TUGAS

KEPERAWATAN PALIATIF

“LUPUS”

NAMA ANGGOTA :

Annisa Anggraini 17111024110015

Dhea Nur Arifah 17111024110031

Dwi Rahayu 17111024110035

Karmila 17111024110053

Rumi Tri Hastani 17111024110103

PRODI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN FARMASI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

2018

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI............................................................................................................ i
BAB I PEMBAHASAN......................................................................................... 1
A. DEFINISI................................................................................................... 1
B. KLASIFIKASI............................................................................................ 2
a. Cutaneous LupusTipe.................................................................................. 2
b. Discoid Lupus.................................................................................................. 2
c. Drug-induced lupus...................................................................................... 2
C. PATOFISIOLOGIS.................................................................................... 3
D. MANIFESTASI KLINIS............................................................................4
a. Gejala pada persendian............................................................................... 4
b. Gejala pada kulit............................................................................................ 5
c. Gejala gangguan saraf pusat...................................................................... 6
d. Gangguan ginjal.............................................................................................. 6
E. Diagnosa Keperawatan.......................................................................6
F. Intervensi (Rencana Tindakan).......................................................6
BAB II LATIAHAN SOAL...................................................................................7
A. Soal Pilihan Ganda............................Error! Bookmark not defined.
B. Essay......................................................Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 7
 BAB I PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit
inflamasi autoimun pada jaringan penyambung yang dapat
mencangkup ruam kulit, nyeri sendi, dan keletihan.Penyakit
ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan
faktor 10:1.Androgen mengurangi gejala SLE, dan estrogen
memperburuk keadaan tersebut.Gejala memburuk selama
fase luteal siklus menstruasi, namun tidak dipengaruhi pada
derajat yang besar oleh kehamilan (Elizabeth, 2009).
SLE (systemic lupus erythematosus) adalah sejenis rema
jaringan yang bercirikan nyeri sendi (artralgia), demam,
malaise umum dan erythema dengan pola berbentuk kupu-
kupu khas di pipi muka.Darah mengandung antibody beredar
terhadap IgG dan imunokompleks, yakni kompleks antigen-
antibodi-komplemen yang dapat mengendap dan
mengakibatkan radang pembuluh darah (vaskulitis) dan
radang ginjal.Sama dengan rematik, SLE juga merupakan
penyakit autoimun, tetapi jauh lebih jarang terjadi dan
terutama timbul pada wanita.
Semula SLE digambarkan sebagai suatu gangguan
kulit,pada sekitar tahun 1800-an, dan diberi nama lupus
karena sifat ruamnya yang berbentuk “kupu-kupu”, melintasi
tonjolan hidung dan meluas pada kedua pipi yang
menyerupai gigitan serigala(lupusadalah kata dalam bahasa
Latin yang berarti serigala). Lupus discoid adalah nama yang
sekarang diberikan pada penyakit ini apabila kelainannya
hanya terbatas pada gangguan kulit.
SLE adalah salah satu kelompok penyakit jaringan ikat
difusi yang etiologinya tidak diketahui.Kelompok ini meliputi
SLE, scleroderma, polymyositis, arthritis rheumatoid, dan
syndrom Sjogren. Gangguan – gangguan ini seringkali

