Anda di halaman 1dari 59

LAPORAN SKENARIO 1

BLOK 7 SEMESTER III

CARDIOVASKULAR

KELOMPOK 3

KETUA

:

HASAN CHAMBRAN BAIQUNI

SEKRETARIS

:

LINA MAIRITA

ANGGOTA

:

HARTIKA PRASETIA SARI

IKHFAR

INGOT KRISTINA

JEFRI HALIM

JERYMIA BANGUN

JESSICA KOESTAMA

INGOT KRISTINA JEFRI HALIM JERYMIA BANGUN JESSICA KOESTAMA DOSEN TUTORIAL JUITA ARIANI JUWITA SARI SURBAKTI KARINA

DOSEN TUTORIAL

JUITA ARIANI

JUWITA SARI SURBAKTI

KARINA DWI ASTARI

KURNIA KHOIRUNISA

LAILA KHAIRUNISAH

LILI ASNAINI

dr. MOHAMMER PASHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA

2012

LILI ASNAINI dr. MOHAMMER PASHA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA 2012 Sistem Kardiovaskuler Page 1
LILI ASNAINI dr. MOHAMMER PASHA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA 2012 Sistem Kardiovaskuler Page 1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat- Nya yang memberi kesempatan kepada penyusun makalah ini, sehingga dapat tersusun dengan baik sesuai dengan yang diharapkan nantinya.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat mengetahui tentang sistem kardiovaskuler. Makalah ini tersusun masih banyak kekurangan dari segi manapun, oleh sebab itu penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bantuan teman-teman yang memberi sumber materi penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada dosen-dosen pengajar yang telah banyak memberi kesempatan dalam penyelesaian makalah ini.

Demikianlah penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua yang ikut berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua khususnya ilmu kedokteran.

makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua khususnya ilmu kedokteran. Sistem Kardiovaskuler Page 2
makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua khususnya ilmu kedokteran. Sistem Kardiovaskuler Page 2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

i

DAFTAR ISI

ii

Bab I : PENDAHULUAN

iii

Bab II : DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

1

Bab III : SKENARIO

2

Bab IV : PEMBAHASAN SKENARIO

3

Bab V : KAJIAN TEORI

5

1. Anatomi dan fisiologi jantung

5

2. Jenis-jenis ganggua irama jantung

13

3. Definisi, etiologi, dan epidemiologi aritmia

15

4. Patogisiologi dan manifestasi

17

5. Anamnesis dan pemeriksaan fisik aritmia

20

6. Pemeriksaan penunjang aritmia

24

7. Penatalaksanaan aritmia

35

8. Preventif,komplikasi,dan

prognosis

48

Bab VI : KESIMPULAN AKHIR

52

DAFTAR PUSTAKA

prognosis 48 Bab VI : KESIMPULAN AKHIR 52 DAFTAR PUSTAKA Sistem Kardiovaskuler Page 3
prognosis 48 Bab VI : KESIMPULAN AKHIR 52 DAFTAR PUSTAKA Sistem Kardiovaskuler Page 3

BAB I

PENDAHULUAN

Aritmia adalah irama jantung abnormal.hal ini terjadi ketika impuls listrik direproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi dengan baik,mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur.aritmia dapat terjadi karena adanya ganggguan pada kelompok sel otoritmik dan sistem penghantarnya.aritmia terbagi menjadi 2: 1. Takiaritmia/takikardi( denyut jantung >100x/menit. 2. Bradiaritmia/bradikardi ( denyut jantung <60x/menit.

denyut jantung >100x/menit. 2. Bradiaritmia/bradikardi ( denyut jantung <60x/menit. Sistem Kardiovaskuler Page 4
denyut jantung >100x/menit. 2. Bradiaritmia/bradikardi ( denyut jantung <60x/menit. Sistem Kardiovaskuler Page 4

BAB II

DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK

KARDIOVASKULER

II. JUDUL SKENARIO

KARDIOVASKULER

III. NAMA TUTOR

Dr. MOHAMMER PASHA

IV. DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

1.

SGD 1

HAR/TANGGAL

: JUM’AT / 28 SEPTEMBER 2012

WAKTU

: 13.50 16.30 WIB

TEMPAT

: RUANG TUTORIAL

2.

SGD 2

HARI/TANGGAL

: SENIN / 01 OKTOBER 2012

WAKTU

: 13.00 15.30 WIB

TEMPAT

: RUANG TUTORIAL

3.

PLENO

HARI/TANGGAL

: KAMIS / 04 OKTOBER 2012

WAKTU

: 10.20 13.00 WIB

TEMPAT

: RUANG KULIAH

04 OKTOBER 2012  WAKTU : 10.20 – 13.00 WIB  TEMPAT : RUANG KULIAH Sistem
04 OKTOBER 2012  WAKTU : 10.20 – 13.00 WIB  TEMPAT : RUANG KULIAH Sistem

SKENARIO 1

SKENARIO

Rudi umur 35 tahun, perokok, merasakan jantungnya berdebar cepat, tidak teratur. Rasa tidak enak di dada sudah berulang dan hilang timbul. Ayah rudi dulu juga menderita sakit seperti ini. Dokter menganjurkan untuk pemeriksaan EKG. Pada hasil pemeriksaan di dapati: TD 180/120 mmhg, pernafasan 28 x/menit, HR 160 x/menit irregular.

Penyakit apakah yang di derita Rudi? Apakah tindakan saudara?

HR 160 x/menit irregular. Penyakit apakah yang di derita Rudi? Apakah tindakan saudara? Sistem Kardiovaskuler Page
HR 160 x/menit irregular. Penyakit apakah yang di derita Rudi? Apakah tindakan saudara? Sistem Kardiovaskuler Page

BAB IV

PEMBAHASAN SKENARIO

1. KLARIFIKASI ISTILAH

EKG Suatu pemeriksaan dengan merekam kegyatan listrik dari otot jantung sebagai penunjang untuk mengetahui ada tidaknya kondisi patologis jantung dengan konsep segitiga sama sisi.

IRREGULER

Tidak beraturan

2. MENETAPKAN MASALAH

1. Rudi umur 35 tahun jantungnya berdebar cepat, tidak teratur, dan didapatkan

rasa tidak enak di dada sudah berulang dan hilang timbul.

2. Ayah Rudi dulu juga menderita sakit seperti ini.

3. Didapatkan TD 180/120 mmhg, pernafasan 28x/menit, HR 160x/menit irreguler.

3. MENGANALISIS MASALAH

a. Kelainan pada jantung

b. Adanya penyakit keturunan

c. TD 180/120 mmhg

: Hipertensi

pernafasan 28x/menit

: Takipnev

HR 160x/menit irreguler

: Aritmia

4. KESIMPULAN SEMENTARA Rudi umur 35 tahun mengalami kelainan jantung yang berupa aritmia.

5. TUJUAN BELAJAR

1)

Anatomi Dan Fisiologi Jantung.

2)

Jenis-Jenis Gangguan Irama Jantung.

BELAJAR 1) Anatomi Dan Fisiologi Jantung. 2) Jenis-Jenis Gangguan Irama Jantung. Sistem Kardiovaskuler Page 7
BELAJAR 1) Anatomi Dan Fisiologi Jantung. 2) Jenis-Jenis Gangguan Irama Jantung. Sistem Kardiovaskuler Page 7

3)

Definisi, Etiologi, Dan Epidemiologi.

4)

Patofisiologi Dan Manifestasi Aritmia.

5)

Anamnesis Dan Pemeriksaan fisik Aritmia.

6)

Pemeriksaan Penunjang Aritmia.

7)

Penatalaksanaan Aritmia.

8)

Komplikasi,prognosis Dan preventif

Aritmia. 7) Penatalaksanaan Aritmia. 8) Komplikasi,prognosis Dan preventif Sistem Kardiovaskuler Page 8
Aritmia. 7) Penatalaksanaan Aritmia. 8) Komplikasi,prognosis Dan preventif Sistem Kardiovaskuler Page 8

BAB V

KAJIAN TEORI

V.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

V.1.1 Anatomi Jantung

A. LETAK JANTUNG

Berbentuk segitiga dengan:

1. Basis : menghubungkan dua titik diantara, costae ke-3 kanan (2 cm dari tepi sternum) dan costae ke-2 kiri (1 cm dari tepi sternum).

2. Apex : ruang antar costae 5 kiri (4 cm dari garis medial).

3. Dengan menarik garis antara 2 tanda itu (basis dan apex) kedudukan jantung dapat ditunjukkan.

B. BENTUK JANTUNG

1. Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah.

2. Ukuran : sebesar kepalan tangan kita.

3. Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternum.

