BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Preeklamsia adalah gangguan endotel vaskuler yang terjadi setelah usia gestasi
yang ke 20 minggu dan dapat muncul saat 4-6 minggu post partum. Ini secara klinis
didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria,dengan atau tanpa edema patologis.
Preeklampsia didefinisikan sebagai kejadian dimana tekanan darah sistolik (TDS) lebih
besar dari atau sama dengan 140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) lebih besar
dari atau sama dengan 90 mm Hg, diperiksa pada dua kesempatan setidaknya 4 jam
terpisah pada pasien normotensif sebelumnya, atau TDS lebih besar dari atau sama
dengan 160 mm Hg atau TDD lebih besar dari atau sama dengan 110 mm Hg atau lebih
tinggi1.
Selain kriteria tekanan darah, proteinuria lebih dari atau sama dengan 0,3 gram
pada spesimen urin 24 jam, rasio protein (mg/dL)/kreatinin (mg/dL) 0,3 atau lebih
tinggi, atau protein dipstick urin dari 1+ (jika pengukuran kuantitatif tidak tersedia)
untuk mendiagnosis preeklampsia1.
Preeklampsia berat didefinisikan sebagai adanya salah satu gejala atau tanda
berikut dengan adanya preeklamsia 5: TDS >160 mm Hg atau TDD >110 mmHg, pada
dua kesempatan pemeriksaan dengan jarak setidaknya 4 jam saat pasien beristirahat
(kecuali pernah diberi terapi antihipertensi sebelumnya), Gangguan fungsi hati seperti
yang diindikasikan oleh peningkatan konsentrasi enzim-enzim hati secara abnormal,
nyeri kuadran atau epigastrium atas persisten yang kuat yang tidak merespon
farmakoterapi dan tidak diperhitungkan oleh diagnosis alternatif, atau keduanya,
Insufisiensi ginjal progresif (konsentrasi kreatinin serum >1,1 mg/dL atau konsentrasi
serum kreatinin meningkat dua kali lipat dengan tidak adanya penyakit ginjal lainnya),
Gangguan otak atau penglihatan dengan onset baru, Edema paru, dan
Trombositopeniav 1. Eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak disebabkan

14
 15

oleh penyebab lain pada wanita dengan preeklampsia. Sindrom HELLP (hemolisis,
peningkatan enzim hati, trombosit rendah) dapat menjadi penyulit preeklampsia berat.6

3.2 Epidemiologi
Preeklampsia diperkirakan terjadi pada 2-8% kehamilan dengan morbiditas dan
mortalitas maternofetal terkait. Preeklamsia dapat menyebabkan ensefalopati iskemik,
retardasi pertumbuhan, dan berbagai gejala kelahiran prematur. Eklamsia diperkirakan
terjadi pada 1 dari 200 kasus preeklampsia ketika profilaksis magnesium tidak
diberikan.2 Preeklampsia merupakan penyebab kematian selama kehamilan terbanyak
ketiga setelah perdarahan dan emboli. Preeklampsia merupakan penyebab pada 790
kematian ibu/100.000 kelahiran hidup. Morbiditas dan mortalitas terkait dengan
disfungsi dari endothelial sistemik, vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil
yang akan mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika
memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit putih.
Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada wanita hamil dengan
umur muda (<20 tahun) dan wanita hamil dengan umur >35 tahun.3

3.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai
faktor-faktor predisposisi sebagai berikut: Nulipara, Kehamilan ganda , Usia <20 atau
>35 tahun , Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya, Riwayat
dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-eklampsia, Penyakit ginjal, hipertensi
dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan , dan Obesitas.6
Faktor proangiogenik yang bersirkulasi karena disekresikan oleh plasenta
termasuk faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor pertumbuhan
plasental (PlGF). Faktor-faktor antiangiogenik termasuk reseptor tirosin kinase I yang
dapat larut seperti (sFlt-1) (atau dikenal sebagai reseptor VEGF terlarut tipe I) dan
endoglin larut (sEng). VEGF dan PlGF mempromosikan angiogenesis dengan
berinteraksi dengan keluarga reseptor VEGF. Meskipun kedua faktor pertumbuhan
diproduksi oleh plasenta, tingkat serum PlGF meningkat jauh lebih signifikan pada
 16

