Nama : Ahmad Sutri Rizal

NIM : 04011181722021
Kelas : Beta 2017 Atopic Dermatitis

A. Definisi
Dermatitis atopik adalah penyakit kulit inflamasi yang umum, kronis, kambuh, dan
terutama menyerang anak-anak. Atopi dapat diartikan sebagai kecenderungan yang
diturunkan untuk menghasilkan antibodi imunoglobulin E (IgE) sebagai respons
terhadap allergen di lingkungan umum seperti serbuk sari, debu rumah tungau, dan
alergen makanan. Dermatitis berasal dari bahasa Yunani "Derma," yang berarti kulit,
dan "itis," yang berarti peradangan. Dermatitis dan eksim sering digunakan secara
sinonim, meskipun istilah eksim cenderung dikaitkan untuk manifestasi penyakit yang
akut. Sensitisasi alergi dan peningkatan immunoglobulin E (IgE) hanya ada sekitar
setengah dari semua pasien dengan penyakit ini, dan karenanya atopik Dermatitis
bukanlah istilah yang pasti (Thomsen, 2014).

B. Etiologi
Dermatitis atopik disebabkan oleh kombinasi faktor genetic seseorang dengan faktor
lingkungan. (Katayama et al., 2017). Beberapa gen terkait dengan etilogi dermatitis
atopik telah dilaporkan, antara lain: CTLA4, IL18, TLR9, CD14, CARD4, PHF11,
TLR2, SCCE, MCC, IL4R, GM-CSF, TIM1, CARD15, GSTT1, SPINK5, eotaxin,
TGFb1, IL13, RANTES, IL4, dan Fc 3RIb. Sampel Genome-Wide Association Studies
di jepang baru-baru ini, "2q12 (IL1RL1 / IL18R1 / IL18RAP)," “3p21.33 (GLB1),”
“3q13.2 (CCDC80),” “6p21.3 (wilayah MHC),” “7p22 (CARD11), "" 10q21.2
(ZNF365), "" 11p15.4 (OR10A3 / NLRP10), "dan "20q13 (CYP24A1 / PFDN4)" telah
melaporkan sebagai kandidat gen terkait gen IL2R, CCR4, Th2 / Th17 (CARD11,
EGR2, LPRC32) dan kluster terkait gen filaggrin juga dilaporkan baru-baru ini dari
grup lain (Paternoster et al., 2015). Sedangkan untuk faktor lingkungan antara lain:
makanan, berkeringat, mikroba/jamur, iritasi fisik, allergen kontak, stress psikoligis
berkaitan dengan peningkatan serabut saraf sensorik yang mengandung zat P dan CGRP
(Murota et al., 2012) , histamin dilaporkan menekan acetyl choline yang diinduksi
berkeringat melalui aktivasi GSK3b (Matsui et al., 2014).

C. Epidemiologi
Prevalensi dermatitis atopik (DA) secara global adalah 15-20% pada anak-anak dan 1-
3% pada dewasa dengan peningkatan insidensi sekitar 2-3 kali lipat dalam beberapa

1
 dekade terakhir di negara-negara industri. Insidensi DA tertinggi terjadi pada awal masa
kanak-kanak dan bayi, dimana 85% kasus DA muncul pada tahun pertama kehidupan
dan 95% kasus DA muncul sebelum usia 5 tahun (Evina, 2015).
Prevalensi DA yang tinggi banyak terjadi di Amerika serikat, Eropa Utara dan Barat,
Afrika perkotaan, Jepang, Australia dan negara industri lainnya (Barbarot et al., 2018),
namun prevalensi DA lebih sedikit pada negara regio agrikultural seperti Cina dan
Eropa Timur, Afrika bagian pedesaan, dan Asia tengah.
Dermatitis Atopik dapat menyerang berbagai usia, mulai dari bayi, anak-anak, hingga
dewasa. Prevalensi DA di Indonesia meningkat pada akhir dekade meliputi 10-20%
pada bayi dan anak, 1-3% pada dewasa dan pada tahun 2012 pasien DA berumur 13-
14 tahun sebanyak 1,1% (Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia, 2014). DA
lebih banyak terjadi pada laki-laki karena onset penyakit yang lama (Avena-Woods,
2017).

D. Faktor Resiko
Dermatisis atopik merupakan sindrom multifaktorial.Sampai saat ini, penyebab
dermatitis atopik pada anak belum diketahui dengan pasti. Namun, penyakit dermatitis
atopik dipengaruhi oleh faktor genetik (intrinsik) dan lingkungan (ekstrinsik) yang
mampu mengatur ekspresi genetik pada tingkat tertentu. Adanya faktor genetik dapat
diketahui dengan cara anamnesis yang baik, tetapi pada beberapa penelitian ternyata
15-30% kasus tidak memiliki riwayat genetik. Faktor lingkungan bertindak sebagai
faktor pencetus predisposisi genetik tersebut. Faktor lingkungan meliputi keadaan
sosioekonomi, jumlah anggota keluarga, laktasi, pengenalan makanan yang
mengandung alergen fase dini, polusi lingkungan, dan pajanan pada udara dingin dan
ketegangan psikologis (Bakhtiar, 2015).

E. Klasifikasi
DA dibagi menjadi DA murni (hanya kulit) dan DA dengan kelainan organ lain (asma
bronchial, dll). DA murni dibagi menjadi ekstrinsik dan intrinsik. DA ekstrinsik yaitu
bila terbukti pada uji kulit terdapat hipersensitivitas terhadap allergen hirup dan
makanan. Sedangkan DA intrinsik sebaliknya.
DA dapat juga diklasifikasikan atas usia, yaitu DA infantil, anak, remaja dan dewasa.
1. DA Fase Infantil (0-2 tahun)

2
 Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan,biasanya
setelah usia 2 bulan.Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel
yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, akhirnya terbentuk krusta dan
dapat menjadi infeksi sekunder.
Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi.Pada sebagian besar penderita
sembuh setelah usia 2 tahun,mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi akan berlanjut
menjadi bentuk anak.Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila
makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuhnya penyakit itu.
2. DA Fase Anak (2-10 tahun)
Merupakan kelanjutan bentuk infatil atau timbul sendriri (de novo). Lesi pada
dermatitis atopik anak berjalan kronis akan berlanjut sampai usia sekolah dan
predileksi biasanya terdapat pada lipat siku, lipat lutut, leher dan pergelangan
tangan. Jari-jari tangan sering terkena dengan lesi eksudatif dan kadang-kadang
terjadi kelainan kuku.Pada umumnya kelainan kulit pada dermatitis atopik anak
tampak kering, dibanding usia bayi dan sering terjadi likenifikasi.Perubahan
pigmen kulit bisa terjadi dengan berlanjutnya lesi, menjadi hiperpigmentasi dan
kadang hipopigmentasi.
3. DA Fase Remaja dan Dewasa (>13 tahun)
Pada dermatitis atopik bentuk dewasa mirip dengan lesi anak usia lanjut (8-12
tahun),didapatkan likenifikasi terutama pada daerah lipatan-lipatan tangan. Lesi
kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dengan sedikit skuama, sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena
garukan, lambat laun terjadi hiperpigmentasi.Selain gejala utama yang telah
diterangkan, juga ada gejala lain yang tidak selalu terdapat.Pada fase dewasa,
distribusi lesi kurang karakteristik , sering mengenai tangan dan pergelangan
tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya bibir, vulva, puting susu. Kadang
erupsi meluas, dan paling parah di lipatan,mengalami likenifikasi. (Menaldi, et al.,
2019)

F. Patogenesis
DA berkaitan erat dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat menurunnya fungsi gen
yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan loricrin), berkurangnya volume seramid
serta meningkatnya enzim proteolitik dan TEWL. TEWL pada pasien DA meningkat 2
– 5 kali orang normal. Sawar kulit dapat juga menurun akibat terpajan protease eksogen

3
yang berasal dari tungau debu rumah (house dust mite) dan superantigen
Staphylococcus aureus (SA) serta kelembapan udara.
Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan hipersensitivitas
terhadap allergen (misalnya allergen hirup tungau debu rumah). Peningkatan TEWL
dan penurunan kapasitas kemampuan menyimpan air (skin capacitance), serta
perubahan komposisi lipid esensial kulit, menyebabkan kulit DA lebih kering dan
sensitivitas gatal terhadap berbagai rangsangan bertambah. Garukan akibat gatal
menimbulkan erosi atau ekskoriasi yang mungkin dapat meningkatkan penetrasi
mikroba dan kolonisasi mikroba di kulit. Peningkatan hipersensitivitas tersebut
berdampak pula pada meningkatnya sensitivitas respirasi DA terhadap allergen di
kemudian hari.

Gambar 1. Hubungan Etiologi dengan Patogenesis DA (Sumber: Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin FKUI)

4
G. Patofisiologi
Peradangan kulit atopik diatur oleh ekspresi lokal sitokin proinflamasi. Perbedaan
utama antara keratinosit epidermis yang ditemukan pada DA, dibandingkan dengan
kulit normal, adalah adanya limfopoietin stroma timus (TSLP) dan IL-33 pada
epidermis AD. TSLP, bersama dengan IL-33, adalah sitokin kunci yang disekresi oleh
sel epitel yang menginduksi sel dendritik untuk mendorong sel Th0 ke jalur diferensiasi
sel Th2. Lesi nonlesional AD dan lesi AD akut terutama terkait dengan ekspresi IL-4,
IL-5, IL-13, IL-25, IL-31, dan IL-33. Sitokin tipe 2 ini hadir di semua tahap AD dan
dapat disekresikan oleh beberapa tipe sel, termasuk sel tipe 2 limfoid bawaan, sel mast,
dan basofil, terdapat pada lesi kulit AD. Ini berkontribusi pada redundansi substansial
pada peradangan alergi. Dengan demikian, penargetan sitokin, sebagai lawan
penargetan sel, dianggap sebagai pendekatan yang lebih efektif dalam pengobatan AD.
Peran penting dari sitokin tipe 2 adalah bahwa, pada model hewan, mereka dapat
merekapitulasi peningkatan respons IgE, eosinofilia, disfungsi sawar kulit, radang kulit
alergi, dan gatal-gatal yang diamati pada klinis AD.

Selain Th2, jalur sitokin lain juga diaktifkan selama evolusi AD. Jalur IL-22-IL-17
sangat menarik karena jalur ini, bersama dengan IL-4 dan IL-13, dapat menghambat
diferensiasi terminal keratinosit, termasuk ekspresi filaggrin. Karena turunan sel
dendritik, IL-23, meningkatkan diferensiasi sel IL-22-IL-17, semua sitokin ini sedang
diperiksa dengan cermat untuk peran potensial mereka dalam AD. Sangat menarik
bahwa IL-4 dan IL-13 dapat meningkatkan produksi IL-23 oleh sel dendritik. Selain
itu, blokade jalur IL-4 dan IL-13, yang mengarah ke peningkatan AD, juga terkait
dengan berkurangnya ekspresi IL-23 dan IL-17 pada kulit AD.