1
 memiliki gejala yang saling tumpang tindih satu dengan yang
lainnya dan dapat menjadi semakin slit untuk ditegakkan
secara akurat. (Sylvia& Lorraine, 2005).
Pada sistem pembuluh darah,lupus dapat menyebabkan
inflamasi yang disebut vasculitis karena itu para dokter
memperkirakan pasien lupus mempunyai resiko lebih tinggi
untuk menderita penyakit arteri koroner. Lupus juga dapat
menyerang darah dengan menurunkan jumlah sel darah
putih dan jumlah platelet.
Beberapa pasien lupus juga mengidap anemia,suatu
kondisi dimana sel-sel darah merah jumlahnya sangat rendah
sehingga oksigen yang seharusnya dibawa dan disebarkan
keseluruh jaringan tubuh menjadi sangat berkurang .
(dr.Limanni dalam buku PENYAKIT-PENYAKIT AUTOIMUN).
B. KLASIFIKASI
Ada tiga jenis type lupus:
a. Cutaneous LupusTipe
Ini juga dikenal sebagai Discoid Lupus Tipe lupus ini
hanya terbatas pada kulit dan ditampilkan dalam
bentuk ruam yang muncul pada muka, leher, atau kulit
kepala. Ruam ini dapat menjadi lebih jelas terlihat pada
daerah kulit yang terkena sinar ultraviolet (seperti
sinar matahari, sinar fluorescent).Meski terdapat
beberapa macam tipe ruam pada lupus, tetapi yang
umum terdapat adalah ruam yang timbul, bersisik dan
merah, tetapitidak gatal.
b. Discoid Lupus
Tipe lupus ini dapatmenyebabkan inflamasi pada
beberapa macam organ.Untuk beberapa orang
mungkin saja hal ini hanya terbatas pada gangguan
kulit dan sendi. Tetapi pada orang yang lain, sendi,
paru-paru, ginjal, darah ataupun organ dan/atau

2
 jaringan lain yang mungkin terkena. SLE pada sebagian
orangdapat memasuki masa dimana gejalanya tidak
muncul (remisi) dan pada saat yang lain penyakit ini
dapat menjadi aktif (flare).
c. Drug-induced lupus
DIL atau dikenal dengan nama Lupus karena
pengaruh obat. Jenis lupus ini disebabkan oleh reaksi
terhadap obat resep tertentu dan menyebabkan gejala
sangat mirip lupus sistemik. Obat yang paling sering
menimbulkan reaksi lupus adalah obat hipertensi
hydralazine dan obat aritmia jantung procainamide,
obat TBC Isoniazid, obat jerawat Minocycline dan
sekitar 400-an obat lain.
C. PATOFISIOLOGIS

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi

kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoimun yang
berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal
(sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya
terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya
matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti
hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan
beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan
seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE-
akibat senyawa kimia atau obat-obatan. .
Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut :
adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada
individu yang mempunyai predisposisi genetik akan
menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel TCD
4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap sel-
antigen.Sebagai akibatnya munculah sel T autoreaktif yang

3
akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik
yangmemproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel
memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas.Sebagian dari
yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar
ultraviolet dan berbagai macam infeksi.
Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan
terhadap antigen yang terutamaterletak pada nukleoplasma.
Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non
histon.Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah
terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks
protein RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein
(RNA).Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak
tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua
jenis sel.Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA
(anti-nuclear antibody).Dengan antigennya yang spesifik,
ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi.
Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun
pada SLE terganggu.Dapat berupa gangguan klirens
kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan
kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptakekompleks
imun pada limpa.
Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya
deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear.
Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam
organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada
organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi
komplemen yang menghasilkan substansi penyebab
timbulnya reaksi radang.
Reaksi radanginilah yangmenyebabkan timbulnya
keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan
seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan

4
 sebagainya.Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah
terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan
normal mencegah autoimunitas patologis pada individu yang
resisten.
D. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan dan gejala: gambaran klinik SLE sangat

bervariasi antara satu pasien dengan pasien SLE lainnya.
Gejala terjadi dimulai dengan timbulnya demam akibat
adanya satu infeksi. Gejalanya hilang-hilang timbul selama
berbulan-bulan dan bertahun-tahun yang diselingi demam
dan badan lemah. Manifestasi klinis SLE bervariasi antara
penyakit kronik dengan riwayat keluhan dan gejala
intermiten hingga fase akut yang fatal.Gejala konstitusional
dapat berupa penurunan berat badan dan anoreksia.Satu
sistem organ dapat terkena, meskipun penyakit multisistem
lebih khas. Gejala yang timbul pada pasien Sle ini bias terjadi
Kelelahan .kelelahan pada pasien sle biasanya timbul akibat
tingkat keparahan penyakit (r value = 0,853, p value = 0,00,
OR=4,224) dan kualitas tidur (p value = 0,043, exp (OR) =
16,500) memiliki probalitas terhadap terjadinya kelelahan
sebesar 61,89%.[ CITATION Asi16 \l 1033 ]
a. Gejala pada persendian
Mulai dari keluhan nyeri pada banyak persendian yang
hilang-hilang timbul sampai keluhan nyeri sendi yang
akut, merupakan keluhan awal pada 90% penderita
SLE. Dalam keadaan SLE berlangsung lama, terjadi
sendi tulang telapak kaki. Namun demikian, kebayakan
SLE yang menyerang banyak sendi, tidak
memperlihatkan kerusakan sendi.
b. Gejala pada kulit

