigenos extraños mientras
que los linfocitos B utilizan inmonuglobulinas ligadas a su membrana para captar y
englobar los antigenos.
Los linfocitos B intervienen en la producción de anticuerpos, los linfocitos B
maduros que expresan IgM/igD sufren un cambio de isotipo mediante un rpoceso
denominado recombinación de cambio después de encontrar un antigeno.
Cuando los linfocitos B terminan su proceso de diferenciación de las células
plasmáticas, se secreta una gran cantidad de anticuerpos .
INFLAMACIÓN NEUROGENA
Despues de ser estimuladas por diversos irritantes, fibras nerviosas aferentes
primarias liberan neuropéptidos que provocan vasodilatación, extravasación de
proteínas y reclutamiento de células inmunitarias, como macrofagos, neutrófilos,
mastocitos y linfocitos.
Los neuropéptidos esenciales para producIr la inflamación neurógena son el
CGRP para la vasodilatación y la SP para la extravasación de proteínas.
Durante el desarrollo de lesiones de periodontitis apical crónica los neuropéptidos
también intervienen en la regulación inmunitaria , la resorción ósea y la
cicatrización de heridas.
En concentraciones suficientes la SP incrementa la secreción de IL-1, TNF-a e IL-
6 por los macrofagos estimula la secreción de linfocitos T y potencializa la síntesis
de IFN-γinducida por los antigenos en los linfocitos T.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

La periodontitis apical crónica representa Un equilibrio dinámico entre exógenos. Agentes

irritantes, generalmente el canal radicular. microbiota y sus derivados, y mecanismos de
defensa del huésped, donde estos últimos no son capaces de destruir y eliminar
Completamente los factores patógenos mas, Al formar una barrera circunscrita, impiden
efectivamente su invasión adicional.

Es una enfermedad osteolítica inflamatoria común de las encias. El proceso está

regulado por varios mediadores inflamatorios, incluidas las citocinas liberadas por
los leucocitos. Los leucocitos son reclutados de los tejidos periapicales en
respuesta a una infección bacteriana intracanal, y la persistencia del estímulo
antigénico puede producir lesiones periapicales crónicas como un granuloma
periapical y un quiste radicular.

HISTOPATOLOGIA DE LA PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

De acuerdo con la zona predominante, las lesiones pueden ser clasificadas como exudativo,
granulomatoso, granulomas granulofibróticos y fibróticos.
Las lesiones exudativas, caracterizadas por excesiva necrosis y exudación. con edema intersticial,
corresponden a lesiones incipientes agudas o periodos de exacerbación aguda de periodontitis apical
crónica.
 1. LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES

En las áreas necróticas y exudativas de inflamación perirradicular, los leucocitos

neutrofilos, también conocidos como micrófagos, proporcionan la primera línea de
defensa contra la invasión bacteriana de los conductos radiculares infectados,
debido a su eficaz función de fagocitosis y destrucción, la mayoría de los
microorganismos son destruidos. y eliminados, evitando su propagación a lo largo
de la lesión.
La función efectora de los granulocitos neutrófilos es menos evidente en la zona
granulomatosa. donde la contaminación bacteriana es más bien una excepción
que una regla, aunque su función antimicrobiana contribuye a resistir la
propagación de bacterias así como para eliminar las partículas bacterianas
patógenas, antígenos, toxinas y enzimas que salen desde el sistema de conductos
y de la zona exudativa.

LINFOCITOS B, CELLULAS PLASMATICAS, INMONUGLOBULINAS Y OTROS

FACTORES DEL PLASMA.

Varios autores han demostrado la presencia de altas concentraciones de IgG, IgA

y cantidades menores de IgM e IgA secretora dentro del cuerpo de los granulomas
periapicales, en las paredes del quiste periapical y los fluidos del quiste como así
como en los exudados de los conductos radiculares con dientes afectados
periapicalmente.
Además de las inmunoglobulinas producidas localmente, otras proteínas
plasmáticas, se originaron por transudación de vasos sanguíneos dilatados que
penetran la lesión, como los componentes del complemento, las proteínas de la
coagulación y los sistemas de kallikreinkinin y reactantes de fase aguda,
interactúan con las inmunoglobulinas y miembros celulares del infiltrado inmune-
inflamatorio periapical.