Ketika AD akut menjadi lesi kulit AD kronis, ada peningkatan sitokin Th1 seperti INF-
γ, yang mempotensiasi peradangan kulit AD. Perlu dicatat bahwa studi eksperimental
menunjukkan pra-perawatan dengan IL-4 dan IL-13 meredam respon terhadap
interferon dan IL-17, menunjukkan bahwa ketika lesi AD awal terkena IL-4 dan IL-13,
ada yang tahan lama, Efek persisten. Namun, sebuah penelitian kohort kelahiran baru-
baru ini menunjukkan bahwa TSLP dapat dideteksi pada bayi berisiko sebelum AD,
menunjukkan bahwa jalur TSLP – Th2-ILC2 memainkan peran penting dalam inisiasi
AD. Pada AD kronis, ada peningkatan IL-5, yang terlibat dalam pengembangan dan
kelangsungan hidup eosinofil.

5
Kemokin spesifik kulit, kemokin kulit sel-menarik kulit (CTACK; CC ligan kemokin
27 [CCL27]), sangat diregulasi dalam AD dan secara istimewa menarik antigen limfoid
kulit (CLA) homing kulit dan reseptor kemokin CC kulit 10+ (CCR10 +) T Sel-sel ke
dalam kulit. CCR4 diekspresikan pada sel-sel CLA + T homing kulit juga dapat
berikatan dengan CCL17 pada endotel vaskular venula kulit. Rekrutmen sel-sel Th2
yang mengekspresikan CCR4 secara selektif dimediasi oleh kemokin yang diturunkan
makrofag dan timus dan sitokin yang diatur oleh aktivasi, yang keduanya meningkat
pada AD. Tingkat keparahan DA telah dikaitkan dengan besarnya timus dan tingkat
sitokin yang diatur aktivasi. Selain itu, chemokine seperti fractalkine, IFN-uc-inducible
protein 10, dan monokine yang diinduksi oleh IFN-strongly sangat diregulasi dalam
keratinosit dan menghasilkan migrasi sel-Th1 menuju epidermis, khususnya pada AD
kronis. Peningkatan ekspresi kemokin CC, makrofag chemoattractant protein-4,
eotaxin, dan RANTES (diatur pada aktivasi sel T normal yang diekspresikan dan
disekresikan) berkontribusi pada infiltrasi makrofag, eosinofil, dan sel T ke dalam lesi
kulit AD akut dan kronis.

Gambar 2. Proses Imunobiologi pada DA (Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin FKUI)

Efek Imun pada Kompleks Diferensiasi Epitelial

Kulit kering dan peningkatan kehilangan air transepidermal pada individu dengan AD
mencerminkan disfungsi sawar kulit yang mendasari dan hilangnya faktor pelembab

6
alami yang memainkan peran penting dalam patogenesis AD. Namun, hanya sebagian
kecil pasien yang memiliki mutasi nol FLG. Varian genetik lainnya di EDC dan
persimpangan ketat bahkan lebih jarang. Sebagian besar pasien dengan AD
kemungkinan mengalami penurunan diferensiasi terminal epidermis yang dimediasi
imun, yang mengarah pada penurunan generasi berbagai protein struktural epidermal,
produk pemecahan filaggrin, lipid epidermal, dan peptida antimikroba. TSLP, IL-4, dan
IL-13 adalah sitokin yang paling kuat menurunkan regulasi filaggrin oleh keratinosit.
IL-17, IL-22, IL-25, dan IL-33 dapat bertindak secara sinergis dengan IL-4 dan IL-13
untuk lebih menurunkan regulasi ekspresi protein epidermal dan lipid. Kombinasi
peristiwa ini bersama dengan aktivasi protease dan lipase menciptakan fungsi
penghalang epidermal yang rusak dan mengubah pengasaman epidermal dan hilangnya
pelembab pada DA, sehingga berkontribusi terhadap peningkatan alergen dan penetrasi
mikroba yang bertemu dengan respon imun inang dan penampilan klinis AD. Peran
penting untuk aktivasi kekebalan dalam menggerakkan patogenesis AD didukung oleh
pengamatan bahwa siklosporin sangat efektif dalam mengendalikan AD parah dan
membalikkan patologi epidermal. Studi klinis menunjukkan bahwa blokade jalur imun
IL-4 dan IL-13 sangat efektif dalam membalikkan AD parah memberikan data definitif
bahwa pada sebagian besar pasien, aktivasi sitokin mendorong peradangan atopik.
Studi terbaru menunjukkan aktivasi imun AD mungkin berbeda di berbagai ras dan
menurut kelompok umur menunjukkan pentingnya stratifikasi respon imun yang lebih
tepat dengan subset klinis AD

Dasar Pruritus pada Dermatitis Atopik

Pruritus adalah fitur yang menonjol dari DA, bermanifestasi sebagai hiperaktif kulit dan
menggaruk setelah terpapar alergen, perubahan kelembaban, keringat berlebih, dan
iritasi dengan konsentrasi rendah. Pengendalian pruritus penting karena cedera mekanis
akibat garukan dapat menyebabkan pelepasan sitokin dan kemokin proinflamasi, yang
mengarah ke siklus goresan-gatal yang ganas, yang menyebabkan ruam kulit AD.
Mekanisme pruritus pada DA kurang dipahami. Pelepasan histamin yang diinduksi oleh
alergen dari sel mast kulit bukan merupakan penyebab pruritus eksklusif pada AD
karena antihistamin H1 tampaknya tidak mengendalikan gatal pada DA. Studi terbaru
menunjukkan potensi peran reseptor H4 dalam patobiologi kulit, bagaimanapun,
menunjukkan bahwa histamin dapat memainkan peran kontribusi. Pengamatan,

7
 bagaimanapun, bahwa pengobatan dengan kortikosteroid topikal (TC) dan inhibitor
kalsineurin efektif dalam mengurangi pruritus menunjukkan bahwa sel-sel inflamasi
memainkan peran penting dalam pruritus. Molekul yang telah terlibat dalam pruritus
termasuk sitokin yang diturunkan sel T seperti IL-31, neuropeptida yang diinduksi stres,
protease seperti protease yang dapat bertindak pada reseptor yang diaktifkan oleh
protease, eikosanoid, dan protein yang diturunkan dari eosinofil.

H. Manifestasi Klinis
Berdasarkan penampilan klinis dan lamanya penyakit, kulit AD dapat
dikarakteristikkan sebagai AD nonlesional, lesi AD akut (3 hari atau lebih sedikit
setelah onset), dan lesi kulit kronis (> 3 hari). Kulit DA nonlesional mungkin tidak
normal tetapi ditandai oleh hiperplasia epidermis ringan dan infiltrat sel T perivaskular
yang jarang. Sel penyajian antigen dendritik (mis., Sel Langerhans (LCs), sel epidermis
dendritik inflamasi [IDECs], makrofag) dalam lesi dan, pada tingkat lebih rendah, pada
kulit nonlesional pada AD menunjukkan molekul imunoglobulin E yang terikat
permukaan. Pada lesi akut, ada spongiosis epidermal dengan peningkatan infiltrasi sel
T memori yang teraktivasi yang mengandung CLA kulit-kulit. Eosinofil, basofil, dan
neutrofil jarang terjadi. Sel mast berada dalam berbagai tahap degranulasi.

Lesi lichenifikasi kronis ditandai oleh epidermis hiperplastik dengan perpanjangan rete
ridges, hiperkeratosis yang menonjol, dan spongiosis minimal. Ada peningkatan jumlah
LC yang mengandung IgE dan pada epidermis, dan makrofag mendominasi infiltrasi
sel mononuklear dermal. Sel mast bertambah jumlahnya tetapi sepenuhnya bergranula.
Neutrofil tidak ada pada lesi kulit AD bahkan dalam pengaturan peningkatan kolonisasi
dan infeksi S. aureus. Peningkatan jumlah eosinofil diamati pada lesi kulit AD kronis.
Eosinofil dianggap berkontribusi terhadap peradangan alergi oleh sekresi sitokin dan
mediator yang menambah peradangan alergi dan menginduksi cedera jaringan pada AD
melalui produksi perantara oksigen reaktif dan pelepasan protein granul toksik.

AD dapat dibagi menjadi tiga tahap: AD infantile, terjadi dari 2 bulan hingga 2 tahun;
AD masa kecil, dari 2–10 tahun; Dan AD remaja / dewasa. Dalam semua tahap, pruritus
adalah ciri khasnya. Gatal sering mendahului munculnya lesi, sehingga konsep bahwa
AD adalah 'gatal yang ruam.' Kriteria diagnostik yang berguna termasuk yang dari
Hannifin dan Rajka, UK Working Party, dan Konferensi Konsensus American

8
Academy of Dermatology tentang Dermatitis Atopik Anak. Kriteria ini memiliki
spesifisitas pada atau di atas 90% tetapi memiliki sensitivitas yang jauh lebih rendah
(40% -100%). Oleh karena itu kriteria ini berguna untuk mendaftarkan pasien dalam
studi dan memastikan bahwa mereka memiliki AD, tetapi kurang praktis dalam
mendiagnosis pasien tertentu dengan AD.

Gambar 3. Progresi dan Distribusi Predileksi pada DA Sesuai dengan Fasenya

(Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

DA Infantil

Lima puluh persen atau lebih dari kasus AD hadir pada tahun pertama kehidupan, tetapi
biasanya tidak sampai setelah 2 bulan. Dermatitis yang meluas pada anak di bawah 2
bulan mungkin berasal dari iritasi, ichthyosis, atau ciri khas defisiensi imun yang parah.
AD pada masa bayi biasanya dimulai dengan eritema dan penskalaan pipi. Erupsi dapat
meluas ke kulit kepala, leher, dahi, pergelangan tangan, ekstremitas ekstensor, dan
bokong. Dapat terjadi tumpang tindih dengan dermatitis seboroik pada kulit kepala dan
lipatan, tetapi keterlibatan papular atau nodular dalam aksila dan lipatan inguinalis lebih
khas pada serangan kudis. Anak-anak dengan AD yang mengalami mutasi gen FLG
secara spesifik memiliki lebih banyak keterlibatan lengan / tangan di pipi dan ekstensor.
Mungkin ada eksudat yang signifikan; Efek sekunder dari menggaruk, menggosok, dan
infeksi termasuk kerak, infiltrasi, dan pustula, masing-masing. Penyumbatan air liur
karena tumbuh gigi, menyusui secara luas, dan mengeluarkan air liur dapat

9
menyebabkan pipi dan dada bagian atas mengembang dan emolien yang tebal dapat
membantu mencegah hal ini. Menyusui tidak boleh dibatasi. Plak yang diinfiltrasi
akhirnya memiliki penampilan lichenified yang khas. Pola kekanak-kanakan dari AD
biasanya menghilang pada akhir tahun kedua kehidupan.

Memburuknya AD sering diamati pada bayi setelah imunisasi dan infeksi virus
kemungkinan karena aktivasi sistem kekebalan tubuh. Remisi parsial dapat terjadi
selama musim panas, dengan kekambuhan di musim dingin. Ini mungkin berhubungan
dengan efek terapi sinar ultraviolet (UV) B dan kelembaban pada banyak pasien atopik,
serta diperburuk oleh wol dan udara kering di musim dingin. Alergi lingkungan yang
luas di udara dapat menyebabkan memburukpada bulan-bulan hangat.

Gambar 4. DA Infantil (Sumber: Andrews’ Diseases of The Skin)

Gambar 5. Bayi DA Infantil yang Sedang Menggaruk Tubuh (Sumber:

Fitzpatrick’s Dermatology)

10
DA Anak

Selama masa kanak-kanak, lesi cenderung kurang eksudatif. Lokasi klasik adalah fossa
antecubital dan poplitea, pergelangan tangan fleksor, pergelangan kaki, kelopak mata,
wajah, dan sekitar leher. Lesi sering berupa lichenifikasi, plak yang tidak beraturan. Ini
berbaur dengan papula 2-4 mm terisolasi, eksoriated, yang tersebar lebih luas di atas
bagian yang tidak tertutup. Morfologi nummular dan keterlibatan kaki lebih sering
terjadi pada masa kanak-kanak.