C. LAPISAN JANTUNG

1. Perikardium: lapisan pembungkus jantung, ada dua macam:

1.1 Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung.

1.2 Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium parietalis.

1.3 Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis.

1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

2. Epikardium: lapissan jantung paling luar.

1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: 2. Epikardium: lapissan jantung paling luar. Sistem Kardiovaskuler Page
1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: 2. Epikardium: lapissan jantung paling luar. Sistem Kardiovaskuler Page

3.

Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung.

4. Endokardium: lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung.

lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung. D. RUANG JANTUNG Jantung dibagi menjadi 4 ruangan: 1.

D. RUANG JANTUNG

Jantung dibagi menjadi 4 ruangan:

1. Atrium dextra: serambi kanan.

2. Atrium sinistra: serambi kiri.

3. Septum intratrial: jaringan pemisah antara. atrium dextra dan atrium sinistra.

4. Ventrikel dextra: bilik kanan.

5. Ventrikel sinistra; bilik kiri.

6. Septum interventrikular jaringan pemisah antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.

E. PEMBULUH DARAH JANTUNG

1. Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke seluruh tubuh.

2. Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawa darah kotor ke paru-paru.

3. Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas jantung menuju atrium kanan.

4. Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah jantung menuju atrium dextra.

5. Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju atrium sinistra.

6. Arteri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kanan.

7. Arteri coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kiri.

coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kiri. Sistem Kardiovaskuler Page 10
coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kiri. Sistem Kardiovaskuler Page 10

F. KATUB JANTUNG

1. Valvula trikuspid: katub tiga lembar, yang memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel kanaan.

2. Valvula bikuspid (mitral): katub dua lembar, yang memisahkan aantara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3. Valvula aorta: katub yang memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta.

4. Katup pulmunal: katub yang memisahkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

5. Chorda tendinae: jeringan (ligamen) yang melekat pada lembar katub jantung yang berbentuk seperti jari.

6. Musculus papilaris: tonjolan otot (pangkal dari chorda tendinae).

G. SIRKULASI PULMONAR

1. Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel kanan, kemudian bercabang jadi dua.

2. Arteri pulmonalis dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kanan.

3. Arteri pulmonalis sinistra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kiri.

4. Vena pulmonalis dextra: vena dari paru kanan menuju ke atrium kiri.

5. Vena pulmonalis sinistra: vena dari paru kiri menuju ke atrium kiri.

H. AORTA

1. Aorta ascenden: aorta yang berjalan lupus keatas (dari ventrikel kiri).

2. Coronaria sinistra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kiri.

3. A. Coronaria dextra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kanan.

4. Arcus Aorta: bagian dari aorta yang melengkung (diatas aorta ascenden), keluar tiga cabang:

4.1 A. Brakiosefalika.

4.2 A. Karotis comunis sinistra.

ascenden), keluar tiga cabang: 4.1 A. Brakiosefalika. 4.2 A. Karotis comunis sinistra. Sistem Kardiovaskuler Page 11
ascenden), keluar tiga cabang: 4.1 A. Brakiosefalika. 4.2 A. Karotis comunis sinistra. Sistem Kardiovaskuler Page 11

4.3 A. Subklavia sinistra.

I. AORTA TORAKSIKA

1. Pericardial: menuju pericardium.

2. A. Bronkial: menuju bronkus.

3. A. Esofagial: menuju esophagus.

4. A. Intercostalis: menuju ruang antar costa.

5. A. Frenika.

J. AORTA ABDOMINALIS

1. A. Seliaka: bercabang tiga:

1.1 A. Gastrika sinistra: menuju lambung.

1.2 A. Splenika: menuju limpa.

1.3 1.3A. Hepatika komunis: menuju hati.

2 A. Mesenterika superior: menuju mesenterium usus.

3 A. Suprarenalis: menuju glandula suprarenal.

4 A. Renalis: menuju ginjal.

5 A. Testikularis: menuju testis.

6 A. Mesenterica inferior: menuju mesenterium usus.

7 A. Lumbalis: menuju area pinggang.

8 A. Sacralis: menuju area sacrum.

K. ARTERI ILIACA KOMUNIS DEXTRA DAN SINISTRA

1. A. Iliaca interna → A. Pudenda interna: menuju alat kelamin.

2. A. Iliaca eksterna → A. Femoralis: menuju paha.

3. A. Poplitea: menuju belakang lutut.

4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah.

menuju belakang lutut. 4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah. Sistem Kardiovaskuler Page 12
menuju belakang lutut. 4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah. Sistem Kardiovaskuler Page 12

I. VENA KEPALA, OTAK, LEHER

1. V. Jugularis eksterna.

2. V. jugularis interna.

3. V. Aksilaris: dari ketiak.

4. V. Brakialis: dari lengan atas.

5. V. Radialis: dari lengan bawah searah ibu jari.

6. V. Ulnaris: dari lengan bawah searah kelingking.

7. V. Sefalika.

8. V. Basilika.

9. V. Medial kubiti.

M. VENA THORAX

1. V. Brakiosefalika.

2. V. Azigos.

3. V. Hemiazigos.

N. VENA ABDOMEN ET PELVIS

1. V. Cava Inferior.

2. Sistem Portal hepatik, terdiri:

3. V. Splenikus.

4. V. Mesenterica superior.

5. V. Porta hepatic.

O. VENA EKSTREMITAS INFERIOR

1. V. Iliaca eksterna

2. V. femoralis.

3. V. Poplitea.

4. V. Tibialis posterior et anterior.

5. V. Peronea.

2. V. femoralis. 3. V. Poplitea. 4. V. Tibialis posterior et anterior. 5. V. Peronea. Sistem
2. V. femoralis. 3. V. Poplitea. 4. V. Tibialis posterior et anterior. 5. V. Peronea. Sistem

6.

V. Superfisialis.

7. V. Sefanus.

6. V. Superfisialis. 7. V. Sefanus. V.1.2. FISIOLOGI JANTUNG V.1.2.1Siklus Aliran Darah Darah yang kembali dari

V.1.2. FISIOLOGI JANTUNG

V.1.2.1Siklus Aliran Darah Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana Otelah kembali darinya dan COditambahkan ke dalamnya. darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk dua cabang yang berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan COekstra dan menyerap

pasokan segar Osebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang

dating dari kedua paru. darah kaya Oyang kembali ke atrium kiri selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh

mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh Sistem Kardiovaskuler Page 14
mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh Sistem Kardiovaskuler Page 14

system tubuh kevuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Darah yang kaya Olalu dipompa ke

dalam aorta, dimana aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.

arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. V.1.2.2Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi otot jantung

V.1.2.2Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi

yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.

a. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah.

b. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran

lambat potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat berikut :

1 Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior.

2 Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.

terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. Sistem Kardiovaskuler
terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. Sistem Kardiovaskuler

3 Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang dinding luar.

4 Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokard ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Penyebaran normal eksitasi jantung diatur secara cermat agar kriteria diatas terpenuhi dan jantung berfungsi secara efisien, sebagai berikut;

V.1.2.3 EKSITASI ATRIUM

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut celah.

1. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potennsial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan.

2. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV.

V.1.2.4 HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL

Potensial aksi dihantarkan secara relative lambat melalui nodus AV. kelambatan ini menguntungkan karena member waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Implus tertunda sekitar 100mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi.

V.1.2.5 EKSITASI VENTRIKEL

Setelah tertunda di nodus AV, implus lalu mengalir cepat menuruni septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium

septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium Sistem Kardiovaskuler Page
septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium Sistem Kardiovaskuler Page

ventrikel melalui serat Purkinje. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir serentak, yang memastikan kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama.

ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama. V.2 JENIS-JENIS GANGGUAN IRAMA JANTUNG V.2.1

V.2 JENIS-JENIS GANGGUAN IRAMA JANTUNG

V.2.1 Aritma

Aritmia adalah irama jantung yang abnormal, dimana jantung berdenyut secara tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Aritmia bisa terjadi begitu saja tanpa sebab, atau akibat sesuatu yang merangsang jantung seperti stres, tembakau, kafein, atau stimulan lainnya. Aritmia bisa berkembang setelah terjadinya serangan jantung karena adanya jaringan parut yang terbentuk, yang dapat mengganggu aliran listrik yang melewati jantung.

Aritmia dapat dikategorikan menurut tempat asal gangguan listrik dalam jantung. Aritmia yang dimulai dari serambi jantung (atrium) disebut atrial supraventikular, sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia ventrikular.

sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia ventrikular. Sistem Kardiovaskuler Page 17
sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia ventrikular. Sistem Kardiovaskuler Page 17

1a. Supraventrikular Takikardia

Jenis aritmia ini ditandai dengan timbulnya denyut jantung cepat secara mendadak yang berasal dari serambi jantung. Serangan ini bisa berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa hari. Ada suatu kondisi yang disebut sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dikaitkan dengan adanya jalur listrik tambahan yang terjadi di antara serambi dan bilik jantung. Jalur ini menyebabkan banyaknya impuls listrik mencapai bilik. Sehingga mempercepat denyut jantung.

