LAPORAN SKENARIO 1

BLOK 7 SEMESTER III

CARDIOVASKULAR
KELOMPOK 3

KETUA : HASAN CHAMBRAN BAIQUNI

SEKRETARIS : LINA MAIRITA

ANGGOTA :

HARTIKA PRASETIA SARI JUITA ARIANI

IKHFAR JUWITA SARI SURBAKTI

INGOT KRISTINA KARINA DWI ASTARI

JEFRI HALIM KURNIA KHOIRUNISA

JERYMIA BANGUN LAILA KHAIRUNISAH

JESSICA KOESTAMA LILI ASNAINI

DOSEN TUTORIAL

dr. MOHAMMER PASHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA

2012

Sistem Kardiovaskuler Page 1

 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-
Nya yang memberi kesempatan kepada penyusun makalah ini, sehingga dapat tersusun
dengan baik sesuai dengan yang diharapkan nantinya.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat mengetahui tentang sistem kardiovaskuler.
Makalah ini tersusun masih banyak kekurangan dari segi manapun, oleh sebab itu penyusun
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bantuan teman-teman yang memberi
sumber materi penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada dosen-dosen pengajar yang
telah banyak memberi kesempatan dalam penyelesaian makalah ini.

Demikianlah penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua yang ikut

berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita
semua khususnya ilmu kedokteran.

Sistem Kardiovaskuler Page 2

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.. .................................................................................................................. i

DAFTAR ISI. ................................................................................................................................. ii

Bab I : PENDAHULUAN.. .......................................................................................................... iii

Bab II : DATA PELAKSANAAN TUTORIAL ............................................................................ 1

Bab III : SKENARIO ..................................................................................................................... 2

Bab IV : PEMBAHASAN SKENARIO ........................................................................................ 3

Bab V : KAJIAN TEORI ............................................................................................................... 5

1. Anatomi dan fisiologi jantung ..................................................................................... 5

2. Jenis-jenis ganggua irama jantung ............................................................................. 13

3. Definisi, etiologi, dan epidemiologi aritmia ............................................................. 15

4. Patogisiologi dan manifestasi aritmia. ....................................................................... 17

5. Anamnesis dan pemeriksaan fisik aritmia ................................................................. 20

6. Pemeriksaan penunjang aritmia ................................................................................. 24

7. Penatalaksanaan aritmia. ............................................................................................ 35

8. Preventif,komplikasi,dan ... prognosis........................................................................48

Bab VI : KESIMPULAN AKHIR ............................................................................................... 52

DAFTAR PUSTAKA

Sistem Kardiovaskuler Page 3

 BAB I
PENDAHULUAN

Aritmia adalah irama jantung abnormal.hal ini terjadi ketika impuls listrik
direproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi dengan
baik,mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur.aritmia
dapat terjadi karena adanya ganggguan pada kelompok sel otoritmik dan sistem
penghantarnya.aritmia terbagi menjadi 2: 1. Takiaritmia/takikardi( denyut jantung
>100x/menit. 2. Bradiaritmia/bradikardi ( denyut jantung <60x/menit.

Sistem Kardiovaskuler Page 4

 BAB II

DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK

 KARDIOVASKULER

II. JUDUL SKENARIO

 KARDIOVASKULER

III. NAMA TUTOR

 Dr. MOHAMMER PASHA

IV. DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

1. SGD 1
 HAR/TANGGAL : JUM’AT / 28 SEPTEMBER 2012
 WAKTU : 13.50 – 16.30 WIB
 TEMPAT : RUANG TUTORIAL

2. SGD 2
 HARI/TANGGAL : SENIN / 01 OKTOBER 2012
 WAKTU : 13.00 – 15.30 WIB
 TEMPAT : RUANG TUTORIAL

3. PLENO
 HARI/TANGGAL : KAMIS / 04 OKTOBER 2012
 WAKTU : 10.20 – 13.00 WIB
 TEMPAT : RUANG KULIAH

Sistem Kardiovaskuler Page 5

 SKENARIO
SKENARIO 1

Rudi umur 35 tahun, perokok, merasakan jantungnya berdebar cepat, tidak teratur. Rasa tidak
enak di dada sudah berulang dan hilang timbul. Ayah rudi dulu juga menderita sakit seperti
ini. Dokter menganjurkan untuk pemeriksaan EKG. Pada hasil pemeriksaan di dapati: TD
180/120 mmhg, pernafasan 28 x/menit, HR 160 x/menit irregular.

Penyakit apakah yang di derita Rudi? Apakah tindakan saudara?

Sistem Kardiovaskuler Page 6

 BAB IV

PEMBAHASAN SKENARIO

1. KLARIFIKASI ISTILAH
 EKG
Suatu pemeriksaan dengan merekam kegyatan listrik dari otot jantung sebagai
penunjang untuk mengetahui ada tidaknya kondisi patologis jantung dengan
konsep segitiga sama sisi.
 IRREGULER
Tidak beraturan

2. MENETAPKAN MASALAH
1. Rudi umur 35 tahun jantungnya berdebar cepat, tidak teratur, dan didapatkan
rasa tidak enak di dada sudah berulang dan hilang timbul.
2. Ayah Rudi dulu juga menderita sakit seperti ini.
3. Didapatkan TD 180/120 mmhg, pernafasan 28x/menit, HR 160x/menit
irreguler.

3. MENGANALISIS MASALAH
a. Kelainan pada jantung
b. Adanya penyakit keturunan
c. TD 180/120 mmhg : Hipertensi
pernafasan 28x/menit : Takipnev
HR 160x/menit irreguler : Aritmia

4. KESIMPULAN SEMENTARA
Rudi umur 35 tahun mengalami kelainan jantung yang berupa aritmia.

5. TUJUAN BELAJAR

1) Anatomi Dan Fisiologi Jantung.

2) Jenis-Jenis Gangguan Irama Jantung.

Sistem Kardiovaskuler Page 7

 3) Definisi, Etiologi, Dan Epidemiologi.
4) Patofisiologi Dan Manifestasi Aritmia.
5) Anamnesis Dan Pemeriksaan fisik Aritmia.
6) Pemeriksaan Penunjang Aritmia.
7) Penatalaksanaan Aritmia.
8) Komplikasi,prognosis Dan preventif

Sistem Kardiovaskuler Page 8

 BAB V

KAJIAN TEORI

V.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

V.1.1 Anatomi Jantung

A. LETAK JANTUNG

Berbentuk segitiga dengan:

1. Basis : menghubungkan dua titik diantara, costae ke-3 kanan (2 cm dari tepi sternum)
dan costae ke-2 kiri (1 cm dari tepi sternum).
2. Apex : ruang antar costae 5 kiri (4 cm dari garis medial).
3. Dengan menarik garis antara 2 tanda itu (basis dan apex) kedudukan jantung dapat
ditunjukkan.

B. BENTUK JANTUNG

1. Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah.

2. Ukuran : sebesar kepalan tangan kita.
3. Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternum.

C. LAPISAN JANTUNG

1. Perikardium: lapisan pembungkus jantung, ada dua macam:

1.1 Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung.
1.2 Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium
parietalis.
1.3 Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis.
1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

2. Epikardium: lapissan jantung paling luar.

Sistem Kardiovaskuler Page 9

 3. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung.
4. Endokardium: lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung.

D. RUANG JANTUNG

Jantung dibagi menjadi 4 ruangan:

1. Atrium dextra: serambi kanan.

2. Atrium sinistra: serambi kiri.
3. Septum intratrial: jaringan pemisah
antara. atrium dextra dan atrium
sinistra.
4. Ventrikel dextra: bilik kanan.
5. Ventrikel sinistra; bilik kiri.
6. Septum interventrikular jaringan pemisah antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.

E. PEMBULUH DARAH JANTUNG

1. Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke
seluruh tubuh.
2. Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawa darah
kotor ke paru-paru.
3. Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas jantung
menuju atrium kanan.
4. Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah jantung
menuju atrium dextra.
5. Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju atrium
sinistra.
6. Arteri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung
kanan.
7. Arteri coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung
kiri.