Pruritus adalah fitur konstan, dan sebagian besar perubahan kulit adalah sekunder untuk
itu. Gatal itu paroksismal. Menggaruk menginduksi likenifikasi dan dapat
menyebabkan infeksi sekunder. Sebuah lingkaran setan dapat terbentuk, siklus gatal-
gores, karena pruritus menyebabkan goresan, dan goresan menyebabkan perubahan
sekunder yang menyebabkan gatal. Alih-alih menggaruk menyebabkan rasa sakit, pada
pasien atopik 'rasa sakit' yang disebabkan oleh garukan dirasakan sebagai gatal dan
menginduksi lebih banyak goresan. Impuls menggaruk berada di luar kendali pasien.
Serangan goresan parah terjadi selama tidur, menyebabkan istirahat yang buruk dan
kelelahan kronis pada anak-anak atopik. Ini dapat mempengaruhi kinerja sekolah.
Orang tua sering memarahi anak-anak yang sedang menggaruk, dan ini mengarah pada
lebih banyak kecemasan dan karenanya lebih banyak menggaruk.

AD parah yang melibatkan sebagian besar area permukaan tubuh (BSA) dapat dikaitkan
dengan retardasi pertumbuhan. Diet pembatasan dan penggunaan steroid dapat
memperburuk gangguan pertumbuhan. Manajemen agresif anak-anak tersebut dengan
fototerapi atau agen imunosupresif sistemik dapat memungkinkan pertumbuhan
kembali. Anak-anak dengan DA berat mungkin juga memiliki gangguan psikologis
yang substansial. Orang tua harus ditanyai berkenaan dengan kinerja dan sosialisasi
sekolah. Meskipun menggunakan terapi cahaya dan terapi imunosupresif sistemik atau
terapi imunomodulator pada anak-anak dapat menakutkan bagi pasien dan praktisi,
manfaat untuk kualitas hidup secara dramatis lebih besar daripada risikonya.

11
Gambar 6. DA Parah dan Meluas pada Anak (Sumber: Andrews’ Diseases of The
Skin)

Gambar 7. Keterlibatan Fleksura pada DA Anak (Sumber: Andrews’ Diseases of

The Skin)

12
 Gambar 8. Kelopak mata edematous, eritematosa dengan likenifikasi dan
hiperpigmentasi pada remaja dengan dermatitis atopik. Perhatikan lipatan infraocular
(Dennie-Morgan). (Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

Gambar 9. Dermatitis atopik masa kanak-kanak dengan likenifikasi fossa antekubital

dan plak eczematosa pruritus generalisata berat (Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

DA Remaja dan Dewasa

Sebagian besar remaja dan orang dewasa dengan AD akan memberikan riwayat
penyakit anak-anak. AD akan dimulai setelah usia 18 tahun hanya pada 6% –14%

13
pasien yang didiagnosis AD. Satu pengecualian adalah pasien yang pindah dari daerah
tropis lembab ke daerah yang lebih beriklim di lintang tinggi. Perubahan iklim ini sering
dikaitkan dengan kemunculan DA. Pada pasien yang lebih tua, AD dapat terjadi sebagai
plak eritematosa lokal, bersisik, papula, eksudatif, atau lichenifikasi. Pada remaja,
erupsi sering melibatkan fossa antecubital dan poplitea klasik, depan dan samping leher,
dahi, dan area di sekitar mata. Pada orang dewasa yang lebih tua, distribusi umumnya
kurang karakteristik, dan dermatitis lokal mungkin merupakan fitur utama, terutama
eksim tangan, puting, atau kelopak mata. Kadang-kadang, erupsi dapat
menggeneralisasi, dengan aksentuasi pada fleksura. Kulit pada umumnya kering dan
agak eritematosa. Lichenifikasi dan papula mirip prurigo sering terjadi. Lesi papular
cenderung kering, sedikit meningkat, dan atasnya rata. Mereka hampir selalu dikecam
dan sering bersatu untuk membentuk plak. Kolonisasi stafilokokus sering terjadi. Pada
pasien berkulit gelap, lesi sering hiperpigmentasi, sering dengan area hipopigmentasi
fokus yang berhubungan dengan eksoriasi yang sembuh.

Gatal biasanya terjadi dalam krisis atau serangan tiba-tiba. Orang dewasa sering
mengeluh bahwa suar AD dipicu oleh gangguan emosi akut. Stres, kegelisahan, dan
depresi mengurangi ambang batas di mana rasa gatal dirasakan dan mengakibatkan
kerusakan pada permeabilitas epidermal, yang memperburuk AD. Orang atopik
mungkin berkeringat buruk dan mungkin mengeluh pruritus parah terkait panas atau
olahraga. Pengondisian fisik dan penggunaan emolien secara bebas meningkatkan
komponen ini, dan pasien atopik dapat berpartisipasi dalam olahraga kompetitif.

Bahkan pada pasien dengan AD pada masa remaja atau dewasa awal, perbaikan
biasanya terjadi seiring waktu, dan dermatitis jarang terjadi setelah usia pertengahan.
Secara umum, pasien-pasien ini mempertahankan stigmata penyakit yang ringan,
seperti kulit kering, iritasi kulit yang mudah, dan gatal-gatal sebagai respons terhadap
panas dan keringat. Mereka tetap rentan terhadap kambuhnya penyakit mereka ketika
terkena alergen tertentu atau situasi lingkungan. Fotosensitifitas berkembang pada
sekitar 3% dari pasien AD dan dapat bermanifestasi sebagai reaksi tipe erupsi cahaya
polimorfik atau hanya memperburuk AD oleh paparan UV. Usia rata-rata untuk AD
fotosensitif adalah pertengahan hingga akhir tiga puluhan. Infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) juga dapat berfungsi sebagai pemicu, dan timbulnya

14
DA baru pada orang dewasa yang berisiko harus mengarah pada konseling dan tes
untuk HIV jika diperlukan.

Tangan, termasuk pergelangan tangan, sering terlibat pada orang dewasa, dan
dermatitis tangan adalah masalah umum bagi orang dewasa dengan riwayat DA. Adalah
umum untuk dermatitis tangan iritasi atau atopik muncul pada wanita muda setelah
kelahiran anak, ketika peningkatan paparan terhadap sabun dan air memicu penyakit
mereka. Ada tren baru pada anak-anak yang dapat membeli kit atau mencampur
berbagai cairan rumah tangga mereka sendiri seperti lem, boraks, larutan kontak, soda
kue, dan lainnya untuk membuat 'lendir'. Hal ini dapat menyebabkan dermatitis iritan
atau memburuknya dermatitis atopik tangan. Pekerjaan basah adalah faktor utama
dalam eksim tangan secara umum, termasuk pasien dengan DA.

Dermatitis tangan atopik dapat mempengaruhi permukaan dorsal dan palmaris.

Keratosis punctata dari lipatan, kelainan yang terlihat hampir secara eksklusif pada
orang kulit hitam, juga lebih sering terjadi pada pasien atopik. Pasien dengan DA sering
terpapar bahan pengawet dan alergen potensial lainnya dalam krim dan lotion yang
terus diterapkan pada kulit mereka. Alergi kontak dapat bermanifestasi sebagai eksim
tangan kronis. Uji tempel dapat membantu membedakan dermatitis kontak alergi.

Kelopak mata sering terlibat. Secara umum, keterlibatan adalah bilateral dan
kondisinya berkobar dengan cuaca dingin. Seperti pada dermatitis tangan, iritan dan
alergen kontak alergi harus dikeluarkan dengan anamnesis dan uji tempel yang cermat.

15
 Gambar 10. Papula seperti Prurigo pada DA Dewasa (Sumber: Andrews’ Diseases
of The Skin)

Stigmata kulit
Lipatan melintang linier tepat di bawah tepi kelopak mata bawah, yang dikenal sebagai
Dennie-Morgan’s Fold, merupakan indikasi dari diatesis atopik, meskipun dapat dilihat
dengan dermatitis kronis pada kelopak bawah. Pada pasien atopik dengan dermatitis
kelopak mata, sering terjadi peningkatan lipatan dan penggelapan di bawah mata.
Ketika ada keterlibatan wajah yang luas, hidung biasanya masih selamat. Ini disebut
'headlight sign.' Kubah aksila dan lipatan inguinal juga biasanya terhindar karena
kelembaban tinggi di area ini.

Lipatan hidung yang menonjol juga dapat dicatat karena penyapuan hidung kronis ke
atas ketika ada rhinitis sekunder akibat alergi musiman. Ini disebut 'salut hidung.'
Ketika diambil bersama dengan temuan klinis lainnya, ini tetap merupakan tanda-tanda
klinis yang membantu.

Kulit pasien atopik yang kurang terlibat sering kering dan sedikit eritematosa dan
mungkin bersisik. Secara histologis, kulit normal pasien atopik sering meradang secara
subklinis. Kulit AD yang kering dan bersisik mungkin menunjukkan dermatitis tingkat
rendah. Pityriasis alba adalah suatu bentuk dermatitis subklinis, seringkali asopik.
Tampak sebagai bercak yang marginal, hipopigmentasi, sedikit bersisik pada pipi,
lengan atas, dan belalai, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dengan kulit tipe
III hingga V. Ini biasanya merespons terhadap emolien dan steroid topikal ringan, lebih
disukai dalam basis salep.

Keratosis pilaris (KP) terdiri dari lesi folikular terangsang dari aspek luar lengan atas,
kaki, pipi, dan bokong dan sering dikaitkan dengan AD, AD dan terjadi pada pasien
dengan mutasi filagrin. Papula keratotik pada wajah mungkin memiliki latar belakang
merah, varian KP yang disebut keratosis pilaris rubra faceii. KP sering refrakter
terhadap pengobatan. Pelembab saja hanya sebagian bermanfaat. Beberapa pasien akan
merespon asam laktat topikal, urea, atau retinoid tetapi mereka dapat dengan mudah
mengiritasi kulit pasien atopik dan harus dihindari pada anak kecil. Jika pasien yang
lebih tua menginginkan, perawatan harus dimulai dengan aplikasi hanya sekali atau dua

16
kali seminggu. KP harus dibedakan dari eksim folikuler yang cenderung mempengaruhi
batang dan sering lebih menonjol pada pasien dengan tipe kulit III-VI.
Penipisan alis lateral (tanda Hertoghe) kadang-kadang hadir. Ini tampaknya terjadi
karena gosokan kronis yang disebabkan oleh pruritus dan dermatitis subklinis.
Hiperkeratosis dan hiperpigmentasi, yang menghasilkan penampilan ‘dirty neck’, juga
umum terjadi pada pasien AD.

Stigmata vaskular

White dermatographism adalah kulit yang memucat di tempat membelai atau

menggaruk. Paparan kronis terhadap efek vasokonstriksi steroid topikal dan oral dapat
menyebabkan eritroderma akibat vasodilatasi ketika steroid diturunkan. Hal ini dapat
menyebabkan dys-esthesias dan memungkiri pentingnya menggunakan terapi
perawatan yang membatasi paparan steroid atau mengurangi kekuatan.

