Anda di halaman 1dari 48

RESPONSI

Diabetes Tipe 2

Oleh:

Rose Widanti Sugiyanto (1702612137)


Nyoman Ledy Trisna Parimartha (1302006261)

Pembimbing
dr. I Wayan Losen Adnyana, Sp.PD-KHOM

KEPANITRAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
RSUP SANGLAH
2019

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
Responsi yang berjudul “diabetes tipe 2” ini tepat pada waktunya dalam rangka
mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK
UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan


bimbingan maupun bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril.
Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp.PD-KHOM-FINASIM selaku kepala SMF Ilmu
Penyakit Dalam yang telah mengizinkan kami untuk belajar di SMF Ilmu
Penyakit Dalam RSUP Sanglah
2. dr I Wayan Losen Anyana, Sp.PD-KHOM selaku dosen pembimbing dan
penguji, atas segala bimbingan, saran-saran, dan bantuan dalam
penyusunan Responsi ini.
3. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah.
4. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan responsi kasus ini
yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa Responsi ini masih jauh dari kesempurnaan,


oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak
sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis
mengharapkan semoga responsi ini dapat bermanfaat di bidang ilmu pengetahuan
dan kedokteran.

Denpasar, 7 Mei 2019


Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN ............................................................................. i


KATA PENGANTAR ............................................................................ ii
DAFTAR ISI ......................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................... 2
2.1 Definisi ............................................................................ 2
2.2 Epidemiologi .................................................................... 2
2.3 Etiologi ............................................................................. 2
2.4 Klasifikasi ....................................................................... 5
2.5 Patofisiologi ...................................................................... 6
2.6 Manifestasi Klinis ............................................................. 7
2.7 Pemeriksaan Penunjang ..................................................... 8
2.8 Diagnosis ......................................................................... 10
2.9 Diagnosis Banding ............................................................ 10
2.10 Penatalaksanaan ............................................................... 10
2.11 Prognosis ......................................................................... 12
BAB III LAPORAN KASUS ................................................................ 13
3.1 Identitas Pasien ................................................................. 13
3.2 Keluhan Utama .................................................................. 13
3.3 Anamnesis ........................................................................ 13
3.4 Pemeriksaan Fisik ............................................................. 15
3.5 Pemeriksaan Penunjang .................................................... 17
3.6 Diagnosis Kerja ................................................................. 17
3.7 Penatalaksanaan ................................................................. 18
3.8 Planning ............................................................................ 18
3.9 Monitoring ........................................................................ 18
3.10Prognosis .......................................................................... 18
BAB IV PEMBAHASAN ..................................................................... 19
BAB V SIMPULAN ............................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA

iii
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang


dinyatakan dengan adanya konsentrasi gula darah tinggi dalam darah (hiperglikemia),
diakibatkan karena defisiensi insulin relatif maupun absolut. Penyakit DM tidak menular
yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. WHO memprediksi
kenaikan jumlahpenderita Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) dari 8,4
juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkan Data Badan
Pusat Statistik,diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun
adalah sebesar 133 juta jiwa, dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7%
dan daerah rural sebesar7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan ada 12 juta penyandang
diabetes di daerah urban dan8,1 juta di daerah rural (Soegondo et. al, 2006).
Efek kronik dari penyakit DM menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh
secara anatomis maupun fungsional. Komplikasi kronik dari penyakit DM menyebabkan
kelainan pada makrovaskular, mikrovaskular, gastrointestinal, genito urinari,
dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo skeletal (Harrison, 2007).
Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik
yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM)
tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya
komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup,
kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah
populasi manusia usia lanjut (Hiswani,2009).
Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan
kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit
diabetesmellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala
lapisan umur dansosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di
dapatkan prevalensisebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada
suatu penelitian diManado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun
1993 menunjukkanprevalensi 5,7% (Hiswani,2009).
Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicarakan
terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan
demikian dapat di mengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau

1
2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat drastis. Ini sesuai
dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO seperti tampak pada tabel 1, Indonesia
akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak
12.4 juta orang pada tahun 2025, naik 2 tingkat dibanding tahun 1995.

Dari angka – angka diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dalam jangka waktu 30

tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien

diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 – 138% yang disebabkan oleh karena:

·Faktor demografi

·Gaya hidup ke barat - baratan

·Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi

·Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih

panjang. (Sudoyo,et.al 2006)

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung
dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah
merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu
jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana
didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (Sudoyo
et.al 2006)
2.2.Klasifikasi
Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.

3
American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in
Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang
disajikan dalam :
2.2.1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi
insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.
3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain

seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas

insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau
bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama
masa kehamilan.

2.3 Patofisiologi
2.3.1 Diabetes melitus tipe 1
Pada DM tipe I ( DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut diabetes
juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien membutuhkan suplai
insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pankreas karena
mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi virus. DM tipe I
terjadi lebih sering pada pembawa antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal
ini terdapat disposisi genetik. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa
Inggris: childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus,
IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi
darah akibat defek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhan spankreas.
IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat

pada anak – anak.

2.3.2 Diabetes Melitus tipe 2


Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya disebut
dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi.