5
 Yang khas disebut gambaran kemerahan kulit pipi
berbentuk kupu-kupu yang disebut butterfly rash.
Ruam merupakan manifestasi kulit yang paling sering
dan paling mudah dilihat, merupakan gejala umum
selama proses aktif penyakit. Manifestasi butterfly
terjadi pada sepertiga sampai setengah pada kasus
anak saat onset penyakit namun bukan gejala yang
patognomonik. Ruam ini biasanya simetrik di kedua
malar, jembatan hidung, dahi namun tidak sampai
lipatan nasolabial.

Pada penelitian ini kami mendapatkan ruam malar

pada semua subyek dan merupakan keluhan yang
membuat pasien datang berobat.Lesi kulit berbentuk
makula papula pada kulit muka sampai ke leher dan
bahu lesi kulit ini jarang yang melepuh atau menjadi
borok. Tetapi lesi pada rahang atas pada pertemuan
bagian lunak dan bagian keras, pada daerah pipi bagian
dalam dan bagian depan rongga hidung, bisa terjadi.
[CITATION Eva12 \l 1033 ]

Rambut rontok pada bebrapa daerah kulit kepala

(generalize focal alopecia) terjadi pada fase aktif
SLE.Rambut rontok sering juga dikeluhkan pada saat
pertama kali datang.Rambut rontok bisa disebabkan
oleh penyakitnya sendiri yaitu sistem imun yang
merusak folikel rambut atau oleh karena pengobatan
SLE.
Timbul bintik-bintik merah pendarahan (purpura)
karena sel pembekuan darah turun (trombositopeni).
Penderita mengeluh silau pada sinar yang terang
(photophobi).

6
 Pada keadaan lebih berat, bisa terjadi perdarahan
paru dan mengancam kehidupan (fatal). Peradangan
selaput pembungkus jantung (pericarditis) sering
terjadi pada penderita SLE. Peradangan pembuluh
darah jantung (coronary artery vasculitis) atau otot
jantung megalami fibrosis (fibrosing myocarditis).
Timbul pembengkakan kelenjar limfe di seluruh tubuh
terutama pada penderita anak-anak.
c. Gejala gangguan saraf pusat
Keluhan sakit kepala, perubahan kepribadian,
stroke, kejang epilepsy, psikosis, gangguan organic
pada otak
d. Gangguan ginjal
Bisa ringan dan tanpa gejala, sampai gangguan yang
progresif dan mematikan. Gejala yang sering
ditemukan pada pemeriksaan laboratorium air seni,
terdapat protein (proteinuria). Secara patologi
terdapat kelainan pada ginjal, peradangan glomerulus
jinak, sampai yang peradangan membrane yang luas
(diffuse membrane prliferatif glomerulopritis). Pada
keadaan ini sumsum tulang mengalami proliferasi yang
terlihat pada pemeriksaan darah tepi, banyak terlihat
sel histosit. Untuk mengatasi kelainan ini, biasanya
penderita berespon baik terhadap pemberian obat
kortikosteroid. [CITATION Eva14 \p 1 \l 1033 ]
E. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan
dengankurang pengetahuan tentang proses penyakit.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Nyeri

7
 4. Hipertermia berhubungan dengan penyakit.
5. Kerusakan Integritas kulit berhubungan dengan
Hipertemia