Pasien atopik berisiko lebih tinggi terkena berbagai bentuk urtikaria, termasuk urtikaria
kontak. Episode kontak urtikaria dapat diikuti oleh lesi eczematosa khas di situs yang
terkena karena kulit yang tergores dapat menyala dengan DA.

Penemuan Non - Kutaneus

1. Komorbitas Atopik

Ada pengakuan yang berkembang bahwa pasien-pasien dengan AD membawa beban

besar kondisi komorbiditas. Pasien dengan DA sering menunjukkan tanda-tanda
aktivasi kekebalan T helper 2 (Th2), termasuk kadar IgE serum total dan spesifik,
eosinofilia, dan kecenderungan terhadap komorbiditas alergi. Studi berbasis populasi
besar mengungkapkan pasien dengan DA memiliki prevalensi alergi makanan, asma,
dan rinitis alergi yang lebih tinggi. Tingkat keparahan penyakit kulit berkorelasi dengan
risiko dan tingkat keparahan komorbiditas. AD sering merupakan penyakit atopik
pertama yang berkembang, tetapi penyakit tersebut dapat terjadi dalam urutan dan
kombinasi apa pun. Misalnya, sensitisasi alergi dapat terjadi sebelum atau setelah
perkembangan DA tetapi berkembang hingga 80% pasien. Upaya kolaboratif besar
untuk mengintegrasikan kohort klinis dan data 'omics' sedang berlangsung dan
menyarankan jalur patobiologis yang digerakkan Th2 yang mendasari multimorbiditas

17
yang terlihat pada AD. Belum ada penelitian yang menunjukkan bahwa perawatan kulit
saja memiliki dampak positif pada komorbiditas alergi atau apakah pencegahan DA
dapat menghentikan perkembangan penyakit atopik lainnya ('atopic march').

2. Pengaruh Psikososial

Sejumlah penelitian dalam populasi anak-anak dan orang dewasa mengungkapkan DA,
terutama penyakit sedang sampai parah, sangat berdampak pada kesejahteraan
emosional dan psikologis pasien. Anak-anak dengan AD menunjukkan lebih banyak
masalah emosional dan perilaku dibandingkan dengan peserta kontrol normal. Studi
berbasis populasi juga menemukan prevalensi yang lebih tinggi dari attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD), kecemasan, gangguan perilaku, dan autisme pada
anak-anak dengan AD dibandingkan dengan anak-anak tanpa AD. Anak-anak dengan
penyakit yang lebih parah tampaknya sangat beresiko. Risiko ADHD pada anak-anak
dan orang dewasa tampaknya dimediasi oleh gangguan tidur, konsekuensi umum dari
pruritus pada AD.

Kecemasan dan depresi umumnya ditemukan komorbiditas pada pasien dewasa dengan
DA. Antara 43% dan 57% pasien memenuhi ambang batas pada Skala Kecemasan dan
Depresi Rumah Sakit untuk kemungkinan kecemasan atau depresi dalam uji klinis fase
3 untuk DA. Terapi antiinflamasi yang efektif tampaknya mengurangi gejala
kecemasan dan depresi pada sebagian besar orang dewasa selama uji coba ini.

18
 Tabel 1. Gambaran Klinis DA (Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

I. Komplikasi
1. Infeksi Bakteri

Infeksi superfisial Staphylococcus aureus sejauh ini merupakan infeksi yang paling
umum ditemukan pada DA. S. aureus mengkolonisasi lesi kulit pada lebih dari 70%
pasien dengan DA dengan AD yang lebih parah memiliki tingkat kolonisasi yang lebih
tinggi. Studi konflik mengenai prevalensi S. aureus yang resisten metisilin (MRSA)
pada populasi ini tetapi tampaknya tidak lebih tinggi dari tingkat kolonisasi latar
belakang. Beberapa penelitian membahas tingkat infeksi sejati dari S. aureus, berbeda
dengan kolonisasi. Satu studi dari Jepang menemukan hampir dua kali lipat
peningkatan impetigo pada anak-anak dengan DA dibandingkan dengan peserta kontrol
non-AD. Tingkat infeksi serius dari S. aureus juga tidak ditandai dengan baik pada
pasien dengan DA, tetapi ada laporan dalam literatur endokarditis, osteomielitis, dan
septikemia.

Baik penghalang kulit dan defisit kekebalan yang ditemukan pada DA dapat
menjelaskan kecenderungan kolonisasi dan infeksi. Kulit yang meradang

19
meningkatkan ekspresi fibronektin dan fibrinogen, yang merupakan situs pengikatan S.
aureus. Peningkatan pH dan penghalang yang terganggu dari eksoriasi yang terlihat
pada kulit AD meningkatkan pertumbuhan S. aureus. Ekspresi peptida antimikroba juga
tumpul pada pasien ini, dianggap sekunder akibat efek penghambatan sitokin tipe 2.
Sitokin tipe 2 juga menambah efek membunuh racun S. aureus pada keratinosit.
Blokade sitokin tipe 2 pada AD tampaknya mengurangi infeksi kulit pada AD.

Kolonisasi S. aureus kemungkinan berkontribusi terhadap peradangan kulit; Racun S.

aureus mengaktifkan sel penyaji antigen dan meningkatkan ekspresi antigen limfosit
sel T (sel T). Flare dari AD berhubungan dengan pergeseran dalam microbiome menuju
proporsi yang lebih besar dari representasi S. aureus. Namun, pengobatan antibiotik
untuk kulit yang tidak terinfeksi secara klinis, belum ditemukan untuk mengurangi
keparahan DA. Penggunaan mandi natrium hipoklorit encer (mandi pemutih)
tampaknya meningkatkan keparahan DA, tetapi tidak pasti apakah ini melalui efek
antiinflamasi dan penghalang daripada yang antimikroba.

Keputusan untuk mengobati infeksi S. aureus tidak langsung. Seringkali sulit untuk
membedakan AD kerak akut atau eksoriasi dari impetiginisasi S. aureus, dan kultur lesi
tidak membantu membedakan antara kolonisasi dan infeksi. Namun, kultur dianjurkan
untuk membantu memandu terapi antibiotik dan mengidentifikasi jenis MRSA. MRSA
telah menjadi patogen yang semakin penting pada pasien dengan DA. Plak erosif,
krusta berwarna madu, folikulitis, dan pustula tender multipel merupakan indikator
infeksi kulit bakteri sekunder sekunder yang relevan secara klinis di mana penggunaan
antibiotik akan diindikasikan. Menariknya, steroid topikal saja mengurangi jumlah S.
aureus yang menggambarkan peran peradangan dalam kerentanan S. aureus.

2. Infeksi Virus

Pasien dengan AD menunjukkan peningkatan kerentanan terhadap kutil yang umum

dan presentasi klinis yang berlebihan terhadap infeksi virus lain seperti moluskum
kontagiosum. Komplikasi termediasi virus yang paling serius adalah eksim herpeticum
(EH). Setelah masa inkubasi 5 hingga 12 hari, lesi multipel yang gatal dan
vesikulopustular muncul dalam pola yang menyebar; Lesi vesikular umbilicated,
cenderung mengelompok, dan sering menjadi hemoragik dan berkrusta. Erosi yang

20
meletus dan sangat menyakitkan terjadi. Lesi-lesi ini dapat menyatu menjadi area yang
luas, gundul, dan berdarah yang dapat meluas ke seluruh tubuh dan berakibat fatal pada
beberapa kasus. Cacat dalam jalur interferon dapat menjelaskan mengapa beberapa
pasien mengembangkan komplikasi yang berpotensi menghancurkan ini.

Gambar 11. Eczema Herpeticum. Tampak Vesikel tipikal dan Krusta pada
Pasien dengan Penyakit Diseminasi (Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

Meskipun infeksi cacar telah diberantas di seluruh dunia sejak akhir 1970-an, ancaman
bioterorisme (dengan cacar dan agen infeksi lain) telah memaksa negara untuk
mempertimbangkan kembali kebijakan mereka untuk memulai program vaksinasi.
Pada pasien AD, vaksinasi cacar dapat menyebabkan erupsi meluas yang parah (eksim
vaccinatum) yang nampak sangat mirip dengan EH. Dengan demikian, pada pasien
dengan DA, vaksinasi dikontraindikasikan kecuali ada risiko cacar yang jelas. Selain
itu, keputusan mengenai vaksinasi anggota keluarga harus mempertimbangkan potensi
eksim vaccinatum dalam kontak rumah tangga.

Respon berlebihan terhadap virus coxsackie juga telah dilaporkan pada pasien dengan
AD yang mungkin menyerupai EH dan telah disebut eksim coxsackium. Anak-anak
hadir dengan vesikel tangan dan kaki atau papula yang menyerupai penyakit tangan,
kaki, dan mulut yang khas, tetapi lesi cenderung lebih parah dan berdarah dan
melibatkan area tambahan yang terlibat dengan eksim. Meskipun presentasi kadang-
kadang dramatis, ruam kulit sembuh tanpa gejala sisa negatif.

21
3. Infeksi Jamur

Tidak jelas apakah infeksi jamur superfisial lebih sering terjadi pada individu atopik.
Ada minat khusus dalam peran Malassezia sympodialis (Pityrosporum ovale atau
Pityrosporum orbiculare) pada AD. M. sympodialis adalah ragi lipofilik yang biasanya
ada di area seboroik kulit. Antibodi IgE terhadap Malassezia furfur umumnya
ditemukan pada pasien AD dan paling sering pada pasien dengan dermatitis kepala dan
leher. Meskipun ada beberapa laporan kasus peningkatan AD kepala dan leher dengan
terapi antijamur, uji coba terkontrol diperlukan untuk menentukan kemanjuran
penargetan jamur pada DA dalam kelompok pasien ini.

4. Gangguan Okuler

Komplikasi mata yang terkait dengan DA parah dapat menyebabkan morbiditas yang
signifikan. Dermatitis kelopak mata dan blepharitis kronis umumnya dikaitkan dengan
DA dan dapat menyebabkan gangguan penglihatan akibat jaringan parut kornea.
Keratoconjunctivitis atopik biasanya bilateral dan dapat memiliki gejala melumpuhkan
yang meliputi gatal, terbakar, robek, dan keluarnya lendir berlendir. Konjungtivitis
vernal adalah proses inflamasi kronis rekuren bilateral yang parah yang berhubungan
dengan hipertrofi papiler atau cobblestoning konjungtiva kelopak mata atas. Biasanya
terjadi pada pasien yang lebih muda dan memiliki insidensi musiman yang nyata,
seringkali pada musim semi. Pruritus intens yang terkait diperburuk oleh paparan iritasi,
cahaya, atau berkeringat. Keratoconus adalah kelainan bentuk kerucut kornea yang
diyakini sebagai hasil dari penggosokan mata kronis pada pasien dengan DA dan
rhinoconjunctivitis alergi. Katarak dilaporkan dalam literatur awal terjadi pada hingga
21% dari pasien dengan DA parah. Namun, tidak jelas apakah ini merupakan
manifestasi utama dari AD atau hasil dari penggunaan luas glukokortikoid topikal
sistemik, terutama di sekitar mata. Memang, penelitian yang lebih baru menunjukkan
bahwa skrining rutin untuk katarak pada pasien dengan DA mungkin tidak produktif
kecuali ada kekhawatiran tentang efek samping potensial dari terapi steroid.