Sistem Kardiovaskuler Page 10

 F. KATUB JANTUNG

1. Valvula trikuspid: katub tiga lembar, yang memisahkan antara atrium kanan dan
ventrikel kanaan.
2. Valvula bikuspid (mitral): katub dua lembar, yang memisahkan aantara atrium kiri dan
ventrikel kiri.
3. Valvula aorta: katub yang memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta.
4. Katup pulmunal: katub yang memisahkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
5. Chorda tendinae: jeringan (ligamen) yang melekat pada lembar katub jantung yang
berbentuk seperti jari.
6. Musculus papilaris: tonjolan otot (pangkal dari chorda tendinae).

G. SIRKULASI PULMONAR

1. Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel kanan, kemudian bercabang jadi dua.
2. Arteri pulmonalis dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah
kanan.
3. Arteri pulmonalis sinistra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kiri.
4. Vena pulmonalis dextra: vena dari paru kanan menuju ke atrium kiri.
5. Vena pulmonalis sinistra: vena dari paru kiri menuju ke atrium kiri.

H. AORTA

1. Aorta ascenden: aorta yang berjalan lupus keatas (dari ventrikel kiri).
2. Coronaria sinistra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kiri.
3. A. Coronaria dextra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kanan.
4. Arcus Aorta: bagian dari aorta yang melengkung (diatas aorta ascenden), keluar tiga
cabang:
4.1 A. Brakiosefalika.
4.2 A. Karotis comunis sinistra.

Sistem Kardiovaskuler Page 11

 4.3 A. Subklavia sinistra.

I. AORTA TORAKSIKA

1. Pericardial: menuju pericardium.

2. A. Bronkial: menuju bronkus.
3. A. Esofagial: menuju esophagus.
4. A. Intercostalis: menuju ruang antar costa.
5. A. Frenika.

J. AORTA ABDOMINALIS

1. A. Seliaka: bercabang tiga:

1.1 A. Gastrika sinistra: menuju lambung.
1.2 A. Splenika: menuju limpa.
1.3 1.3A. Hepatika komunis: menuju hati.
2 A. Mesenterika superior: menuju mesenterium usus.
3 A. Suprarenalis: menuju glandula suprarenal.
4 A. Renalis: menuju ginjal.
5 A. Testikularis: menuju testis.
6 A. Mesenterica inferior: menuju mesenterium usus.
7 A. Lumbalis: menuju area pinggang.
8 A. Sacralis: menuju area sacrum.

K. ARTERI ILIACA KOMUNIS DEXTRA DAN SINISTRA

1. A. Iliaca interna → A. Pudenda interna: menuju alat kelamin.

2. A. Iliaca eksterna → A. Femoralis: menuju paha.
3. A. Poplitea: menuju belakang lutut.
4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah.

Sistem Kardiovaskuler Page 12

 I. VENA KEPALA, OTAK, LEHER

1. V. Jugularis eksterna.
2. V. jugularis interna.
3. V. Aksilaris: dari ketiak.
4. V. Brakialis: dari lengan atas.
5. V. Radialis: dari lengan bawah searah ibu jari.
6. V. Ulnaris: dari lengan bawah searah kelingking.
7. V. Sefalika.
8. V. Basilika.
9. V. Medial kubiti.

M. VENA THORAX

1. V. Brakiosefalika.
2. V. Azigos.
3. V. Hemiazigos.

N. VENA ABDOMEN ET PELVIS

1. V. Cava Inferior.
2. Sistem Portal hepatik, terdiri:
3. V. Splenikus.
4. V. Mesenterica superior.
5. V. Porta hepatic.

O. VENA EKSTREMITAS INFERIOR

1. V. Iliaca eksterna
2. V. femoralis.
3. V. Poplitea.
4. V. Tibialis posterior et anterior.
5. V. Peronea.

Sistem Kardiovaskuler Page 13

 6. V. Superfisialis.
7. V. Sefanus.

V.1.2. FISIOLOGI JANTUNG

V.1.2.1Siklus Aliran Darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan
yang lain dari level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah
kembali dari jaringan tubuh, dimana O₂ telah kembali darinya dan CO₂ ditambahkan
ke dalamnya. darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke
dalam ventrikel kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk
dua cabang yang berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan
jantung menerima darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi
paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO₂ ekstra dan menyerap
pasokan segar O₂ sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang
dating dari kedua paru. darah kaya O₂ yang kembali ke atrium kiri selanjutnya
mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh

Sistem Kardiovaskuler Page 14

 system tubuh kevuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru
dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Darah yang kaya O₂ lalu dipompa ke
dalam aorta, dimana aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang
mendarahi berbagai organ tubuh.

V.1.2.2Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi
yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut
secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang
dinamai otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.
a. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis
memompa darah.
b. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran
lambat potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di

tempat-tempat berikut :

1 Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat pintu masuk vena kava superior.
2 Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung
khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas
pertemuan atrium dan ventrikel.

Sistem Kardiovaskuler Page 15

 3 Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut
terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum,
melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah
atrium di sepanjang dinding luar.
4 Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokard ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang
pohon.

Penyebaran normal eksitasi jantung diatur secara cermat agar kriteria diatas
terpenuhi dan jantung berfungsi secara efisien, sebagai berikut;

V.1.2.3 EKSITASI ATRIUM

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui taut celah.

1. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke

atrium kiri. karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potennsial aksi
dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat
menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama
dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan.
2. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV.

V.1.2.4 HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL

Potensial aksi dihantarkan secara relative lambat melalui nodus AV. kelambatan
ini menguntungkan karena member waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh.
Implus tertunda sekitar 100mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan
atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam
ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi.

V.1.2.5 EKSITASI VENTRIKEL

Setelah tertunda di nodus AV, implus lalu mengalir cepat menuruni septum
melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium

Sistem Kardiovaskuler Page 16

 ventrikel melalui serat Purkinje. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri
berkas His dan distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje
menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir
serentak, yang memastikan kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat
secara efisien memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat
yang sama.

V.2 JENIS-JENIS GANGGUAN IRAMA JANTUNG

V.2.1 Aritma

Aritmia adalah irama jantung yang abnormal, dimana jantung berdenyut

secara tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Aritmia bisa terjadi begitu saja
tanpa sebab, atau akibat sesuatu yang merangsang jantung seperti stres, tembakau,
kafein, atau stimulan lainnya. Aritmia bisa berkembang setelah terjadinya serangan
jantung karena adanya jaringan parut yang terbentuk, yang dapat mengganggu aliran
listrik yang melewati jantung.

Aritmia dapat dikategorikan menurut tempat asal gangguan listrik dalam

jantung. Aritmia yang dimulai dari serambi jantung (atrium) disebut atrial
supraventikular, sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia
ventrikular.

Sistem Kardiovaskuler Page 17

 1a. Supraventrikular Takikardia

Jenis aritmia ini ditandai dengan timbulnya denyut jantung cepat secara
mendadak yang berasal dari serambi jantung. Serangan ini bisa berlangsung
selama beberapa detik hingga beberapa hari. Ada suatu kondisi yang disebut
sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dikaitkan dengan adanya jalur listrik
tambahan yang terjadi di antara serambi dan bilik jantung. Jalur ini
menyebabkan banyaknya impuls listrik mencapai bilik. Sehingga
mempercepat denyut jantung.

1b. Atrial Flutter.

Kondisi ini dimana serambi jantung berdenyut, menimbulkan denyut jantung

cepat yaitu sebanyak 300 kali dalam satu menit. Beberapa dari denyut itu
diteruskan ke bilik, sehingga menghasilkan denyut 100-150 kali per menit
secara teratur.

1c. Fibrilasi Atrial.

Pada fibrilasi atrial, serambi jantung berdenyut cepat antara 300-600 kali per
menit secara tidak teratur. Bilik juga menimbulkan denyutan sehingga
menimbulkan irama jantung tidak teratur dan cepat.

