BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindroma Koroner Akut (SKA)

2.1.1 Definisi Sindroma Koroner Akut

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris
tidak stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
elevation myocardial infarction/ STEMI) 7.
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri coroner
adalah penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau
lebih arteri koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous
yang mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak
struktur dan fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya
angina pektoris) dan serangan jantung (infark miokard) 8.
Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari
3 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi
(EKG) dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20
menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG
yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.6

2.1.2 Etiologi Sindroma Koroner Akut

 Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada
arteri koroner besar dan sedang (aterosklerosis) 9. Aterosklerosis adalah proses
kronis yang progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa
penumpukan lemak, elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri
koroner. Progresivitas aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan
dan genetik dimana faktor tersebut akan berubah menjadi faktor resiko
penyakit jantung koroner 10

Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan :-

a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh

karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada
plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Pada kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil
di distal adalah petanda kerusakan miokard7,9.

b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal
yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat
konstiksi abnormal pada pembuluh darah
yang kecil. 7,9

c) Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner
perkutan (PCI) 7,9 .

d) Inflamasi dan/atau infeksi

Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan
penipisan dan ruptur plak sehingga terjadi SKA.9

2.1.3 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut

1. Angina Pektoris Stabil
Nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen).
Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke
lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini
dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.. 6,29

2. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)

APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA yakni nyeri dada
khas angina, tanpa terjadi peningkatan enzim petanda jantung (CK-MB,
troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia
(depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang
transien 6

Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah :

a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana
angina adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari.
b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat
nyerinya
c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat.6

3. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama
dengan angina pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah sama.
Akan tetapi NSTEMI ditegakkan dengan adanya nekrosis miokard dan
adanya peningkatan biomaker jantung

4. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural
akibat oklusi total arteri koroner oleh thrombus yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST pada gambaran EKG.1,6
2.1.4 Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
2.1.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil

1. Ruptur Plak

Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk

kasus angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau
total secara tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak
stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi
plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding
plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh
makrofag yang dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur
menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
mengakibatkan terbentuknya trombus.8
Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100% dan
mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi
pembuluh yang tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang
berat akan menyebabkan angina tak stabil 8.

2. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor

terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak,
sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Bila berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai
kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 8
3. Vasospasme

Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang

terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh
platelet. Spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan
dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal
juga menyebabkan angina tak stabil 8

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan
bentuk pembuluh karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan
penjempitan pembuluh dengan cepat 8

2.1.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular,
injury dicetus oleh hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu
STEMI 11.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi
trombolitik.

Pada lokasi rupture, kolagen,ADP,efinefrin,serotonin memicu aktivasi

trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2
(vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa 11.Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas
tinggi pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi 11.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke
trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. 11

2.1.4.3 Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena
trombosis akut atau konstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah
,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi
proses inflamasi 12.

2.1.5 Faktor Resiko

Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi kepada dua faktor
resiko utama dan faktor resiko pendukung 13,28.
Faktor resiko utama adalah faktor yang sering menyebabkan penyakit
jantung koroner. Faktor resiko utama dapat dibagi lagi kepada dua yaitu faktor
resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko utama yang dapat
dimodifikasi.
2.1.5.1 Faktor Resiko Utama
1. Faktor risiko utama yang tidak dapat dimodifikasi :
a) Usia

Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada arteri koroner.

Perubahan utama yang terjadi adalah penebalan tunika intima disertai
14
tunika media yang mengalami fibrosis . Umur dapat mempengaruhi
faktor lain untuk meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung
koroner. Faktor lain seperti tekanan darah tinggi, obesitas dan
peningkatan kadar lemak. Gangguan dalam profil lemak, seperti nilai
total kolesterol dan peningkatan LDL disertai penurunan HDL, juga
berhubung dengan pertambahan umur 15.

b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan mendapat
16
serangan lebih awal dalam kehidupannya kalau dibandingkan wanita .
Setelah menopause, estrogen tidak melindungi wanita, maka angka kematian
pada wanita akibat penyakit jantung koroner meningkat 16,17.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan
meningkatkan kejadian terjadinya penyakit jantung koroner. Faktor resiko
tambahan adalah seperti sindrom ovarium polikistik, preeklampsia,
menopause, penggunaan obat kontrasepsi oral dan terapi hormonal 16,17.

Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan hipertensi (>140/90

mmHg) dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa kehamilan 20 minggu berisiko
2 kali terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan wanita normotensi
selama masa kehamilan.16,17
c) Genetik

Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single

nucleotide polymorphism) berkaitan dengan peyakit jantung koroner,
infark miokard atau keduanya. Gen Ch9p21 SNP adalah gen yang berperan
dalam terjadinya penyakit jantung koroner dan infark miokard 18.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih berpotensi
terkena penyakit jantung. Baik pria atau wanita yang memiliki minimum satu
orang tua yang memiliki penyakit jantung koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk
terkena penyakit jantung koroner 19

2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi :

a) Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon monoksida,
ammonia, formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif utama adalah nikotin
yang memberi efek akut dan tar memberi efek kronis. Nikotin menyebabkan
efek simpatomimetik pada sistem kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi
ventrikuler di luar sistol, meningkatkan noradrenalin dalam plasma,
meningkatkan tekanan darah, cardiac output naik, dan meningkatkan
konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan
aterosklerotik, penempelan platelet dan menurunkan
HDL 19.

Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat

meningkatkan faktor lain seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes
melittus 20.
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-4 kali
dari orang yang tidak merokok. Orang yang merokok satu bungkus rokok
setiap hari resiko serangan jantung berlipat 2 kali dari orang yang tidak
 20
merokok . Wanita yang merokok mempunyai resiko 25% lebih besar
terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan pria yang merokok 19,20

b) Kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)

Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat penting
bagi sel yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah banyak,
maka kolesterol akan deposit ke dinding pembuluh darah dan menghambat
aliran darah. Ini akan meningkatkan resiko serangan jantung 21.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL (low
density lipoprotein). HDL berperan membawa kadar lemak yang tinggi ke
dalam jaringan hati untuk dimetabolisme dan diekskresi dari tubuh. LDL
berperan membawa kolesterol ke jaringan, termasuk arteri koroner .22
Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan dengan
22
kadar HDL yang rendah . Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida dan
total kolesterol dengan HDL kolesterol lebih berhubungan dengan resiko
penyakit jantung koroner dibandingkan dengan hanya LDL kolesterol 22.

c) Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan

dinding jantung menjadi kaku dan tebal yang menyebabkan jantung tidak
bekerja dengan baik dan meningkatkan resiko serangan jantung, stroke dan
gagal ginjal 23.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan penyakit
jantung koroner. Teori pertama adalah, hipertensi menyebabkan kerusakn
pada endotel yang menybabkan senyawa vasodilator tidak keluar (Nitric
Oxide) dan membuat penumpukan oksigen reaktif serta penumpukan faktor -
faktor inflamasi yang mendukung aterosklerosis, trombosis dan penyumbatan
pembuluh darah.
 Teori kedua, hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang
mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang menybabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen miokardium dan penurunan alirandarah koroner 23.
Orang dengan hipertensi memiliki resiko 3 kali lebih besar untuk terkena
penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang normotensi 23.

d) Aktivitas fisik yang kurang

Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit jantung

koroner sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan faktor-faktor resiko
yang lain seperti tekanan darah, kadar kolesterol, trigliserida yang tinggi,
23
diabetes dan berat badan . Seseorang dengan aktivitas fisik sedang yang
intensif selama 150 menit/minggu dan tambahan 300 menit/minggu akan
menurunkan resiko penyakit jantung koroner sebesar 14% dibanding dengan
orang yang tidak melakukan aktivitas fisik 24.

e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)

Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat badan dan
juga lingkar pinggang . Obesitas sentral dapat menyebabkan berbagai hal
seperti peningkatan kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus)
dimana insulin bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan
mempengaruhi retensi garam.23
Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung karena
meningkatkan jumlah tahanan perifer total sehingga tekanan darah menjadi
tinggi. Ini menyebabkan penebalan dinding ventrikel sehingga meningkatkan
massa pada ventrikel terutama ventrikel kiri. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida serta menurunkan kadar HDL
23
.
 Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol
sebesar 3mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5mmHg dan setiap peningkatan
IMT sebesar 4kg/m² meningkatkan resiko terkena penyakit jantung iskemik
sebesar 26% 24,25.

f) Diabetes melitus
Kadar gula dalam darah yang tinggi menyebabkan peningkatan plak
ateromatous pada arteri. Kematian pasien diabetes melitus sering disebabkan
serangan sindroma koroner akut dibandingkan dengan yang tidak memiliki
diabetes melitus 26.
Diabetes dapat meningkatkan resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2
kali lipat 27.