LINFOCITOS T
Aunque los linfocitos B y las células plasmáticas representan la mayor población
del infiltrado inflamatorio perirradicular, una determinación cuantitativa de
subpoblaciones de linfocitos consistentemente demuestra un exceso de células T
sobre células de linfocitos B indicando que granulomas periapicales son lesiones
predominantes de células tipo T.

Expresión de la superficie celular de las moléculas coreceptoras CD4 y CD8 se divide enT
madura células en dos subconjuntos, CD4-positivo T Los linfocitos responden a los
antígenos en conexión con las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
(MHC) de clase II presentadas en la superficie de las células presentadoras de antígeno y
pueden ayudar a mediar la producción de inmunoglobulinas así como para respuestas de
linfocitos T citolíticos, CD8 positivo, Los linfocitos T son células con restricción de MHC de
clase I y se vuelven citotóxicos tras la estimulación con el complejo antigeno MHC.
Además, ciertas funciones supresoras son ejercidas por CD8-linfocitos T positivos, la
relación CD4 / CD8 ha sido ampliamente utilizada para caracterizar el saldo regulatorio
neto de la población de linfocitos T implicados en enfermedades autoinmunes, estados de
inmunodeficiencia, tumores malignos.

La interacción entre los mecanismos reguladores inmunitarios y las respuestas de

las células T efectoras es un determinante crucial de la inmunidad innata y
adaptativa. Las células T CD4 + desempeñan una función reguladora y ayudan a
restringir la función efectora de otros tipos de células. Más recientemente, la
identificación de células T reguladoras CD4 + Foxp3 + (Treg) y células T helper 17
(Th17) modificó el paradigma Th1-Th2. El par Treg-Th17 ha explicado el proceso
de inmunidad / inflamación en un número creciente de enfermedades, incluida la
enfermedad periodontal y otras que implican una reabsorción ósea progresiva.
Las Treg, definidas por la expresión del factor de transcripción específico del linaje
FoxP3 (Forkhead box P3), son células requeridas para la inducción inmune. Th17
juegan un papel crítico en la progresión de la autoinmunidad y la inflamación por la
producción de IL-17 y requieren citoquinas específicas por su diferenciación, como
el factor de crecimiento transformante β (TGF-β), que puede combinarse con
interleucina-6 (IL-6) o IL-21 y el factor de transcripción RORγt.
Treg y Th17 están presentes en los sitios de inflamación, pero parecen tener roles
opuestos en la progresión de las lesiones periapicales inflamatorias. Mientras que
Th17 estimula la respuesta inmune, los Treg tienen una actividad reguladora y, por
lo tanto, desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento de la
tolerancia y en el control de la expansión y activación del sistema inmune.
La relación Treg / Th17 podría ayudar a comprender la reabsorción ósea
progresiva relacionada con las lesiones periapicales7.
Los estudios han demostrado que FoxP3 es un interruptor maestro que rige la
progresión y función de Treg, cuyas funciones incluyen la inhibición de la
respuesta inmune. La respuesta inflamatoria presentada por FoxP3, IL-10, IL-9, IL-
4 e IL-22 contribuye a la inactividad de las lesiones15. Por otro lado, la respuesta
inmunitaria Th17 parece jugar un papel dominante en la exacerbación de la
inflamación20. Además, diferentes citoquinas como IL-1, IL-6 y TNF-α junto con
TGF-β contribuyen a la producción de IL-1718. Además, Treg puede producir IL-17
de acuerdo con el entorno15. Por lo tanto, la participación de Treg y Th17 se ha
asociado con la modulación de las lesiones periapicales humanas y la resorción
ósea. Sin embargo, solo el análisis simultáneo de un amplio panel de citoquinas
puede dilucidar mejor el escenario de regulación inmunitaria de la enfermedad
inflamatoria periapical.
El papel de la respuesta Treg / Th17 en la reabsorción ósea inmune inflamatoria
se ha explorado en otras enfermedades26. En la artritis reumatoide (AR), los
estudios describen una producción excesiva de IL-17 seguida de la destrucción del
hueso y el cartílago. Además, los Treg en la AR no son del todo eficaces para
controlar la inflamación. Un mecanismo similar se encuentra en la enfermedad
periodontal.5,27 Con respecto a la progresión de la lesión periapical, los estudios
clínicos y experimentales sugieren que el equilibrio entre Treg y Th17 es crítico
para los resultados de las lesiones periapicales en términos de actividad
(expansión de la lesión), o inactividad (cicatrización) .15,18 También se
observaron niveles más altos de IL-17 en pacientes con tracto sinusal.20 Las
lesiones periapicales crónicas pueden experimentar un proceso de exacerbación,
con una mayor presencia de IL-17.

