Anatomi dan FisiologiSuatu artikulasi, atau persendian, terjadi saat permukaan daridua tulang bertemu,

adanya pergerakan atau tidak bergantung padasambungannya. Persendian dapat diklasifikasi menurut
struktur dan menurutfungsi persendian.2.1.1.

Klasifikasi Struktural Persendiana.

Persendian fibrosa

tidak memiliki rongga sendi dan diperkokohdengan jaringan ikat fibrosa. b.

Persendian kartilago

tidak memiliki rongga sendi dan diperkokohdengan jaringan kartilago.c.

Persendian sinovial

memiliki rongga sendi dann diperkokohdengan kapsul dan ligamen artikular yang
membungkusnnya.2.1.2.

Klasifikasi Fungsional Persendiana.

Sendi sinartrosis

atau

sendi mati

.1)

Sutura
 adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikatfibrosa rapat dan hanya ditemukan pada tulang
tengkorak.Contoh sutura adalah sutura sagital dan sutura parietal.2)

Sinkondrosis

adalah sendi yang tulang-tulangnyadihubungkan dengan kartilago hialin. Salah satu contohnyaadalah
lempeng epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang panjang seorang anak. Saat
sinkondrosis sementara berosifikasi, maka bagian tersebut dinamakan sinostosis. b.

Amfiartrosis

adalah sendi dengan pergerakan terbatas yangmemungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai
respons terhadaptorsi dan kompresi.1)

Simfisis

adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkandengan diskus kartilago, yang menjadi bantalan sendi
danmemungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contoh simfisisadalah

simfisis pubis

antara tulang-tulang pubis dan

diskusintervertebralis

antar badan vertebra yang berdekatan.

62.1.3.

Klasifikasi Persendian Sinoviala.

Sendi sferoidal

terdiri dari sebuah tulang dengan kepala berbentuk bulat yang masuk dengan pas ke dalam rongga
berbentuk cangkir pada tulang lain. Memungkinkan rentang gerak yang lebih besar,menuju ke tiga arah.
Contoh sendi sferoidal adalah sendi panggulserta sendi bahu. b.
Sendi engsel.

Sendi ini memungkinkan gerakan kesatu arah sajadan dikenal sebagai sendi uniaksial. Contohnya adalah
persendian pada lutut dan siku.c.

Sendi kisar

pivot joint

). Sendi ini merupakan sendi uniaksial yangmemungkinkan terjadinya rotasi disekitar aksial sentral,
misalnya persendian tempat tulang atlas berotasi di sekitar prosesus odontoidaksis.d.

Persendian kondiloid

. Sendi ini merupakan sendi biaksial, yangmemungkinkan gerakan kedua arah disudut kanan setiap
tulang.Contohnya adalah sendi antara tulang radius dan tulang karpal.e.

Sendi pelana

. Persendian ini adalah sendi kondiloid yangtermodifikasi sehingga memungkinkan gerakan yang
sama.Contohnya adalah persendian antara tulang karpal dan metakarpal pada ibu jari.f.

Sendi peluru

. Sedikit gerakan ke segala arah mungkin terjadidalam batas prosesus atau ligamen yang membungkus
persendian.Persendian semacam ini disebut sendi nonaksial; misalnya persendian invertebrata dan
persendian antar tulang-tulang karpaldan tulang-tulang tarsal.2.2.

Pengertian Artritis ReumatoidArtritis reumatoid merupakan penyakit inflamasi sistemik kronisyang tidak
diketahui penyebabnya, diakrekteristikkan oleh kerusakan dan proliferasi membran sinovial yang
menyebabkan kerusakan pada tulangsendi, ankilosis, dan deformitas. (Kusharyadi, 2010)
7Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi sistemik yang kronisdan terutama menyerang persendian,
otot-otot, tendon, ligamen, dan pembuluh darah yang ada disekitarnya. (Kowalak, 2011).2.3.

Etiologi Artritis ReumatoidPenyebab utama penyakit artritis reumatoid masih belum diketahuisecara
pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebabartritis reumatoid, yaitu :1.

Infeksi

Streptokkus hemolitikus

dan

Streptococcus non-hemolitikus

.2.

EndokrinKecenderungan wanita untuk menderita artritis reumatoid dansering dijumpainya remisi pada
wanita yang sedang hamil menimbulkandugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai
salah satufaktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon
estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini
belum berhasildipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini.3.

AutoimmunPada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktorautoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II,faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan
organismemikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe IIkolagen dari tulang rawan
sendi penderita.

84.

Metabolik5.

Faktor genetik serta pemicu lingkunganFaktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga
berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnyahubungan antara produk
kompleks histokompatibilitas utama kelas II,khususnya HLA-DR4 dengan artritis reumatoid seropositif.
PengembanHLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.2.4.