4
Pada tipe ini, disposisi genetik juga berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin
relatif; pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin
dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang
berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat badan
berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu banyak,
dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran
energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan
menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi
resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. Akibat regulasi
menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan
pemicu yang penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II.
Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan
sensitifitas insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa
gen telah diidentifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe
II. Diantara beberapa factor, kelaian genetik pada protein yang memisahkan rangkaian
dimitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi genetik yang kuat,
diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda. Penurunan sensitifitas insulin terutama
mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada
metabolisme lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II
cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme
lemak.
2.3.3 Diabetes tipe lain
Defisiensi insulin relative juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarang
pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel. Bahkan tanpa ada
disposisi genetic, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakit lain, seperti pancreatitis
dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di sel beta. Diabetes mellitus
ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone antagonis, diantaranya, somatotropin
(pada akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushing atau stress), epinefrin (pada
stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH, hormone tiroid dan
glucagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah
disebutkan di atas sehingga meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah
disebutkan diatas sehingga meningkatkan manifestasi diabetes mellitus.
Somatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan
akan menghambat pelepasan insulin. (Silabernagi,2002)

5
2.4. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik
dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena,
ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria
diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO.Sedangkan untuk tujuan pemantauan
hasil pengobatan dapat dilakukandengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler
dengan glukometer.
2.4.1. Diagnosis diabetes melitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:
 Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:


1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-
ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Apa bila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil
yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu
(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
Keterangan:
1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 –199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6– 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2
jam < 140mg/dL.

6
Tabel 3. Kriteria diagnosis DM

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda
diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan
mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji
diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya
positif, untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo et.al 2006).
Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Diabetes melitus,
toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu(GDPT), sehingga
dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai
intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementaramenuju diabetes melitus. Kedua keadaan
tersebut merupakan faktor risiko untukterjadinya diabetes melitus dan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI,2006).
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu
atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan testoleransi glukosa oral
(TTGO) standar (Sudoyo,Ari W, 2006).
Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan
diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

7
Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis
diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa terganggu. Berikut
adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

2.5 Penatalaksanaan
2.5.1. Tujuan penatalaksanaan
 Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
 Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikro angiopati,
makro angiopati, dan neuropati.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah,
berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan
perawatanmandiri dan perubahan perilaku. (PERKENI,2011)
2.5.2.`Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:
Evaluasi medis meliputi:
Riwayat Penyakit
 Gejala yang timbul,
 Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
 Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
 Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
 Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
 Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan makan
dan program latihan jasmani

8
 Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
 Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis serta
kaki
 Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pencernaan, dll.)
 Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
 Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
 Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
 Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
 Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.

Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
 Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta anklebrachial index
(ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
 Pemeriksaan jantung
 Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
 Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
 Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain


 Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
 A1C
 Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
 Kreatinin serum
 Albuminuria
 Keton, sedimen, dan protein dalam urin

9
 Elektrokardiogram
 Foto sinar-x dada

2.5.3. Evaluasi medis secara berkala


• Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau pada
waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
• Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
• Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
o Jasmani lengkap
o Mikroalbuminuria
o Kreatinin
o Albumin / globulin dan ALT
o Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dantrigliserida
o EKG
o Foto sinar-X dada
o Funduskopi

2.5.4. Pilar penatalaksanaan DM

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa
waktu (2-4 minggu). Apa bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi,
sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres
berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera
diberikan. (PERKENI,2011)
1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa
darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada

10
pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus.

2. Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian daripenatalaksanaan diabetes secara


total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim
(dokter,ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap
penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai
sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori danzat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:


Karbohidrat
 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
 Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
 Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama
dengan makanan keluarga yang lain
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
 Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
 Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak
 Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan
melebihi 30% total asupan energi.
 Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
 Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

11
 Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh
dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
 Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

Protein
 Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.
 Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan
tempe.
 Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg BB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium
 Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
 Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.
 Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

Serat
 Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi
cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang
tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik
untuk kesehatan.
 Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.

Pemanis alternatif
 Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori.
Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
 Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
 Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

12
 Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping
pada lemak darah.
 Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin,
acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.
 Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily
Intake / ADI)

B. Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkanpenyandang diabetes. Di
antaranya adalah dengan memperhitungkankebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30
kalori/kgBB ideal,ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis
kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yangdimodifikasi adalah sbb:
 Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
 Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :
 Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
 BB Normal : BB ideal ± 10 %
 Kurus : < BBI - 10 %
 Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).


Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:

IMT = BB(kg)/
TB(m2)
Klasifikasi IMT
 BB Kurang < 18,5
 BB Normal 18,5-22,9
 BB Lebih ≥ 23,0

Keterangan:
o Dengan risiko 23,0-24,9
o Obes I 25,0-29,9
o Obes II > 30

13
*WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: Redefining Obesity and its
Treatment.
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
1. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita
sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.
2. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade
antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat,
20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50%
dengan aktivitas sangat berat.
4. Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan.Bila
kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit
1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi
besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan
(10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan
dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yangmengidap penyakit lain,
pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. (PERKENI,2011)

3. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit,sifatnya sesuai CRIPE (Continuous, Rhithmical, Interval, Progressive training).
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut nadi maksimal (220/umur),
disesuaikandengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olahraga
ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20
menit dan olahraga berat misalnya joging. (Sudaryono et.al 2006)

14
4. Terapi farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformindan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambatglukosidase alfa.
E. DPP-IV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin


1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkansekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.
Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari
hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal
dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan di ekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada PeroxisomeProliferator Activated Receptor
Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai
efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa diperifer.Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat

15
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin
dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin
secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping
obat tersebut.
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan
flatulens.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel
L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk
ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,secara cepat GLP-1 diubah
oleh enzim dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang
tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk
meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.
Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat
kinerja enzim DPP-4(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya
(analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4
inhibitor,mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat
penglepasan glukagon.