1d. Takikardia Ventrikular

Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang
menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu
terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru
terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius.

1e. Fibrilasi Ventrikular

Sinyal listrik yang tiba-tiba pada bilik jantung, menyebabkan jantung tiba-tiba
bergetar dan berhenti memompa, sehingga darah tidak mengalir sampai ke
otak. Fibrilasi ventrikular bisa berakhir dengan kematian mendadak.

Sistem Kardiovaskuler Page 18

 1f. Bradikardia.

Bradiaritmia terjadi karena kegagalan nodus sinoatrial yang menyebabkan

depolarisasi regular, dan kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan
depolarisasi ke ventrikel. Bila nodus berhenti memberikan impuls; pacu
jantung kedua yang bekerja biasanya adalah nodus atrium ventrikular; bila
nodus atrium ventrikular yang mengalami blok, timbul ekratisol ventrikular
baik dari jaringan konduksi atau dari miokard ventrikel itu sendiri.

V.3 DEFINISI, ETIOLOGI, DAN EPIDEMIOLOGI ARITMIA

V.3.1 DEFINISI
Adalah suatu gangguan jantung yang di tandai dengan gangguan irama jantung
(denyut jantung abnormal).
V.3.2 ETIOLOGI
a. Peradangan jantung misalnya demam rematik,peradang miokard.
b. Gangguan sirkulasi koroner misalnya,ischemia miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit.
e. Gangguan psikoneurotik.
f. Gangguan metabolik.
g. Gangguan kardiomiopati atau tumor jantung.
h. Gangguan endokrin.
i. Penyakit degeneratif.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan aritmia

jantung :

1. Penyakit arteri koroner.

2. Hipertensi.
3. Penyakit bawaan.
4. Masalah pada tiroid.
5. Obat dan suplement.
6. Obesitas.
7. Diabetes.
8. Gagguan nafas saat tidur.

Sistem Kardiovaskuler Page 19

 9. Ketidak seimbangan elektrolit.
10. Terlalu banyak minum alkohol.
11. Konsumsi kafein atau nikotin.

Takikardi aritmia

Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :

a. Diantara atrium dan ventrikel.
b. Diantara antrium dan AV Node.

Fibrilasi atrium

Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak
beraturan (300 x /menit)

Flutter atrium

Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit

Takikardia ventrikel

Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal, disebabkan

gangguan metabolik

Bradikardia

Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular, atau

kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel.

V.3.3 EPIDEMIOLOGI
1. 1% populasi berusia 50 tahun keatas
2. 10% populasi diatas 80 tahun
3. Lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan
4. Pada dewasa umur <35 tahun, 100 x lebih rendah dari pada yang >35 tahun
5. Pada negara maju (kematian mendadak) umur 40-50 tahun.
Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia)

Sistem Kardiovaskuler Page 20

 V.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI ARITMIA

V.4.1 Patofisiologi

Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel
ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi.

Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee. Secara
normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV node,
bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh
berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node
menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut
purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV
node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA
node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai
ke AV node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri sehingga
timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada
percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan
irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm
(irama pengganti).
Sistem Kardiovaskuler Page 21
 - Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
fenomena reentry.
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau
belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung
yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk
mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi
inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan kecepatan
automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi
keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional
(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari arah lain
dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade
tadi, setelah masa refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan
rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).

Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau
fibrilasi.

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan
(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya
menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap
bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium,
nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada
percabangan Purkinje dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

Sistem Kardiovaskuler Page 22

 V.4.2 Manifestasi klinis Aritmia

Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi

pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut
jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur.
Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik.
Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien
merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien
ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung
nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga
aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.

Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:

a) Anxietas

b) Gelisah

c) capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d) palpitasi

e) nyeri dada

f) vertigo, syncope

g) tanda dan gejala sesak, crakles

h) tanda hipoperfusi

Tanda-tanda yang lain yaitu:

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );

nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah

Sistem Kardiovaskuler Page 23

 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

V.5 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

5.5.1 Anamnesis

Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan:

1. Nyeri dada
2. Sesak napas
3. Palpitasi
4. Sinkop
5. Kelelahan
6. Stroke
7. Penyakit vascular perifer

Nyeri dada
a. Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana? Menjalar kemana? Bagaimana onsetnya?
Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang dilakukan saat nyeri timbul?
b. Apa yang memperberat rasa nyeri?
c. Apa yang meredakannya?
d. Seberapa berat rasa nyeri?
e. Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?
f. Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi? Demam?
Kecemasan? Batuk? Hemoptisis?
g. Apa pendapat pasien tentang penyakitnya?

Iskemia jantung
‘secara klasik’ nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan kiri, kedua
lengan, dan/atau rahang. Pasien bisa mengambarkan nyeri tersebut sebagai rasa tertekan,
tertindih beban berat, atau menusuk. Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik,

Sistem Kardiovaskuler Page 24

udara dingin, atau kecemasan. Bisa berkurang dengan istirahat. MI bisa memiliki gejala
tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan kecemasan (bahkan takut mati).

Perikarditis
Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang dengan duduk
tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.

Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa sesak
lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tiba di malam hari,
ataupun timbul dengan aktivitas ringan.

Palpitasi
Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi onset,
durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah
episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?

Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat)

Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh
aktivitas pada stenosis aorta.

a. Apa yang dapat diingat oleh pasien?

b. Apa yang sedang di lakukan?
c. Adakah palpitasi nyeri dada, atau gejala lain?
d. Adakah saksi mata?
e. Apa yang di gambarkan oleh saksi mata? (Apakah pasien tampak pucat, kemerahan
saat mulai pulih, gerakan abnormal?)
f. Apakah pasien menggigit lidah, mengalami inkontinensia urin?
g. Seberapa cepat pasien pulih?

Riwayat penyakit terdahulu

a. Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik, misalnya merokok,

hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit cerebrovaskular, atau
penyakit vascular perifer.
b. Tanyakan riwayat demam reumatik.
c. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif).

Sistem Kardiovaskuler Page 25

 d. Adakah murmur jantung yang telah diketahui?
e. Adakah penyalahgunaan obat intravena ?

Riwayat keluarga

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau penyakit

jantung congenital dalam keluarga?

Riwayat sosial

a. Apakah pasien merokok atau pernah merokok?

b. Bagaimana konsumsi alcohol pasien?
c. Apakah pekerjaan pasien?
d. Bagaimana kemampuan olahraga pasien?
e. Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping ke
jantung?

5.5.2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
a. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?
b. Apakah pasien nyaman/distress/kesakitan/cemas?
c. Apakah pasien memerlukan resusitasi segera?
d. Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau pemantauan
EKG.
e. Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan sebagainya, berapa suhu
pasien.
f. Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya.
g. Adakah kebiasaan merokok?

Tangan

Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik?

Nadi

Sistem Kardiovaskuler Page 26

 a. Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis?

b. Nilailah sifat nadi di pembuluh darah besar (brachialis, carotis, femoralis).?

c. Apakah semua denyut nadi perifer teraba?
d. Adakah perlambatan radialis-femoralis?

Tekanan Darah

a. Bagaimana tekanan sistolik, diastolic, serta tekanan nadi?

b. Adakah penurunan TD postural?

c. Untuk mengukur TD diastolic dengarkan bunyi Korotkoff V (saat bunyi menghilang).