SYSTEMATIC REVIEW

Treg and Th17 cells in inflammatory periapical disease:

a systematic review

CELULAS NATURAL KILLER.

Las células natural killer representan un vínculo entre las ramas no específicas y
específicas del antígeno del sistema inmunitario. Sin embargo, se encontró que
estaban presentes en lesiones periapicales en bajos porcentajes.

MACROFAGOS

La presencia de macrófagos es crucial. en la periodontitis apical crónica con

respecto a las respuestas de protección también en cuanto al desarrollo de la
lesión y la perpetuación de las reacciones inflamatorias.

Juegan un papel muy complejo entre los Miembros celulares del infiltrado
inflamatorio perirradicular, son los primeros en llegar al sitio de la lesión.

COMPONENTES QUIMIOTACTICOS.
Las quimiocinas, miembros de la superfamilia de citoquinas quimiotácticas, proporcionan un
estímulo quimioatrayente aún más poderoso.
Una fuente probable para la producción de quimioquinas en lesiones periapicales iniciales son las
células epiteliales y endoteliales del ligamento periodontal estimuladas por lipopolisacáridos.

Reclutamiento de monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células T de memoria en Las lesiones de

granuloma pueden ser controladas. Por la presencia de macrófagos. proteína quimioatrayente 1,
IL-8 y Rantes, respectivamente.

OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS.

La matriz mineralizada del hueso alveolar que rodea el ápice del diente se degrada por células
multinucleadas derivadas de la medula ósea los osteoclastos que liberan proteinasas lisosomales
en un espacio lacunar pericelular superficial excarvando el tejido duro.
Para ejercer su Función de resorción ósea, los osteoclastos requieren la cooperación de la
formación de hueso osteoblastos, un equilibrio fisiológico entre estas dos células que interactúan
con funciones opuestas resulta en el equilibrio dinámico del remodelado permanente de hueso
sano, mientras tanto, la cantidad del hueso reabsorbido Es reemplazado por la formación de hueso
nuevo.

Sustancias perturban este delicado equilibrio, que lleva al exceso de perdida de hueso. Una serie
de factores han demostrado que estimula la resorción ósea acompañando la inflamación periapical.
Estos incluyen componentes bacterianos, principalmente lipopolisacáridos y ácidos grasos de
cadena corta, así como derivados de sustancias del huésped como las citocinas proinflamatorias
tempranas (IL-1a, IL-1b, factor de necrosis tumoral a y b e IL-6), derivados del ácido araquidónico
(prostaglandinas). y leucotrienos), componentes del sistema kallikrein-kinin y complejos antigeno
anticuerpos.

El nivel requerido de lipopolisacárido que estimula la reabsorción directamente está en el rango de

10ª3 g / l, sin embargo una pequeña concentración como 10ª9 g / l de lipopolisacárido puede activar el
proceso de resorción ósea.