2. Suntikan

16
A. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• Hiperglikemia dengan asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
• Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin


Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
• Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
• Insulin kerja pendek (short acting insulin)
• Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
• Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Efek samping terapi insulin


• Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

17
•Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan
alergi insulin atau resistensi insulin.
B. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan
DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada
pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan
glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang,
obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel betapankreas. Efek samping yang timbul pada
pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. (PERKENI,2011)

3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO
tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah
ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari
kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah
belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi
pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. (PERKENI,2011)

2.6. Komplikasi
2.6.1. Komplikasi Metabolik Akut

18
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi
glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes adalah:
A. Ketoasidosis Diabetik (DKA).
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . Hal ini terjadi karena kadar
insulin sangat menurun,dan pasien akan mengalami hal berikut: (Boon et.al 2006)
· Hiperglikemia
· Hiperketonemia
· Asidosis metabolik
Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatanlipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton(asetoasetat,
hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.
Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil
akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapatmenjadi hipotensi dan mengalami
syok. (Price et.al 2005)
Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalamikoma dan
meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun
tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat
dilakukan sedini mungkin.

19
Tabel : Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik

Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik

20
1. Dehidrasi 8. Poliuria
2. Hipotensi (postural atau supine) 9. Bingung
3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 10. Kelelahan
4. Takikardi 11. Mual-muntah
5. Kusmaul breathing 12. Kaki kram
6. Nafas bau aseton 13. Pandangan kabur
7. Hipotermia 14. Koma (10%)

B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK)


Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe
2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia
muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut: (Price et.al 2005)
· Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl.
· Dehidrasi berat
· Uremia
Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani.
Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah
pada HHNK tidak terdapat ketosis.
Penatalaksanaan HHNK
Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yang terpenting adalah: Pasien
biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang
diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3unit/jam. (Boon et.al 2006).

C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)


Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang.
Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan
Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus
pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar65% berlatar belakang DM.
meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya
ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum
mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya. (Soegondo,2005)
Penyebab Hipoglikemia

21
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. Berat badan turun
3. Sesudah olah raga
4. Sesudah melahirkan
5. Sembuh dari sakit
6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa
Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi
hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari
hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang. (Soegondo, 2005)

Tanda-tanda Hipoglikemia
1) Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun.
2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitanmenghitung sederhana.
3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar.
4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium
hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oralataupun suntikan. Ada beberapa
catatan perbedaan antara keduanya:
1) Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.
2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisadiperkirakan
pada puncak kerjanya, misalnya:
· Insulin reguler : 2-4 jam setelah suntikan
· Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan
· P.Z.I : 18 jam setelah suntikan

Penatalaksanaan Hipoglikemia

22
II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
A. Mikrovaskular / Neuropati

–Retinopati, katarak : penurunan penglihatan

–Nefropati :gagal ginjal

– Neuropati perifer :hilang rasa, malas bergerak

– Neuropati autonomik :hipertensi, gastroparesis

23
– Kelainan pada kaki :ulserasi, atropati

B. Makrovaskular

– Sirkulasi koroner :iskemi miokardial/infark miokard

– Sirkulasi serebral :transient ischaemic attack, strok

–Sirkulasi :claudication, iskemik

2.7. Masalah-Masalah Khusus Pada Diabetes

2.7.1. Diabetes dengan Infeksi


Adanya infeksi pada pasien sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi
dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi
meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang banyak terjadi antara lain:
 Infeksi saluran kemih (ISK)
 Infeksi saluran nafas: pneumonia, TB Paru
 Infeksi kulit: furunkel, abses
 Infeksi rongga mulut: infeksi gigi dan gusi
 Infeksi telinga: otitis eksterna maligna
 ISK merupakan infeksi yang sering terjadi dan lebih sulit dikendalikan. Dapat
mengakibatkan terjadinya pielonefritis dan septikemia. Kuman penyebab yang sering
menimbulkan infeksi adalah: Escherichia coli dan Klebsiella. Infeksi jamur spesies
kandida dapat menyebabkan sistitis dan abses renal. Pruritus vagina adalah
manifestasi yang sering terjadi akibat infeksi jamur vagina.
 Pneumonia pada diabetes biasanya disebabkan oleh: streptokokus, stafilokokus, dan
bakteri batang gram negatif. Infeksi jamur pada pernapasan oleh aspergillosis, dan
mucormycosis juga sering terjadi.
 Penyandang diabetes lebih rentan terjangkit TBC paru. Pemeriksaan rontgen dada,
memperlihatkan pada 70% penyandang diabetes terdapat lesi paru-paru bawah dan
kavitasi. Pada penyandang diabetes juga sering disertai dengan adanya resistensi
obat-obat Tuberkulosis.
 Kulit pada daerah ekstremitas bawah merupakan tempat yang sering mengalami
infeksi. Kuman stafilokokus merupakan kuman penyebab utama. Ulkus kaki

24
terinfeksi biasanya melibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat adalah
stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif dan kuman anaerob.
 Angka kejadian periodontitis meningkat pada penyandang diabetes dan sering
mengakibatkan tanggalnya gigi. Menjaga kebersihan rongga mulut dengan baik
merupakan hal yang penting untuk mencegah komplikasi rongga mulut.
pada penyandang diabetes, otitis eksterna maligna sering kali tidak terdeteksi sebagai
penyebab infeksi.
2.7.2. Diabetes dengan Nefropati Diabetik
 Sekitar 20-40% penyandang diabetes akan mengalami nefropati diabetik
 Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299mg/24 jam (albuminuria
mikro) merupakan tanda dini nefropati diabetik
 Pasien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubah menjadi albuminuria
makro ( >300 mg/24 jam), pada akhirnya sering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik
stadium akhir.

Diagnosis
 Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin > 30 mg
dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.

Penatalaksanaan
 Kendalikan glukosa darah
 Kendalikan tekanan darah
 Diet protein 0,8 gram/kgBB per hari. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang
bertambah berat, diet protein diberikan 0,6 –0,8 gram/kg BB per hari.
 Terapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin II,penghambat ACE, atau
kombinasi keduanya. Jika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat ACE atau
reseptor angiotensin, dapat diberikan antagonis kalsium non dihidropiridin.
 Apabila serum kreatinin >2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan
 Idealnya bila klirens kreatinin <15 mL/menit sudah merupakan indikasi terapi
pengganti (dialisis, transplantasi).