F. Intervensi (Rencana Tindakan)

Dx:
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
NOC NIC
Konrol nyeri 1605 Manajemen nyeri
1. Mengenali kapan nyeri terjadi 1400
2. Menggambarkan faktor penyebab
3. Menggunakan tindakan pencegahan 1. Lakukan Pengakajian
4. Menggunakan tindakan pengurangan nyeri komprehensif
nyeri tanpa analgesik meliputi lokasi,
5. Menggunakan analgesik yang karakteristik,
direkomendasikan onset/durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas atau
beratnya nyeri dan
faktor pencetus
2. Gali pengetahuan dan
kepercayaan pasien
mengenai nyeri
3. Berikan informasi
mengenai nyeri,
seperti penyebab
nyeri, berapa lama
nyeri akan
dirasakan, dan
antisipasi dari

8
 ketidaknyamanan
akibat prosedur
4. Ajarkan prinsip -
prinsip manajemen
nyeri
5. Ajarkan penggunaan
teknik non
farmakologi
(seperti,
biofeedback, TENS,
hypnosis, relaksasi,
bimbingan
antisipatif, terapi
musik, terapi main,
terapi aktivitas,
akupressur, aplikasi
panas/dingin dan
pijatan, sebelum,
sesudah dan jika
memungkinkan,
ketika melakukan
aktivitas yang
menimbulkan
nyeri;sebelum nyeri
terjadi atau
meningkat; dan
bersamaan dengan
tindakan
penurunan rasa
nyeri lainnya)
6. Kolaborasi dengan
pasien, orang

9
 terdekat dan tim
kesehatan

Dx:
Hipertemia berhubungan dengan Penyakit

NOC NIC
Termoregulasi 0800 Perawatan demam
3740
1. Peningkatan suhu kulit 1. Pantau suhu dan
2. Hipertermia tanda tanda vital
3. Sakit kepala lainnya
4. Perubahan 2. Monitor warna kulit
dan suhu
3. Beri obat atau cairan
IV (misalnya
antipiretik , agen
anti bakteri , dan
agen anti
menggigil)
4. Tutup pasien dengan
selimut atau
pakaian ringan
tergantung pada
fase demam (yaitu :
memberikan
selimut hangat
untuk fase dingin :
menyediakan
pakaian atau linan
tempat tidur ringan

10
 untuk demam dan
fase
bergejolak/flush)
5. Tingkatkan sirkulasi
darah

Dx:
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang proses penyakit.

NOC NIC
Perfusi Jaringan Perifer 0407 Perawatan Sirkulasi:
1. Pengisian kapiler jari Insufisiensi Arteri
2. Pengisian kapiler jari kaki 4062
3. Suhu kulit ujung kaki dan tangan 1. Lakukan
pemeriksaan fisik
sistem
kardiovaskuler atau
penilaian yang
komprehensif pada
sirkulasi perifer.
2. Ubah posisi pasien
setidaknya setiap 2
jam, dengan tepat
3. Instruksikan pasien
mengenai faktor-
faktor yang
menggangu sirkulasi
darah
4. Instruksikan pada
pasien mengenai

11
 perawatan kaki yang
tepat
5. Berikan obat
antiplatelet atau
antikoagulan,
dengan tepat.

Dx:
Kerusakan Integritas kulit berhubungan dengan Hipertemia

NOC NIC

Integritas jaringan kulit dan membran Pengecekan kulit

mukosa 1101 3590
1. Amati warna,
kehangatan,
1. Suhu Kulit bengkak, pulsasi,
2. Sensasi tekstur, edema, dan
3. Hidrasi ulserasi pada
4. Integritas Kulit ekstremitas
2. Memonior warna dan
suhu kulit
3. Memonitor kulit dan
selaput lendir
terhadap area
perubahan warna ,
memar , dan pecah
4. Lakukan langkah
langkah untuk
mencegah
kerusakan lebih

12
 lanjut ( misalnya,
melapisi kasur ,
menjadwalkan
reposisi )
5. Ajarkan anggota
keluarga / asuhan
mengenai tanda
tanda kerusakan
kulit , dengan tepat
Dx:
Kerusakan Integritas kulit berhubungan dengan Hipertemia