1b. Atrial Flutter.

Kondisi ini dimana serambi jantung berdenyut, menimbulkan denyut jantung cepat yaitu sebanyak 300 kali dalam satu menit. Beberapa dari denyut itu diteruskan ke bilik, sehingga menghasilkan denyut 100-150 kali per menit secara teratur.

1c. Fibrilasi Atrial.

Pada fibrilasi atrial, serambi jantung berdenyut cepat antara 300-600 kali per menit secara tidak teratur. Bilik juga menimbulkan denyutan sehingga menimbulkan irama jantung tidak teratur dan cepat.

1d. Takikardia Ventrikular

Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius.

1e. Fibrilasi Ventrikular

Sinyal listrik yang tiba-tiba pada bilik jantung, menyebabkan jantung tiba-tiba bergetar dan berhenti memompa, sehingga darah tidak mengalir sampai ke otak. Fibrilasi ventrikular bisa berakhir dengan kematian mendadak.

mengalir sampai ke otak. Fibrilasi ventrikular bisa berakhir dengan kematian mendadak. Sistem Kardiovaskuler Page 18
mengalir sampai ke otak. Fibrilasi ventrikular bisa berakhir dengan kematian mendadak. Sistem Kardiovaskuler Page 18

1f. Bradikardia.

Bradiaritmia terjadi karena kegagalan nodus sinoatrial yang menyebabkan depolarisasi regular, dan kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ke ventrikel. Bila nodus berhenti memberikan impuls; pacu jantung kedua yang bekerja biasanya adalah nodus atrium ventrikular; bila nodus atrium ventrikular yang mengalami blok, timbul ekratisol ventrikular baik dari jaringan konduksi atau dari miokard ventrikel itu sendiri.

V.3 DEFINISI, ETIOLOGI, DAN EPIDEMIOLOGI ARITMIA

V.3.1 DEFINISI Adalah suatu gangguan jantung yang di tandai dengan gangguan irama jantung (denyut jantung abnormal). V.3.2 ETIOLOGI

a. Peradangan jantung misalnya demam rematik,peradang miokard.

b. Gangguan sirkulasi koroner misalnya,ischemia miokard.

c. Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnya.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit.

e. Gangguan psikoneurotik.

f. Gangguan metabolik.

g. Gangguan kardiomiopati atau tumor jantung.

h. Gangguan endokrin.

i. Penyakit degeneratif.

Faktor-faktor

jantung :

yang

dapat

meningkatkan

1. Penyakit arteri koroner.

2. Hipertensi.

3. Penyakit bawaan.

4. Masalah pada tiroid.

5. Obat dan suplement.

6. Obesitas.

7. Diabetes.

8. Gagguan nafas saat tidur.

resiko

terkena

serangan

aritmia

6. Obesitas. 7. Diabetes. 8. Gagguan nafas saat tidur. resiko terkena serangan aritmia Sistem Kardiovaskuler Page
6. Obesitas. 7. Diabetes. 8. Gagguan nafas saat tidur. resiko terkena serangan aritmia Sistem Kardiovaskuler Page

9. Ketidak seimbangan elektrolit.

10. Terlalu banyak minum alkohol.

11. Konsumsi kafein atau nikotin.

Takikardi aritmia

Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :

a. Diantara atrium dan ventrikel.

b. Diantara antrium dan AV Node.

Fibrilasi atrium

Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak beraturan (300 x /menit)

Flutter atrium

Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit

Takikardia ventrikel

Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal, disebabkan gangguan metabolik

Bradikardia

Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular, atau kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel.

V.3.3 EPIDEMIOLOGI

1. 1% populasi berusia 50 tahun keatas

2. 10% populasi diatas 80 tahun

3. Lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan

4. Pada dewasa umur <35 tahun, 100 x lebih rendah dari pada yang >35 tahun

5. Pada negara maju (kematian mendadak) umur 40-50 tahun.

Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia)

mendadak) umur 40-50 tahun. Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia) Sistem Kardiovaskuler Page 20
mendadak) umur 40-50 tahun. Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia) Sistem Kardiovaskuler Page 20

V.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI ARITMIA

V.4.1 Patofisiologi

Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi.

Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga. Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat
SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga. Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).

dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti). Sistem Kardiovaskuler Page 21
dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti). Sistem Kardiovaskuler Page 21

- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry.

- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).

- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.

- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).

Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau fibrilasi.

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang. Sistem Kardiovaskuler Page 22
terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang. Sistem Kardiovaskuler Page 22

V.4.2 Manifestasi klinis Aritmia

Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.

Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:

a) Anxietas

b) Gelisah

c) capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d) palpitasi

e) nyeri dada

f) vertigo, syncope

g) tanda dan gejala sesak, crakles

h) tanda hipoperfusi

Tanda-tanda yang lain yaitu:

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah Sistem Kardiovaskuler
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah Sistem Kardiovaskuler

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

V.5 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

5.5.1 Anamnesis

Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan:

1. Nyeri dada

2. Sesak napas

3. Palpitasi

4. Sinkop

5. Kelelahan

6. Stroke

7. Penyakit vascular perifer

Nyeri dada

a. Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana? Menjalar kemana? Bagaimana onsetnya? Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang dilakukan saat nyeri timbul?

b. Apa yang memperberat rasa nyeri?

c. Apa yang meredakannya?

d. Seberapa berat rasa nyeri?

e. Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?

f. Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi? Demam? Kecemasan? Batuk? Hemoptisis?

g. Apa pendapat pasien tentang penyakitnya?

Iskemia jantung ‘secara klasik’ nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan kiri, kedua lengan, dan/atau rahang. Pasien bisa mengambarkan nyeri tersebut sebagai rasa tertekan, tertindih beban berat, atau menusuk. Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik,

beban berat, atau menusuk. Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik, Sistem Kardiovaskuler Page 24
beban berat, atau menusuk. Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik, Sistem Kardiovaskuler Page 24

udara dingin, atau kecemasan. Bisa berkurang dengan istirahat. MI bisa memiliki gejala tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan kecemasan (bahkan takut mati).

Perikarditis Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang dengan duduk tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.

Sesak napas Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tiba di malam hari, ataupun timbul dengan aktivitas ringan.

Palpitasi Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?

Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat) Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta.

a. Apa yang dapat diingat oleh pasien?

b. Apa yang sedang di lakukan?

c. Adakah palpitasi nyeri dada, atau gejala lain?

d. Adakah saksi mata?

e. Apa yang di gambarkan oleh saksi mata? (Apakah pasien tampak pucat, kemerahan saat mulai pulih, gerakan abnormal?)

f. Apakah pasien menggigit lidah, mengalami inkontinensia urin?

g. Seberapa cepat pasien pulih?

Riwayat penyakit terdahulu

a. Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik, misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit cerebrovaskular, atau penyakit vascular perifer.

b. Tanyakan riwayat demam reumatik.

c. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif).

demam reumatik. c. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif). Sistem Kardiovaskuler Page 25
demam reumatik. c. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif). Sistem Kardiovaskuler Page 25

d.

Adakah murmur jantung yang telah diketahui?

e. Adakah penyalahgunaan obat intravena ?

Riwayat keluarga

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau penyakit jantung congenital dalam keluarga?

Riwayat sosial

a. Apakah pasien merokok atau pernah merokok?

b. Bagaimana konsumsi alcohol pasien?

c. Apakah pekerjaan pasien?

d. Bagaimana kemampuan olahraga pasien?

e. Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping ke jantung?

5.5.2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

a. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

b. Apakah pasien nyaman/distress/kesakitan/cemas?

c. Apakah pasien memerlukan resusitasi segera?

d. Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau pemantauan EKG.

e. Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan sebagainya, berapa suhu pasien.

f. Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya.

g. Adakah kebiasaan merokok?

Tangan

Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik?

Nadi

Adakah jari tabuh ( clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik? Nadi Sistem Kardiovaskuler Page
Adakah jari tabuh ( clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik? Nadi Sistem Kardiovaskuler Page

a. Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis?

b. Nilailah sifat nadi di pembuluh darah besar (brachialis, carotis, femoralis).?

c. Apakah semua denyut nadi perifer teraba?

d. Adakah perlambatan radialis-femoralis?

Tekanan Darah

a. Bagaimana tekanan sistolik, diastolic, serta tekanan nadi?

b. Adakah penurunan TD postural?

c. Untuk mengukur TD diastolic dengarkan bunyi Korotkoff V (saat bunyi menghilang).