2.7.3. Diabetes dengan Disfungsi Ereksi (DE)

25
 Prevalensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup tinggi dan
merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan problem psikis.
 DE sering menjadi sumber kecemasan penyandang diabetes,tetapi jarang disampaikan
kepada dokter oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat konsultasi.
 Pengelolaan DE pada diabetes dapat mengacu pada Penatalaksanaan Disfungsi Ereksi
(Materi PendidikanKedokteran Berkelanjutan, IDI, 1999). DE dapat didiagnosis
dengan menggunakan instrumen sederhana yaitu kuesioner IIEF5 (International Index
of Erectile Function 5).
 Upaya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosa darah senormal
mungkin dan memperbaiki faktor risiko DE lain seperti dislipidemia, merokok,
obesitas dan hipertensi.
 Perlu diidentifikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yang berpengaruh terhadap
timbulnya atau memberatnya DE.
 Pengobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oral antara lain sildenafil
dan vardenafil.

2.7.4. Diabetes dengan Kehamilan/Diabetes Melitus Gestasional


 Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat
(TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan
sedang berlangsung.
 Penilaian adanya risiko DMG perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk
pemeriksaan kehamilannya
 Faktor risiko DMG antara lain: obesitas, adanya riwayat pernah mengalami DMG,
glukosuria, adanya riwayat keluarga dengan diabetes, abortus berulang, adanya
riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan atau melahirkan bayi dengan berat
>4000 gram, dan adanya riwayat preeklamsia. Pada pasien dengan risiko DMG yang
jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa
darah sewaktu ≤ 200 mg/dL atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dLyang sesuai
dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu
yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai
DMG.
 Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan
beban 75 gram glukosa setelah berpuasa8–14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan
glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

26
 DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa ≤ 95
mg/dL, 1 jam setelah beban < 180 mg/dL dan2 jam setelah beban ≤ 155 mg/dL.
Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan
pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa
darah ≥ 155 mg/dL, sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.
 Hasil pemeriksaan TTGO ini dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya DM
pada ibu nantinya
 Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis penyakit
dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan spesialis anak.
 Tujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu,
kesakitan dan kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila keadaan
normoglikemia dapat dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.
 Sasaran normoglikemia DMG adalah kadar glukosa darah puasa ≤ 95 mg/dL dan 2
jam sesudah makan ≤ 120 mg/dL. Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak tercapai
dengan pengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikan insulin.

2.7.5. Diabetes dengan Ibadah Puasa


 Penyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturan makan saja tidak akan
mengalami kesulitan untuk berpuasa. Selama berpuasa Ramadhan, perlu dicermati
adanya perubahan jadwal, jumlah dan komposisi asupan makanan.
 Penyandang diabetes usia lanjut mempunyai kecenderungan dehidrasi bila berpuasa,
oleh karena itu dianjurkan minum yang cukup. Perlu peningkatan kewaspadaan pasien
terhadap gejala-gejala hipoglikemia. Untuk menghindarkan terjadinya hipoglikemia
pada siang hari, dianjurkan jadwal makan sahur mendekati waktu imsak/subuh,
kurangi aktivitas fisik pada siang hari dan bila beraktivitas fisik dianjurkan pada sore
hari.
 Penyandang diabetes yang cukup terkendali dengan OHO dosis tunggal, juga tidak
mengalami kesulitan untuk berpuasa. OHO diberikan saat berbuka puasa. Hati-hati
terhadap terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat OHO dengan dosis
maksimal.
 Bagi yang terkendali dengan OHO dosis terbagi, pengaturan dosis obat diberikan
sedemikian rupa sehingga dosis sebelum berbuka lebih besar dari pada dosis sahur.
 Untuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakan insulin, dipakai insulin
kerja menengah yang diberikan saat berbuka saja.

27
 Diperlukan kewaspadaan yang lebih tinggi terhadap terjadinya hipoglikemia pada
penyandang diabetes pengguna insulin. Perlu pemantauan yang lebih ketat disertai
penyesuaian dosisdan jadwal suntikan insulin. Bila terjadi gejala hipoglikemia, puasa
dihentikan.
 Untuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipel dianjurkan untuk tidak
berpuasa dalam bulan Ramadhan.
 Sebaiknya momentum puasa Ramadhan ini digunakan untuk lebih meningkatkan
pengetahuan dan ketaatan berobat para penyandang diabetes. Dengan berpuasa
Ramadhan diharapkan adanya perubahan psikologis yang menciptakan rasa lebih
sehat bagi penyandang diabetes.

2.7.6. Diabetes pada Pengelolaan Perioperatif


 Tindakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan faktor stres pemicu
terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elektif pada
penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin sasaran kadar glukosa
darah puasa <150 mg/dL (PERKENI2002)

2.7.7. Dislipidemia pada Diabetes


Dislipidemia pada penyandang diabetes lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit
kardiovaskular.
 Perlu pemeriksaan profil lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Pada pasien
dewasa pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun sekali dan bila
dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. Sedangkan pada pasien yang
pemeriksaan profil lipid menunjukkan hasil yang baik (LDL<100mg/dL; HDL>50
mg/dL (laki-laki >40 mg/dL,wanita >50 mg/dL); trigliserid <150 mg/dL),
pemeriksaan profil lipid dapat dilakukan 2 tahun sekali.
 Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes adalah
peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol HDL,sedangkan kadar
kolesterol LDL normal atau sedikit meningkat.
 Perubahan perilaku yang tertuju pada pengurangan asupan kolesterol dan penggunaan
lemak jenuh serta peningkatan aktivitas fisik terbukti dapat memperbaiki profil lemak
dalam darah.
 Dipertimbangkan untuk memberikan terapi farmakologis sedini mungkin bagi
penyandang diabetes yang disertai dislipidemia