22
 Gambar 12. Periorbital DA (Sumber: Andrews’ Diseases of The Skin)

5. Dermatitis Tangan

Pasien dengan DA sering mengalami dermatitis tangan iritasi yang tidak spesifik. Hal
ini sering diperburuk dengan pembasahan berulang-ulang dan dengan mencuci tangan
dengan sabun, deterjen, dan desinfektan yang keras. Individu atopik dengan pekerjaan
yang melibatkan pekerjaan basah cenderung mengembangkan dermatitis tangan yang
tidak dapat diatasi dalam pengaturan pekerjaan, yang merupakan penyebab umum
kecacatan pekerjaan. Lebih jarang, pasien-pasien dengan DA juga dapat
mengembangkan suatu palmitis kronis yang berulang atau dermatitis vesikuler
palmoplantar.

Gambar 13. DA Tangan (Sumber: Andrews’ Diseases of The Skin)

23
 Gambar 14. Papul, Vesikel dan Erosi pada DA Tangan (Sumber: Fitzpatrick’s
Dermatology)

6. Dermatitis Eksfoliatif

Pasien dengan keterlibatan kulit yang luas dapat mengalami dermatitis eksfoliatif. Ini
terkait dengan kemerahan yang umum, kerak, tangisan, pengerasan kulit, toksisitas
sistemik, limfadenopati, dan demam. Meskipun komplikasi ini jarang terjadi, ini
berpotensi mengancam jiwa. Ini biasanya disebabkan oleh superinfeksi, misalnya,
dengan infeksi S. aureus atau herpes simpleks penghasil racun, iritasi kulit yang
berkelanjutan, atau terapi yang tidak sesuai. Dalam beberapa kasus, penarikan
glukokortikoid topikal atau sistemik yang digunakan untuk mengontrol AD parah dapat
menjadi faktor pencetus untuk eritroderma eksfoliatif.

J. Diagnosis Banding
Karena AD saat ini tidak didefinisikan oleh biomarker diagnostik yang unik, sejumlah
penyakit kulit inflamasi, imunodefisiensi, keganasan kulit, kelainan genetik, penyakit
menular, dan infestasi dapat berbagi gejala dan tanda dengan AD. Ini harus
dipertimbangkan dalam evaluasi awal pasien dengan ruam eksim tetapi juga jika pasien
dengan diagnosis AD tidak merespons terapi yang tepat. Bayi yang datang pada tahun
pertama kehidupan dengan kegagalan untuk berkembang, diare, ruam eritematosa skala
umum, dan infeksi kulit atau sistemik berulang harus dievaluasi untuk sindrom

24
gabungan imunodefisiensi parah. Sindrom Omenn, yang disebabkan oleh mutasi pada
RAG1 dan RAG2 serta beberapa gen lainnya, adalah suatu imunodefisiensi kombinasi
resesif berat autosomal yang dapat timbul dengan ruam eritrodermik, serta peningkatan
IgE, eosinofilia, diare, limfadenopati, hepatosplenomegali, dan kerentanan terhadap
infeksi. . Dermatitis dapat terjadi walaupun dengan pachydermia. Defisiensi imun
lainnya dengan ruam eksim termasuk disregulasi imun, poliendokrinopati, sindrom
enteropati X-linked (IPEX). IPEX dihasilkan dari mutasi Foxp3, sebuah gen yang
terletak pada kromosom X yang mengkode protein pengikat DNA yang dibutuhkan
untuk pengembangan sel T regulator. Selain dermatitis, pasien biasanya datang dengan
enteropati yang keras kepala, serta fitur autoimun seperti diabetes tipe 1, tiroiditis,
anemia hemolitik, atau trombositopenia. Sindrom Wiskott-Aldrich adalah gangguan
resesif terkait-X yang ditandai oleh ruam eksim yang terkait dengan trombositopenia
bersama dengan kelainan variabel imunitas humoral dan seluler serta infeksi bakteri
parah.

Sindrom hiper-IgE yang disebabkan oleh mutasi STAT3 adalah kelainan multisistem
autosom dominan yang ditandai oleh infeksi bakteri yang berulang, termasuk abses
dingin kulit dan pneumonia dengan pembentukan pneumatokel akibat S. aureus.
Meskipun S. aureus adalah patogen penting dalam gangguan ini, infeksi dengan bakteri
lain, termasuk spesies gramegatif (misalnya, Pseudomonas aeruginosa) dan
mikobakteri dan jamur nontuberculous (misalnya, Aspergillus) dapat terjadi, termasuk
penyakit invasif. STAT3 adalah faktor transkripsi penting untuk pengembangan sel T
Th17, dan karena sel Th17 memainkan peran penting dalam melindungi terhadap
Candida spp., Pasien dengan mutasi pada STAT3 rentan terhadap kandidiasis
mucocutaneus kronis. Pada masa bayi, pasien dapat mengalami erupsi papulopustular
pada wajah dan kulit kepala. Ciri-ciri lain dari sindrom HIE termasuk kelainan kerangka
dengan fitur wajah kasar dan atasan frontal yang menonjol, anomali gigi dengan gigi
sulung yang dipertahankan, patah tulang, dan osteoporosis. Meskipun kadar IgE serum
meningkat, pasien biasanya tidak atopik. Pasien dengan mutasi pada gen pengkode
dedikator protein sitokinesis 8 (DOCK8) memiliki defisiensi imun yang menyebabkan
sebagian besar kasus HIE resesif autosom. Pasien-pasien ini memiliki dermatitis
eksema dengan infeksi virus berulang, termasuk beberapa dengan keterlibatan sistem
pusat nevous. Pasien dapat datang dengan kutil bandel sekunder akibat virus human
papilloma, penyebaran moluskum atau infeksi herpes simpleks berulang. Keganasan,

25
termasuk karsinoma sel skuamosa dan limfoma, adalah penyebab penting kematian
pada pasien yang dimulai pada dekade kedua kehidupan. Fitur unik lain pada pasien
dengan DOCK8 adalah banyak yang memiliki alergi makanan. Pasien dengan defisiensi
tirosin kinase 2 juga dapat mengalami ruam eksim dengan IgE serum tinggi dan infeksi
stafilokokus kutan yang berulang.

Tabel 2. Diagnosis Banding DA (Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology)

26
K. Pemeriksaan Penunjang
1. Evaluasi Laboratorium
Evaluasi mikroskopis kalium hidroksida rutin dapat digunakan untuk menyingkirkan
infeksi jamur kulit yang mungkin menyerupai DA. Pemeriksaan minyak mineral untuk
kudis diperlukan jika ada liang atau ada vesikel pada telapak tangan dan sol pada bayi.
Jika gambaran klinis menunjukkan adanya dermatitis kontak alergi (misalnya,
distribusi atipikal, penyakit refraktori), uji tempel diperlukan.

Pedoman perawatan dermatitis atopik dari American Academy of Dermatology tidak

merekomendasikan pengujian alergi rutin untuk AD karena banyak pasien dengan AD
memiliki IgE spesifik antigen yang dapat dideteksi untuk makanan dan alergen di udara
dan lingkungan, terutama mereka dengan penyakit parah. Pengujian tusukan kulit
dengan pengarahan riwayat atau tes antibodi IgE spesifik serum dapat dilakukan untuk
mengonfirmasi alergi makanan tipe I yang benar jika pasien melaporkan riwayat gejala
hipersensitivitas tipe langsung (misalnya, urtikaria, pembengkakan bibir, nyeri perut).
Panel Ahli Alergi Makanan yang disponsori oleh Institut Nasional Alergi dan Penyakit
Menular mendefinisikan alergi sebagai 'peristiwa kesehatan yang merugikan'; Dengan
demikian, pasien tidak boleh dilabeli sebagai 'alergi' hanya berdasarkan kepekaan saja.
Pada pasien dengan DA, hasil tes alergi positif (dengan tidak adanya tantangan
makanan terkontrol) buruk memprediksi tanggapan alergi tipe I yang sebenarnya.
Masih ada bukti terbatas bahwa menghilangkan alergen dari makanan atau lingkungan
meningkatkan hasil AD. Thompson dan Hanifin mencatat bahwa kontrol AD yang tepat
dengan terapi rutin mengurangi kekhawatiran orang tua mengenai diet sebagai faktor
kontribusi dalam AD. Panel Pakar Alergi Makanan menyarankan bahwa anak-anak di
bawah 5 tahun dengan AD sedang hingga berat dipertimbangkan untuk evaluasi alergi
makanan untuk susu, telur, kacang tanah, gandum, dan kedelai jika setidaknya satu dari
kondisi berikut dipenuhi:

(1) anak tersebut menderita AD persisten meskipun telah dioptimalkan penatalaksanaan

dan terapi topikal atau
(2) anak memiliki riwayat reaksi segera yang dapat dipercaya setelah menelan makanan
tertentu.

27
Studi laboratorium untuk mengesampingkan defisiensi imun yang berhubungan dengan
eksim meliputi hitung darah lengkap dengan diferensial untuk hitung sel darah putih;
Fenotip limfosit untuk sel T, sel B, dan sel pembunuh alami; Dan tes proliferasi limfosit
serta analisis DNA genom untuk varian patogen pada gen yang mengakibatkan
defisiensi kombinasi yang parah (misalnya, IL2RG, ADA, IL7R), sindrom Omenn
(mutasi hipomorfik pada gen RAG1 / RAG2) atau sindrom hiper-IgE (HIE) ( Misalnya,
STAT3, DOCK8, SPINK5, TYK2). Trombosit kecil yang terlihat pada apusan darah
tepi merupakan karakteristik dari sindrom Wiskott-Aldrich. Baik kadar IgE serum yang
meningkat dan peningkatan eosinofil darah yang bersirkulasi dapat dilihat pada
sejumlah penyakit selain DA, termasuk sindrom HIE tetapi juga beberapa defisiensi
imun. Kadar seng untuk menyingkirkan defisiensi seng harus diperoleh pada darah pagi
puasa dan dikoreksi untuk setiap kadar albumin rendah yang bersamaan.

2. Patologi
Biopsi lesi AD dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin tidak akan memungkinkan
diferensiasi di antara berbagai proses eczematous seperti dermatitis nummular atau
dermatitis kontak alergi karena semua proses eczematous menunjukkan dermatitis
spongiotik pada histopatologi. Biopsi bermanfaat untuk menyingkirkan limfoma sel-T
kulit dan harus mengungkapkan sel T neoplastik epidermotropik dengan nuklei
serebriform hiperkonvolusi dan pembentukan mikroabses Pautrier intraepidermal.
Studi penataan ulang gen reseptor sel-T akan menunjukkan penataan ulang klonal.
Biopsi mungkin tidak diagnostik untuk sindrom Sézary, dan kriteria diagnostik
termasuk jumlah sel Sezary absolut 1000 sel / mm3 atau lebih besar dalam darah perifer,
peningkatan rasio CD4 / CD8 lebih besar dari 10 pada analisis aliran cytometry, atau
sirkulasi klon sel T yang terdeteksi oleh Metode sitogenetik. Histopatologi psoriasis
menunjukkan perubahan karakteristik yang bergantung pada tahap lesi yang
berkembang — awal, berkembang, atau matang.

3. Pencitraan
Pencitraan tidak direkomendasikan dalam diagnosis AD kecuali ketika
mengesampingkan imunodefisiensi spesifik. Radiografi thoraks akan mengungkapkan
adanya timus yang tidak ada pada sebagian besar bentuk imunodefisiensi kombinasi
berat serta infiltrat paru dari komplikasi infeksi.