kehamilan. Taylor dkk menunjukkan bahwa tingkat serum PlGF menurun pada wanita
yang kemudian menjadi preeklampsia. 7
Maynard dkk mengamati bahwa kadar serum VEGF dan PlGF menurun pada
wanita dengan preeklampsia. Bills et al menunjukkan bahwa sirkulasi kadar VEGF-A
pada preeklamsia secara biologis aktif karena hilangnya penekanan VEGF-reseptor 1
yang memberi sinyal oleh PlGF-1, dan VEGF165 b dapat terlibat dalam permeabilitas
vaskular preeklamsia yang meningkat. 8
Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia. Secara
umum dasar dari patofisiologi preeklampsia adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah
arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Muncul dugaan
bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi sitotrofoblas penting untuk
invasi dan berkembangnya tropoblast.3

Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi arteri spiralis

sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-enzim proteolitik dan radikal
bebas. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapa diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yan
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.3

Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia pada beberapa

tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka kejadian
preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia.
Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian preeklampsia adalah
peningkatan faktor Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. Pernelitian terakhir
menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor
genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas
manifestasinya pada penyakit ini. Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas
menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap.6
 17

Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan

mengganti endotel, merusak jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti
dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir semester I dan
pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial junction.
Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu sel-sel trofoblas
masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium.
Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel,
perusakan jaringan muskulo-elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri.6

Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis
mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Tromboksan A2
(TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan
agregator trombosit. Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan
penurunan produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan
diganti thrombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga
terjadi deposit fibrin. 3

Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan TXA2 dan serotonin sehingga akan

terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
(SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan
darah. Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan pada
preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada kehamilan
normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada penekanan peptide dan
katekolamin. Ada pendapat yang menyatakan bahwa respon penekanan terhadap
angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita
hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia.3

Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan

kalsium dengan kejadian preeklampsia. Apabila wanita hamil kekurangan asupan
kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon paratiroid (PTH). Mekanisme
terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium sitosol.
 18

Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi dari

membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah. 3

Tabel 2. Fakto risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama Anamnesis:

■ Umur > 40 tahun

■ Nulipara

■ Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya

■ Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

■ Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih

■ Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan

■ Kehamilan multipel

■ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)

■ Hipertensi kronik

■ Penyakit Ginjal

■ Sindrom antifosfolipid (APS)

■ Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio

■ Obesitas sebelum hamil

Pemeriksaan fisik:

■ Indeks masa tubuh > 35

■ Tekanan darah diastolik > 80 mmHg

■ Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau secara
kuantitatif 300 mg/24 jam)
 19

3.4 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema
yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum
diketahui sebabnya. Preeklamsia ditandai oleh disfungsi endotel pada wanita hamil.
Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa preeklampsia dapat menjadi penyumbang
penyakit kardiovaskular di masa depan. Wanita yang mengalami preeclampsia
berulang lebih mungkin menderita hipertensi di kemudian hari. Harskamp dan Zeeman
juga menemukan bahwa mekanisme yang mendasari preeklampsia sangatlag kompleks
dan multifaktorial.9
Ketidakseimbangan faktor proangiogenik dan antiangiogenik yang dihasilkan
plasenta memiliki peran utama dalam mediasi disfungsi endotel. Angiogenesis sangat
penting dalam plasentasi yang sukses dan interaksi normal antara trofoblas dan
endotelium. Stres oksidatif, maladaptasi peredaran darah, peradangan, dan kelainan
humoral, mineral, dan metabolik berkontribusi pada disfungsi endotel dan patogenesis
preeklampsia.10
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya
kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti
angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap
zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau
prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan
tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga
pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga
tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.5,6
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal
 20

ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai
adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih
rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.
Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat
menjadi tanda awal hipertensi. Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada
preeklampsia dibandingkanhamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya
dengan wanita yang melahirkan BBLR.5,6
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin
untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang
adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II
dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil.
Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam
sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin
dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof
menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter,
dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi
dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan
vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme
kompensasi dari hipoperfusi uterus.5,6
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai
50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak
hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu
sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal.
Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang,
namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan.5,6
 21

3.5 Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai
timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.6 Manifestasi klinis preeklampsia bisa
heterogen, mendiagnosis preeklamsia mungkin tidak dapat ditegakkan langsung.
Diagnosis akhir dari hipertensi gestasional hanya dapat dilakukan secara retrospeksi.
Preeklampsia ringan sampai sedang mungkin asimtomatik. Banyak kasus terdeteksi
melalui skrining prenatal rutin. 1
Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya terkait dengan kekambuhan pada
kehamilan berikutnya. Riwayat hipertensi gestasional atau preeklamsia harus sangat
meningkatkan kecurigaan klinis. Pasien dengan preeklampsia dengan manifestasi yang
parah menunjukkan efek gangguan organ stadium akhir dan mungkin mengeluhkan
hal-hal berikut: sakit kepala, status mental berubah, kebutaan, dyspnea, busung,
epigastrik atau nyeri perut kuadran kanan atas, malaise, edema ada pada banyak wanita
hamil pada edema tungkai atau wajah yang merupakan indikasi preeklamsia. Edema
preeklamsia terjadi oleh mekanisme berbeda yang mirip dengan edema
angioneurotic.5,9
Keterlibatan hati terjadi pada 10% wanita dengan preeklamsia berat. Rasa sakit
yang ditimbulkan (nyeri perut epigastrik atau kanan atas) disertai dengan peningkatan
kadar transaminase serum hati. Klonus dapat menunjukkan peningkatan risiko kejang.
Cooray menemukan bahwa gejala yang paling umum yang segera mendahului kejang
eklampsia adalah gejala neurologis (yaitu, sakit kepala, dengan atau tanpa gangguan
penglihatan) terlepas dari tingkat hipertensi. Hal ini menunjukkan bahwa pemantauan
ketat pasien dengan gejala-gejala ini dapat memberikan peringatan dini untuk
eklampsia. 11
Preeklamsia berulang harus dipertimbangkan pada pasien pascapartum yang
datang dengan hipertensi dan proteinuria. Pada pasien yang menderita kekambuhan
preeklamsia, temuan pada pemeriksaan fisik mungkin termasuk yang berikut: Status
mental berubah, ketajaman penglihatan berkurang, papilledema, nyeri epigastrik atau
 22

perut kuadran kanan atas, edema perifer, hyperreflexia atau klonus: Meskipun refleks
tendon dalam lebih bermanfaat dalam menilai toksisitas magnesium, klonus
menunjukkan peningkatan risiko kejang. 12
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik
yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90
mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. Peningkatan berat badan
yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan
berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita.5
Peningkatan berat badan sekitar 0,5 kg perminggu adalah normal tetapi bila
melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan
terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta
berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum
timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang
membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.5

3.6 Diagnosis
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi
dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the
NHBPEP seperti digambarkan dibawah ini: 6
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140/90 mmHg pada kehamilan >20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ≥300 mg/24 jam, atau dipstick ≥+1.
Disebut dengan preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ≥2 gr/24 jam, atau dipstick ≥+2.
 23