28
2.7.8. Hipertensi pada Diabetes
 Indikasi pengobatan :Bila TD sistolik >130 mmHg dan / atau TD diastolik>80
mmHg.
 Sasaran (target penurunan) tekanan darah : Tekanan darah <130/80 mmHg Bila
disertai proteinuria ≥ 1gram / 24 jam : < 125/75 mmHg

Pengelolaan:
 Non-farmakologis : Modifikasi gaya hidup antara lain: menurunkan berat badan,
meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi
konsumsi garam
 Farmakologis : Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obatanti-hipertensi
(OAH):

Pengaruh OAH terhadap profil lipid


Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa
Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin
Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung
Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan:
Penghambat ACE
Penyekat reseptor angiotensin II
Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah
Diuretik dosis rendah
Penghambat reseptor alfa
Antagonis kalsium
 Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan
diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai
3 bulan. Bila gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis
 Pasien dengan tekanan darah sistolik >140 mmHgatau tekanan diastolik >90
mmHg, dapat diberikanterapi farmakologis secara langsung
 Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan
monoterapi.

2.7.9. Obesitas pada Diabetes

29
 Prevalensi obesitas pada DM cukup tinggi, demikian pula kejadian DM dan gangguan
toleransi glukosa pada obesitas cukup sering dijumpai
 Obesitas, terutama obesitas sentral secara bermakna berhubungan dengan sindrom
dismetabolik(dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasari oleh resistensi
insulin
 Resistensi insulin pada diabetes dengan obesitas membutuhkan pendekatan khusus

2.7.10. Gangguan koagulasi pada Diabetes


 Terapi aspirin 75-160 mg/hari diberikan sebagai strategi pencegahan sekunder bagi
penyandang diabetes dengan riwayat pernah mengalami penyakit kardiovaskular dan
yang mempunyai risiko kardiovaskular lain.
 Terapi aspirin 75-160 mg/hari digunakan sebagai strategi pencegahan primer pada
penyandang diabetes tipe 2 yang merupakan faktor risiko kardiovaskular, termasuk
pasien dengan usia > 40tahun yang memiliki riwayat keluarga penyakit
kardiovaskular dan kebiasaan merokok, menderita hipertensi, dislipidemia, atau
albuminuria.
 Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasien dengan usia di bawah 21 tahun, seiring
dengan peningkatan kejadian sindrom Reye.
 Terapi kombinasi aspirin dengan antiplatelet lain dapat dipertimbangkan
pemberiannya pada pasien yang memiliki risiko yang sangat tinggi.
 Penggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapat dipertimbangkan sebagai pengganti
aspirin pada pasien yang mempunyai kontra indikasi dan atau tidak tahan terhadap
penggunaan aspirin. (PERKENI, 2011)

2.7. Prognosis
Prognosis pada penderita diabetes tipe 2 bervariasi. Namun pada pasien diatas prognosisnya
dapat baik apabila pasien bisa memodifikasi (meminimalkan) risiko timbulnya komplikasi
dengan baik. Serangan jantung , stroke, dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang
dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi gagal
ginjal. Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi :
 Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak, rendah gula),perbanyak
konsumsi serat (buncis 150gr/hari, pepaya, kedondong, salak,tomat, semangka,
dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas)

 Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung)

30
 Hindari konsumsi alcohol dan olahraga yang berlebihan

 Pertahankan berat badan ideal

 Kontrol ketat kadar gula darah, HbA1c, tekanan darah, profil lipid

 Konsumsi aspirin untuk cegah ateroskelrosis (pada orang dalam kategori prediabetes)

2.8.Pencegahan
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada 3 tahap yaitu (Suyono,
2006) :
Pencegahan primer: Semua aktifitas ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia
pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
Pencegahan sekunder: Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes
penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang
sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikiandapat dilakukan upaya
untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. (cegah
kompilkasi)
Pencegahan tersier: Semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi yang sudah
ada. Usaha ini meliputi:
- Mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalanorgan (jangan
sampai timbul chronic kidney disease)
- Mencegah kecacatan tubuh

31
BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami
peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi
perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the
great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ
secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional. Diabetes Mellitus adalah
sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau

hiperglikemia. Patogenesis diabetes mellitus melibatkan faktor–faktor genetik, biomolekuler,

imunologi, dan lingkungan. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis


dan keperawatan untuk mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma
hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat
menimbulkan komplikasi jangka panjang, seperti penyakit makrovaskuler, penyakit
mikrovaskuler dan penyakit oftamologi lainnya. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat
perhatian dan penanganan yang baik oleh dokter serta petugas medis lainnya. Secara kuratif
dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah, melakukan perawatan luka dan
mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula
darah. Selain itu dokter juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan
pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes melitus untuk meningkatkan pemahaman
pasien dan mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi DM akut dan kronik frekuensinya
masih sangat tinggi di Indonesia, karena kesadaran/kepatuhan penderita masih rendah, tenaga
medis yang belum memadai dalam pencegahan primer, sekunder, dan tersier, dan fasilitas RS
belum memadai dan merata.