Además sustancias derivadas de bacterias, activas como la infección por citomegalovirus se ha

implicado en la patogenia de pérdida ósea alveolar por regulación al alza de IL-1b y factor de necrosis
tumoral a.

RADICALES LIBRES

La principal función efectora de los fagocitos incluye la generación de radicales libres de oxígeno y
nitrógeno, los radicales libres son formados cuando los fagocitos se someten al estallido
respiratorio al encontrar microorganismos invasores u otros estímulos como los antígenos solubles,
Oligopéptidos N-formilados de origen bacteriano, el fragmento del complement C5a,
inmunocomplejos, leucotrienos y citoquinas.
GRANULOMA
La formación de lesiones periapicales crónicas. Implica la activación de la
respuesta inmune y la resorción ósea en la región periapical. CD4 + y linfocitos T
CD8 +, macrófagos, células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos (3, 4), así como
diferentes citoquinas (interleucina [IL] -1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17,
interferón (IFN) -g, factor de necrosis tumoral [TNF] -a, transformante factor de
crecimiento [TGF] -ß y factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos)
Los mastocitos y los macrófagos son células identificadas por los tejidos, que se
sabe que desempeñan un papel importante en el desarrollo de reacciones
inflamatorias como resultado de su capacidad para liberar TNF, lo que modula la
inflamación local, por otro lado, algunos investigadores creen que los mastocitos
son parte de un mecanismo negativo de retroalimentación en los granulomas
periapicales, y que la acción directa de la histamina en los linfocitos T podría
inhibir la producción de IL-2 e IFN-g, suprimiendo así la actividad de las células T
en respuesta a antígenos.
Las quimiocinas también participan en el proceso inflamatorio, promoviendo la
activación de selectinas que, a su vez, están involucradas en la adhesión de las
células a los vasos sanguíneos.
La expresión localizada de quimiocinas en tejidos genera gradientes
quimiotácticos.
que son responsables de la migración guiada y el mantenimiento de las células en
estos sitios
(15). Proteína inflamatoria de macrófagos (MCP) -1, proteína quimiotáctica de
monocitos
(MIP) -1a, y MIP-1ß también se han descrito en granulomas periapicales y han
sido asociado a la modulación de lesiones periapicales humanas.

Por lo tanto, parece que una interacción coordinada de la ayuda de los

macrófagos-citoquinasTh1 / inductor-citotóxicos / supresores del eje de linfocitos T
reclutados y activados por quimiocinas para lipopolisacáridos inducen células
endoteliales y epiteliales del tejido conectivo periapical juegan un papel clave en el
huésped para protección y el desarrollo de tejido de granulación en lesiones
inflamatorias periapicales.