Tekanan vena jugularis

a. Berapa tinggi JVP? (sebutkan dalam centimeter diatas angulus sternalis atau klavikula bila sudut 45º.

b. Adakah refluks hepatojugularis (atau tes abdominojugularis)? (peningkatan JVP saat dilakukan penekanan kuat pada kuadran kanan atas abdomen).

c. Adakah gelombang JVP abnormal (misalnya gelombang meriam)?

d. Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan perikordium (cari adanya jaringan parut dan pulsasi abnormal).

e. Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apex. Adakah heave ventrikel kanan, adakah thrill?

f. Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama, kedua (apakah terpisah secara normal)?, bunyi jantung tambahan (adakah gallop)?, murmur sistolik, murmur diastolic, gesekan (rub), klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan auskultasi dengan posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan membungkuk ke depan saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolic awal pada regurgitasi aorta).

g. Lakukan auskultasi paru adakah efusi pleura atau ronki?

a. Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sacrum)?

b. Lakukan palpasi denyut perifer ;

i.

Radialis

ii.

Brachialis

tungkai, sacrum)? b. Lakukan palpasi denyut perifer ; i. Radialis ii. Brachialis Sistem Kardiovaskuler Page 27
tungkai, sacrum)? b. Lakukan palpasi denyut perifer ; i. Radialis ii. Brachialis Sistem Kardiovaskuler Page 27

iii.

Carotis

iv.

Femoralis

v.

Popliteal

vi.

Tibialis posterior

vii.

Dorsalis pedis

h. Lakukan palpasi hati.

a. Apakah ada pembesaran?

b. Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi tricuspid)?

c. Adakah asites?

i. Funduskopi : adakah perubahan akibat hipertensi?

V.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG ARITMIA

V.6.1 Pemeriksaan Penunjang Kardiovaskular

Pemeriksaan penunjang utama untuk penyakit kardiovaskular adalah elektrokardiogram (EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram. Pemeriksaan lainnya yaitu uji EKG saat laatihan, pemantauan tekanan darah ambulatori, dan kateterisasi dengan angiografi koroner atau pulmonal.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG 12 sadapan yang standar, pendek, dan dilalukan dalam keadaan istirahat akan medeteksi blokade konduksi dan perubahan akibat kerusakan otot (misalnya pasca-MI). EKG ini sulit mendeteksi kejadian intermiten seperti aritmia paroksismal, yang membutuhkan pemantauan kontinu dengan tes Holter (pencatatan EKG ambulatori selama 24jam). Pada tes toleransi latihan, beban kerja secara progresif, dan EKG memantau depresi ST dan aritmia akibat iskemia yang berhubungan denagan penyakit arteri koroner.

Komponen gelombang pada EKG merupakan gambaran dari:

1. Gelombang P

Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium

Nilai normal :

- Lebar ≤ 0,12 detik

P Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium Nilai normal : - Lebar ≤ 0,12 detik Sistem Kardiovaskuler
P Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium Nilai normal : - Lebar ≤ 0,12 detik Sistem Kardiovaskuler

- tinggi ≤0,3 milivolt

- selalu (+) di lead II

- selalu (-) di lead Avr

2. Komlek QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel) lebar normal 0,06-

0,10 detik dan terdiri dari:

- Glombang Q: defleksi negative pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel yang teraktivasi dari kiri dan kanan, durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0.04 detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari sepertiga tinggi dari gelombang R pada sadapan bersangkutan.

- Gelombang R: defleksi positif pertama. Defleksi kedua disebut R.

- Gelombang S: defleksi negatif pertama selama R. Defleksi kedua disebut gelombang S.

pertama selama R. Defleksi kedua disebut gelombang S. 3. Gelombang T merupakan repolarisasi vekntrikel, biasanya

3. Gelombang T merupakan repolarisasi vekntrikel, biasanya tinggi kurang dari 5 mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang T bisa positif, negatif atau bifasik.

4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontrovesi, salah satu teori menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi tersebut purkinje. Bentuk normal bulat, kecil dan amplitudo kurang dari 1,5 mm.

5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis di nodal AV dan berkas His,nilai normal 0,12-0,20 detik.

6. Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal komplek QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.

7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik antara pertemun akhir komplek QRS dan awal segmen ST disebut J point. Jika j poin dibawah garis isoelektris disebut depresi j point dan jika diatas garis garis isoelektris disebut elevasi j point.

depresi j point dan jika diatas garis garis isoelektris disebut elevasi j point . Sistem Kardiovaskuler
depresi j point dan jika diatas garis garis isoelektris disebut elevasi j point . Sistem Kardiovaskuler
8. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga leporalisasi ventrikel). Diukur mulai

8. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga leporalisasi ventrikel). Diukur mulai awal komplek QRS hingga akhir gelombang T. durasi normal tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,38 detik.

dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,38 detik. GAMBARAN EKG NORMAL INTERPRETASI EKG Secara sistematis,

GAMBARAN EKG NORMAL

INTERPRETASI EKG

Secara sistematis, interpretasi EKG dilakukan dengan menentukan :

A

: Ritme atau irama jantung

B:

Frekuensi ( laju QRS)

C

: Morfologi gelombang P ( cari tanda kelainan atrium kiri atau atrium kanan)

D

: Interval PR

E

: Kompleks QRS

o

Aksis jantung

o

Amplitudo (cari tanda hipertrofi ventrikel kiri /ventrikel kanan)

o

Durasi

o

Morfologi (ada atau tidak gelombang Q patologis atau gelombang R tinggi di

V1)

F : Segmen ST ( apakah ada tanda iskemia,injuri atau infark miokard ) G: Gelombang T

V1) F : Segmen ST ( apakah ada tanda iskemia,injuri atau infark miokard ) G: Gelombang
V1) F : Segmen ST ( apakah ada tanda iskemia,injuri atau infark miokard ) G: Gelombang

H : Interval QT I : Gelombang U

A.Menentukan Irama Jantung

Karakteristik sinus ritme :

-

Laju : 60-100x/menit

-

Ritme : Interval P-P’ Reguler,Interval R-R’ regular

-

Gelombang P : positif (upright) di sadapan II ,selalu diikuti kompleks QRS

-

PR interval : 0,12- 0,20 detik dan konstan dari beat to beat.

-

Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.

-

detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel. - B.Menentukan frekuensi jantung (laju QRS) Ada 3 metode yaitu

B.Menentukan frekuensi jantung (laju QRS)

Ada 3 metode yaitu :

1.Tiga ratus (300) di bagi jumlah kotak besar antara R-R. 2.Seribu lima ratus (1500) dibagi jumlah kotak kecil antara R-R 3.Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12 detik dikalikan dengan 5.

gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12 detik dikalikan dengan 5. Sistem Kardiovaskuler Page
gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12 detik dikalikan dengan 5. Sistem Kardiovaskuler Page
gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12 detik dikalikan dengan 5. Sistem Kardiovaskuler Page
C.Morfologi gelombang P Berbagai morfologi gelombang P D.Menentukan Interval PR E.Analisis kompleks QRS Analisis terdiri

C.Morfologi gelombang P

Berbagai morfologi gelombang P

C.Morfologi gelombang P Berbagai morfologi gelombang P D.Menentukan Interval PR E.Analisis kompleks QRS Analisis terdiri

D.Menentukan Interval PR

P Berbagai morfologi gelombang P D.Menentukan Interval PR E.Analisis kompleks QRS Analisis terdiri dari : -

E.Analisis kompleks QRS

Analisis terdiri dari :

- Menentukan aksis jantung Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif dan negative kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai sumbu x dan sadapan aVF sebagai sumbu Y.Aksis normal berkisar antara -30˚ sampai +110˚. Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah :

+110˚. Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah : Sistem Kardiovaskuler Page 32
+110˚. Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah : Sistem Kardiovaskuler Page 32

a. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF positif,maka sumbu (aksis) berada pada posisi normal.

b. Bila hasil resultan sadapan 1 positif dan aVF negative, jika resultan sadapan II positif :aksis normal,tetapi jika sadapan II negative maka deviasi aksis ke kiri (LAD=Left axis deviation),berada pada sudut -30˚ sampai -90˚.

c. Bila hasil resultan sadapn 1 negatif dan aVF positif,maka deviasi aksis ke kanan (RAD=Right axis deviation) berada pada sudut +110˚ sampai +180˚.

d. Bila hasil resultan sadapan I negatifdan aVFnegatif,maka deviasi aksis kanan atas,berada pada sudut -90˚ sampai +180˚. Disebut juga daerah man’s land.