Tekanan vena jugularis

a. Berapa tinggi JVP? (sebutkan dalam centimeter diatas angulus sternalis atau klavikula
bila sudut 45º.
b. Adakah refluks hepatojugularis (atau tes abdominojugularis)? (peningkatan JVP saat
dilakukan penekanan kuat pada kuadran kanan atas abdomen).
c. Adakah gelombang JVP abnormal (misalnya gelombang meriam)?
d. Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan perikordium (cari adanya jaringan parut dan
pulsasi abnormal).
e. Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apex. Adakah heave ventrikel kanan,
adakah thrill?
f. Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama, kedua (apakah
terpisah secara normal)?, bunyi jantung tambahan (adakah gallop)?, murmur sistolik,
murmur diastolic, gesekan (rub), klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan
auskultasi dengan posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan
membungkuk ke depan saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolic awal pada
regurgitasi aorta).
g. Lakukan auskultasi paru adakah efusi pleura atau ronki?
a. Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sacrum)?
b. Lakukan palpasi denyut perifer ;
i. Radialis
ii. Brachialis

Sistem Kardiovaskuler Page 27

 iii. Carotis
iv. Femoralis
v. Popliteal
vi. Tibialis posterior
vii. Dorsalis pedis
h. Lakukan palpasi hati.
a. Apakah ada pembesaran?
b. Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi tricuspid)?
c. Adakah asites?
i. Funduskopi : adakah perubahan akibat hipertensi?

V.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG ARITMIA

V.6.1 Pemeriksaan Penunjang Kardiovaskular

Pemeriksaan penunjang utama untuk penyakit kardiovaskular adalah elektrokardiogram

(EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram. Pemeriksaan lainnya yaitu uji EKG saat laatihan,
pemantauan tekanan darah ambulatori, dan kateterisasi dengan angiografi koroner atau
pulmonal.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG 12 sadapan yang standar, pendek, dan dilalukan dalam keadaan istirahat
akan medeteksi blokade konduksi dan perubahan akibat kerusakan otot (misalnya pasca-MI).
EKG ini sulit mendeteksi kejadian intermiten seperti aritmia paroksismal, yang
membutuhkan pemantauan kontinu dengan tes Holter (pencatatan EKG ambulatori selama
24jam). Pada tes toleransi latihan, beban kerja secara progresif, dan EKG memantau depresi
ST dan aritmia akibat iskemia yang berhubungan denagan penyakit arteri koroner.

Komponen gelombang pada EKG merupakan gambaran dari:

1. Gelombang P
Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium
Nilai normal :
- Lebar ≤ 0,12 detik

Sistem Kardiovaskuler Page 28

- tinggi ≤0,3 milivolt
- selalu (+) di lead II
- selalu (-) di lead Avr

2. Komlek QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel) lebar normal 0,06-
0,10 detik dan terdiri dari:
- Glombang Q: defleksi negative pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel
yang teraktivasi dari kiri dan kanan, durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang
dari 0.04 detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari sepertiga tinggi dari gelombang
R pada sadapan bersangkutan.
- Gelombang R: defleksi positif pertama. Defleksi kedua disebut R.
- Gelombang S: defleksi negatif pertama selama R. Defleksi kedua disebut gelombang S.

3. Gelombang T merupakan repolarisasi vekntrikel, biasanya tinggi kurang dari 5 mm

pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang T bisa
positif, negatif atau bifasik.
4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontrovesi, salah satu teori menyebut
gelombang U terjadi karena repolarisasi tersebut purkinje. Bentuk normal bulat, kecil
dan amplitudo kurang dari 1,5 mm.
5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis di
nodal AV dan berkas His,nilai normal 0,12-0,20 detik.
6. Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal komplek QRS dan
merupakan penentu garis isoelektris.
7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik antara
pertemun akhir komplek QRS dan awal segmen ST disebut J point. Jika j poin
dibawah garis isoelektris disebut depresi j point dan jika diatas garis garis isoelektris
disebut elevasi j point.

Sistem Kardiovaskuler Page 29

 8. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga
leporalisasi ventrikel). Diukur mulai awal komplek QRS hingga akhir gelombang T.
durasi normal tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-rata
kurang dari 0,38 detik.

GAMBARAN EKG NORMAL

INTERPRETASI EKG

Secara sistematis, interpretasi EKG dilakukan dengan menentukan :

A : Ritme atau irama jantung
B: Frekuensi ( laju QRS)
C : Morfologi gelombang P ( cari tanda kelainan atrium kiri atau atrium kanan)
D : Interval PR
E : Kompleks QRS
o Aksis jantung
o Amplitudo (cari tanda hipertrofi ventrikel kiri /ventrikel kanan)
o Durasi
o Morfologi (ada atau tidak gelombang Q patologis atau gelombang R tinggi di
V1)
F : Segmen ST ( apakah ada tanda iskemia,injuri atau infark miokard )
G: Gelombang T

Sistem Kardiovaskuler Page 30

H : Interval QT
I : Gelombang U

A.Menentukan Irama Jantung

Karakteristik sinus ritme :

- Laju : 60-100x/menit
- Ritme : Interval P-P’ Reguler,Interval R-R’ regular
- Gelombang P : positif (upright) di sadapan II ,selalu diikuti kompleks QRS
- PR interval : 0,12- 0,20 detik dan konstan dari beat to beat.
- Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.
-

B.Menentukan frekuensi jantung (laju QRS)

Ada 3 metode yaitu :

1.Tiga ratus (300) di bagi jumlah kotak besar antara R-R.
2.Seribu lima ratus (1500) dibagi jumlah kotak kecil antara R-R
3.Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12
detik dikalikan dengan 5.

Sistem Kardiovaskuler Page 31

C.Morfologi gelombang P

Berbagai morfologi gelombang P

D.Menentukan Interval PR

E.Analisis kompleks QRS

Analisis terdiri dari :

- Menentukan aksis jantung
Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif
dan negative kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai sumbu x dan sadapan aVF
sebagai sumbu Y.Aksis normal berkisar antara -30˚ sampai +110˚.
Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah :

Sistem Kardiovaskuler Page 32

 a. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF positif,maka sumbu (aksis) berada
pada posisi normal.
b. Bila hasil resultan sadapan 1 positif dan aVF negative, jika resultan sadapan II
positif :aksis normal,tetapi jika sadapan II negative maka deviasi aksis ke kiri
(LAD=Left axis deviation),berada pada sudut -30˚ sampai -90˚.
c. Bila hasil resultan sadapn 1 negatif dan aVF positif,maka deviasi aksis ke kanan
(RAD=Right axis deviation) berada pada sudut +110˚ sampai +180˚.
d. Bila hasil resultan sadapan I negatifdan aVFnegatif,maka deviasi aksis kanan
atas,berada pada sudut -90˚ sampai +180˚.
Disebut juga daerah man’s land.

Beberapa Contoh Gambaran Irama Jantung

1.Takhikardi Sinus(ST)
Kriteria :
- Irama : Teratur
- Frekuensi : > 100-150x/ menit
- Gelombang P : normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T
- Interval PR :Normal (0,12-0,20 detik )
- Gelombang QRS :Normal (0,06-0,12detik)

2.Bradikardi Sinus

Kriteria:
- Irama :teratur
- Frekuensi (HR) :<60x/menit
- Gelombang P :normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS
- Interval PR :Normal (0,12-0,20 detik )

Sistem Kardiovaskuler Page 33

 - Gelombang QRS :Normal (0,06-0,12detik)

3.Aritmia sinus

- Irama : tidak teratur

- Frekuensi (HR) : biasanya antara 60-100x/menit
- Gelombang P : normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T
- Interval PR :Normal (0,12-0,20 detik )
- Gelombang QRS :Normal (0,06-0,12detik)

4.Kompleks atrial premature

Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.
Kriteria:
Laju : biasanya 60-100x/menit,bisa saja lmbat,jika lebih dari 100x/menit
disebut takikardia atrial.
- Irama :bisa ireguler
- Gelombang P : ukuran ,bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.
- IntervalPR : bervariasidurasi QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikuler.

Sistem Kardiovaskuler Page 34

 5.Takikardi supraventikular:
Kriteria:
- Laju :100-250x/menit
- Irama :regular
- Gelombang P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T
dan
disebut gelombang P’.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi
intraventrikuler.

6.Takikardi atrial

Kriteria:
- Irama :teratur
- Frekuensi (HR) :150-250x/menit
- Gelombang P ; sukar dilihat,kadang terlihat tetapi kecil
- Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
- Gelombang QRS : normal (0,06-0,12 detik).