T-Helper Cell Type 17/Regulatory T-Cell Immunoregulatory

Balance in Human Radicular Cysts and Periapical Granulomas

ABSCESO APICAL AGUDO

Es la forma mas común de absceso dental causado por infección del sistemas de
conductos del dientes, esta usualmente localizado intraoralmente pero a veces
puede expandirse y resulta en serias complicaciones.
Las abundantes especies y red de interacciones entre la comunidad bacteriana
afectan y contribuyen al desarrollo de infecciones agudas.
Los factores que influyen el desarrollo de la forma aguda de la enfermedad siguen
siendo sujeto de un continuo interés.
Un absceso dental consiste en pus dentro de una cavidad formada por la
licuefacción de tejido alrededor del diente puede ser por una infección endodóntica
o por una infección periodontal.
La inflamación aguda perirradicular usualmente muestra signos y síntomas
incluyendo dolor y aumento de volumen, el proceso agudo puede desarrollarse
previo a un proceso crónico o como exacerbación de un proceso crónico
inflamatorio previo.
El absceso agudo puede considerarse como un estado avanzado de la
periodontitis apical sintomática, puede invadir tejidos perirradiculares y tienen el
potencial de avanzar a otros espacios anatómicos como cabeza y cuello formando
celulitis.
Clinicamente paciente experimenta dolor y aumento de volumen medio a severo,
trismus, manifestaciones sistémicas como fiebre, linfoadenopatia, dolor de cabeza
y nausea por que la reacción endodontica aguda s edesarrolla rápidamente, el
diente involucrado puede no mostrar evidencia radiográfica de destrucción ósea,
cuando la muestra puede ser resultado de una exacerbación de un proceso
crónico, el diente se muestra muy sensible a la percusión.
El exudado purulento formado en respuesta a la infección del sistema de
conductos se extiende através del hueso medular para perforar la cortical y
descargar en tejido blando submucoso o subcutaneo el contenido, muchas veces
es solo via intraoral.
En el maxilar abcesos drenan por hueso bucal o palatino en la cavidad oral dentro
de cavidad oral ocasionalmente en el seno maxilar o en la cavidad nasal, en
dientes mandibulares por bucal o lingual de la cavidad oral, pero también puede
extenderse espacios faciales, pueden causar moratlidad como resultado de una
sepsis o una obstruccion de vias aéreas.
Los espacios faciales mas afectados son el sublingual, submandibular, bucal y
pterigomandibular, la propagación de infecciones en los espacios faciales es
determinada por la localización de la terminación de la raíz del diente involucrado
en relación con su posición en la cortical bucal o lingual, el grosor del hueso y la
relación del ápice con un músculo.
Si los apices de las raíces se encuentra abajo del espacio del musculo
milohioideo, la infección puede propagarse al espacio submandibular, si la
infección afecta los espacios submandibular o sublingual bilateralmente se conoce
como Angina de Ludwig, esta puede dificultar la respiración y una obstruccion de
vías aéreas.
Otra complicación involucra infecciones en la mitad de la cara que puede resultar
en una peligrosa trombosis del seno cavernoso.
Otra complicación reportada es la diseminación en abscesos en cerebro ,
septicemia en pacientes con mieloma multiple, infección profunda en cuello,
mediastinitis, fascitis necrozante, abscesos orbital.
MICROBIOLOGIA DE ABSCESO APICAL AGUDO
Las bacterias anaerobias predominan en este proceso, sin embargo se considera
una infección multiespecie por un biofilm bien organizado.
TRATAMIENTO DE ABCESO ALVEOLAR AGUDO:
Involucra incisión para drenado y tratamiento de conductos, o extracción del diente
involucrado para remover la infección, a veces el drenado se puede obtener
atraves del sistema de conductos pero cuando hay aumento de volumen , será
mejor la incisión para el drenado.
Deben preescribirse analgesicos para el control del dolor, adjuntar antibioticos
sistémicos no es necesaria en muchos casos de abscesos localizados y no
complicados.
Los casos selectivos donde se indican antibioticos son: abcesos asociados con
compromiso sistemico, fiebre, malestar general, linfoadenopatia, infecciones
diseminadas resultando en celulitis, trismus,
En casos complicados depues de una drenado quirurgico.
La mayoría de las bacterias involucradas con infecciones endodónticas son
susceptibles a la penicilina esto las vuelve de primera elección en el tratamiento.
La amoxicilina puede proporcionar una mejoría mas rápido en el dolor y la
hinchazón y el régimen puede ser mejor cumplido por el mayor intervalo de
dosificación.
Tambien en casos mas graves puede considerarse la adición de acido clavulánico
o metronidazol para ampliar el espectro de acción después del drenado.
La clindamicina tiene una gran acción antimicrobiana contra los anaerobios orales,
pero se reportan mas daños gastrointestinales, es una buena alternativa en
pacientes alérgicos a penicilina o cuando el tratamiento con amoxicilina no resulte.

