Anda di halaman 1dari 7

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Lupus Eritematosus Sistemik adalah suatu sindrom yang melibatkan
banyak organ dan memberikan gejala klinis yang beragam. Perjalanan
penyakit ini dapat ringan atau berat, secara terus menerus dengan
kekambuhan yang menimbulkan kerusakan jaringan akibat proses radang
yang ditimbulkannya. Gejala utama lupus adalah kelemahan
umum,aneroksia, mual, demam, dan kehilangan berat badan. Sekitar 80%
kelainan melibatkan jaringan persendian, kulit, dan darah 30-50%
menyebabkan kelainan ginjal, jantung, dan sistem saraf, serta 10-30%
meyebabkan thrombosis arteri dan vena yang berhubungan dengan
antibodi antikardiolipin

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa definisi Lupus Eritematosus Sistemik?
2. Bagaimana patofisiologi Lupus Eritematosus Sistemik?
3. Pathway Lupus Eritematosus Sistemik?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui Apa definisi Lupus Eritematosus Sistemik
2. Mengetahui Bagaimana patofisiologi Lupus Eritematosus Sistemik
3. Mengetahui Pathway Lupus Eritematosus Sistemik

1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian LSE


Lupus Eritematosus Sistemik adalah suatu penyakit autoimun menahun
yang meimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh,
termasuk kulit, persendian, dan organ dalam.
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit autoimun yang terjadi
karena produksi antibody terhadap komponen inti sel tubuh sendiri yang
berkaitan degan manifestasi klinik yang sangat luas pada pembuluh darah dan
jaringan ikat, bersifat episodic diselangi episode remisi.
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah suatu penyakit autoimun yang
kronik dan menyerang berbagai sistem dalam tubuh. Tanda dan gejala dari
penyakit ini bisa bermacam-macam, bersifat sementara dan sulit didiagnosis.
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit radang multi sistem
yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan peyakit yang mungkin
akut dan fulminan atau kronik remisi da eksaserbasi, disertai oleh terdapatya
berbagai macam autoatibodi dalam tubuh.

2.2 Patofisiologi SLE


Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut :
Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang
mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong
abnormal terhadap sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T
terhadap self-antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang
akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi
autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih belum
jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks,
sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi.
Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang
terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA,
protein histon dan non histon. Kebanyakan diantaranya dalam keadaan

2
alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein
RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen
ini ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen
integral semua jenis sel.
Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody).
Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang
beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks
imun pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun
besar yang larut, gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan
penurun uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini
memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit
mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai maca organ
dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini
menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab
timbulnya reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya
keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal,
sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan sebagainya.
Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya
mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas
patologis pada individu yang resisten.
Secara skematis, hipotesis mengenai patofisiologi SLE dapat dilihat pada
skema di bawah ini.

3
2.3 Pathway LSE

1.4 Contoh Kasus

Nama Pasien : Sinta Ridwan


Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 20 th
Dari Hasil pemeriksaan lab diatas diketahui nilai
Hemoglobin, Leukosit dan Hematokrit
yang berada di bawah rata-rata.

4
Kelainan pertama Nilai HB normal adalah 12-16 gr/dl , sedangkan HB yang
dimiliki oleh Nn.Sinta adalah 6,6 gr/dl. Dilihat dari hasil pemeriksaan
hematologi penurunan HB menunjukan bahwa pasien memiliki anemia yaitu
kurang butir-butir darah merahpada tubuh Nn.Sinta.

Kelainan kedua adalah Leukositnya dimana, Nilai Leukosit normal adalah


4,8-10,8mm3 sedangkan yang dimiliki oleh Nn.Sinta adalah 4,4 mm3. Dilihat
dari hasilpemeriksaan hematologi penurunan jumlah leukosit dapat terjadi
pada penderitainfeksi virus dan SLE (
Sistemic Lupus Eryhmatosus
).

Kelainan ketiga adalah NilaiHematokritdimana nilaihematokritnormal adalah


37-47% sedangkanhematokritdalam tubuh Nn.Sinta adalah 26 %. Dilihat dari
hasilpemeriksaan hematologi Penurunan nilai HMTmenunjukan bahwa
pasien diketahuimenderita anemia, leukimia,
SLE
(
Sistemic Lupus Eryhmatosus
),
Arthritis Rheumatoid
.
Keluhan yang sering dialami oleh Nn.Sinta adalah Nyeri pada sendi-sendi,
Mudahlelah, Mudah terkena demam.
Maka dari pemeriksaan diatas dapat disimpulkan, bahwa Nn.Sinta menderita
Lupuserimatosis sistemik
disertai dengan
anemia
dan
rheumatoid artritis

5
. Ini dilihat dari ciri-ciriyang diderita oleh Nn. Sinta berupa Nyeri pada sendi-
sendi, Mudah lelah, Mudah terkenademam. Dimana pada penderita Lupus,
tubuh menjadi overacting terhadap rangsangan darisesuatu yang asing dan
membuat terlalu banyak antibodi atau semacam protein yang malahditujukan
untuk melawan jaringan tubuh sendiri. Dengan demikian, Lupus disebut
sebagaiautoimmune disease(penyakit dengan kekebalan tubuh
berlebihan).Biasanya penderita lupus diberikan obat-obatan steroid seperti
methyl prednisolon
yang dikombinasikan dengan
asam folat.

6
DAFTAR PUSTAKA
http://nursingbegin.com/askep-sle/

Anda mungkin juga menyukai