Beberapa Contoh Gambaran Irama Jantung

1.Takhikardi Sinus(ST) Kriteria :

-

- Frekuensi

- Gelombang P

- Interval PR

- Gelombang QRS

Irama

: Teratur

: > 100-150x/ menit

: normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T

:Normal (0,12-0,20 detik )

:Normal (0,06-0,12detik)

QRS,T :Normal (0,12-0,20 detik ) :Normal (0,06-0,12detik) 2.Bradikardi Sinus Kriteria: - Irama - Frekuensi (HR) -

2.Bradikardi Sinus

Kriteria:

- Irama

- Frekuensi (HR)

- Gelombang P

- Interval PR

:teratur

:<60x/menit

:normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS

:Normal (0,12-0,20 detik )

:normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS :Normal (0,12-0,20 detik ) Sistem Kardiovaskuler Page 33
:normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS :Normal (0,12-0,20 detik ) Sistem Kardiovaskuler Page 33

- Gelombang QRS

:Normal (0,06-0,12detik)

- Gelombang QRS :Normal (0,06-0,12detik) 3.Aritmia sinus - - Frekuensi (HR) - Gelombang P - Interval

3.Aritmia sinus

-

- Frekuensi (HR)

- Gelombang P

- Interval PR

- Gelombang QRS

Irama

: tidak teratur

: biasanya antara 60-100x/menit

: normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T

:Normal (0,12-0,20 detik )

:Normal (0,06-0,12detik)

QRS,T :Normal (0,12-0,20 detik ) :Normal (0,06-0,12detik) 4.Kompleks atrial premature Penyebab tersering adalah

4.Kompleks atrial premature Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry. Kriteria:

Laju : biasanya 60-100x/menit,bisa saja lmbat,jika lebih dari 100x/menit disebut takikardia atrial.

- Irama :bisa ireguler

- Gelombang P : ukuran ,bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.

- IntervalPR : bervariasidurasi QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikuler.

QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikuler. Sistem Kardiovaskuler Page 34
QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikuler. Sistem Kardiovaskuler Page 34
QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikuler. Sistem Kardiovaskuler Page 34

5.Takikardi supraventikular:

Kriteria:

- Laju

:100-250x/menit

- Irama

:regular

- Gelombang P

: kadang gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T

dan

- Durasi QRS

intraventrikuler.

disebut gelombang P’.

: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi

: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi 6.Takikardi atrial Kriteria: - Irama - Frekuensi

6.Takikardi atrial

Kriteria:

- Irama

- Frekuensi (HR)

- Gelombang P

- Interval PR

- Gelombang QRS

:teratur

:150-250x/menit

; sukar dilihat,kadang terlihat tetapi kecil

: tidak dapat dihitung atau memendek

: normal (0,06-0,12 detik).

dapat dihitung atau memendek : normal (0,06-0,12 detik). 7.Flutter atrial Flutter atrium diakibatkan adanya sirkuit

7.Flutter atrial Flutter atrium diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan atrium kanan. Kriteria:

- Laju

:laju atrial 240-450x/menit

khas dan kebanyakan melibatkan atrium kanan. Kriteria: - Laju :laju atrial 240-450x/menit Sistem Kardiovaskuler Page 35
khas dan kebanyakan melibatkan atrium kanan. Kriteria: - Laju :laju atrial 240-450x/menit Sistem Kardiovaskuler Page 35

- Irama

- Gelombang P

- Interval PR

: irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa teratur atau tidak tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.

: tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji.

: tidak bisa diukur.

dan berbentuk gigi gergaji. : tidak bisa diukur. 8.Fibrilasi atrium: Kriteria: - Laju - Irama -

8.Fibrilasi atrium:

Kriteria:

- Laju

- Irama

- Gelombang P

- Interval

- Gelombang QRS :Normal

: laju atrial 120-180x/menit,laju ventrikel bervariasi

: irama ventrikel tidak teratur

:Tak dapat diidentifikasi

: tidak dapat dihitung

teratur :Tak dapat diidentifikasi : tidak dapat dihitung 9.Takikardi ventrikel Kriteria: - Irama - Frekuensi (HR)

9.Takikardi ventrikel

Kriteria:

- Irama

- Frekuensi (HR) : .100x/menit

: teratur

- Gelombang P

: tidak terlihat

- Interval PR

:tidak ada

- Gelombang QRS: >0,12 detik

P : tidak terlihat - Interval PR :tidak ada - Gelombang QRS: >0,12 detik Sistem Kardiovaskuler
P : tidak terlihat - Interval PR :tidak ada - Gelombang QRS: >0,12 detik Sistem Kardiovaskuler
10. Fibrilasi ventrikel Kriteria : - Irama - Frekuensi (HR) :tidak dapat dihitung : tidak

10. Fibrilasi ventrikel

Kriteria :

- Irama

- Frekuensi (HR) :tidak dapat dihitung

: tidak teratur

- Gelombang P

: Tidak ada

- Interval PR

: Tidak ada

- Gelombang QRS: tidak dapat dihitung,bergelombang dan tidak teratur.

QRS: tidak dapat dihitung,bergelombang dan tidak teratur. 2. Rontgen (radiografi dada) Rontgen dada (chest X-ray)

2. Rontgen (radiografi dada)

Rontgen dada (chest X-ray) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR inisial di buat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan pada inspirasi penuh.

a.

Menunjukkan secara diagramatis struktur utama dimana abnormalitas yang besar dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung dan pembuluh utama, serta suatu CXR PA yang normal.

3. Ekokardiografi dan Ultrasonografi Doppler

Elektrokardiografi dapat digunakan untuk pembesaran jantung dan gerakan jantung abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5

abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5 Sistem Kardiovaskuler Page 37
abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5 Sistem Kardiovaskuler Page 37

MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima piezoelektrik pada dinding dada, dan dipantulkan kembali oleh struktur internal.

4. Pemeriksaan darah.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung.

5.

6.

7.

8.

Foto Rontgen dada. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami pembesaran jantung atau tidak.

Echocardiography. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup katup jantung bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.

Kateterisasi, Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan untuk rangkaian prosedur pencitraan untuk memasukkan kateter ke dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada saat kateter berada di posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan untuk melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi seperti angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti (angioplasty) dan pemasangan katup buatan (balloon valvuloplasty). Angiografi. Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan

tersebut di dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar
arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan Sistem
arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan Sistem

merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

V.7 PENATALAKSANAAN

V.7.1 Pengobatan Aritmia

Pengobatan aritmia bervariasi, berdasarkan gejala-gejala dan risiko aritmia. Aritmia asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan pengobatan. Aritmia simtomatik mungkin memerlukan perawatan untuk meningkatkan kualitas hidup. Aritmia yang berpotensi mengancam jiwa memerlukan pengobatan.

Pengobatan diarahkan sesuai penyebab. Jika perlu, dapat digunakan terapi antiarrhythmia secara langsung, antara lain dengan obat antiarrhythmia, kardioversi- defibrilasi, pacemaker, atau kombinasi. Pasien dengan aritmia yang menyebabkan atau berpotensi menyebabkan gejala hemodinamik harus dilarang mengemudi sampai ada respons pengobatan yang baik.

7.2 OBAT-OBAT ANTIARITMIA

Pengelompokan kerja obat antiaritmia yang paling banyak digunakan secara luas dibagi menjadi empat golongan yaitu :

7.2.1 Golongan 1

Golongan satu adalah penghambat kanal natrium atau memblokade kanal Na pada membrane sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi ( action potential duration { APD } ) baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade kanal Na tersebut.

Golongan 1 dibagi menjadi beberapa kelas yaitu :

a. Golongan IA (Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid) bekerja memperpanjang APD (action potential duration) dan berpisah dengan kanal melalui kinetik intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate.

berpisah dengan kanal melalui kinetik intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Sistem Kardiovaskuler Page 39
berpisah dengan kanal melalui kinetik intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Sistem Kardiovaskuler Page 39

a.1 Kuinidin a.1.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi Bila diberikan per oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat dan kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit. Walaupun kuinidin dapat diberikan secara intramuscular, obat ini menimbulkan rasa sakit pada tempat suntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma secara nyata. Obat ini di distribusikan dengan cepat ke hampir semua jaringan, kecuali otak, dan volume distribusinya (Vd) adalah 2-3 liter per kilogram. Kuinidin dimetabolisme di hati secara hidrolisis, metabolitnya dan kira-kira 20% senyawaan asal di ekskresikan dalam urin. Waktu paruhnya adalah sekitar 6 jam. a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian kuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral, walaupun pada keadaan tertentu obat ini dapat diberikan secara intramuscular atau intravena. Dosis oral yang biasa adalah 200-300 mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien dengan kontraksi atrium dan ventrikel premature atau untuk terapi pemeliharaan. a.1.3 Efek Samping Efek toksik kardiovaskular:

- Bila kadar kuinidin naik melebihi 2µg/ml, kompleks QRS dan interval Q-Tc akan melebar dengan cepat.