Klinis Pre-Eklamsia Ringan Pre-Eklamsia Berat

Tekanan Darah
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours)
Edema
Peningkatan Reflex
Nyeri Perut Atas
Nyeri Kepala
Gangguan Penglihatan
Penurunan Urine Output
Peningkatan Enzim Hati
Penurunan Platelet
Peningakatan Bilirubin
Peningkatan Kreatinin
>140/90 >160/110
2+ (1000 mg/24 hours)
+/- +/-
+/- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling
berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan
daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. 6
Pemantauan janin harus mencakup tes nonstress harian dan ultrasonografi yang
dilakukan untuk memantau perkembangan oligohidramnion dan penurunan gerakan
janin. Selain itu, penentuan pertumbuhan janin pada interval 2 minggu harus dilakukan
untuk mendokumentasikan pertumbuhan janin yang adekuat. Pengumpulan urin 24 jam
untuk protein dapat diulang. Kortikosteroid untuk kematangan paru janin harus
diberikan sebelum 34 minggu. 4
Ultrasonografi digunakan untuk menilai status janin serta untuk mengevaluasi
IUGR Selain ultrasonografi transabdominal, ultrasonografi doppler arteri umbilical
harus dilakukan untuk menilai aliran darah. Nilai ultrasonografi Doppler di pembuluh
janin lainnya belum terbukti. Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana
dengan alat monoskop, jika tersedia, digunakan doppler atau ultrasonografi [13, 14].
Tes darah harus dilakukan untuk tes fungsi hati (LFT), hitung darah rutin, asam urat,
dan LDH. Pasien harus diinstruksikan untuk melaporkan setiap sakit kepala, perubahan
penglihatan, nyeri epigastrium, atau penurunan gerakan janin.9
 24

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Preeklampsia 17,18,19

Kriteria Minimal Preeklampsia

Hipertensi : Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau

90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15
menit menggunakan lengan yang sama

Protein urin : Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstik >positif 1

Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu dibawah ini:
Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / mikroliter

Gangguan ginjal : Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi dimana
tidak ada kelainan ginjal lainnya

Gangguan Liver : Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

Edema Paru

Gejala Neurologis : Stroke, nyeri kepala, gangguan visus

Gangguan Sirkulasi uteropalsenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction

(FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end diastolic
velocity (ARDV)

Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika

didapatkan salah satu kondisi klinis dibawah ini :

Hipertensi : Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau

110 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15
menit menggunakan lengan yang sama

Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / mikroliter

 25

Gangguan ginjal : Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi dimana tidak
ada kelainan ginjal lainnya

Gangguan Liver : Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

Edema Paru

Gejala Neurologis : Stroke, nyeri kepala, gangguan visus

Gangguan Sirkulasi : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau

didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV)

3.7 Tatalaksana

Manajemen yang optimal untuk wanita preeklampsia tergantung pada usia

kehamilan dan keparahan penyakit. Karena persalinan adalah satu-satunya penangan
preeklamsia, risiko ibu harus diminimalisir sambil memaksimalkan kematangan janin.
Tujuan utamanya adalah untuk keselamatan ibu dan kemudian melahirkan bayi yang
baru lahir yang sehat.4 Pada pasien preeklampsia berat, induksi persalinan harus
dipertimbangkan setelah 34 minggu kehamilan. Keparahan penyakit harus ditimbang
terhadap risiko bayi prematur. kontrol tekanan darah dan kejang harus menjadi
prioritas. Penanganan pra-rumah sakit pad apasien preeklampsia, antara lain:
pemberian oksigen melalui sungkup, akses intravena, pemantauan jantung, transportasi
pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri dan tindakan pencegahan kejang.1
Ketika preeklampsia berat didiagnosis setelah 34 minggu kehamilan persalinan
dapat ditentukan dengan tepat. Cara persalinan harus bergantung pada tingkat
 26