28
 Radiografi thoraks atau scan tomografi terkomputasi dapat mengungkapkan infiltrat
yang luas, pneumonia pembentuk kista, dan kadang-kadang lesi jamur pada sindrom
HIE.

L. Algoritma Penegakan Diagnosis

Kriteria William:

I. Harus ada: Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil).
II. Ditambah 3 tanda atau lebih:
• Riwayat perubahan kulit/kering di fossa cubit, fossa poplitea, anterior dorsum
pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun).
• Riwayat asma atau hay fever pada anak (Riwayat atopi pada anak < 4 tahun
pada generasi ke – 1 keluarga).
• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun.
• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun).
• Awitan < 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun).

Tabel 3. Kriteria DA Menurut Hannifin - Rajka (Sumber: Andrews’ Diseases of The Skin)

29
Tabel 4. Kriteria Modifikasi DA Menurut American Academy of Dermatology’s Consensus
Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. Sumber: (James, et al., 2016)

Tabel 5. Derajat Keparahan DA Menurut Hannifin – Rajka (Sumber: Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin FKUI)

30
 Tabel 6. Kriteria DA Bayi Menurut Hannifin – Rajka (Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI)

Tabel 7. Kriteria DA Menurut SCORAD (Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI)

31
M. Tatalaksana

Gambar 14. Penanganan Pasien DA. Sumber: (Kang, et al., 2019)

Terapi Topikal
1. Emolien
Emolien merupakan landasan pengobatan untuk DA ringan dan berfungsi sebagai terapi
pencegahan suar yang penting untuk semua tingkat keparahan penyakit. Pasien dengan DA
memiliki fungsi penghalang kulit yang abnormal dengan peningkatan kehilangan air
transepidermal dan penurunan kadar air dan kulit kering (xerosis) berkontribusi terhadap
morbiditas penyakit dengan pengembangan mikrofisura dan retakan pada kulit.
Microfissures ini dapat berfungsi sebagai pintu masuk bagi patogen kulit, iritan, dan
alergen. Mutasi gen FLG atau defisiensi protein filaggrin yang didapat yang disebabkan

32
oleh peradangan juga terbukti menyebabkan penurunan tingkat epidermal faktor pelembab
alami. Xerosis AD dapat memburuk selama bulan-bulan musim dingin dan di lingkungan
kerja tertentu.
2. Kortikosteroid Topikal
Menurut pedoman pengobatan AD, TC adalah landasan pengobatan anti-inflamasi pada
AD. Karena efek samping potensial, banyak praktisi perawatan kesehatan menggunakan
glukokortikoid topikal hanya untuk mengendalikan eksaserbasi akut DA. Namun,
penelitian menunjukkan bahwa setelah kontrol AD dicapai dengan rejimen glukokortikoid
topikal harian, kontrol jangka panjang dapat dipertahankan pada subset pasien dengan
aplikasi TC yang intermiten yang dijadwalkan, seperti fluticasone dua kali seminggu, ke
area yang telah sembuh. Tetapi cenderung mengembangkan eksim.
3. Inhibitor Calcineurin Topikal
Tacrolimus topikal dan pimekrolimus telah dikembangkan sebagai imunomodulator
nonsteroid. Salep Tacrolimus 0,03% telah disetujui untuk pengobatan intermiten dari AD
sedang hingga berat pada anak-anak berusia 2 tahun dan lebih tua, dengan salep tacrolimus
0,1% disetujui untuk digunakan pada orang dewasa dan anak-anak 16 tahun ke atas; Krim
pimecrolimus 1% disetujui untuk perawatan pasien berusia 2 tahun dan lebih tua dengan
AD ringan hingga sedang.
4. Crisaborole
Crisaborole adalah inhibitor topikal phosphodiesterase 4 (PDE4) berbasis topikal yang
baru-baru ini disetujui untuk pengobatan AD ringan hingga sedang pada pasien yang lebih
tua dari usia 2 tahun. Penghambatan PDE4 diperkirakan mengurangi produksi sitokin
proinflamasi oleh sel-sel kekebalan utama yang mendorong penyakit kulit inflamasi kronis.
Dua uji coba fase 3 penting yang dirancang secara identik mengungkapkan salep kortikol
2% menghasilkan penyakit yang jelas atau hampir jelas (ditambah perbaikan dua langkah)
pada 31,4% hingga 32,8% pada kelompok aktif dibandingkan dengan 18,0% hingga 25,4%
pada kelompok kontrol kendaraan dengan Perbedaan-perbedaan ini menjadi signifikan
secara statistik. Tidak ada efek samping yang signifikan muncul dengan 4% pasien
mengalami terbakar. Crisaborole merupakan pilihan nonsteroid novel yang aman dan
manjur untuk pengobatan AD ringan-sedang.
5. Persiapan Tar
Sediaan tar batubara mungkin memiliki efek antipruritik dan antiinflamasi pada kulit,
meskipun tidak diucapkan seperti glukokortikoid topikal. Produk tar batubara yang lebih
baru telah dikembangkan yang lebih dapat diterima sehubungan dengan bau dan pewarnaan

33
pakaian dibandingkan beberapa produk lama. Shampo tar dapat bermanfaat untuk
dermatitis kulit kepala dan seringkali membantu mengurangi konsentrasi dan frekuensi
aplikasi glukokortikoid topikal.
Terapi Sistemik
Keputusan untuk memulai terapi sistemik harus didasarkan pada keparahan penyakit secara
keseluruhan, respons terhadap terapi topikal, kepatuhan terhadap rejimen topikal
sebelumnya, dampak penyakit pada kualitas hidup pasien, dan memahami komorbiditas
dan preferensi pasien. Sebelum memulai terapi sistemik, diagnosis lain harus
dipertimbangkan yang dapat meniru atau memperburuk DA seperti limfoma sel T kulit,
dermatitis kontak alergi, kudis, atau sindrom defisiensi imun. Biopsi atau pengujian
laboratorium tambahan mungkin diperlukan. Berikut ini adalah diskusi tentang obat oral
dan injeksi yang sebelumnya dipelajari atau biasa digunakan sebagai terapi sistemik pada
AD. Tidak ada pedoman khusus atau data efektivitas komparatif untuk menginformasikan
pedoman mengenai pengobatan sistemik lini pertama optimal pada AD, juga tidak ada
algoritma definitif untuk pengobatan.
1. Dipilumab
Dupilumab adalah antibodi monoklonal manusia sepenuhnya yang menargetkan subunit
alfa reseptor IL-4. Reseptor IL-4 dan IL-13 berbagi subunit ini; Dengan demikian,
dupilumab memblokir pensinyalan sitokin melalui kedua reseptor ini. Kecuali untuk
kortikosteroid oral, dupilumab adalah satu-satunya agen sistemik yang disetujui FDA untuk
pengobatan AD saat ini. Dupilumab diberikan setiap minggu dan diberikan sebagai injeksi
subkutan. Ini diindikasikan untuk perawatan pasien dewasa dengan AD sedang sampai
berat yang penyakitnya tidak cukup terkontrol dengan terapi resep topikal atau ketika terapi
tersebut tidak dianjurkan. Dalam dua studi fase 3 yang dirancang secara identik bernama
SOLO 1 dan SOLO 2, dupilumab menghasilkan 36% hingga 38% pasien mencapai kulit
yang jernih atau hampir jernih setelah 16 minggu perawatan dibandingkan dengan 9%
hingga 10% pada plasebo, kelompok yang secara statistik Perbedaan yang signifikan.
Tanda-tanda penyakit yang diukur oleh Eksim dan Indeks Keparahan Area (EASI)
berkurang sebesar 67% menjadi 72%. Pengobatan dupilumab menyebabkan peningkatan
yang signifikan dalam pruritus, kualitas hidup, dan pengurangan yang bermakna secara
klinis dalam kecemasan dan gejala depresi. SOLO 1 dan 2 dirancang sebagai monoterapi,
yaitu, tanpa penggunaan TC secara bersamaan. Sebuah studi baru-baru ini mengevaluasi
efek dupilumab dalam kombinasi dengan TCs menemukan penambahan TCs ke dupilumab
menjadi aman dan memberikan sedikit peningkatan manfaat dibandingkan monoterapi.

34
Studi kombinasi ini bernama CHRONOS juga mengevaluasi hasil dengan terapi
berkelanjutan selama 1 tahun yang menunjukkan pemeliharaan manfaat dengan
penggunaan jangka panjang.
2. Glukokortikoid Sistemik
Sediaan tar batubara mungkin memiliki efek antipruritik dan antiinflamasi pada kulit,
meskipun tidak diucapkan seperti glukokortikoid topikal. Produk tar batubara yang lebih
baru telah dikembangkan yang lebih dapat diterima sehubungan dengan bau dan pewarnaan
pakaian dibandingkan beberapa produk lama. Shampo tar dapat bermanfaat untuk
dermatitis kulit kepala dan seringkali membantu mengurangi konsentrasi dan frekuensi
aplikasi glukokortikoid topikal.
Terapi Lain
1. Interferon-γ
IFN- γ dikenal untuk menekan respons IgE dan menurunkan regulasi proliferasi dan fungsi
sel Th2. Beberapa studi pasien dengan DA, termasuk multicenter, double-blind, uji coba
terkontrol plasebo dan dua uji coba jangka panjang, telah menunjukkan bahwa pengobatan
dengan IFN- γ human rekombinan menghasilkan perbaikan klinis. Pengurangan keparahan
klinis AD berkorelasi dengan kemampuan IFN-γ untuk menurunkan jumlah total eosinofil
yang bersirkulasi. Gejala influenzaalike umumnya diamati efek samping di awal
pengobatan.
2. Omalizumab
Omalizumab adalah antibodi monoklonal yang menargetkan IgE dan disetujui untuk asma
alergi dan urtikaria kronis. Meskipun peningkatan IgE hadir di hampir semua pasien dengan
AD, laporan kasus efek omalizumab pada AD bertentangan. Sebuah uji coba terkontrol
secara acak tidak menemukan efek klinis omalizumab pada AD. Studi ini menunjukkan
bahwa IgE tidak memainkan peran langsung dalam patogenesis AD.
3. Imunoterapi Alergen
Tidak seperti rinitis alergi dan asma ekstrinsik, imunoterapi dengan aeroallergens belum
terbukti manjur dalam pengobatan DA. Ada laporan anekdotal dari kedua penelitian 12
penyakit yang menemukan bukti terbatas yang mendukung penggunaannya pada DA,
walaupun penelitiannya berkualitas rendah. Studi terkontrol dengan baik masih diperlukan
untuk menentukan peran imunoterapi dengan penyakit ini.
4. Extracorporeal Photopheresis
Fotopheresis ekstracorporeal terdiri dari lewatnya sel-sel leukosit yang mengalami
psoralentreated melalui sistem cahaya UVA ekstrakorporeal. Perbaikan klinis pada lesi