NOC NIC

Integritas jaringan kulit dan membran Pengecekan kulit

mukosa 1101 3590
1. Amati warna,
kehangatan,
5. Suhu Kulit bengkak, pulsasi,
6. Sensasi tekstur, edema, dan
7. Hidrasi ulserasi pada
8. Integritas Kulit ekstremitas
2. Memonior warna dan
suhu kulit
3. Memonitor kulit dan
selaput lendir
terhadap area
perubahan warna ,
memar , dan pecah
4. Lakukan langkah
langkah untuk
mencegah

13
 kerusakan lebih
lanjut ( misalnya,
melapisi kasur ,
menjadwalkan
reposisi )
5. Ajarkan anggota
keluarga / asuhan
mengenai tanda
tanda kerusakan
kulit , dengan tepat

Dx: Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Nyeri

NOC NIC
Status Pernafasan 0415 Manajemen Jalan Nafas
3140
1. Frekuensi pernafasan 1. Posisikan Pasien
2. Irama Pernafasan untuk
3. Kedalam Inspirasi memaksimalkan
4. Kepaten jalan nafas ventilasi
2. motivasi pasien untuk
bernafas pelan,
dalam, berputar dan
batuk
3. Posisikan untuk
meringankan sesak
nafas
4. Regulasi asupan
cairan untuk
mengoptimalkan
keseimbangan cairan

[CITATION Nur15 \l 1033 ][CITATION Her17 \l 1033 ][ CITATION Moo08 \l 1033 ]

14
15
 BAB II LATIAHAN SOAL

A. PILIHAN GANDA
1. Pada pasien SLE yang mengalami keluhan sakit pada sendi
diagnosa keperawatan utamanya adalah…
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nyeri
b. Kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan hipertensi
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik
d. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait
penyakit

2. Gambaran kemerahan kulit pipi berbentuk kupu-kupu yang

disebut butterfly erithema merupakan cirri dari penyakit…
a. Sindrom down
b. SLE
c. Anemia
d. DBD
e. Alergi

3. Diagnosa keperawatan yang tepat untuk penderita lupus

adalah…
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
hipersentilasi
b. Hipertermia berhubungan dengan dehidrasi
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan
dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan untuk
memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor
biologis, psikologis, dan ekonomi
e. Resiki infeksi

16
4. Gejala yang sering muncul pada pendeita SLE, kecuali…
a. Gejala pada persendian
b. Gejala pada kulit
c. Gejala pada usus
d. Gejala pada gangguan saraf pusat
e. Gejala pada gangguanginjal

5. Berikut ini merupakan bagian-bagian tubuh yang dapat diserang

oleh penyakit lupus, kecuali…
a. Jantung
b. Kuku
c. Ginjal
d. Paru-paru
e. Tulang dan sendi

6. Berikut ini yang bukan termasuk gejala awal dari penyakit lupus
adalah…
a. Batuk-batuk
b. Demam berkepanjangan
c. Sensitiv terhadap sinar matahari
d. Memiliki ruam khusus diwajah yang berbentuk kupu-kupu
e. Nyeri sendi dan tulang

7. Reaksi inflamasi menyebabkan munculnya gejala pada, kecuali…

a. Sendi
b. Hati
c. Ginjal
d. Kulit
e. Pleura

17
8. Pada sistem pembuluh darah SLE dapat menyebabkan inflamasi
yang disebut…
a. Purpura
b. Vasculitis
c. Atreosklerosis
d. Angina
e. Vascular peripheral

9. Keluhan dan gejala SLE sangat bervariasi antara pasien yang satu
dengan pasien yang lainnya, salah satu gejalanya adalah…
a. Gejalanya hilang timbul selama berbulan-bulan dan
berahun-tahun
b. Terus-menerus
c. Berminggu-minggu
d. Berjam-jam
e. Benar semua

10. Manifestasi klinis utama yang menyebabkan sakit kepala,

perubahan kepribadian, dan kejang epilepsi merupakan gejala
yang timbul pada…
a. Gejala pada persendian
b. Gejala pada kulit
c. Gejala pada gangguan saraf pusat
d. Gejala pada ginjal
e. Gejala pada jantung

B. SOAL ESSAY

1. Mengapa anak-anak yang menderita SLE mengalami kerontokan

pada rambut?