RESORCIÓN OSEA
La resorción ósea es la carcateristicas mas sobresaliente de ka periodontitis apical
y es un efecto colateral de mecanismo de defensa , la perdida ósea que aparece
radiográficamente sirve como indicador clínico para determinar la presencia de
periodontitis apical ya que muchas de estas lesiones pueden ser asintomáticas.
El dolor, la hipersensibilidad a la presión de la oclusión, percusión o palpación e
hinchazón son signos típicos de la periodontitis apical sintomática, pueden varias
de moderados a graves, puede haber falla en la defensa inmunológica local para
detener la infección lo que resulta en un absceso apical.
El granuloma apical es la forma más común de periodontitis apical y consiste en
una lesión inflamatoria con abundantes linfocitos, macrofagos y células
plasmáticas, están presentes abundanytes fibroblastos y fibras conectivas con
abundancia de capilares.
En granuloma apical de larga evolución el hallazgo común es la proliferación de
células epiteliales y puede presentarse hasta en 50% de las lesiones.
Se encuentran leucocitos polimorfonucleares en cantidades variables, aparecen a
menudo cercanos a las bacterias pueden predominar dentro de un área dad y
formar un absceso.
En el granuloma apical las bacterias que en ocasiones salen a través del foramen
apical son fagocitadas y eliminadas con rapidez los PMN reclutados en el sitio de
la lesión forman la primera línea de defensa, después que dejan el torrente
sanguíneo tienen una vida corta y una vez involucrados en la fagocitosis y muerte
de bacterias los PMN mueren en un periodo corto, los PMN desintegrados y las
bacterias muertas son capturados por los macrofagos
El absceso apical denota la presencia de pus dentro de la lesión. La formación del
absceso puede reflejar un cambio en la dinámica celular dentro de una patología
apical preexistente o ser el resultado directo de una infección primaria aguda, la
entra de PMN es mayor. A pesar de la intensa actividad fagocitaria de estas
células, se liberan elementos destructores de los tejidos (enzimas hidrolíticas y
especies reactivas de oxigeno), al grado de que los macrofagos ya no son
capaces de limpiar y reparar el daño inducido a las células y tejidos.
Los componentes del tejido conectivo como el colageno y ácido hialuronico se
degradan y el tejido se licua dentro de la lesión.
Existe una secuencia entre el absceso y el granuloma apical, mientras que en
algunos casos los granulomas apicales pueden contener solo cantides pequeñas
de PMN infiltrantes, en otros se presenta un flujo masivo de estos , lo que conduce
a la licuefacción de tejido y formación de pus.
La evolución y gravedad de la respuesta tisular a la infección del conducto
radicular depende de la carga microbiana, del estado de defensas del huésped y
del tiempo. En las etapas iniciales pueden desarrollarse formas agudas y graves
cuando los microorganismos aumentan repentinamente en cantidad y abruman las
defensas inmunológicas locales, los microorganismos anaerobios incluyendo los
géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus se
asocian mas a las lesiones sintomáticas y dolorosas de la periodontitis apical.
ELIMINACION BACTERIANA
Las bacterias que causan la periodontitis apical están confinadas normalmente al
espacio radicular y raramente son capaces de sobrevivir y establecerse por si
mismos en la lesión apical.
La infección extraradicular puede ser de dos tipos:
1. Bacterias en abscesos crónicos, con tracto sinusal persistentes: Es posible
aislar bacterias viables del exudado, pueden ser bacterias que emergen del
espacio radicular que los PMN no liquidaron, hay bacterias con mecanismos
de evasión de la fagocitosis, la presencia cesa en la mayoría de los casos
después de tratamiento endodóntico.
2. Formación de racimos bacterianos en tejido lesionado: Algunas cepas de
Actinomyces Israelli y Propionibacterium propionicum tienen una capacidad
inherente para crecer en aglomerados y prevalecer en tejido blando
lesionado de la periodontitis apical, estas aglomeraciones pueden hacerse
demasiado grandes para ser fagocitadas y no puede curarse con un
tratamiento endoodntico normal.