- Pada kadar obat yang tinggi, efek toksik terhadap jantung menjadi berat, Kadang-kadang kuinidin menyebabkan sinkop atau mati mendadak.

- Kuinidin dapat menimbulkan hipotensi, terutama bila diberi secara intravena.

Efek samping lain:

- effek samping pada saluran cerna berupa diare, mual , muntah . sindrome berupa sakit kepala dan tinitus ( Cinchonism ), Kulit terasa panas dan merah. a.2 Prokainamid a.2.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi Prokainamid diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah pemberian per oral pada orang normal. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet. Obat ini dengan cepat di distribusi ke seluruh jaringan tubuh kecuali ke otak, dan volume distribusinya adalah sekitar 2 L/Kg nya. Prokainamid di eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati.

2 L/Kg nya. Prokainamid di eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati. Sistem Kardiovaskuler Page
2 L/Kg nya. Prokainamid di eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati. Sistem Kardiovaskuler Page

a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg) suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml dan digunakan untuk suntikan intramuscular dan intravena. Suatu cara yang cepat dan aman untuk memproleh kadar efektif dalam plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg disuntikan selama 2-4 menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. interval pemberian setiap 5 menit. a.1.3 Efek Samping Efek samping kardiovaskular

- kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan menimbulkan perubahan EKG yang mirip seperti pada kuinidin. Bila prokainamid diberikan intravena dapat terjadi hipotensi.

- Kadar toksik prokainamid dapat menurunkan kerja jantung.

Efek samping lain

- selama pemberian prokainamid per oral, gejala saluran cerna (anoreksia, mual, muntah, diare) dapat terjadi tetapi jarang. efek samping SSP berupa pusing, psikosis, halusinasi dan depresi.

- Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai, sehingga pemberian dihentikan.

a.3 Disopiramid a.3.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi Sekitar 90% dosis oral disopiramid diabsorpsi dan sebagian mengalami metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam 1- 2 jam setelah pemberian per oral. Sekitar 50% dosis disopiramid di ekskresikan oleh ginjal dalam keadaan utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Waktu paruh eliminasi adalah 5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal (dapat mencapai 20 jam atau lebih). a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa. Dosis total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis

total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis Sistem Kardiovaskuler Page
total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis Sistem Kardiovaskuler Page

perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada pasien ini kadar plasma, efek terapi dan efek toksik perlu di monitor dengan cermat. a.1.3 Efek Samping Efek samping (antikolinergik) disopiramid berupa mulut kering, konstipasi, penglihatan kabur dan hambatan miksi. Disopiramid dapat menyebabkan mual, nyeri abdomen, muntah atau diare. Penggunaan Terapi Obat-obat dalam kelas IA mempunyai spectrum kerja yang luas dan efektif untuk pengobatan jangka panjang dan jangka pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel. Kuinidin, prokainamid dan disopiramid bermanfaat untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal (PSVT) baik yang disebabkan oleh arus-balik di nodus AV, maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Pada PSVT karena takikardia berulang di nodus AV, digitalis atau cara lain dicoba dahulu sebelum pemberian obat kelas IA. Kuinidin, prokainamid dan disopiramid dahulu merupakan obat-obat terpilih untuk flutter atau fibrilasi atrium. Tetapi sejak ditemukannya metode kardioversi arus searah (DC), obat-obat ini berfungsi sebagai obat penunjang. Pasien yang direncanakan untuk kardioversi, sebelumnya diberikan salah satu dari obat ini selama 1-2 hari. Obat kelas IA efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi premature ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel. Obat kelas IA tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventricular menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

B. Golongan I B (Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin) Memperpendek APD pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik cepat. b.1 Lidokain b.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Lidokain Walaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian per oral, obat ini mengalami metabolisme yang ekstensif sewaktu melewati hati, dan hanya sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Obat ini hampir sempurna diserap setelah pemberian intramuscular. Distribusi berlangsung cepat, volume distribusi adalah 1 liter per kilogram. Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100 menit. b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian

Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100 menit. b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Sistem Kardiovaskuler Page
Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100 menit. b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Sistem Kardiovaskuler Page

Lidokain hidroklorida(Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan untuk infuse. Untuk memproleh kadar efektif dengan cepat, diberikan dosis 0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena. Dosis berikutnya mungkin diperlukan 5 mmenit kemudian, tetapi jumlahnya tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1 jam. Infus intravena dengan kecepatan tetap digunakan untuk memepertahankan kadar efektif. Infus dalam rentang dosis1-4 mg per menit menghasilkan kadar terapi dalam plasma setinggi 1-5 µg/ml dalam waktu 7-10 jam. Bila diberikan intramuscular sebesar 4-5 mg/kgbb, maka kadar lidokain efektif tercapai dalam waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan selama 90 menit. b.1.3 Penggunaan Terapi Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel, terutama di ruang perawatan intensif. Lidokain efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka dan digitalis.

B.2 Fenitoin:

b.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Fenitoin absorpsi fenitoin dari saluran cerna berlangsung lambat dan tak menentu. Absorpsi setelah suntikan intramuscular juga lambat dan tak sempurna. Setelah pemberian intravena, fenitoin disebar dengan cepat ke jaringan. Obat ini di eliminasi melalui hidroksilasi di hati dan metabolit yang terbentuk tidak berkhasiat anti aritmia. Metabolisme berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi oleh perubahan aliran darah hati. b.2.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Fenitoin dapat diberikan per oral atau intravena secara intermiten. Aritmia yang kritis tidak boleh diobati dengan cara suntikan intramuscular karena absorpsinya tidak dapat dipercaya. Rancangan waktu untuk suntikan intravena intermiten adalah 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul efek samping. Kecepatan suntikan tak boleh melebihi 50 mg per menit. Biasanya diperlukan dosis sebesar 700 mg, dan jarang melebihi 1000 mg. Pengobatan dengan fenitoin per oral dimulai engan dosis tinggi, karena fenitoin mempunyai waktu paruh yang panjang. Hari pertama diberi 15 mg/kgbb, hari kedua 7,5 mgkgbb dan selanjutnya diberi dosis pemeliharaan 4-6 mgkgbb (umumnya antara 300-400 mg/hari). Dosis pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari.

mg/hari). Dosis pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari. Sistem Kardiovaskuler Page 43
mg/hari). Dosis pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari. Sistem Kardiovaskuler Page 43

b.2.3 Penggunaan Terapi Fenitoin digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan oleh digitalis. efektif untuk mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka dan infark miokard. Takikardia ventrikel yang menetap pada pasien penyakit jantung koroner dan takiaritmia yang menyertai sindrom Q-T panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi bersama dengan penyekat adrenoseptor-β. Fenitoin tidak efektif untuk aritmia atrium seperti flutter, fibrilasi atrium dan SVT.

B.3 Tokainid b.3.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Tokainid Tokainid diaborpsi dengan sempurna setelah pemberian per oral, kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam, sekitar 40% tokainid di ekskresi dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah 11-15 jam. b.3.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Tokainid hidroklorida (Tonocard) tersedia sebagai tablet 400 mg dan 600 mg. Dosis oral biasanya adalah 400-600 mg tiap 8 jam, tak boleh melebihi 2.400 mg/hari dan harus diturunkan kurang dari 1.200 mg pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati.

B.4 Meksiletin b.4.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Meksilet pada pemberian per oral, meksiletin diabsorpsi dengan baik dan bioavailabilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini di eliminasi melalui metabolisme hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak berubah dalam urin. Waktu paruh adalah kira-kira 10 jam. b.4.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam kapsul 150, 200 dan 250 mg. Dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap 8 jam dengan makanan atau antacid. Untuk mendapatkan respon cepat, diberikan dosis awal 400 mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati. b.4.3 Penggunaan Terapi

mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati. b.4.3 Penggunaan Terapi Sistem Kardiovaskuler Page 44
mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati. b.4.3 Penggunaan Terapi Sistem Kardiovaskuler Page 44

Tokainid dan Meksiletin: kedua obat ini di indikasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel, pasien yang responsive terhdap lidokain akan responsive pula dengan tokainid dan meksiletin. Pengobatan jangkka lama dengan tokainid dan meksiletin menunjukan hasil yang berbeda-beda. Kedua obat kurang efektif dibandingkan prokainamid atau kuinidin. Meksiletin dapat menekan takikardia ventrikel pada beberapa pasien yang tidak berespon terhadap kuinidin atau obat lain dan kelas IA.