32
BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : IMB
Umur : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pendidikan : SMA
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Swasta
Alamat : LK. Roban Bitera Gianyar
Tanggal MRS : 26 April 2019 pukul 20.00 WITA
Tanggal Pemeriksaan : 30 April 2019 pukul 11.00 WITA

II. ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Lemas Badan

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Pasien datang dengan keluhan lemas ke Poli RSUP Sangah . Lemas yang
dirasakan sejak 5 hari SMRS dan memberat sejak dua hari SMRS. Lemas dirasakan
pada seluruh tubuh dan terjadi terus menerus sepanjang hari. Lemas dirasakan seperti
tidak bertenaga. Lemas dirasakan paling berat saat pasien berubah posisi dari posisi
tidur ke posisi duduk atau dari posisi duduk ke posisi berdiri. Lemas tidak membaik
dengan istirahat.Keluhan lemas ini sudah sering dirasakan pasien sejak kurang lebih 6
bulan yang lalu dan hilang timbul.
Pasien juga mengeluh mengalami pusing sejak 4 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pusing dikatakan timbul bersamaan dengan keluhan lemas, pusing dirasakan
terus-menerus sepanjang hari dan tidak hilang dengan istirahat. Pusing dirasakan paling
berat saat pasien mengubah posisi dari duduk atau jongkok ke posisi berdiri. Pasien
juga mengeluhkan pengelihatannya sering berkunang-kunang dan keluhan ini timbul
bersamaan dengan keluhan lemas, dan memberat apabila melakukan aktifitas fisik.

33
Keluhan ini biasanya berkurang setelah pasien beristirahat. Adanya batuk, sesak dan
demam disangkal.
Adanya keluhan gusi berdarah dirasakan sejak 2 hari yang lalu. beberapa kali
saja ketika menggosok gigi, namun darah yang keluar hanya sedikit saja berupa bercak
– bercak saja. Pasien juga mengatakan adanya bercak merah pada kulit. Mimisan
disangkal. Riwayat kedua mata berwarna kuning disangkal oleh pasien. Riwayat
memakai obat – obatan dalam jangka waktu lama atau sedang mengalami pengobatan
kemoterapi maupun radioterapi juga disangkal.
Pasien mengatakan nafsu makan dan minumnya tidak mengalami penurunan.
Begitu juga berat badan pasien juga dikatakan tidak mengalami penurunan. Riwayat
nyeri tulang yang hebat dan adanya perut yang membesar juga disangkal. BAK
dikatakan normal dan tidak ada keluhan. BAB dikatakan normal dan tidak pernah
mengalami keluhan berak kehitaman.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU DAN PENGOBATAN


Keluhan yang sama sudah mulai dirasakan oleh pasien sejak 6 bulan yang lalu
dan sudah didiagnosis anemia aplastik. Pasien telah berobat ke RS Sanglah dan
mendapatkan pengobatan anemia aplastik sejak 6 bulan yang lalu berupa
metilprednisolon 2x16 mg dan MMF 2x2 tablet. Pasien juga sempat opname 2 minggu
yang lalu, karena mendapatkan transfusi darah. Pasien mengatakan tidak pernah
mengalami sakit berat ataupun memiliki riwayat penyakit kuning, jantung, diabetes
maupun asma serta penyakit sistemik lain.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat asma, penyakit jantung, hipertensi, kencing manis dan penyakit kanker pada
keluarga disangkal.

RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL


Pasien sehari-hari tidak bekerja, lebih banyak beistirahat dirumah karna teru
merasa lemah, letih, lesu, lunglai. Pasien sehari-hari tinggal bersamaa anaknya dan
menurut pasien tidak merokok atau tidak mengkonsumsi alkohol.

34
III. PEMERIKSAAN FISIK (30/04/2019)
Status Present
Keadaan umum : Lemah
Gizi : Baik
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 90 kali / menit
Respirasi : 20 kali / menit
Suhu axila : 36,6 0 Celcius
VAS : 0/10
BB : 60 kg
TB : 170 cm
BMI : 20,7 kg/m2

Status General
Mata : Konjungtiva pucat +/+, Ikterus -/-, Reflek Pupil +/+
isokor, katarak -/-
Telinga : Daun telinga N/N, Cairan -/-
Hidung : Hidung luar N/N, Cairan -/-
Tenggorok : Tonsil T1/ T1, hiperemi -/-permukaan rata, detritus
-/-, kripte tidak melebar
Faring : dalam batas normal
Mulut :
• Bibir sianosis : (-)
• Mukosa mulut : Dalam batas normal
• Gusi : Dalam batas normal
• Gigi geligi : Gigi berlubang (-), berwarna kehitaman (-), gigi
ompong (-)
• Lidah : Dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), Pembesaran kelenjar getah bening


(-)
kelenjar tiroid dalam batas normal,

35
vena jugularis : PR + 0 cmH2O
Thorax : Simetris
Cor :
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : Tidak Teraba iktus kordis
Perkusi : Batas atas jantung ICS II
Batas bawah jantung setinggi ICS V
Batas kanan jantung PSL kanan
Batas kiri jantung ICS V MCL kiri
Auskultasi : S1S2 tunggal regular murmur (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pergerakan dada simetris
Palpasi : Pergerakan simetris, taktil vokal fremitus simetris
Perkusi : Batas bawah kanan ICS V, batas bawah kiri ICS V
sonor/sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki-/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : Hepar/Lien tidak teraba
Balotment ginjal -/-, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani (+), ascites (-)
Ekstremitas : Hangat Edema
+ + - -
+ + - -
Purpura
+ +
+ +