35
kulit yang berhubungan dengan penurunan kadar IgE telah dilaporkan pada beberapa pasien
dengan DA yang parah dan resisten yang diobati dengan fotopheresis ekstrakorporeal dan
glukokortikoid topikal. Satu studi menemukan bahwa pengobatannya sebanding dengan
siklosporin 3 mg / kg setiap hari.
5. Probiotik
Beberapa penelitian telah menunjukkan pemberian probiotik perinatal, terutama
Lactobacillus rhamnosus strain GG untuk mencegah AD pada anak-anak berisiko selama
2 tahun pertama kehidupan. Kemanjuran probiotik untuk mengobati AD kurang jelas.
Probiotik dimaksudkan untuk mengantarkan mikroba bermanfaat ke usus pasien,
membangun lingkungan bakteri yang mengurangi respons inflamasi sistemik. Tinjauan
sistematis mengevaluasi 12 percobaan termasuk 781 peserta suplementasi probiotik untuk
DA menemukan sedikit efek menguntungkan. Sebuah meta-analisis dari tujuh percobaan
menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam keparahan eksim antara
kelompok probiotik dan plasebo. Untuk pengobatan dan pencegahan, penelitian lebih lanjut
mengenai subkelompok responden, lama pengobatan, jenis Lactobacillus, dan mekanisme
yang terlibat jelas diperlukan.
6. Pengobatan Herbal Cina
Beberapa uji klinis terkontrol plasebo telah menyarankan bahwa pasien dengan DA parah
dapat mengambil manfaat dari pengobatan dengan terapi herbal Cina tradisional. Namun,
respons yang menguntungkan dari terapi herbal Cina seringkali bersifat sementara, dan
efektivitasnya dapat hilang meskipun perawatan terus menerus. Kemungkinan toksisitas
hati, efek samping jantung, atau reaksi idiosinkratik tetap menjadi perhatian. Bahan-bahan
spesifik herbal juga masih harus dijelaskan dan beberapa persiapan topikal telah ditemukan
terkontaminasi dengan kortikosteroid. Saat ini, terapi herbal Cina untuk AD dianggap
investigasi.
7. Vitamin D oral
Vitamin D dianggap menormalkan respons imun dan meningkatkan ekspresi peptida
antimikroba pada DA. Penelitian percontohan acak, double-blind, terkontrol plasebo
melihat manfaat suplementasi vitamin D oral pada anak-anak dengan AD dari Februari
hingga Maret di Boston. Sebelas pasien anak-anak terutama dengan DA ringan diobati
dengan vitamin D (1000 IU ergocalciferol) atau plasebo sekali sehari selama 1 bulan. Skor
Investigator Global Assessment (IGA) meningkat pada empat dari enam subjek dalam
kelompok vitamin D (80%) dibandingkan dengan satu dari lima peserta dalam kelompok
plasebo (P \u003d 0,04). Selain itu, ada penurunan yang lebih besar dalam skor EASI dalam

36
vitamin D dibandingkan dengan kelompok plasebo, meskipun perbedaannya tidak
signifikan secara statistik. Dalam penelitian terkontrol kecil lainnya, 14 partisipan sehat
dan 14 partisipan dengan AD ditambahi 4000 IU / hari oral vitamin D3 (cholecalciferol)
selama 3 minggu. Ekspresi cathelicidin antimikroba peptida secara signifikan meningkat
dalam biopsi kulit lesi AD dibandingkan dengan mereka yang di kulit sehat atau kulit AD
tidak terlibat, menunjukkan peran vitamin D oral dalam meningkatkan respon imun bawaan
pada pasien dengan AD.
Fototerapi
Sinar matahari alami sering bermanfaat bagi pasien dengan DA. Namun, jika sinar matahari
terjadi dalam pengaturan panas tinggi atau kelembaban, sehingga memicu berkeringat dan
gatal-gatal, itu mungkin merusak pasien. Broadband UVB, UVA broadband, UVB
narrowband (311 nm), UVA-1 (340 hingga 400 nm), dan fototerapi UVAB kombinasi
dapat menjadi tambahan yang berguna dalam pengobatan AD. Investigasi mekanisme
fotoimunologis yang bertanggung jawab untuk efektivitas terapeutik menunjukkan bahwa
LC epidermal dan eosinofil dapat menjadi target fototerapi UVA, dengan dan tanpa
psoralen, tetapi UVB memberikan efek imunosupresif melalui pemblokiran fungsi dari LC
antigen-presenting dan mengubah produksi sitokin keratinosit. Photochemotherapy dengan
psoralen dan sinar UVA dapat diindikasikan pada pasien dengan parah, luas AD, meskipun
studi membandingkannya dengan mode fototerapi lainnya terbatas. Efek samping jangka
pendek dengan fototerapi dapat mencakup eritema, nyeri kulit, pruritus, dan pigmentasi.
Efek samping jangka panjang termasuk penuaan kulit dini dan keganasan kulit.
Alergen Spesifik
Makanan dan aeroallergen seperti tungau debu, bulu binatang, jamur, dan serbuk sari telah
terbukti memperburuk DA pada beberapa pasien. Pada pasien yang tidak menanggapi
perawatan kulit rutin dan terapi antiinflamasi topikal, alergen potensial dapat diidentifikasi
dengan mengambil riwayat yang cermat, mencari reaksi klinis segera atau anafilaksis yang
dapat memicu siklus gatal-garuk, dan melakukan tes selektif kulit tertentu atau spesifik
Kadar IgE serum. Hasil tes kulit negatif atau hasil tes serum untuk IgE spesifik alergen
memiliki nilai prediksi tinggi untuk menyingkirkan alergen yang dicurigai. Hasil tes alergi
positif, di sisi lain, buruk memprediksi reaksi klinis yang merugikan.
Stresor Emosional
Meskipun stres emosional tidak menyebabkan DA, pasien sering melaporkan ini
memperburuk penyakit. Pasien AD sering merespons frustrasi, rasa malu, atau peristiwa
stres lainnya dengan peningkatan pruritus dan garukan. Evaluasi atau konseling psikologis

37
harus dipertimbangkan pada pasien yang memiliki kesulitan dengan pemicu emosional atau
kondisi kesehatan atau gejala logam yang berkontribusi terhadap kesulitan dalam
mengelola penyakit mereka. Ini mungkin sangat berguna pada remaja dan dewasa muda
yang menganggap penyakit kulit mereka menodai. Relaksasi, modifikasi perilaku, atau
biofeedback dapat membantu pasien dengan kebiasaan menggaruk.
Agen Infeksius
Antibiotik antistaphylococcal sering dibutuhkan dalam perawatan pasien yang terinfeksi S.
aureus. Sefalosporin atau penisilin yang resisten terhadap penicillinase (dicloxacillin,
oxacillin, atau cloxacillin) biasanya bermanfaat bagi pasien yang tidak dijajah dengan strain
S. aureus yang resisten. Karena Staphylococci yang resisten terhadap eritromisin sering
terjadi, antibiotik eritromisin dan antibiotik makrolida yang lebih baru biasanya memiliki
kegunaan terbatas. Antimikroba topikal seperti mupirocin, asam fusidic, atau retapamulin
baru-baru ini menawarkan beberapa kegunaan dalam pengobatan lesi impetiginisasi.
Analisis Cochrane mengenai intervensi untuk impetigo menemukan bahwa mupirocin
topikal dan asam fusidat topikal sama atau lebih efektif daripada pengobatan oral untuk
pasien dengan penyakit terbatas dan asam fusidic dan mupirocin memiliki kemanjuran yang
sama. Pasien harus diperingatkan untuk tidak menggunakan antibiotik topikal dengan cara
'sesuai kebutuhan' yang dapat menyebabkan organisme resisten.
Pruritus
Pengobatan pruritus pada DA harus diarahkan terutama pada penyebab yang mendasarinya.
Pengurangan peradangan dan kekeringan kulit dengan glukokortikoid topikal atau obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan hidrasi kulit, masing-masing, sering mengurangi
gejala pruritus secara simtomatis. Alergen yang dihirup dan dicerna harus dihilangkan jika
didokumentasikan menyebabkan ruam kulit urtikaria dalam tantangan terkontrol.
Antihistamin sistemik bertindak terutama dengan memblokir reseptor H1 di dermis,
sehingga memperbaiki pruritus yang diinduksi histamin.
Rawat Inap (Hospitalization)
Pasien dengan DA yang tampak eritrodermik atau yang memiliki penyakit kulit yang parah
yang resisten terhadap terapi rawat jalan harus dipertimbangkan untuk dirawat di rumah
sakit. Dalam banyak kasus, mengeluarkan pasien dari alergen lingkungan atau tekanan
emosional, pendidikan pasien yang intens, dan jaminan kepatuhan dengan terapi
menghasilkan peningkatan berkelanjutan pada DA mereka. Pembersihan kulit pasien
selama rawat inap juga memungkinkan pasien untuk menjalani uji tempel atau uji kulit

38
alergen dan secara tepat mengendalikan tantangan provokatif untuk mengidentifikasi atau
mengesampingkan faktor-faktor yang memperburuk.

N. Pencegahan dan Edukasi

1. Pencegahan
Studi ekstensif telah dilakukan untuk menentukan apakah mungkin untuk mencegah
perkembangan AD pada anak-anak berisiko tinggi - mereka yang memiliki orang tua
atau saudara kandung dengan atopi. Studi yang paling menjanjikan sekarang diulang
beberapa kali menunjukkan bahwa pelembab awal, dimulai sebelum 3 minggu
kehidupan, dengan emolien yang tebal, dapat mencegah DA pada anak-anak yang
berisiko tinggi terkena DA. Dua kali pemusnahan sehari-hari dengan berbagai emolien
seperti petrolatum, minyak biji bunga matahari, dan lainnya menyebabkan penurunan
sekitar 50% dalam tingkat yang diharapkan dari perkembangan AD dalam 6 bulan
pertama kehidupan. Ini mendukung gagasan bahwa istirahat di penghalang kulit adalah
langkah penting dalam mengembangkan AD.

2. Edukasi
Pendidikan dapat dianggap sebagai intervensi terapeutik untuk manajemen dermatitis
atopik. Pendidikan penyakit intensif telah ditunjukkan dalam uji coba terkontrol secara
acak untuk meningkatkan kualitas hidup subjektif dan skor keparahan eksim objektif.
Pendidikan intensif dapat mencakup pengajaran pasien / keluarga “berbasis pusat” yang
komprehensif, “handout” tertulis dan rencana perawatan, kelompok dukungan pasien
dan keluarga, dan media yang diakses internet.

O. Prognosis
Sebagian besar pasien membaik; Ini dapat terjadi pada semua umur. Sementara
frekuensi dermatitis atopik (AD) setinggi 20% di masa kanak-kanak, itu adalah 0,9%
pada orang dewasa. Sepertiga pasien mengalami rinitis alergi. Sepertiga pasien
menderita asma.

Dalam sebuah studi longitudinal terhadap 7157 anak-anak dan remaja dengan AD dari
Pediatric Eczema Elective Registry, para peneliti menemukan bahwa gejala-gejala AD
ringan hingga sedang cenderung bertahan hingga usia remaja atau lebih.

39
 Sekitar dua pertiga dari pasien diikuti selama minimal 2 tahun dan sisanya diikuti
setidaknya selama 5 tahun. Dari usia 2 hingga 26 tahun, lebih dari 80% pasien
melaporkan mengalami gejala lanjutan dan / atau menggunakan obat topikal untuk
mengendalikan gejala. Pada usia 20, sekitar setengah dari pasien telah mengalami
setidaknya satu periode tanpa gejala dan pengobatan selama 6 bulan. Tinggal di negara-
negara selatan, memiliki kerabat dengan penyakit atopik, dan paparan serbuk sari, wol,
hewan peliharaan, rokok, asap, beberapa makanan atau minuman, dan sabun / deterjen
terkait dengan gejala yang terus-menerus.