7.Flutter atrial
Flutter atrium diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan
atrium kanan.
Kriteria:
- Laju :laju atrial 240-450x/menit
Sistem Kardiovaskuler Page 35
 - Irama : irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa teratur atau tidak
tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.
- Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji.
- Interval PR : tidak bisa diukur.

8.Fibrilasi atrium:

Kriteria:
- Laju : laju atrial 120-180x/menit,laju ventrikel bervariasi
- Irama : irama ventrikel tidak teratur
- Gelombang P :Tak dapat diidentifikasi
- Interval : tidak dapat dihitung
- Gelombang QRS :Normal

9.Takikardi ventrikel

Kriteria:
- Irama : teratur
- Frekuensi (HR) : .100x/menit
- Gelombang P : tidak terlihat
- Interval PR :tidak ada
- Gelombang QRS: >0,12 detik

Sistem Kardiovaskuler Page 36

 10. Fibrilasi ventrikel

Kriteria :
- Irama : tidak teratur
- Frekuensi (HR) :tidak dapat dihitung
- Gelombang P : Tidak ada
- Interval PR : Tidak ada
- Gelombang QRS: tidak dapat dihitung,bergelombang dan tidak teratur.

2. Rontgen (radiografi dada)

Rontgen dada (chest X-ray) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR inisial di
buat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan pada inspirasi penuh.

a. Menunjukkan secara diagramatis struktur utama dimana abnormalitas yang besar

dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung dan pembuluh utama, serta
suatu CXR PA yang normal.

3. Ekokardiografi dan Ultrasonografi Doppler

Elektrokardiografi dapat digunakan untuk pembesaran jantung dan gerakan jantung

abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5

Sistem Kardiovaskuler Page 37

MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima piezoelektrik pada dinding dada, dan
dipantulkan kembali oleh struktur internal.

4. Pemeriksaan darah.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam darah seperti
elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan meningkatkan kemungkinan
anda menderita aritmia jantung.

5. Foto Rontgen dada.

Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru – paru dan
jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami pembesaran jantung
atau tidak.
6. Echocardiography.
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan gambaran dari
jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari
jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung bekerja.
Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan
aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di
ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.
7. Kateterisasi,
Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan untuk rangkaian prosedur
pencitraan untuk memasukkan kateter ke dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada
saat kateter berada di posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan
untuk melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi seperti
angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti (angioplasty) dan pemasangan
katup buatan (balloon valvuloplasty).
8. Angiografi.
Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat
menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam arteri
koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah
saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah
pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri
koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan

Sistem Kardiovaskuler Page 38

 merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan
sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

V.7 PENATALAKSANAAN
V.7.1 Pengobatan Aritmia

Pengobatan aritmia bervariasi, berdasarkan gejala-gejala dan risiko aritmia. Aritmia

asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan pengobatan. Aritmia simtomatik
mungkin memerlukan perawatan untuk meningkatkan kualitas hidup. Aritmia yang
berpotensi mengancam jiwa memerlukan pengobatan.

Pengobatan diarahkan sesuai penyebab. Jika perlu, dapat digunakan terapi

antiarrhythmia secara langsung, antara lain dengan obat antiarrhythmia, kardioversi-
defibrilasi, pacemaker, atau kombinasi. Pasien dengan aritmia yang menyebabkan atau
berpotensi menyebabkan gejala hemodinamik harus dilarang mengemudi sampai ada
respons pengobatan yang baik.

7.2 OBAT-OBAT ANTIARITMIA

Pengelompokan kerja obat antiaritmia yang paling banyak digunakan secara luas dibagi
menjadi empat golongan yaitu :

7.2.1 Golongan 1

Golongan satu adalah penghambat kanal natrium atau memblokade kanal Na pada
membrane sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase
0, sehingga tidak terjadi potensial aksi ( action potential duration { APD } ) baru yang
berarti mencegah timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade
kanal Na tersebut.

Golongan 1 dibagi menjadi beberapa kelas yaitu :

a. Golongan IA (Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid) bekerja memperpanjang

APD (action potential duration) dan berpisah dengan kanal melalui kinetik
intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate.

Sistem Kardiovaskuler Page 39

 a.1 Kuinidin
a.1.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi
Bila diberikan per oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat dan kadar
puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit. Walaupun kuinidin
dapat diberikan secara intramuscular, obat ini menimbulkan rasa sakit pada
tempat suntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma secara nyata.
Obat ini di distribusikan dengan cepat ke hampir semua jaringan, kecuali
otak, dan volume distribusinya (Vd) adalah 2-3 liter per kilogram. Kuinidin
dimetabolisme di hati secara hidrolisis, metabolitnya dan kira-kira 20%
senyawaan asal di ekskresikan dalam urin. Waktu paruhnya adalah sekitar 6 jam.
a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
kuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral, walaupun pada keadaan
tertentu obat ini dapat diberikan secara intramuscular atau intravena. Dosis oral
yang biasa adalah 200-300 mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien
dengan kontraksi atrium dan ventrikel premature atau untuk terapi pemeliharaan.
a.1.3 Efek Samping
Efek toksik kardiovaskular:
- Bila kadar kuinidin naik melebihi 2µg/ml, kompleks QRS dan interval Q-Tc
akan melebar dengan cepat.
- Pada kadar obat yang tinggi, efek toksik terhadap jantung menjadi berat,
Kadang-kadang kuinidin menyebabkan sinkop atau mati mendadak.
- Kuinidin dapat menimbulkan hipotensi, terutama bila diberi secara intravena.
Efek samping lain:
- effek samping pada saluran cerna berupa diare, mual , muntah . sindrome
berupa sakit kepala dan tinitus ( Cinchonism ), Kulit terasa panas dan merah.
a.2 Prokainamid
a.2.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi
Prokainamid diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah
pemberian per oral pada orang normal. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah
minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet.
Obat ini dengan cepat di distribusi ke seluruh jaringan tubuh kecuali ke
otak, dan volume distribusinya adalah sekitar 2 L/Kg nya. Prokainamid di
eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati.

Sistem Kardiovaskuler Page 40

 a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan
kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg) suntikan
prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml dan digunakan untuk
suntikan intramuscular dan intravena.
Suatu cara yang cepat dan aman untuk memproleh kadar efektif dalam
plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg disuntikan selama 2-4
menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. interval pemberian setiap 5 menit.
a.1.3 Efek Samping
Efek samping kardiovaskular
- kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan menimbulkan perubahan
EKG yang mirip seperti pada kuinidin. Bila prokainamid diberikan intravena
dapat terjadi hipotensi.
- Kadar toksik prokainamid dapat menurunkan kerja jantung.
Efek samping lain
- selama pemberian prokainamid per oral, gejala saluran cerna (anoreksia, mual,
muntah, diare) dapat terjadi tetapi jarang. efek samping SSP berupa pusing,
psikosis, halusinasi dan depresi.
- Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai,
sehingga pemberian dihentikan.

a.3 Disopiramid
a.3.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi
Sekitar 90% dosis oral disopiramid diabsorpsi dan sebagian mengalami
metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam 1-
2 jam setelah pemberian per oral.
Sekitar 50% dosis disopiramid di ekskresikan oleh ginjal dalam keadaan
utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Waktu
paruh eliminasi adalah 5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal (dapat
mencapai 20 jam atau lebih).
a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa. Dosis total harian
adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis

Sistem Kardiovaskuler Page 41

 perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada pasien ini kadar plasma, efek terapi
dan efek toksik perlu di monitor dengan cermat.
a.1.3 Efek Samping
Efek samping (antikolinergik) disopiramid berupa mulut kering, konstipasi,
penglihatan kabur dan hambatan miksi. Disopiramid dapat menyebabkan mual, nyeri
abdomen, muntah atau diare.
Penggunaan Terapi
Obat-obat dalam kelas IA mempunyai spectrum kerja yang luas dan efektif untuk
pengobatan jangka panjang dan jangka pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel.
Kuinidin, prokainamid dan disopiramid bermanfaat untuk pengobatan takikardia
supraventrikel paroksismal (PSVT) baik yang disebabkan oleh arus-balik di nodus
AV, maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Pada PSVT karena takikardia
berulang di nodus AV, digitalis atau cara lain dicoba dahulu sebelum pemberian obat
kelas IA.
Kuinidin, prokainamid dan disopiramid dahulu merupakan obat-obat terpilih untuk
flutter atau fibrilasi atrium. Tetapi sejak ditemukannya metode kardioversi arus searah
(DC), obat-obat ini berfungsi sebagai obat penunjang. Pasien yang direncanakan
untuk kardioversi, sebelumnya diberikan salah satu dari obat ini selama 1-2 hari.
Obat kelas IA efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi premature
ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.
Obat kelas IA tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventricular menetap dan
aritmia yang disebabkan digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

B. Golongan I B (Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin) Memperpendek APD

pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik cepat.
b.1 Lidokain
b.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Lidokain
Walaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian per oral, obat ini
mengalami metabolisme yang ekstensif sewaktu melewati hati, dan hanya
sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Obat ini hampir sempurna
diserap setelah pemberian intramuscular. Distribusi berlangsung cepat, volume
distribusi adalah 1 liter per kilogram. Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100
menit.
b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Sistem Kardiovaskuler Page 42
 Lidokain hidroklorida(Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam
larutan untuk infuse. Untuk memproleh kadar efektif dengan cepat, diberikan
dosis 0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena. Dosis berikutnya mungkin diperlukan 5
mmenit kemudian, tetapi jumlahnya tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1
jam. Infus intravena dengan kecepatan tetap digunakan untuk memepertahankan
kadar efektif. Infus dalam rentang dosis1-4 mg per menit menghasilkan kadar
terapi dalam plasma setinggi 1-5 µg/ml dalam waktu 7-10 jam. Bila diberikan
intramuscular sebesar 4-5 mg/kgbb, maka kadar lidokain efektif tercapai dalam
waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan selama 90 menit.
b.1.3 Penggunaan Terapi
Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel, terutama di
ruang perawatan intensif. Lidokain efektif terhadap aritmia ventrikel yang
disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka dan digitalis.

B.2 Fenitoin:
b.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Fenitoin
absorpsi fenitoin dari saluran cerna berlangsung lambat dan tak menentu.
Absorpsi setelah suntikan intramuscular juga lambat dan tak sempurna. Setelah
pemberian intravena, fenitoin disebar dengan cepat ke jaringan. Obat ini di
eliminasi melalui hidroksilasi di hati dan metabolit yang terbentuk tidak
berkhasiat anti aritmia. Metabolisme berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi
oleh perubahan aliran darah hati.
b.2.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Fenitoin dapat diberikan per oral atau intravena secara intermiten. Aritmia
yang kritis tidak boleh diobati dengan cara suntikan intramuscular karena
absorpsinya tidak dapat dipercaya. Rancangan waktu untuk suntikan intravena
intermiten adalah 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia
terkendali atau timbul efek samping.
Kecepatan suntikan tak boleh melebihi 50 mg per menit. Biasanya diperlukan
dosis sebesar 700 mg, dan jarang melebihi 1000 mg. Pengobatan dengan fenitoin
per oral dimulai engan dosis tinggi, karena fenitoin mempunyai waktu paruh yang
panjang. Hari pertama diberi 15 mg/kgbb, hari kedua 7,5 mgkgbb dan selanjutnya
diberi dosis pemeliharaan 4-6 mgkgbb (umumnya antara 300-400 mg/hari). Dosis
pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari.

Sistem Kardiovaskuler Page 43

 b.2.3 Penggunaan Terapi
Fenitoin digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel dan atrium yang
disebabkan oleh digitalis. efektif untuk mengatasi aritmia ventrikel yang timbul
setelah bedah jantung terbuka dan infark miokard. Takikardia ventrikel yang
menetap pada pasien penyakit jantung koroner dan takiaritmia yang menyertai
sindrom Q-T panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi
bersama dengan penyekat adrenoseptor-β. Fenitoin tidak efektif untuk aritmia
atrium seperti flutter, fibrilasi atrium dan SVT.

B.3 Tokainid
b.3.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Tokainid
Tokainid diaborpsi dengan sempurna setelah pemberian per oral, kadar puncak
dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam, sekitar 40% tokainid di ekskresi
dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah 11-15 jam.
b.3.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Tokainid hidroklorida (Tonocard) tersedia sebagai tablet 400 mg dan 600 mg.
Dosis oral biasanya adalah 400-600 mg tiap 8 jam, tak boleh melebihi 2.400
mg/hari dan harus diturunkan kurang dari 1.200 mg pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal atau hati.

B.4 Meksiletin
b.4.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Meksilet
pada pemberian per oral, meksiletin diabsorpsi dengan baik dan
bioavailabilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini di eliminasi melalui
metabolisme hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak berubah
dalam urin. Waktu paruh adalah kira-kira 10 jam.
b.4.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam kapsul 150, 200 dan 250 mg.
Dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap 8 jam
dengan makanan atau antacid. Untuk mendapatkan respon cepat, diberikan dosis
awal 400 mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati.
b.4.3 Penggunaan Terapi

Sistem Kardiovaskuler Page 44

 Tokainid dan Meksiletin: kedua obat ini di indikasikan untuk pengobatan aritmia
ventrikel, pasien yang responsive terhdap lidokain akan responsive pula dengan
tokainid dan meksiletin. Pengobatan jangkka lama dengan tokainid dan meksiletin
menunjukan hasil yang berbeda-beda. Kedua obat kurang efektif dibandingkan
prokainamid atau kuinidin. Meksiletin dapat menekan takikardia ventrikel pada
beberapa pasien yang tidak berespon terhadap kuinidin atau obat lain dan kelas
IA.

*Efek Samping: obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang
lebih ringan dari kelas IA atau IC. Mereka jarang menyebabkan efek proaritmia
yang berat dan jarang menimbulkan gagal jantung.
Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit. Efek samping fenitoin
yang paling menonjol pada pengobatan aritmia jangka pendek merupakan gejala
SSP yaitu mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia dan mual.
Tokainid dan meksiletin menyebabkan gejala SSP berupa pusing, ringan
kepala dan tremor, dan gejala saluran cerna berupa mual, muntah dan anoreksia.
Oleh karena itu, pada pengobatan dengan tokainid, pemeriksaan darah tepi perlu
dilakukan tiap minggu selama 3 bulan dan tokainid hanya digunakan bila dengan
obat lain tidak efektif.

C. Golongan IC (Flekainid, Enkainid, Propafenon) Obat kelas IC berafinitas

tinggi terhadap kanal Na di sarkolema (membrane sel). Obat ini merupakan
antiaritmia yang paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus
masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature ventrikel spontan.
C.1Flekainid
c.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
flekainid diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral dan kadar
puncak dalam plasma muncul dalam waktu 3 jam. Flekainid di metabolisme oleh
hati, sekitar 40% diekskresi dalam urin dalam bentuk tak berubah, Waktu paruh
eliminasi rata-rata 11 jam.
c.1.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian
Flekainid asetat (Tambocor) tersedia untuk pemberian per oral sebagai tablet
50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan
tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari),

Sistem Kardiovaskuler Page 45

 yang diberikan 2 atau 3 kali sehari. Efek terapi biasanya tercapai pada kadar
plasma 0,2-1 µg/ml; di atas itu mulai terjadi toksisitas.

C.2 Enkainid
c.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Enkainid di absorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral, tetapi
bioavailabilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolisme lintas pertama di hati.
Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 30-90 menit. Enkainid di
metabolisme oleh sitokrom P450 hati dan mempunyai waktu paruh 2-3 jam.
c.2.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian
Enkainid hidroklorida (Enkaid) tersedia untuk pemberian per oral sebagai
kapsul 25, 35 dan 50 mg. Dosis awal adalah 25 mg, diberikan 3 kali sehari, dosis
ini dapat dinaikkan tip 3-5 hari sampai mencapai 4 kali 50 mg/hari.