keparahan penyakit dan kemungkinan keberhasilan induksi. Persalinan per vaginam

harus dicoba dan seksio sesaria harus disediakan untuk indikasi obstetrik rutin.4 Wanita
dengan preeklampsia berat dengan status janin yang tidak meyakinkan, kelahiran harus
dilakukan tanpa memandang usia kehamilan. Jika seorang wanita dengan preeklampsia
berat pada usia kehamilan 32 minggu atau lebih dan telah menerima steroid juga harus
dilahirkan.6
Pasien yang mengalami sakit kepala berat dan tak henti-hentinya, gangguan
penglihatan, dan nyeri tekan kuadran kanan atas dengann hipertensi dan/atau
proteinuria harus diperlakukan dengan sangat hati-hati. Manajemen preeklampsia berat
pada pasien dengan preeklamsia berat sebelum kehamilan 34 minggu dengan kondisi
stabil, dan jika kondisi janin meyakinkan, manajemen hamil dapat dipertimbangkan,
asalkan pasien memenuhi kriteria ketat yang ditetapkan oleh Sibai dkk. 15
Jenis manajemen ini harus dipertimbangkan hanya di pusat kesehatan tersier.
Semua pasien ini harus dievaluasi dalam unit persalinan selama 24 jam sebelum
keputusan untuk manajemen hamil dapat dibuat. Selama periode ini, evaluasi ibu dan
janin harus menunjukkan bahwa janin tidak memiliki hambatan pertumbuhan yang
parah atau gawat janin. Selain itu, output urin harus memadai. Hasil laboratorium yang
pada dasarnya normal (dengan pengecualian eksklusif dari hasil tes fungsi hati yang
sedikit meningkat yang kurang dari dua kali nilai normal) dan hipertensi yang dapat
dikontrol.4
Wanita dengan preeklampsia berat yang dikelola dengan penuh harapan harus
dilahirkan dalam kondisi berikut: Pemeriksaan janin tidak meyakinkan termasuk tes
nonstugas nonreassuring, skor profil biofisik, dan/atau tidak adanya aliran diastolik
atau terbalik yang terus-menerus pada velocimetry doppler arteri umbilikalis; selaput
ketuban pecah; tekanan darah tak terkendali (tidak responsif terhadap terapi);
oligohydramnion, dengan indeks cairan amnion (AFI) <5 cm; pembatasan
pertumbuhan intrauterin berat di mana perkiraan berat janin <5%; oliguria (<500
mL/24 jam); kadar kreatinin serum minimal 1,5 mg/dL, edema paru; sesak napas atau
nyeri dada dengan oksimeter <94% pada udara ruangan; sakit kepala yang persisten;
nyeri kuadran kanan atas; sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati,
 27

trombosit rendah); eclampsia; jumlah trombosit <100.000 /μL; abrupsi plasenta; dan
koagulopati yang tidak diketahui penyebabnya.5
Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas
hemodinamik dan metabolik.5,6

Bagan 1. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia tanpa Gejala Berat 20

Preeklampsia
 28

MANAJEMEN DENGAN PREEKLAMSIA BERAT 20

Preeklampsia dengan gejala berat

• Evaluasi di kamar bersalin dalam 24 – 48 jam
• Kortikosteroid untuk pematangan paru, Magnesium
sulfat profilaksis, anti hipertensi
• USG, evaluasi kesejahteraan janin, gejala dan
pemeriksaan laboratorium

Kontraindikasi perawatan • HT berat, tidak terkontrol

ekspektatif : • Gawat janin Iya Lakukan
• Eklampsia • Solusio plasenta Persalinan
• Edema paru • IUFD setelah stabil
• DIC • Janin tidak viabel

Komplikasi perawatan terhambat • Pemberian

ekspektatif: • Severe olygohydramnion Iya Kortikosteroid
• Gejala persisten • Reversed end diastolic flow pematangan paru
• Sindrom HELLP • KPP atau inpartu • Persalinan
• Pertumbuhan janin • Gangguan renal berat setelah 48 jam

Perawatan ekspektatif:
• Tersedia fasilitas perawatan maternal dan neonatal
intensif
• Usia kehamilan : janin viabel – 34 minggu
• Rawat inap
• Stop magnesium sulfat dalam 24 jam
• Evaluasi Ibu dan janin setiap hari
 29

1. Pemasangan infus
Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar dapat
memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana pemberian obat-obat
intravena. Cairan infus yang diberikan adalah dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi
cairan ringer laktat 500 ml.

2. Obat-obat anti kejang

a. MgS04
Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat, sedang pada
eklampsia diberikan secara intravena. Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam
larutan 10 ml intravena selama 4 menit, disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25
ml intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 g. Maintenance
dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler, bila timbul kejang lagi, dapat
diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurang-kurangnya 20 menit
setelah pemberian terakhir. Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap
kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv. Pada pemberian MgSO4
diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Kejang ulang setelah
pemberian MgSO4 hanya 1%. Magnesium sulfat menurunkan eksitabilitas
neuromuskuler; walaupun dapat menembus plasenta, tidak ditemukan bukti
toksisitas pada neonates dari fetus.
 30

b. Diazepam
Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular activating
system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler. Diazepam melewati
barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi pernapasan pada neonatus,
hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam setelah pemberiannya. Depresi neonatal
ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran.
Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-10 mg intravena jika
diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan dekstrose 5%.