P. Kompetensi Dokter
Tabel 8. Daftar Kompetensi Penyakit Dermatitis Eksim. Sumber: (KONSIL
KEDOKTERAN INDONESIA, 2012)

40
 Status dermatologikus dan nilai normal anak

Pemeriksaan Fisik
Nilai pada
Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Kasus
Aktif
Keadaan Umum Aktif, Tidak Rewel Abnormal
Tampak Rewel
0-1 tahun: 100-160
Nadi 1-3 tahun: 90-150 80x/menit Bradikardi
3-6 tahun: 80-140
Bayi 6 bulan: 30-60
RR 24x/menit Normal
Balita 2 tahun: 24-40
Suhu 36,2-37,20C 370C Normal
Papul (+)
Patch eritema (+)
Status dermatologikus Tidak ada effloresensi Abnormal
Vesikel (+)
Skuama (+)
Sumber: (WHO, 2009)

SISTEMATIKA PEMERIKSAAN STATUS DERMATOLOGI

1. Lokasi : tempat di mana ada lesi

2. Efloresensi/ ujud kelainan kulit (UKK) disertai warna :
Primer (terjadi pada kulit yang semula normal/ kelainan yang pertama) :
a) Makula/patch : perubahan warna pada kulit tanpa
perubahan bentuk

(Fixed drug eruption). Sumber: (Irawanto, 2018)

41
 b) Papula: penonjolan padat di atas permukaan kulit, diameter < 0.5 cm

(Moluskum kontagiosum). (Irawanto, 2018)

c) Vesikel: lepuh berisi cairan serum, diameter <0.5 cm

Sumber: (Irawanto, 2018)

Sekunder (akibat perubahan yang terjadi pada efloresensi primer) :

a) Skuama: sisik berupa lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit

(Psoriasis gutata). Sumber: (Irawanto, 2018)

3. Ukuran lesi :

42
a) Milier: sebesar kepala jarum pentul

(Milia). Sumber: (Irawanto, 2018)

b) Lentikular: sebesar biji jagung

(Prurigo nodularis). (Irawanto, 2018)

c) Numular: sebesar uang logam, diameter 3-5 cm.

(Dermatitis numularis). (Irawanto, 2018)

43
 d) Plakat: lebih besar dari nummular

(Psoriasis vulgaris). (Irawanto, 2018)

4. Bentuk/ susunan lesi :

a. Bentuk :
1) Teratur : bulat, oval dan sebagianya

Bentuk oval (Pitiriasis rosea) Bentuk bulat (Dermatitis numularis)

(Irawanto, 2018)

2) Tidak teratur: tidak mempunyai bentuk teratur

b. Susunan/ konfigurasi :
1) Linier: seperti garis lurus

Liken planus (Fenomena Koebner). (Irawanto, 2018)

44
2) Sirsinar/ anular: seperti lingkaran/ melingkar seperti cincin

(Granuloma anulare). (Irawanto, 2018)

3) Arsinar: berbentuk bulan sabit
4) Polisiklik: tepi lesi sambung menyambung membentuk
gambaran seperti bunga

(Pitiriasis versikolor). (Irawanto, 2018)

5) Korimbiformis: susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknya

(Kandidiasis intertriginosa). (Irawanto, 2018)

6) Irisformis/ lesi target: lesi berbentuk bulat atau lonjong yang terdiri dari 3

45
 zona: bagian sentral berupa papul/ vesikel/ bula,
bagian tengah berupa edema berwarna putih/ pucat,
bagian paling luar berupa eritem, yang menyerupai
iris mata/ membentuk gambaran seperti target anak
panah.

(Eritema multiforme). (Irawanto, 2018)

46
 7) Herpetiformis: vesikel yang berkelompok/ bergerombol

(Herpes zoster). (Irawanto, 2018)

8) Serpiginosa: lesi berbentuk seperi ular

(Kutaneus larva migran). (Irawanto, 2018)

5. Distribusi lesi :
Bilateral : mengenai kedua sisi tubuh
Unilateral : mengenai salah satu sisi tubuh

6. Batas lesi :
Tegas (sirkumskripta) dengan kulit di sekitarnya
Tidak tegas (difus) dengan kulit di sekitarnya

Analisis Masalah

1. Seorang ibu membawa anak laki-laki 2 tahun ke poliklinik DV, dengan keluhan
bercak kemerahan disertai bintil, bruntus-bruntus, sisik putih pada kedua pipi, lipat
siku, dan lipat lutut. Anak tampak gelisah dan ingin menggaruk. (1)

47
 a. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengankeluhan yang terjadi?
Berdasarkan penelitian, diketahui laki-laki lebih sering terkena DA. Sedangkan
untuk pertambahan usia kejadian DA semakin berkurang (cenderung pada anak
kecil)
b. Apa dari diagnosis banding dari keluhan gatal yang dialami pasien?
c. Bagaimana mekanisme gatal?
d. Mengapa keluhan hanya terjadi didaerah lipatan dan kedua pipi?
Karena tempat tersebut merupakan tempat tersering keluarnya keringat.
Beberapa penelitian mengatakan keringat dapat sebagai factor pemicu DA.

2. Ayah memiliki riwayat asma, ibu memiliki alergi dengan udang dan sering bersin
dipagi hari. (3)
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit ayah terhadap keluhan pasien?
Penyakit yang di derita orang tua pasien memiliki kerterkaitan dengan keluhan
pasien yaitu hipersensitifitas (asma, dan alergi udang). Beberapa jurnal
mengatakan DA dipengaruhi genetik.
b. Bagaimana hubungan riwayat penyakit ibu terhadap keluhan pasien?
Berkaitan penurunan genetik hipersensitifitas.
c. Apa saja tipe-tipe hipersensitivitas dan tipe apa yang mungkin terjadi pada
pasien?
d. Bagaimana mekanisme alergi?

3. Pemeriksaan fisik : (2)

Keadaan umum : aktif, tampak rewel.
Tanda vital : nadi: 80x/menit, RR 24x/menit, suhu 37,0C.
Keadaan spesifik : status dermatologis: papul, patch, eritema, vesikel, skuama.
a. Bagaimana nilai normal dan interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Fisik
Nilai pada
Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Kasus
Aktif
Keadaan Umum Aktif, Tidak Rewel Abnormal
Tampak Rewel
Nadi 0-2 tahun: 100-160 80x/menit Bradikardi

48
 1-3 tahun: 90-150
3-6 tahun: 80-140
Bayi 6 bulan: 30-60
RR 24x/menit Normal
Balita 2 tahun: 24-40
Suhu 36,2-37,20C 370C Normal
Papul (+)
Patch eritema (+)
Status dermatologikus Tidak ada effloresensi Abnormal
Vesikel (+)
Skuama (+)
Sumber: (WHO, 2009)

b. Bagaimana gambaran dari status dermatologikus?

c. Bagaimana mekanisme abnormal dari status dermatologikus?

4. Hipotesis : Anak laki-laki 2 tahun mengalami dermatitis atopik.

a. Apa diagnosis banding penyakit pada kasus?
b. Bagaimana algoritma penegakkan diagnosis penyakit pada kasus?
c. Apa diagnosis kerja penyakit pada kasus?
Dermatitis Atopik
d. Apa definisi penyakit pada kasus?
Dermatitis atopik adalah penyakit kulit inflamasi yang umum, kronis, kambuh,
dan terutama menyerang anak-anak. Atopi dapat diartikan sebagai
kecenderungan yang diturunkan untuk menghasilkan antibodi imunoglobulin
E (IgE) sebagai respons terhadap allergen di lingkungan umum seperti serbuk
sari, debu rumah tungau, dan alergen makanan. Dermatitis berasal dari bahasa
Yunani "Derma," yang berarti kulit, dan "itis," yang berarti peradangan.
Dermatitis dan eksim sering digunakan secara sinonim, meskipun istilah eksim
cenderung dikaitkan untuk manifestasi penyakit yang akut. Sensitisasi alergi
dan peningkatan immunoglobulin E (IgE) hanya ada sekitar setengah dari
semua pasien dengan penyakit ini, dan karenanya atopik Dermatitis bukanlah
istilah yang pasti (Thomsen, 2014).

e. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus?

49
 f. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus?
g. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus?
h. Bagaimana klasifikasi penyakit pada kasus?
i. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pada kasus?
j. Apa saja faktor resiko penyakit pada kasus?
k. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan?
l. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus?
m. Bagaimana edukasi dan pencegahan penyakit pada kasus?
n. Apa komplikasi dari penyakit pada kasus?
o. Bagaimana SKDI penyakit pada kasus?
4A, yaitu Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

DAFTAR PUSTAKA

Avena-Woods, C., 2017. Overview of Atopic Dermatitis. [Online]

Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28978208
[Accessed 22 10 2019].
Bakhtiar, 2015. Faktor Risiko, Diagnosis, dan Tatalaksana Dermatitis Atopik pada Bayi dan
Anak. Maranatha Journal of Medicine and Health, 9(2), pp. 188-198.
Barbarot, S. et al. (2018) ‘Epidemiology of atopic dermatitis in adults: Results from an
international survey’, Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology. doi:
10.1111/all.13401.
Evina, B., 2015. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSTIC CRITERIA OF
ATOPIC DERMATITIS. Jurnal Majority, 4(4), pp. 23-30.
Irawanto, M. E., 2018. BUKU MANUALKETERAMPILAN KLINIK TOPIK
KETERAMPILAN PEMERIKSAAN KULIT. 1 ed. Solo: UNIVERSITAS SEBELAS
MARET FAKULTAS KEDOKTERAN .
James, W. D., Berger, T. G., Elston, D. M. & Neuhaus, I. M., 2016. andrews disease of the
skin clinical dermatology. 12 ed. New York: Elsevier Health Sciences.
Kang, S. et al., 2019. Fitzpatrick’s Dermatology. 9 ed. New York: McGraw – Hill Education.
Katayama, I. et al. (2017) ‘Japanese guidelines for atopic dermatitis 2017’, Allergology
International. doi: 10.1016/j.alit.2016.12.003.
Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia, 2014. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana
Dermatitis Atopik di Indonesia.pdf. 1 ed. Jakarta: PERDOSKI.

50
KONSIL KEDOKTERAN INDONESIA, 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia,
Jakarta: KONSIL KEDOKTERAN INDONESIA.
Matsui, S. et al. (2014) ‘Dynamic analysis of histamine-mediated attenuation of
acetylcholine-induced sweating via GSK3β activation’, Journal of Investigative
Dermatology. doi: 10.1038/jid.2013.323.
Menaldi, S. L. S., Bramono, K. & Indriatmi, W., 2019. ILMU PENYAKIT KULIT DAN
KELAMIN. 6 ed. Jakarta: Badan Penerbit FK UI.
Murota, H. et al. (2012) ‘Artemin causes hypersensitivity to warm sensation, mimicking
warmth-provoked pruritus in atopic dermatitis’, Journal of Allergy and Clinical Immunology.
doi: 10.1016/j.jaci.2012.05.027.
Paternoster, L. et al. (2015) ‘Multi-ancestry genome-wide association study of 21,000 cases
and 95,000 controls identifies new risk loci for atopic dermatitis’, Nature Genetics. doi:
10.1038/ng.3424.
Thomsen, S. F. (2014) ‘Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment’, ISRN
Allergy. doi: 10.1155/2014/354250.
WHO, 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 1 ed. Jakarta:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia

51