2.1.5.2 Faktor Resiko Pendukung

Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan
peningkatan resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu
bermakna. Faktor resiko pendukung terdiri dari :

a) Stress

Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada jantung
akibat perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat meningkatkan tekanan
darah dan dapat mendorong pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk
dalam pemicu stress adalah isolasi sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam
kehidupan. Stress bisa meningkatkan tekanan darah karena menyebabkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri. Ini bisa menyebabkan peningkatan
serangan jantung 16.
 b. Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah
sehingga menyebabkan gagal jantung dan memicu stroke . Minum alkohol
dalam jumlah sedang dapat menurunkan resiko penyakit jantung . Alkohol
dengan dosis 15g/hari untuk wanita dan 30g/hari untuk pria secara signifikan
dapat meningkatkan kadar HDL, apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak
berefek pada level trigliserida 11

b) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat

Mengkonsumsi daging yang telah diproses berkaitan dengan insidensi yang

lebih tinggi dari penyakit jantung koroner 16. Diet yang tidak sehat seperti tinggi
gula, lemak, dan garam dapat menyebabkan peningkatan berat badan, tekanan
darah, kadar lemak dalam tubuh dan kadar gula darah sehingga meningkatkan
resiko penyakit jantung koroner 16.

2.1.6. Diagnosis Sindroma Koroner Akut

a. Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina
tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan
kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini
dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit).
Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit
arteri perifer / karotis)
 3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi
atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP
(National
Cholesterol Education Program)
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk identifikasi factor pencetus
iskemia, komplikasim serta penyakit penyerta dan menyingkirkan
diagnosis banding Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3),
ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus
atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial
friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik
disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam
memikirkan diagnosis banding SKA.

c. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang
mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan
sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan,
sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua
pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding
inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua
pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat
mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien
 di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap
keluhan angina timbul kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle
Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten
(≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau
tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapan yang bersebelahan, Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk
diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai
ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun
adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah 0,25 mV. Sedangkan
pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa
memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Nilai ambang di sadapan V7-V9
adalah ≥0,5 mV.

Tabel 1. Lokasi Infark berdasarkan sadapan EKG

d. Pemeriksaan Enzim Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin
I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas
lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan
adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan
penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner
seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan
kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit
neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan
informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai
spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. Dalam keadaan nekrosis
miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang
normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, Mengingat waktu paruh yang
singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark
berulang) maupun infark periprosedural.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi
dalam waktu 2 hingga 4 jam, namun pemeriksaan ini harus digabungkan
dengan keluhan angina dan pemeriksaan EKG.
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam
darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3
hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga
2 minggu.
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB
dapat digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
 Gambar 1 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung
(Bertrand ME, et.al. Eur Heartd J 2002;23:1809-1840)

e. Pemeriksaan non invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel
kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang.
Stress test seperti exercise EKG dapat membantu menyingkirkan
diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien pasien tanpa rasa nyerim EKG
istirahat normal dan marka jantung yang negatif.

f. Pemeriksaan Invasif ( angiografi koroner)

Angiografi koroner memberikan informasi mengenai lokasi dan derajat
keparahan PJK, sehingga dianjurkan untuk segera dilkakukan agar diagnostik
pasien dengan resiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas dapat
ditegakkan.
 2.1.7. Diagnosis banding
Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung
(stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai
perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi
pada pasien sindroma koroner akut. Miokarditis dan perikarditis dapat
menimbulkan keluhan nyeri dada, perubahan EKG, peningkatan marka
jantung, dan gangguan gerak dinding jantung menyerupai sindroma koroner
akut. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG, peningkatan marka
jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis banding non
kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah emboli
paru dan diseksi aorta.