36
Status lokalis

Regio : Abdomen, ekstremitas superior dan ekstremitas inferior

Efloresensi : terdapat makula berwarna merah keunguan berbentuk bulat konfluen,


tidak hilang pada penekanan.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Darah Lengkap (26/04/2019)
Pemeriksaan Hasil Normal
WBC (103/µL) 3,16 4.1-10.9
Neu (103/µL) 0,53 2.5-7.5
Lymp (103/µL) 2.35 1.0-4.0
Mono (103/µL) 0,22 0.1-1.2
Eos (103/µL) 0,02 0.0-0.5
Baso (103/µL) 0,05 0.0-0.1
RBC (106/µL) 2,77 4.0-5.20
HGB (g/dL) 7,54 12-16
HCT (%) 23,35 36-46
MCV (fl) 84,44 80-100
MCH (pg) 27,26 26-34
MCHC (g/dL) 32,29 31-36
RDW 11,25 11.6-14.8
PLT (103/µL) 6,81 140-440

V. DIAGNOSIS KERJA
1. Anemia Sedang normokromik normositik ec. Suspek anemia Aplastik dd/ anemia
hemolitik dd/ anemia hemoragik.
2. Observasi Pansitopenia ec. Suspek aplastik

37
VI. PENATALAKSANAAN
MRS
IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit
Transfusi PRC sd Hb ≥ 10 g/dL
Transfusi TC sd PLT ≥ 20.000 /mm

VII. PLANNING
1. DL ulang
2. Biospi sumsum tulang

VIII. MONITORING
- Keluhan
- Vital Sign
- DL post transfusi

IX. PROGNOSIS
Dubius

38
BAB IV
PEMBAHASAN

Manifestasi Klinis pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan
gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan
menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe
d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis
menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap
infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun
bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput

lendir atau pendarahan di organ-organ.7 Manifestasi klinis pada pasien dengan anemia
aplastik dapat berupa Sindrom anemia :1
1. Sistem kardiovaskuler : rasa lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak napas intoleransi
terhadap aktivitas fisik, angina pectoris hingga gejala payah jantung.
2. Susunan saraf : sakit kepala, pusing, telingga mendenging, mata berkunang – kunang
terutama pada waktu perubahan posisi dari posisi jongkok ke posisi berdiri, iritabel,
lesu dan perasaan dingin pada ekstremitas.
3. Sistem pencernaan : anoreksia, mual dan muntah, flaturensi, perut kembung, enek di
hulu hati, diare atau obstipasi.
4. Sistem urogeniatal : gangguan haid dan libido menurun.
5. Epitel dan kulit: kelihatan pucat, kulit tidak elastis atau kurang cerah, rambut tipis dan
kekuning kuningan.
Gejala perdarahan : ptekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan subkonjungtiva,
perdarahan gusi, hematemesis/melenaatau menorhagia pada wanita. Perdarahan organ dalam
lebih jarang dijumpai, namun jika terjadi perdarahan otak sering bersifat fatal. Tanda-tanda
infeksi: ulserasi mulut atau tenggorokan, selulitis leher, febris, sepsis atau syok septik.
Hal ini sesuai dengan yang terjadi pada pasien yang datang dengan keluhan utama
lemas dirasakan pada seluruh tubuh dan terjadi terus menerus sepanjang hari, lemas dirasakan
paling berat saat pasien berubah posisi dari posisi tidur ke posisi duduk atau dari posisi duduk
ke posisi berdiri. Lemas tidak membaik dengan istirahat.
Pasien juga mengeluh mengalami pusing. Pusing dirasakan terus-menerus sepanjang
hari dan tidak hilang dengan istirahat. Pusing dirasakan paling berat saat pasien mengubah

39
posisi dari duduk atau jongkok ke posisi berdiri. Pasien juga mengeluhkan pengelihatannya
sering berkunang-kunang dan keluhan ini timbul bersamaan dengan keluhan lemas, dan
memberat apabila melakukan aktifitas fisik. Keluhan ini biasanya berkurang setelah pasien
beristirahat. Adanya keluhan gusi berdarah juga dikatakan oleh pasien. Pasien juga
mengatakan adanya memar – memar atau bercak merah pada kulit.
Pemeriksaan fisik pada pasien anemia aplastik pun sangat bervariasi. Pada tabel 1
terlihat bahwa pucat ditemukan pada semua pasien yang diteliti sedangkan pendarahan
ditemukan pada lebih dari setengah jumlah pasien. Hepatomegali, yang sebabnya bermacam-
macam ditemukan pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan pada
satu kasus pun. Adanya splenomegali dan limfadenopati justru meragukan diagnosis.2

Tabel 1. Pemeriksaan Fisik pada Pasien Anemia Aplastik2


Jenis Pemeriksaan Fisik %
Pucat 100
Pendarahan 63
Kulit 34
Gusi 26
Retina 20
Hidung 7
Saluran cerna 6
Vagina 3
Demam 16
Hepatomegali 7
Splenomegali 0

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik yaitu pada mata anemis dan didapatkan
bercak-bercak perdarahan pada kulit dan riwayat demam disangkal. Dan tidak ditemukan
adanya organomegali.
Kriteria diagnosis anemia aplastik berdasarkan International Agranulocytosisand
Aplastic Anemia Study Group (IAASG) adalah :1
1. Satu dari tiga sebagai berikut :
 Hb <10 g/dl atau Hct < 30%