*Efek Samping : Semua obat kelas IC menimbulkan efek samping yang sama pada
jantung. Efek proaritmia terjadi pada 8-15% paien dengan aritmia ventrikel
malgna dan dianggap jarang terjadi pada pasien aritmia ventrikel benigna. Akan
tetapi, baru-baru ini dilaporkan enkainid dan flekainid meningkatkan risiko
kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah mengalami infark
miokard dan pasien dengan aritmia ventrikel asimtomatik. Berdasarkan hal ini,
obat kelas IC tidak di indikasikan lagi untuk aritmia ventrikel benigna atau
belum menjadi maligna. Semua obat di kelas IC dapat menimbulkan disfungsi
sinus; gagal jantung juga diperberat , tetapi efek ini hanya terjadi dengan
flekainid dan enkainid.

7.2.2 Kelas II β-Beta Bloker (Propranolol, Asebutolol dan Esmolol) Obat

antisimpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter nodus
AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah penyekat
beta, misal propanolol dan lain-lainnya. Pemberian penyekat beta pada pasien pasca
IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan mencegah
terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Golongan ini menurunkan
kejadian terjadinya Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT.
A. Propranolol.
a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Sistem Kardiovaskuler Page 46

 Pada pemberian per oral, propranolol diabsorpsi sangat baik, tetapi metabolisme
lintas pertama menurunkan biovailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh
eliminasi adalah sangat tinggi dan eliminasi banyak berkurang bila aliran darah
ke hati menurun
a.2 Dosis Dan Cara Pemberian
Propanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jangka lama.
Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000
ng/ml) dan tergantung pada jenis aritmia yang harus diobati. Dosis berkisar dari
30 sampai 320 mg per hari untuk pengobatan aritmia yang sensitive terhadap obat
ini. Untuk menekan beberapa jenis aritmia ventrikel mungkin diperlukan dosis
sebesar 1.000 mg per hari. Propanolol biasanya diberikan sebanyak 3 sampai 4
kali sehari.

B. Asebutolol.
b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Seperti propanolol, asebutolol juga diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna.
Biovailabilitasnya per oral kurang dari 50%, nilai ini lebih tinggi pada usia lanjut
dan mememrlukan penyesuaian dosis. Waktu paruh eliminasi asebutolol adalah 3
jam, dan 8-12 jam untuk diasetolol. Diasetolol dieleminasi sebagaian besar oleh
ginjal, sehingga dosis asebutolol perlu disesuaikan pada gagal ginjal.
b.2 Dosis Dan Cara Pemberian
Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jantung. Dosis awal
adalah dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan sampai mencapai 600-
1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.

C. Esmolol.
C.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Esmolol hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya
2 menit. Ikatan esternya dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase sel
darah merah. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif.
C.2 Dosis Dan Cara Pemberian
Esmolol diberikan secara intravena untuk pengobatan jangka pendek atau sebagai
pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel.

Sistem Kardiovaskuler Page 47

 *Penggunaan Terapi
Propanolol terutama digunakan untuk pengobatan supraventrikel, yang meliputi
fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia supraventrikel proksismal. Tujuan
pengobatan pada jenis aritmia ini adalah untuk memperlambat denyut ventrikel dan
bukannya meniadakan aritmia.
Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat kecepatan denyut ventrikel
pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau keadaan kedaruratan
lain dimana diperlukan pengendalian dengan obat yang masa kerjanya singkat.

*Efek Samping
Secara faali pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas simpatis tinggi untuk
mempertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila pada keadaan ini digunakan β –
bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi hipotensi atau gagal ventrikel kiri. Akan
tetapi, banyak pasien gagal jantung yang dapat menerima pengobatan jangka panjang
dengan propanolol bila digunakan bersama digitalis, vasodilator atau diuretik, karena
β – bloker menghambat konduksi di nodus AV maka dapat terjadi blok AV atau
asistol. Penghentian β – bloker pada pasien angina pektoris secara mendadak dapat
memperberat angina dan irama jantung, dan menimbulkan infark miokard akut.

7.2.3 Golongan III (Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid)

Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi
diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan
terjadinya VA kompleks dengan memperlama periode refrakter.
A. Bretilium.
a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Absorpsi oral bretilium buruk karena merupakan ammonium kwanterner. Setelah
pemberian intramuskular, bretilium dieliminasikan hampir semuanya melalui
ginjal, tanpa dimetabolisme. Waktu paruh adalah sekitar 9 jam, dan naik menjadi
15-30 jam pada pasien gagal ginjal.
a.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Bretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/ml. Obat ini perlu diencerkan
menjadi 10 mg/ml, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb yang diberikan per infus
selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam kemudian bila aritmia
belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian

Sistem Kardiovaskuler Page 48

 intramuskular, dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb tanpa pengeceran, dan diulangi tiap
1-2 jam bila aritmia belum teratasi atau dilanjutkan dengan pembelian tiap 6-8
jam untuk pemeliharaan
B. Amiodaron.
b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Amiodaron diabsorpsi secara lambat dan tidak sempurna pada pemberian per
oral; biovailabilitasnya adalah sekitar 30%, dan berbeda antar individu. Pada
pemberian per oral, kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam.
b.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Amiodaron hcl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena memerlukan waktu
beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan dosis muat 600-800
mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis pemeliharaan dimulai dengan 400-800
mg/hari
Sotalol. Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia
ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan
bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan
pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

C. Sotalol.
c.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi
Sotalol diabsorpsi dengan cepat pada pemberian per oral, dan biovailabilitasnya
hampir 100% . Kadar maksimum plasma dicapai 2-3 jam sesudah pemberian, dan
hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruhnya adalah sekitar 10-11
jam. Eliminasinya adalah melalui urin dalam bentuk tak berubah berubah
sehingga dosisnya perlu disesuaikan pada gagal ginjal.
c.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian
Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel,
dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila
perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan
pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

*Penggunaan Terapi
Bretilium hanya diindakasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti

Sistem Kardiovaskuler Page 49

 lidokain atau prokainamid. Pemberian bretilium harus dilakukan dalam ruang
perawatan intensif. Fibrilasi ventrikel yang refrakter dan berat memberikan respons
yang sangat baik. Takikardia ventrikel biasanya memberikan respons setelah beberapa
waktu (6 jam atau lebih) setelah pemberian satu dosis.
Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi atrium berulang dan untuk takikardia
ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Pengobatan harus dimulai di rumah sakit
dan dinilai dengan test provokasi yang dipantau secara cermat dengan EKG dan
peralatan elektrofisiologik lainnya.
Sotalol mungkin merupakan obat yang lebih aman daripada amiodaron, dan mungkin
menjadi obat pilihan pertama pada aritmia ventrikel yang maligna. Sotalol agaknya
efektif pula untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal dan fibrilasi
atrium.

*Efek Samping
efek samping utama bretilium bila diberikan intravena adalah hipotensi, mual dan
muntah.
Efek samping amiodaron sering terjadi dapat mengenai berbagai organ, dan dapat
membawa kematian.. Efek samping pada paru-paru terjadi pada 10-15% pasien, dan
kulit bewarna biru terlihat pada 5% pasien pada pengobatan jangka panjang.
Pengobatan dengan sotalol dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%),
proaritmia (2,5%) dan bradikardia (3%). Torsades de pointes muncul pada 2% pasien
yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna, biasanya dalam minggu pertama
pengobatan, dan setelah internal Q-Tc memanjang dengan jelas. Oleh karena itu dosis
sotalol perlu diturunkan bila interval Q-Tc melebihi 0,5 detik.
7.4.1 Golongan IV (Antagonis Kalisium) ; Verapamil dan Diltiazem
Memblokade arus kasium janatung. Kerja obat ini memperlambat hantaran pada
tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium .
A. Dosis dan Cara Pemberian
Untuk mengubah PSTV menjadi irama sinus , verapamil dengan dosis 5-10 mg
diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan irama
ventrikel pada fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan dalam dosis
10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30 menit. Untuk
mencegah kembalinya PSTV atau untuk mengontrol irama ventrikel pada fibrilasi
atrium, diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun

Sistem Kardiovaskuler Page 50

 indikasinya belum disetujui, diltiazem telah digunakan untuk pencegahan PSTV
dalam dosis 60-90 mg, diberikan tiap 6 jam.