Patofisiologi Artritis ReumatoidDari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis artritisreumatoid

terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatuantigen penyebab artritis reumatoid
yang berada pada membran sinovial,akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari
berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanyamengekspresi
determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yangtelah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel
CD4+ bersama dengandeterminan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC
tersebutmembentuk suatu kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan
interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofagselanjutnya akan menyebabkan
terjadinya aktivasi sel CD4+.Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebutakan
mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+
akan mengikatkan diri pada reseptorspesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan
terjadinyamitosis dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama
antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut.Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi
berbagai limfokinlain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor b (TNF-b), interleukin-3 (IL-3),
interleukin-4 (IL-4), granulocyte-macrophage colony stimulatingfactor (GM-CSF) serta beberapa mediator
lain yang bekerja merangsangmakrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang

9 proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksiantibodi oleh sel B ini dibantu oleh
IL-1, IL-2, dan IL-4.Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yangdihasilkan akan
membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan
kompleks imun akanmengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen
C5a. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktikyang selain meningkatkan permeabilitas
vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi
tersebut.Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesiyang paling dini
dijumpai pada artritis reumatoid adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial,
infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial.Fagositosis kompleks imun oleh sel
radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien,
prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akanmenyebabkan erosi rawan
sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapatmenyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat
sehingga mengakibatkanterjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas
juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.Prostaglandin E2 (PGE2) memiliki efek vasodilator
yang kuat dandapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuanIL-1 dan TNF-b.
Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari
lingkungan tersebut. Akantetapi pada artritis reumatoid, antigen atau komponen antigen umumnyaakan
menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendiakan berlangsung terus. Tidak
terhentinya destruksi persendian pada artritisreumatoid kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya
faktor reumatoid.Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgGyang dijumpai
pada 70-90 % pasien artritis reumatoid. Faktor reumatoidakan berikatan dengan komplemen atau
mengalami agregasi sendiri,sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks

10imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yangmenyebabkan terjadinya pembebasan
histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat.Masuknya sel radang ke
dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus
yangmerupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis artritisreumatoid. Pannus merupakan
jaringan granulasi yang terdiri dari selfibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel
radang.Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannusterdapatnya sel
mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan.

132.6.

Manifestasi Klinik Artritis ReumatoidJika pasien artritis reumatoid pada lansia tidak diistirahatkan, maka
penyakit ini akan berkembang menjadi empat tahap :1.

Terdapat radang sendi dengan pembengkakan membran sinovial dankelebihan produksi cairan sinovial.
Tidak ada perubahan yang bersifatmerusak terlihat pada radiografi. Bukti osteoporosis mungkin ada.2.

Secara radiologis, kerusakan tulang pipih atau tulang rawan dapat dilihat.Pasien mungkin mengalami
keterbatasan gerak tetapi tidak adadeformitas sendi.3.

Jaringan ikat fibrosa yang keras menggantikan pannus, sehinggamengurangi ruang gerak sendi. Ankilosis
fibrosa mengakibatkan penurunan gerakan sendi, perubahan kesejajaran tubuh, dan deformitas.Secara
radiologis terlihat adanya kerusakan kartilago dan tulang.4.

Ketika jaringan fibrosa mengalami kalsifikasi, ankilosis tulang dapatmengakibatkan terjadinya imobilisasi
sendi secara total. Atrofi otot yangmeluas dan luka pada jaringan lunak seperti medula-nodula mungkin
terjadi.

14Pada lansia artritis reumatoid dapat digolongkan ke dalam tigakelompok, yaitu :1.
Kelompok 1Artritis reumatoid klasik. Sendi-sendi kecil pada kaki dan tangansebagian besar terlibat.
Terdapat faktor reumatoid, dan nodula-nodulareumatoid yang sering terjadi. Penyakit dalam kelompok
ini dapatmendorong ke arah kerusakan sendi yang progresif.2.

Kelompok 2Termasuk ke dalam klien yang memenuhi syarat dari

American Rheumatologic Association

untuk artritis reumatoid karena merekamempunyai radang sinovitis yang terus-menerus dan simetris,
seringmelibatkan pergelangan tangan dan sendi-sendi jari.3.

Kelompok 3Sinovitis terutama memengaruhi bagian proksimal sendi, bahu dan panggul. Awitannya
mendadak, sering ditandai dengan kekuatan pada pagi hari. Pergelangan tangan pasien sering
mengalami hal ini, denganadanya bengkak, nyeri tekan, penurunan kekuatan genggaman, dansindrome
karpal tunnel. Kelompok ini mewakili suatu penyakit yangdapat sembuh sendiri yang dapat dikendalikan
secara baik denganmenggunakan prednison dosis rendah atau agens antiinflamasi danmemiliki
prognosis yang baik

Pemeriksaan Diagnostik Artritis Reumatoid2.7.1

Pemeriksaan cairan synovial :1.

Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yangmenggambarkan peningkatan jumlah sel
darah putih.2.

Leukosit 5.000

50.000/mm

, menggambarkan adanya prosesinflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).3.

Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik dengan cairan
sinovium

152.7.2

Pemeriksaan darah tepi :1.

Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). Leukosit menurun bilaterdapat splenomegali; keadaan ini
dikenal sebagai

Felty’s

Syndrome

.2.

Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.2.7.3

Pemeriksaan kadar sero-imunologi :1.

Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderitadengan nodul subkutan.2.

Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritisrheumatoid dini.2.8.

Komplikasi Artritis ReumatoidKelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritisdan ulkus
peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat
pengubah perjalanan penyakit(

disease modifying antirheumatoid drugs

, DMARD) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada artritis reumatoid
Penatalaksanaan Artritis ReumatoidTujuan utama dari program penatalaksanaan perawatan
adalahsebagai berikut :1.

Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan.2.

Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita.3.

Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi padasendi

4.

Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada oranglain.2.9.1

Penatalaksanaan Keperawatan1.

PendidikanPendidikan yang diberikan meliputi pengertian, patofisiologi(perjalanan penyakit), penyebab

dan perkiraan perjalanan

16(prognosis) penyakit ini, semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang
kompleks, sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektiftentang
penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-
menerus.2.

IstirahatMerupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelahyang hebat. Walaupun rasa
lelah tersebut dapat saja timbul setiaphari, tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau
lebih berat. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapakali waktu beraktivitas yang
diikuti oleh masa istirahat.3.
Latihan Fisik dan TermoterapiLatihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsisendi.
Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semuasendi yang sakit, sedikitnya dua kali sehari.
Obat untukmenghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan.Kompres panas pada sendi
yang sakit dan bengkak mungkin dapatmengurangi nyeri. Latihan dan termoterapi ini paling baik
diaturoleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus,seperti ahli terapi fisik atau terapi
kerja. Latihan yang berlebihandapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah
adanya penyakit.

Penatalaksanaan Medikamentosa1.

Penggunaan OAINSObat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) umum nya diberikan pada penderita AR
sejak masa dini penyakit yang dimaksudkanuntuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang
seringkalidijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Selain dapat mengatasi
inflamasi, OAINS jugamemberikan efek analgesik yang sangat baik. OAINS terutama bekerja dengan
menghambat enzim siklooxygenase sehinggamenekan sintesis prostaglandin. Masih belum jelas apakah

17hambatan enzim lipooxygenase juga berperanan dalam hal ini, akantetapi jelas bahwa OAINS berkerja
dengan cara:a.

Memungkinkan stabilisasi membran lisosomal. b.

Menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi(histamin, serotonin, enzim lisosomal dan
enzim lainnya).c.

Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan.d.

Menghambat proliferasi seluler.e.

Menetralisasi radikal oksigen.f.

Menekan rasa nyeri2.

Penggunaan DMARDTerdapat terdapat dua cara pendekatan pemberian DMARD pada pengobatan
penderita AR. Cara pertama adalah pemberianDMARD tunggal yang dimulai dari saat yang sangat
dini.Pendekatan ini didasarkan pada pemikiran bahwa destruksi sendi pada AR terjadi pada masa dini
penyakit. Cara pendekatan lainadalah dengan menggunakan dua atau lebih DMARD secarasimultan atau
secara siklik seperti penggunaan obat obatanimunosupresif pada pengobatan penyakit keganasan.
digunakanuntuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksiakibat artritis reumatoid.
Beberapa jenis DMARD yang lazimdigunakan untuk pengobatan AR adalah:a.

Klorokuin

Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/harihidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping bergantung
padadosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan,dermatitis makulopapular, nausea, diare,
dan anemia hemolitik. b.

Sulfazalazine

Untuk pengobatan AR sulfasalazine dalam bentuk

enteric coated tablet digunakan mulai dari dosis 1 x 500mg / hari, untuk kemudian ditingkatkan 500 mg
setiap minggusampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapaidengan dosis 2 g / hari, dosis
diturunkan kembali sehinggamencapai 1 g /hari untuk digunakan dalam jangka panjang sampai remisi
sempurna terjadi.

18c.

D-penicillamine

Dalam pengobatan AR, DP (Cuprimin 250 mgatau Trolovol 300 mg) digunakan dalam dosis 1 x 250
sampai300 mg/hari kemudian dosis ditingkatkan setiap dua sampai 4minggu sebesar 250 sampai 300
mg/hari untuk mencapai dosistotal 4 x 250 sampai 300 mg/hari.3.
OperasiJika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasilserta terdapat alasan yang
cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Jenis pengobatan ini pada pasien AR umumnya
bersifat ortopedik, misalnya sinovektoni, artrodesis, total hip, replacement, memperbaiki deviasi ulnar
dan sebagainya.