FUNCIONES DEL COMPLEMENTO EN LA PERIODONTITIS APICAL

El sistema de complemento tiene un papel importante en el reclutamiento de los
PMN en el sitio de la lesión , la activación del complemento puede ocurrir atraves
de antigenos bacterianos que reaccionan con IgG o IgM especificas (vía clásica) o
directamente por los componentes de la pared celular bacteriana como el
lipopolisacárido. Resulta en la formación de C3a y C5a, que causan degranulación
de los mastocitos que liberan aminas vasoactivas que causan vasodilatación local
e incrementan la permeabilidad vascular. El C5a sirve también como factor
qumiotactico, que dirige la migración de los PMN. La opsonina C3b es otro
producto esencial para la activación del complemento, que se une a la superficie
de las bacterias para facilitar la fagocitosis por los PMN via su receptor C3b, la
activación del cokmplemento es esencial para la eliminación de bacterias por los
PMN, también en la causa del edema.
FUNCIONES DE LA CELULA TCOOPERADORA EN LA PERIODONTITIS
Pueden dividirse de acuerdo con su patrón de expresión de citocinas y clasificarse
en células T cooperadoras (Th1) para producir y secretar IL-2 e interferón γ células
Th2 que producen y secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13. Las citocinas tipo Th1
aumentan las funciones citotóxicas de la celula T y estimulan la producción de
citocinas proinflamatorias en otras células como los macrofagos, mientras que las
Th2 estimulan las células B para producir respuesta humoral y regulación.
RESORCION OSEA EN LA PERIODONTITIS
En el estudio Wang y Stashenko identificaron responsables de la resorción ósea
en las lesiones periféricas se concluyo que los dos agentes responsables por la
mayoría del hueso reabsorbido son IL-1β Y TNF-β, erl primero producido por los
macrofagos activados y el segundo por los Linfocitos T activados.
La IL-Βy TNF-β ocupan receptores en los osteoblastos y células del estroma ósea
provicando que expresen el ligando de superficie osteoprogeterina (OPGL,
RANK).
Los receptores OPGL se encuentran en los osteoclastos y preosteoclastos, la
ocupación en los preosteoclastos cercanos activa para convertir en osteoclastos
multinucleados y reabrsober el hueso.
IMAGENLIBRO ENDOODNCIA
ABSCESO APICAL CRÓNICO s la característica típica del absceso alveolar
cronico, el proceso inflamatorio perforo una de las laminas corticales
estableciendo un drenaje que premite descarga continua de pus formada en la
lesión que sale por una apertura en la mucosa oral.
CELULITIS
Inflamacion edematosa sintomática que se asocia con diseminación difusa de
microorganismos invasores a través del tejido conectivo y planos faciales
OSTEITIS CONDENSANTE
Es una lesión difusa radiopaca que representa una reacción localizada del hueso a
un estimulo inflamatorio de bajo grado visto en el ápice de un diente

Foreign bodies
Foreign materials trapped in periapical tissue during
and after endodontic treatment (Nair et al. 1990b,
Koppang et al. 1992) can perpetuate apical periodontitis
persisting after root canal treatment. Materials
used in non-surgical root canal treatment (Nair et al.
1990b, Koppang et al. 1992) and certain food particles
(Simon et al. 1982) can reach the periapex, induce a
foreign body reaction that appears radiolucent and
remain asymptomatic for several years (Nair et al.
1990b).
Gutta-percha
The most frequently used root canal filling material is
gutta-percha in the form of cones. The widely held view
that it is biocompatible and well tolerated by human
tissues is inconsistent with the clinical observation that
extruded gutta-percha is associated with delayed healing
of the periapex (Strindberg 1956, Seltzer et al. 1963,
Kerekes & Tronstad 1979, Nair et al. 1990b, Sjo¨gren
et al. 1990). Large pieces of gutta-percha are well
encapsulated in collagenous capsules (Fig. 12), but fine
particles of gutta-percha induce an intense, localized
tissue response (Fig. 13), characterized by the presence
of macrophages and giant cells (Sjo¨gren et al. 1995).
The congregation of macrophages around the fine
particles of gutta-percha is important for the clinically
observed impairment in the healing of apical periodontitis
when teeth are root filled with excess material.
Gutta-percha cones contaminated with tissue irritating
materials can induce a foreign body reaction at the
periapex. In an investigation on nine asymptomatic
apical periodontitis lesions that were removed as
surgical block biopsies and analysed by correlative light
and electron microscopy, one biopsy revealed the
involvement of contaminated gutta-percha (Nair et al.
1990b). The radiolucency grew in size but remained
asymptomatic for a decade of post-treatment follow-up
(Fig. 14). The lesion was characterized by the presence
of vast numbers of multinucleate giant cells with