 Trombosit < 50x109/L

40
 Leukosit < 3,5x109 /L

2. Retikulosit <30x109/L
3. Gambaran sumsum tulang :
 Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel
hematopoeitik atau selularitas normal oleh hiperplasiaeritroid fokal dengan
deplesi seri granulosit dan megakariosit.
 Tidak adanya fibrosis yang bermakna atau infiltrasi neoplastik
4. Pansitopenia karena obat sitostakita atau radiasi terapeutik harus dieksklusi
Pada pasien ini memenuhi beberapa kriteria diagnosisi menurut International
Agranulocytosisand Aplastic Anemia Study Group (IAASG ditemukan yaitu Hb 7,54g/dL,
trombosit 6,81 103/µL, leukosit 3,16 103/µ yang menandakan pansitopenia dan MCV84,44
fl , MCH 27,26 g , MCHC 32,29 g/dL.
1
Penatalaksanaan secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas : Terapi
kausal terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Tetapi sering hal ini
sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas atau penyebabnya yang tidak dapat
dikoreksi.
Terapi suportif adalah untuk mengatasi akibat pansitopenia.
1. Untuk mengatasi infeksi antara lain :
 Higiene mulut
 Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat.
Sebelum ada hasil tes sensitivitas, antibiotik yang biasa diberikan adalah ampisilin,
gentamisin, atau sefalosporin generasi ketiga.
 Tranfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat kuman gram negatif,
dengan neutropenia berat yang tidak memberikan respon pada antibiotika adekuat.
2. Untuk mengatasi anemia, Tranfusi PRC (packet red cell) jika Hb < 7 g/dl atau ada
tanda payah jantung atau anemia yang sangat simtomatik. Koreksi sampai Hb 9-10
g/dl, tidak perlu sampai Hb normal, karena akan menekan eritropoiesis internal.
3. Untuk mengatasi perdarahan , Tranfusi konsentrat trombosit jika terdapat perdarahan

mayor atau trombosit < 20.000/mm3. Pemberian trombosit berulang dapat


menurunkan efektivitas trombosit karena timbulnya antibodi antitrombosit.
Kortikosteroid dapat mengurangi perdarahan kulit.

41
Terapi untuk memperbaiki sumsum tulang. Beberapa tindakan di bawah ini diharapkan
dapat merangsang pertumbuhan sumsum tulang :
1. Anabolik Steroid: oksimetolon atau atanozol. Efek terapi diharapkan muncul dalam 6-
12 minggu.
 Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah : prednison 40- 100 mg/hr, jika
dalam 4 minggu tidak ada perbaikan maka pemakaiannya harus dihentikan karena
efek sampingnya cukup serius.
 GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah netrofil.
Terapi definitif adalah terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang. Terapi
tersebut terdiri atas dua macam pilihan :
1. Terapi Imunosupresif
 Pemberian anti lymphocyte globuline : anti lymphocyte globulin (ALG) atau anti
thymocyte globuline (ATG). Pemberian ALG merupakan pilihan utama untuk
pasien yang berusia di atas 40 tahun. AA
 Pemberian methylprednisolon dosis tinggi
2. Transplantasi sumsum tulang.
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan
harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal, memerlukan peralatan yang
canggih, serta adanya kesulitan tersendiri dalam mencari donor yang kompatibel.
Transplantasi sumsum tulang yaitu :
 Merupakan pilihan untuk pasien usia < 40 tahun.
 Diberikan siklosporin A untuk mengatasi GvHD (graft versus hostdisease).
 Memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60-70% kasus.

Pada pasien ini dilakukan tatalaksana untuk mengatasi anemia dan mengatasi
pendarahan yaitu Transfusi PRC sd Hb ≥ 10 g/dL dan Transfusi TC sd PLT ≥ 20.000 /mm3

42
BAB V

SIMPULAN

Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang disebabkan oleh kegagalan


produksi di sumsum tulang sehingga mengakibatkan penurunan komponen selular pada darah
tepi yaitu berupa keadaan pansitopenia. Anemia aplastik merupakan penyakit yang jarang
ditemukan. Insidensinya bervariasi di seluruh dunia yaitu berkisar antara 2 sampai 6 kasus
persejuta penduduk pertahun. Frekuensi tertinggi insidensi anemia aplastik adalah pada usia
muda.
Anemia aplastik dapat disebabkan oleh bahan kimia, obat-obatan, virus dan terkait
dengan penyakit-penyakit yang lain. Anemia aplastik juga ada yang diturunkan seperti
anemia Fanconi, akan tetapi kebanyakan kasus anemia aplastik merupakan idiopatik.
Tanda dan gejala klinis anemia aplastik merupakan manifestasi dari pansitopenia
yang terjadi. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan gejala-gejala anemia antara lain
lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen
leukopoeisis (granulositopenia) menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi
sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat
sistemik. Trombositopenia dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau
pendarahan di organ-organ. Gejala yang paling menonjol tergantung dari sel mana yang
mengalami depresi paling berat.
Pengobatan anemia aplastik dapat bersifat supportif yaitu dengan transfusi PRC dan
trombosit. Penggunaan obat-obat atau agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia
aplastik harus dihentikan. Pemberian antibiotik bila terjadi infeksi juga harus dilakukan untuk
memperbaiki keadaan umum pasien. Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi terapi
imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien yang lebih muda umumnya
mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft
Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya
ditawarkan terapi imunosupresif.
Prognosis dipengaruhi banyak hal, antara lain derajat anemia aplastik, usia pasien, ada
tidaknya donor dengan HLA yang cocok untuk transplantasi sumsum tulang allogenik serta
apakah pasien telah mendapatkan terapi imunosupresif sebelum tranplantasi sumsum tulang.

43
DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995. Penatalaksanaan
Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.
2. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
JilidIII, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
3. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen
L.Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-
HillCompanies. 2008.
4. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.
5. Silabernagi, Stefan. Florian Lang. Penyebab Diabetes Melitus. Teks & Atlas
Berwarna Patofisiologi. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Hiswani. Peranan Gizi Dalam Diabetes Mellitus.2009
7. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 : PERKENI 2011
8. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidson’s Principles and Practice of
Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006.
9. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005
10. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. 2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta.
2006
11. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan
Strategi Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu
Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1920
12. Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873
13. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.
Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty

44
Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005;
hal.1259

45