B. Penggunaan Terapi
Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan seranagan
akut takikardia supraventrikel paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada
nodus AV atau karena anomali hubungan nodus AV. Verapamil juga bermanfaat
untuk penurunan segara respons ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila
aritmia tidak disertai dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Pemberian
verapamil intravena dengan dosis 75 µg/ml memperlambat respons ventrikel
sebayak 30% pada pasien fibrilasi atrium. Takikarida atrium dengan blok AV
disebabkan keracunan digitalis mungkin merupakan delayed after depolarization
dan triggered activity. Verapamil mungkin efektif menghilangkan aritmia ini,
tetapi penggunaannya mengandung bahan berbahaya karena menyebabkan
blokade AV tambahan dan menekan automatisitas di system His-Purkinje.
Verapamil dan diltiazem tidak digunkan pada pengobatan aritmia ventrikel,
kecuali jika penyebabnya adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini,
penggunaan antagonis Ca++ tersebut adalah untuk menghilangkan spasme koroner
dan memperbaiki toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan bukan sebagai
obat antiaritmia.

C. Efek Samping
Efek samping utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung dan
saluran cerna. Penggunaan obat ini secara intavena dikontraindikasi pada pasien,
hipertensi, gagal jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom Wolf-
Parkinson-White, atau takikardia ventrikel. Verapamil dapat meningkatkan
frekuensi denyut ventrikel bila diberikan intravena kepada pasien sindrom Wolf-
Parkinson-White dan fibrilasi atrium; hal ini terjadi karena peningkatan refleks
simpatis. Pada beberapa pasien, penurunan masa refrakter efektif pada berkas
Kent juga berperan dalam peningkatan frekuensi denyut ventrikel.
Verapamil dapat pula menyebabkan hipotensi berat atau fibrilasi ventrikel
pada pasien dengan takikardia ventrikel. Bradikardia sinus, blok AV, gagal
jantung kiri atau hipotensi dapat terjadi secara tak terduga pada pasien berusia
lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat

Sistem Kardiovaskuler Page 51

 harus digunkan pada pasein yang berusia di atas 60 tahun. Efek samping saluran
cerna dari verapamil terutama adalah konstipasi. Tetapi keluhan saluran cerna
bagian atas dapat pula terjadi.

V.8 PREVENTIF, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS ARITMIA

V.8.1 .KOMPLIKASI

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:

1. Stroke. Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan darah
melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. . yang dapat menyebabkan
stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian.

2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktu
lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol
laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda.

Sistem Kardiovaskuler Page 52

3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali memburuk
menjadi fibrilasi ventrikel.

4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yang sangat
membutuhkan suplai darah.

5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkan
kematian mendadak.

6. Syncope Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu memompa darah secara
efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak,
arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Jika sampai aliran darah ke otak tidak mencukupi,
dapat menyebabkan hilangnya kesadaran atau pingsan. Ketika otak tidak memperoleh darah
selama 6-8 detik maka pingsan dapat terjadi baik secara tiba-tiba atau dibuka oleh rasa
pusing, menurunnya kesadaran, atau menurunnya pandangan.

V.8.2 PROGNOSIS

sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung
untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak
ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar , jika seseorang menyadari
aritmia.

Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:

1. Bentuk aritmia-nya
2. Apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih
berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal;

Sistem Kardiovaskuler Page 53

 3. Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung. Dengan kata lain, persentase darah
yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh dan
4. Fibrilasi ventrikel dapat mematikan dalam beberapa menit.
5. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi
takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.
6. Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah Anda memiliki alat pacu jantung
implan.
7. Kesehatan pasien.

Prognosis Anda juga tergantung pada seberapa baik jantung Anda bekerja di luar
aritmia. Jika jantung memompa dengan baik dan Anda tidak memiliki penyakit jantung
lainnya, cenderung jauh lebih baik daripada jika, anda mempunyai penyakit yang telah
merusak otot jantung atau katup jantung.

V.8.3 PREVENTIV
Bebrapa faktor yang memperngaruhi perkembangan aritmia tidak dapat di kontrol (
seperti gen anda),aritmia banyak muncul karena beberapa bentuk penyakit jantung.
Sebagai contoh,ketika aterosklerosis arteri menjado tersumbat dengan penyubatan
lemak dapat menyebebkan bradikardia atau tachicardia.
Untuk mencegah penyakit jantung jga berlaku untuk mencegah penyakit aritmia
antara lain :
1. Diet
Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam
buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena mengandung
sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-kacangan,dan susu rendah
lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti minyak zaitun.
2. Olaharaga
Untuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami
pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan
sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)
3. Menghindari rokok dan alkohol
The american hearth association mereka merekomendasikan untuk berhenti
merokok dan membatasi penggunaan alkohol
4. Menghindari suplemen

Sistem Kardiovaskuler Page 54

 Suplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat
nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang menjadi
aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga mempercepat denyut
jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan
kematian mendadak.

Sistem Kardiovaskuler Page 55

 BAB VI

PENUTUP
A. KESIMPULAN AKHIR
Rudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia.

Sistem Kardiovaskuler Page 56

 DAFTAR PUSTAKA
http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-
manusia.html#.UGewHZFYCC4

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta

Sherwood. Fisiologi Manusia.

Davey, Patrick M.D.2006. At a Glance Meddicine. Jakarta: EMS

Littin, Scott C. M.D. 2008. Mayo Clinic Family Health Book. Jakarta: Instisari

Rubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: EMS

At a Glance MEDICINE (Patrick Davey)

Bahan kuliah DR.dr. Umar Zein ,Sp.PD

Lontar.ui.ac.id/file=digital/122491-S09004fk...Literatur.pdf

Noer, Prof. dr. H.M. Sjaifoellah. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi ketiga jilid 1.
FKUI. Jakarta. 1996.

Gleadle Jonathan; At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; Sistem

Kardiovaskular; Hal. 22; Erlangga; Jakarta; 2005

Swartz Mark H.; Buku Ajar Diagnostik Fisik; Jantung; Jakarta.

Swartz. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Cetakan 1. Jakarta, EGC: 1995.

http://www.detikhealth.com/read/2010/01/27/141111/1287170/770/aritmia

EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum oleh Dr Sjukri
Karim,Dr Peter Kabo dkk.
Thaler,Malcolm S.2012.Satu- satunya buku EKG yang anda perlukan,Edisi 5.Penerbit buku
Kedokteran EGC.Jakarta.

Dr.Dharma Surya,Sp.JP,FIHA.2010.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit

Buku Kedokteran EGC.Jakarta.
Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007

Sistem Kardiovaskuler Page 57

Prof.Dr.Elin Yulinah Sukandar ,Apt Dkk , Iso Farmakoterapi, Jakarta 2009

Bertram G Katzung, Farmakologi Dasar Dan Klinik Ed.10 ,Jakarta 2010

M.J.Neal , At A Glance Farmakologi Medis Ed.5

http://www.mayoclinic.com/health/heart-
arrhythmias/DS00290/DSECTION%3Dcomplications

www.medicalnewstoday.com/articles/8887.php&usg=ALkJrhhvcWj_3Ohy5U76k0coCIFpGt
N1GA

http://medicastore.com/penyakit/3026/Aritmia_Irama_Jantung_Abnormal.html

http://www.virtualmedicalcentre.com/diseases/arrhythmia/491

www.avvo.com/topics/2025-arrhythmia/sections/1021-prognosis

Sistem Kardiovaskuler Page 58

Sistem Kardiovaskuler Page 59