1969). Endodontic paper points (Fig. 18) are utilized for

microbial sampling and drying of root canals. Sterile
and medicated cotton wool has been used as an apical
seal. Particles of these materials can dislodge or get
pushed into the periapical tissue (White 1968) so as to
induce a foreign body reaction at the periapex. The
resultant clinical situation may be a ‘prolonged,
extremely troublesome and disconcerted course of
events’ (White 1968). Presence of cellulose fibres in
periapical biopsies with a history of previous endodontic
treatment has been reported (Koppang et al. 1987,
1989, Sedgley & Messer 1993). The endodontic paper
points and cotton wool consists of cellulose that cannot
be degraded by human body cells. They remain in
tissues for long periods of time (Sedgley & Messer 1993)
and induce a foreign body reaction around them. The
particles, in polarized light, are birefringent due to the
regular structural arrangement of the molecules within
cellulose (Koppang et al. 1989). Infected paper points
can protrude through the apical foramen (Fig. 18) and
allow a biofilm to grow around it. This will sustain and
even intensify the apical periodontitis after root canal
treatment eventually leading to a failure of treatment.
This review of the literature leads to the conclusion that
there are six biological factors that contribute to the
persistence of periapical radiolucency after root canal
treatment. These are: (i) intraradicular infection persisting
in the complex apical root canal system; (ii)
extraradicular infection, generally in the form of
periapical actinomycosis; (iii) extruded root canal filling
or other exogenous materials that cause a foreign body
reaction; (iv) accumulation of endogenous cholesterol
crystals that irritate periapical tissues; (v) true cystic
lesions, and (vi) scar tissue healing of the periapex.
The overall prevalence of foreign body reaction at the
periapex and cystic lesions among persistent apical
periodontitis is currently unknown, but the occurrence
of such cases may be very rare. Nevertheless, initiation
of a foreign body reaction in periapical tissues by
exogenous materials, endogenous cholesterol and cystic
transformation of the lesion delay or prevent posttreatment
healing. In well-treated teeth with adequate
root fillings, a non-surgical retreatment is unlikely to
resolve the problem, as it does not remove the offending
objects, substances and pathology that exist beyond the
root canal (Koppang et al. 1989, 1992, Nair et al.
1990a,b, 1993, 1999). Currently, a clinical differential
diagnosis for the existence of these extraradicular
causative agents of persistent apical periodontitis is
not possible.
TRATAMIENTO EXACERBACION ENDODONTICA.
|
FUNCION DE LA CELULA DENDRITICA.
Regulan las respuestas inmunológicas especificas que ocurren durante las fases
iniciales de la periodontitis apical, la fase de activación incluye clonación en los
ganglios linfaticos regionales de linfocitos específicos (T) que pronto aparecen al
nivel del sitio de la lesión y mas tarde se convierten en el tipo celular dominante en
la lesión.
Durante la fase activa temprana en las células T cooperadoras (CD4+) predomina
sobre las células T citotóxicas(CD8+), mientras que en la fase crónica la situación
se invierte, esto sugiere que las células T cooperadoras están activas durante la
expansión del proceso inflamatorio, es probable que esten involucradas con el
proceso de resorción ósea activando a los macrofagos para producir mediadores
que reabsorben hueso.

(1)(1)