2.1.8. Tindakan Umum dan langkah Awal

Setelah langkah diagnostik di atas, perlu segera ditetapkan diagnosis kerja yang
menjadi dasar penanganan selanjutnya. Teraspi awal yang dimaksud yaitu pasien
dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA/NSTEMI atas dasar angina di ruang
gawat darurat sebelum ada hasil pemeriksaan EKG maupun enzim jantung.
Terapi awal yakni MONA , Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin yang tidak harus
diberikan semuanya secara bersamaan.29
a. Tirah baring (Kelas I-C)
b. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
c. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
d. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih
cepat
e. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel).
f. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian 0.6mg , dapat diulang setiap lima menit sampai
maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak
tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) 5mg dapat dipakai sebagai
pengganti
g. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
2.1.9. Obat-obatan yang diperlukan dalam penanganan SKA :
2.1.9.1.Anti Iskemia
2.1.9.1.1. Beta Blocker , keuntungan penggunaan obat ini terletak pada
efeknya terhadap reseptor beta-1 yang menurunkan
konsumsi oksigen miokardium sehingga mengurangi beban
kerja jantung, waspada pemberian pada penderita asma
bronkiale. Hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama
Contoh obat : Bisoprolol 10mg/hari atau Propanolol 2x20-
80mg/hari. 29,6
2.1.9.1.2. Nitrat , keuntungan terletak pada efek dilatasi vena yang
mengurangi preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek
lainnya yaitu dilatasi pembuluh darah koroner baik yang
normal maupun yang atherosklerosis
Nitrat oral efektif pada fase akut dari episode angina dapat
diberikan tiap 5 menit maksimal 3x pemberian, setelah itu
diberikan nitrat intravena, Tidak diperbolehkan memberikan
nitrat pada pasien dengan TDS <90mmHg, bradikardia berat
<50x/menit, infark ventrikel kanan.
Contoh obat : ISDN Sublingual 2,5mg-15mg , oral 15-
80mg/hari dibagi 3 dosis, intravena 1,25mg-5mg/jam
Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6mg-1,5mg , intravena 5-200
mcg/menit29,6
2.1.9.1.3. Calcium Channel Blocker nifedipin dan amlodipin
(dighidropiridine) punya efek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa efek pada SA node dan AV node.
Direkomendasikan pada pasien yang telah mendapat nitrat
dan penyekat beta.
Contoh obat : Amlodipine 5-10mg/hari) Nifedipine long
acting 30-90mg/hari29,6
 Sebaliknya Verapamil dan Diltiazem (non-dihidropiridine)
mempunyai efek terhadap SA node dan AV node yang
menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri.
Direkomendasikan untuk NSTEMI dengan kontraindikasi
terhadapat penggunaan penyekat beta
Contoh obat Verapamil 180-240mg/hari dibagi 3 dosis,
Diltiazem 120-360mg/hari dibagi 3-4 dosis/hari 29,6
2.1.9.1.4. Antiplatelet, Aspirin diberikan pada semua pasien tanpa
indikasi mjontra dengan dosis 150-300mg dan
pemeliharaaan 75-100mgper hari untuk jangka panjang.
Penghambat ADP perlu diberikan bersama aspirin dan
dipertahankan selama 12 bulan (dual antiplatelet therapy)
serta pemberian penghambat pompa proton.
Clopidogrel diberikan dengan dosis 300 mg, dilanjutkan 75
mg setiap ahri, 600mg apabila dijadwalkan menerima
strategi invasif.
Hentikan pemberian selama 5 hari sebelum dilakukan
tindakan CABG.
Dual antiplatelet therapy perlu diberikan selama 12 bulan
tanpa memperdulikan jenis stent. 29,6
2.1.9.1.5. Antikoagulan harus diberikan pada terapi antiplateket
secepat mungkin
Fondaparinuks memiliki profil keamanan berbanding resiko
paling baik dengan dosis 2,5mg tiap hari Subcutan
Enoksaparin deiberikan apabila fondaparinuks tdak
tersedia.(1mg/kg 2kali/hari)
Heparin tidak terfraksi maupun heraprin beerat molekul
rendah lainnya hanya diberikan apabila fondaparinuks dan
enoksaparin tidak tersedia dengan target APTT 50-70
detik29,6
 2.1.9.1.6. Kombinasi antiplatelet dan antikoagulan. Kombinasi aspirin,
clopidogrel dan antagonis Vit K pada penderita tua yang
resiko tinggi pendarahan target INR 2-2,5 lebih terpilih.
2.1.9.1.7. ACE Inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling
jantung dan menurunkan angka kematian penderita pascs
infark miokard yang disertai gangguan fungsi didtolik
jantung
Contoh obat : Captoprik 2-3 x 6,625-50mg pper hari 29,6
2.1.9.1.8. Statin, tetap diberikan tanpa mempertimbangkan modifikasi
diet pada seluruh penderita UAP/NSTEMI maupun yang
sudah terapi revaskularisasi 29,6

2.1.10. Terapi STEMI

Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah
angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang
diagnostik untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan
mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut menjadi
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial
Infarction, STEMI). Oleh karena itu pasien dengan EKG yang
diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
Diagnosis kerja infark miokard harus dibuat berdasarkan nyeri dada
khas >20menit atau lebih yang tidak membaik dengn nitrogliserin