18
2. Apakah gejala yang timbul pada anak yang menderita SLE jika
yang diserang bagian kulitnya?
3. Manifestasi klinis utama apa yang terjadi pada sendi untuk
pasien SLE?
4. Lupus memiliki 3 jenis type, sebutkan!
5. Antigen sasaran utama yang terletak pada nukleoplasma pada
SLE adalah?
6. Apakah lupus dapat menyebabkan gatal-gatal pada kulit?
7. Mengapa penyakit lupus sering menyerang wanita usia
produktif?
8. Sebutkan faktor-faktor penyebab SLE?
9. Jelaskan penyebab timbulnya reaksi radang pada pasien lupus?
10. Apa saja gejala pada gangguan saraf pusat?

19
 BAB III KUNCI JAWABAN
A. Pilihan ganda.
1. A
2. B
3. C
4. C
5. B
6. A
7. B
8. B
9. A
10. C
B. Essay.
1. Karena rambut rontok bisa disebabkan oleh penyakitnya
sendiri yaitu sistem imun yang merusak folikel rambut atau
karena pengobatan SLE
2. Ruam malar merupakan manifestasi kulit yang paling sering
dan paling mudah dilihat dibagian kulit pada pasien SLE.
Gejala umum yang timbul adalah adanya ruam klasik
( butterfly rash ) biasanya simetrik dikedua malar, dan
melewati jembatan hidung, ruam malar pada semua subyek
dan merupakan keluhan yang membuat pasien datang berobat
3. Pada pasien SLE dapat mengalami masalah dibagian sendi,
biasanya pasien SLE akan mengalami gejala berupa kekakuan
pada sendi disertai nyeri inflamasi
4. Cutaneous lupus type, discold lupus, dan dreng induced lupus
5. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non
histon
6. Iya, penyaki lupus ditandai dengan gatal-gatal disekitar area
tubuh. Biasanya gatal-gatal menyerang area-area seperti
telapak tangan, telapak kaki dan belakang telinga yang
menyebar hingga ke wajah. Gatal-gatal ini akan meninggalkan

20
 ruam-ruam kemerahan atau yang biasa disebut dengan
butterfly rash ( ruam-ruam berbentuk kupu-kupu pada wajah )
7. Hal ini disebabkan oleh faktor hormone esterogen yaitu
hormone seksual yang ada pada wanita . Hormon esterogen
mempengaruhi dan memicu munculnya penyakit lupus.
Hormon esterogen memang dikenal sebagai immuno-
enhancing yang dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh.
Hormon ini membuat lebih kuat daripada pria karena mesti
melahirkan dan mengasuh anak. Namun sistem imun yang kuat
ini justru dapat menjadi boomerang dengan menyerang
kembali organ didalam tubuh. Oleh karena itu kaum wanita
lebih berisiko dari pada pria.
8. Genetika, hormon dan lingkungan
9. Gangguan inin memungkinkan terbentuknya deposit kompleus
imun diluar sistem fagosit mononukleor kompleks imun ini
akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat
terjadinya flusoti komplemen pada organ. Peristiwa ini
menyebabkan aktivitas komplemen yang menghasilkan
substansi.
10. Sakit kepala, perubahan kepribadian, kejang epilepsi, psikosis,
gangguan organic pada otak.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Asih, R. A., & Sukendra, D. M. (2016). Hubungan Keparahan Penyakit,

Aktivitas dan Kualitas tidur terhadap kelelahan pada pasien
systemic lupus Erythematosus. Unnes Journal of public Health,
221-231.
Aulawi, F. D. (2009). Buku Saku Patofisiologi edisi 3 revisi 2014 corwin,
Elizabeth J : Mengenal penyakit lupus. jakarta: EGC.
Bulecheck, G. (2015). Nursing Intervention Clasification (NIC), Edisi ke-5.
United State: Mosby.
Herdman, T. H. (2015-2017). Nanda Internasional: Definisi & Klasifikasi.
Jakarta: ECG.
R Evalina . (2012). Gambaran klinis dan kelainan imunologis pada LES.
Sari Pediatri, Vol. 13, No. 6, 406-409.
Sue, M. (2008). Nursing Outcomes Clasification (NOC),Edisi Ke-5. United
State: Mosby

22