*Efek Samping: obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang lebih ringan dari kelas IA atau IC. Mereka jarang menyebabkan efek proaritmia yang berat dan jarang menimbulkan gagal jantung. Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit. Efek samping fenitoin yang paling menonjol pada pengobatan aritmia jangka pendek merupakan gejala SSP yaitu mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia dan mual. Tokainid dan meksiletin menyebabkan gejala SSP berupa pusing, ringan kepala dan tremor, dan gejala saluran cerna berupa mual, muntah dan anoreksia. Oleh karena itu, pada pengobatan dengan tokainid, pemeriksaan darah tepi perlu dilakukan tiap minggu selama 3 bulan dan tokainid hanya digunakan bila dengan obat lain tidak efektif.

C. Golongan IC (Flekainid, Enkainid, Propafenon) Obat kelas IC berafinitas tinggi terhadap kanal Na di sarkolema (membrane sel). Obat ini merupakan antiaritmia yang paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature ventrikel spontan.

C.1Flekainid

c.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi flekainid diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral dan kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 3 jam. Flekainid di metabolisme oleh hati, sekitar 40% diekskresi dalam urin dalam bentuk tak berubah, Waktu paruh eliminasi rata-rata 11 jam. c.1.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian Flekainid asetat (Tambocor) tersedia untuk pemberian per oral sebagai tablet 50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari),

dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari), Sistem Kardiovaskuler Page 45
dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari), Sistem Kardiovaskuler Page 45

yang diberikan 2 atau 3 kali sehari. Efek terapi biasanya tercapai pada kadar plasma 0,2-1 µg/ml; di atas itu mulai terjadi toksisitas.

C.2 Enkainid c.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Enkainid di absorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral, tetapi bioavailabilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 30-90 menit. Enkainid di metabolisme oleh sitokrom P450 hati dan mempunyai waktu paruh 2-3 jam. c.2.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian Enkainid hidroklorida (Enkaid) tersedia untuk pemberian per oral sebagai kapsul 25, 35 dan 50 mg. Dosis awal adalah 25 mg, diberikan 3 kali sehari, dosis ini dapat dinaikkan tip 3-5 hari sampai mencapai 4 kali 50 mg/hari.

*Efek Samping : Semua obat kelas IC menimbulkan efek samping yang sama pada jantung. Efek proaritmia terjadi pada 8-15% paien dengan aritmia ventrikel malgna dan dianggap jarang terjadi pada pasien aritmia ventrikel benigna. Akan tetapi, baru-baru ini dilaporkan enkainid dan flekainid meningkatkan risiko kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah mengalami infark miokard dan pasien dengan aritmia ventrikel asimtomatik. Berdasarkan hal ini, obat kelas IC tidak di indikasikan lagi untuk aritmia ventrikel benigna atau belum menjadi maligna. Semua obat di kelas IC dapat menimbulkan disfungsi sinus; gagal jantung juga diperberat , tetapi efek ini hanya terjadi dengan flekainid dan enkainid.

7.2.2 Kelas II β-Beta Bloker (Propranolol, Asebutolol dan Esmolol) Obat antisimpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter nodus AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah penyekat beta, misal propanolol dan lain-lainnya. Pemberian penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT. A. Propranolol. a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Activity (VA) complex termasuk VT. A. Propranolol. a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Sistem Kardiovaskuler Page 46
Activity (VA) complex termasuk VT. A. Propranolol. a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Sistem Kardiovaskuler Page 46

Pada pemberian per oral, propranolol diabsorpsi sangat baik, tetapi metabolisme lintas pertama menurunkan biovailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh eliminasi adalah sangat tinggi dan eliminasi banyak berkurang bila aliran darah ke hati menurun a.2 Dosis Dan Cara Pemberian Propanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000 ng/ml) dan tergantung pada jenis aritmia yang harus diobati. Dosis berkisar dari 30 sampai 320 mg per hari untuk pengobatan aritmia yang sensitive terhadap obat ini. Untuk menekan beberapa jenis aritmia ventrikel mungkin diperlukan dosis sebesar 1.000 mg per hari. Propanolol biasanya diberikan sebanyak 3 sampai 4 kali sehari.

B. Asebutolol. b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Seperti propanolol, asebutolol juga diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna. Biovailabilitasnya per oral kurang dari 50%, nilai ini lebih tinggi pada usia lanjut dan mememrlukan penyesuaian dosis. Waktu paruh eliminasi asebutolol adalah 3 jam, dan 8-12 jam untuk diasetolol. Diasetolol dieleminasi sebagaian besar oleh ginjal, sehingga dosis asebutolol perlu disesuaikan pada gagal ginjal. b.2 Dosis Dan Cara Pemberian Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jantung. Dosis awal adalah dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan sampai mencapai 600- 1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.

C. Esmolol. C.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Esmolol hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya 2 menit. Ikatan esternya dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase sel darah merah. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif. C.2 Dosis Dan Cara Pemberian Esmolol diberikan secara intravena untuk pengobatan jangka pendek atau sebagai pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel.

pengobatan jangka pendek atau sebagai pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel. Sistem Kardiovaskuler Page 47
pengobatan jangka pendek atau sebagai pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel. Sistem Kardiovaskuler Page 47

*Penggunaan Terapi Propanolol terutama digunakan untuk pengobatan supraventrikel, yang meliputi fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia supraventrikel proksismal. Tujuan pengobatan pada jenis aritmia ini adalah untuk memperlambat denyut ventrikel dan bukannya meniadakan aritmia. Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat kecepatan denyut ventrikel pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau keadaan kedaruratan lain dimana diperlukan pengendalian dengan obat yang masa kerjanya singkat.

*Efek Samping Secara faali pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas simpatis tinggi untuk mempertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila pada keadaan ini digunakan β – bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi hipotensi atau gagal ventrikel kiri. Akan tetapi, banyak pasien gagal jantung yang dapat menerima pengobatan jangka panjang dengan propanolol bila digunakan bersama digitalis, vasodilator atau diuretik, karena β – bloker menghambat konduksi di nodus AV maka dapat terjadi blok AV atau asistol. Penghentian β – bloker pada pasien angina pektoris secara mendadak dapat memperberat angina dan irama jantung, dan menimbulkan infark miokard akut.

7.2.3 Golongan III (Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid) Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan terjadinya VA kompleks dengan memperlama periode refrakter. A. Bretilium. a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Absorpsi oral bretilium buruk karena merupakan ammonium kwanterner. Setelah pemberian intramuskular, bretilium dieliminasikan hampir semuanya melalui ginjal, tanpa dimetabolisme. Waktu paruh adalah sekitar 9 jam, dan naik menjadi 15-30 jam pada pasien gagal ginjal. a.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Bretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/ml. Obat ini perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb yang diberikan per infus selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam kemudian bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian

bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian Sistem Kardiovaskuler Page
bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian Sistem Kardiovaskuler Page

intramuskular, dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb tanpa pengeceran, dan diulangi tiap 1-2 jam bila aritmia belum teratasi atau dilanjutkan dengan pembelian tiap 6-8 jam untuk pemeliharaan B. Amiodaron. b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Amiodaron diabsorpsi secara lambat dan tidak sempurna pada pemberian per oral; biovailabilitasnya adalah sekitar 30%, dan berbeda antar individu. Pada pemberian per oral, kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam. b.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Amiodaron hcl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena memerlukan waktu beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan dosis muat 600-800 mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis pemeliharaan dimulai dengan 400-800 mg/hari Sotalol. Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

C. Sotalol. c.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Sotalol diabsorpsi dengan cepat pada pemberian per oral, dan biovailabilitasnya hampir 100% . Kadar maksimum plasma dicapai 2-3 jam sesudah pemberian, dan hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruhnya adalah sekitar 10-11 jam. Eliminasinya adalah melalui urin dalam bentuk tak berubah berubah sehingga dosisnya perlu disesuaikan pada gagal ginjal. c.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

*Penggunaan Terapi Bretilium hanya diindakasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti

jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti Sistem Kardiovaskuler Page 49
jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti Sistem Kardiovaskuler Page 49

lidokain atau prokainamid. Pemberian bretilium harus dilakukan dalam ruang perawatan intensif. Fibrilasi ventrikel yang refrakter dan berat memberikan respons yang sangat baik. Takikardia ventrikel biasanya memberikan respons setelah beberapa waktu (6 jam atau lebih) setelah pemberian satu dosis. Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi atrium berulang dan untuk takikardia ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Pengobatan harus dimulai di rumah sakit dan dinilai dengan test provokasi yang dipantau secara cermat dengan EKG dan peralatan elektrofisiologik lainnya. Sotalol mungkin merupakan obat yang lebih aman daripada amiodaron, dan mungkin menjadi obat pilihan pertama pada aritmia ventrikel yang maligna. Sotalol agaknya efektif pula untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal dan fibrilasi atrium.