3. Obat-obat anti hipertensi

Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik
110 mmHg.
 31

a. Klonidin
Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. 1 ampul
mengandung 0,15 mg/ml. Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml
larutan garam faal atau aquadest. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan
selama 5 menit; setelah 5 menit tekanan darah diukur, bila belum turn, diberikan
lagi sisanya. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai
normal.
b. Nifedipin
Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub
lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.
c. Hidralasin
Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi dalam
kehamilan. Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan vasospasme akan
meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam
bentuk tablet.

4. Diuretika
Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan: edema paru. Penyulit
jantung kongestif, dan edema anasarka. Furosemid merupakan golongan yang
paling banyak dipakai. Baik tiazid maupun furosemid dapat menurunkan fungsi
uteroplasenter.

5. Kardiotonika
Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.

6. Antipiretika
Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5°C, dapat dibantu dengan pemberian
kompres dingin.
 32

7. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
8. Anti nyeri
Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat diberi
petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir.
Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-eklampsia, petugas terdepan
yang sering menemukan kasus ini adalah perawat atau bidan maka para petugas
tersebut wajib dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak
dilakukan sebelum transportasi. Kewenangan dokter puskesmas dalam memberikan
obat-obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun bidan. Bila
perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi dan cara
pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya pengaruh sangkal obat-
obat tersebut.
Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian jatuh kedalam
koma, maka selain diberikan pengobatan pendahuluan, perawatan pendahuluan juga
penting dalam persiapan transportasi. Perlu diingat bahwa penderita koma tidak
bereaksi atau mempertahankan diri terhadap: suhu yang ekstrim, posisi tubuh yang
menimbulkan nyeri, dan aspirasi.6
Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya jalan napas
atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma harus dianggap bahwa
jalan napas atasnya terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Oleh karena itu tindakan
pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Cara
yang sederhana dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head
tilt-neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul orofaringeal. Hal
penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan
refleks muntah sehingga ancaman aspirasi bahan lambung sangat besar. Ibu hamil
selalu dianggap memiliki lambung penuh, oleh sebab itu semua benda-benda yang
berada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa makanan atau lendir harus
diisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi yang stabil untuk
drainase lendir. 6
 33

Tujuan pertolongan pertama pada pasien yang kejang ialah mencegah penderita
mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Penderita diletakkan di tempat
tidur yang lebar; hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang
kejang tidak membentur benda di sekitarnya. Hindari fiksasi terlalu kuat yang justru
dapat menimbulkan fraktur.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip
lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan penderita harus
cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri oksigen.6

3.8 Komplikasi
Wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki risiko penyakit
kardiovaskular, 4x peningkatan risiko hipertensi dan 2x risiko penyakit jantung
iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan datang. Risiko kematian pada wanita
dengan riwayat preeklampsia lebih tinggi, termasuk yang disebabkan oleh
penyakit serebrovaskular.20

3.9 Prognosis
Secara umum, risiko kekambuhan preeklamsia pada wanita yang
kehamilan sebelumnya dipersulit oleh preeklamsia jangka pendek adalah sekitar
10%. Jika seorang wanita sebelumnya menderita preeklampsia dengan fitur yang
parah (termasuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, rendah
trombosit) dan/atau eklampsia), dia memiliki risiko 20% mengembangkan
preeklamsia beberapa waktu dalam kehamilan berikutnya.16 Kriteria yang
dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden, antara lain 5:
Koma yang lama, Nadi > 120x/menit, Suhu >40 ° C, TD sistolik >200 mmHg,
Kejang >10 kali, Proteinuria >10 gr/l, dan Tidak terdapat oedem. Dikatakan
buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.