*Efek Samping efek samping utama bretilium bila diberikan intravena adalah hipotensi, mual dan muntah. Efek samping amiodaron sering terjadi dapat mengenai berbagai organ, dan dapat

Efek samping pada paru-paru terjadi pada 10-15% pasien, dan

kulit bewarna biru terlihat pada 5% pasien pada pengobatan jangka panjang. Pengobatan dengan sotalol dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%), proaritmia (2,5%) dan bradikardia (3%). Torsades de pointes muncul pada 2% pasien yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna, biasanya dalam minggu pertama pengobatan, dan setelah internal Q-Tc memanjang dengan jelas. Oleh karena itu dosis sotalol perlu diturunkan bila interval Q-Tc melebihi 0,5 detik.

7.4.1 Golongan IV (Antagonis Kalisium) ; Verapamil dan Diltiazem Memblokade arus kasium janatung. Kerja obat ini memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium .

A. Dosis dan Cara Pemberian Untuk mengubah PSTV menjadi irama sinus , verapamil dengan dosis 5-10 mg diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan irama ventrikel pada fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan dalam dosis 10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30 menit. Untuk mencegah kembalinya PSTV atau untuk mengontrol irama ventrikel pada fibrilasi atrium, diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun

membawa kematian

diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun membawa kematian Sistem Kardiovaskuler Page 50
diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun membawa kematian Sistem Kardiovaskuler Page 50

indikasinya belum disetujui, diltiazem telah digunakan untuk pencegahan PSTV dalam dosis 60-90 mg, diberikan tiap 6 jam.

B. Penggunaan Terapi Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan seranagan akut takikardia supraventrikel paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada nodus AV atau karena anomali hubungan nodus AV. Verapamil juga bermanfaat untuk penurunan segara respons ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila aritmia tidak disertai dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Pemberian verapamil intravena dengan dosis 75 µg/ml memperlambat respons ventrikel sebayak 30% pada pasien fibrilasi atrium. Takikarida atrium dengan blok AV disebabkan keracunan digitalis mungkin merupakan delayed after depolarization dan triggered activity. Verapamil mungkin efektif menghilangkan aritmia ini, tetapi penggunaannya mengandung bahan berbahaya karena menyebabkan blokade AV tambahan dan menekan automatisitas di system His-Purkinje. Verapamil dan diltiazem tidak digunkan pada pengobatan aritmia ventrikel, kecuali jika penyebabnya adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini, penggunaan antagonis Ca ++ tersebut adalah untuk menghilangkan spasme koroner dan memperbaiki toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan bukan sebagai obat antiaritmia.

C. Efek Samping Efek samping utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung dan saluran cerna. Penggunaan obat ini secara intavena dikontraindikasi pada pasien, hipertensi, gagal jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom Wolf- Parkinson-White, atau takikardia ventrikel. Verapamil dapat meningkatkan frekuensi denyut ventrikel bila diberikan intravena kepada pasien sindrom Wolf- Parkinson-White dan fibrilasi atrium; hal ini terjadi karena peningkatan refleks simpatis. Pada beberapa pasien, penurunan masa refrakter efektif pada berkas Kent juga berperan dalam peningkatan frekuensi denyut ventrikel. Verapamil dapat pula menyebabkan hipotensi berat atau fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel. Bradikardia sinus, blok AV, gagal jantung kiri atau hipotensi dapat terjadi secara tak terduga pada pasien berusia lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat

pasien berusia lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat Sistem Kardiovaskuler Page
pasien berusia lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat Sistem Kardiovaskuler Page

harus digunkan pada pasein yang berusia di atas 60 tahun. Efek samping saluran cerna dari verapamil terutama adalah konstipasi. Tetapi keluhan saluran cerna bagian atas dapat pula terjadi.

V.8 PREVENTIF, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS ARITMIA

V.8.1 .KOMPLIKASI

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:

1. Stroke. Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan

yang dapat menyebabkan

adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh

stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian.

dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian. 2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika

2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda.

laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda. Sistem Kardiovaskuler Page 52
laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda. Sistem Kardiovaskuler Page 52
3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.

3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.

4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.

5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkan kematian mendadak.

6. Syncope Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu memompa darah secara efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Jika sampai aliran darah ke otak tidak mencukupi, dapat menyebabkan hilangnya kesadaran atau pingsan. Ketika otak tidak memperoleh darah selama 6-8 detik maka pingsan dapat terjadi baik secara tiba-tiba atau dibuka oleh rasa pusing, menurunnya kesadaran, atau menurunnya pandangan.

V.8.2 PROGNOSIS

sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar , jika seseorang menyadari aritmia.

Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:

1. Bentuk aritmia-nya

2. Apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal;

berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal; Sistem Kardiovaskuler Page 53
berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal; Sistem Kardiovaskuler Page 53

3.

Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung. Dengan kata lain, persentase darah yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh dan

4.

Fibrilasi ventrikel dapat mematikan dalam beberapa menit.

5.

Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.

6.

Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah Anda memiliki alat pacu jantung implan.

7.

Kesehatan pasien.

Prognosis Anda juga tergantung pada seberapa baik jantung Anda bekerja di luar aritmia. Jika jantung memompa dengan baik dan Anda tidak memiliki penyakit jantung lainnya, cenderung jauh lebih baik daripada jika, anda mempunyai penyakit yang telah merusak otot jantung atau katup jantung.

V.8.3 PREVENTIV Bebrapa faktor yang memperngaruhi perkembangan aritmia tidak dapat di kontrol ( seperti gen anda),aritmia banyak muncul karena beberapa bentuk penyakit jantung. Sebagai contoh,ketika aterosklerosis arteri menjado tersumbat dengan penyubatan lemak dapat menyebebkan bradikardia atau tachicardia. Untuk mencegah penyakit jantung jga berlaku untuk mencegah penyakit aritmia antara lain :

1.

Diet Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena mengandung sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-kacangan,dan susu rendah lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti minyak zaitun.

2.

Olaharaga Untuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)

3.

Menghindari rokok dan alkohol The american hearth association mereka merekomendasikan untuk berhenti merokok dan membatasi penggunaan alkohol

4.

Menghindari suplemen

untuk berhenti merokok dan membatasi penggunaan alkohol 4. Menghindari suplemen Sistem Kardiovaskuler Page 54
untuk berhenti merokok dan membatasi penggunaan alkohol 4. Menghindari suplemen Sistem Kardiovaskuler Page 54

Suplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang menjadi aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga mempercepat denyut jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan kematian mendadak.

yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan kematian mendadak. Sistem Kardiovaskuler Page 55
yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan kematian mendadak. Sistem Kardiovaskuler Page 55

BAB VI

PENUTUP

A. KESIMPULAN AKHIR Rudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia.

BAB VI PENUTUP A. KESIMPULAN AKHIR Rudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia. Sistem Kardiovaskuler Page
BAB VI PENUTUP A. KESIMPULAN AKHIR Rudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia. Sistem Kardiovaskuler Page

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta

Sherwood. Fisiologi Manusia.

Davey, Patrick M.D.2006. At a Glance Meddicine. Jakarta: EMS

Littin, Scott C. M.D. 2008. Mayo Clinic Family Health Book. Jakarta: Instisari

Rubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: EMS

At a Glance MEDICINE (Patrick Davey)

Bahan kuliah DR.dr. Umar Zein ,Sp.PD

Lontar.ui.ac.id/file=digital/122491-S09004fk

Literatur.pdf

Noer, Prof. dr. H.M. Sjaifoellah. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi ketiga jilid 1. FKUI. Jakarta. 1996.

Gleadle Jonathan; At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; Sistem Kardiovaskular; Hal. 22; Erlangga; Jakarta; 2005

Swartz Mark H.; Buku Ajar Diagnostik Fisik; Jantung; Jakarta.

Swartz. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Cetakan 1. Jakarta, EGC: 1995.

http://www.detikhealth.com/read/2010/01/27/141111/1287170/770/aritmia

EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum oleh Dr Sjukri Karim,Dr Peter Kabo dkk. Thaler,Malcolm S.2012.Satu- satunya buku EKG yang anda perlukan,Edisi 5.Penerbit buku Kedokteran EGC.Jakarta.

Dr.Dharma Surya,Sp.JP,FIHA.2010.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta. Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007

Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007 Sistem Kardiovaskuler Page 57
Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007 Sistem Kardiovaskuler Page 57
Sistem Kardiovaskuler Page 59
Sistem Kardiovaskuler Page 59