2.1.10.1. Terapi reperfusi

Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah
menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki
fasilitas IKP (intervensi koroner perkutan primer) . Bila tidak ada,
langsung pilih terapi fibrinolitik. BIla ada, pastikan waktu tempuh
dari tempat kejadian ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau
 lebih dari (2 jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam,
reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai
diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan
fasilitas IKP. 29
2.1.10.1.1. Intervensi koroner perkutan primer
Merupakan terapi reperfusi yang lebih disarankan dibanding
fibrinolisis yang dilakukan dalam 120 menit sejak kontak
medis pertama. Diindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung akut yang berat atau syok kardiogenik.
Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon
untuk IKP primer tidak disarankan pada arteri yang telah
tersumbat lebih dari 24 jam. 29
2.1.10.1.2. Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya
mendapatkan terapi antiplatelet ganda (DAPT) berupa
aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin
sebelum angiografi disertai dengan antikoagulan intravena
Aspirin dapat dikonsumsi secara oral (160-320 mg). Pilihan
penghambat reseptor ADP yang digunakan antara lain :
Ticagrelor loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90mg
2x/hari, atau clopidogrel dengan dosis lebih tinggi 600 mg
diikuti 150mg per hari bila ticagrelor tidak tersedia.
Antikoagulan intravena harus digunakan dalam IKP primer.
Pilihannya antara lain : Heparin,enoksaparin(lebih dipilih
dibanding heparin), Ffondaparinuks tidak disarankan untuk
IKP primer, tidak disarankan menggunakan fibrinolisis pada
pasien yang akan dilakukan IKP primer29
2.1.10.1.3. Fibrinolitis
Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting,
terutama pada tempat tempat yang tidak dapat melakukan
IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang disarankan.
Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam
sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra
apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang
berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis
pertama.
Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan
gejala) dengan infark yang besar dan risiko perdarahan
rendah, fibrinolisis perlu dipertimbangkan bila waktu antara
kontak medis pertama dengan inflasi balon lebih dari 90
menit. Fibrinolisis harus dimulai pada ruang gawat darurat.
29
Langkah-Langkah reperfusi
2.1.10.2. Koterapi Koagulan
1. Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya
diberikan terapi antikoagulan selama minimum 48 jam dan lebih baik
selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari (dianjurkan regimen non
UFH bila lama terapi lebih dari 48 jam karena risiko heparin-induced
thrombocytopenia dengan terapi UFH berkepanjangan.
2. Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi, dapat
diberikan terapi antikoagulan (regimen non-UFH) selama rawat
inap, hingga maksimum 8 hari pemberian.
3. Strategi lain yang digunakan adalah meliputi LMWH atau
fondaparinuks dengan regimen dosis sama dengan pasien yang
mendapat terapi fibrinolisis. 29

2.1.10.3. Terapi jangka panjang

2.1.10.3.1. Kendalikan faktor resiko seperti hipertensi , diabeter, dan
terutama merokok dengan ketat.
2.1.10.3.2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100mg)
diindikasikan tanpa henti
2.1.10.3.3. DAPT diindikasikan hingga 12 bulan setelah STEMI
2.1.10.3.4. Statin perlu diberikan segera setelah pasien masuk RS tanpa
memandang nilai kolestrol inisial.
2.1.10.3.5. ACE-I diindikasikakn sejak 24 jam pada pasien STEMI
untuk mencegah remodelling jantung
2.1.10.3.6. Antagonis aldosteron diindikasikan bila EF<40% atau
terdapat gagal ginjal dan diabetes.
2.1.10.3.7. Perubahan gaya hidup dan olahraga rutin 1,6,29

2.1.11. Komplikasi Stemi

2.1.11.1. Gagal jantung
 Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi
disfungsi miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera
dengan IKP atau trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat
segera terjadi, namun apabila terjadi jejas transmural dan/atau
obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior, dapat
terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan
remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan
jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal
jantung juga dapat terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang
berkelanjutan atau sebagai komplikasi mekanis.
Disfungsi ventrikel kiri merupakan satu-satunya prediktor terkuat
untuk mortalitas setelah terjadinya STEMI. Mekanisme terjadinya
disfungsi ventrikel kiri dalam fase akut mencakup hilangnya dan
remodeling miokardium akibat infark, disfungsi iskemik
(stunning), aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi katup (baik
yang sudah ada atau baru).29
2.1.11.2. Hipotensi
Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di
bawah 90 mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung,
namun dapat juga disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama
atau komplikasi mekanis. Bila berlanjut, hipotensi dapat
menyebabkan gangguan ginjal, acute tubular necrosis dan
berkurangnya urine output. 29
2.1.11.3. Kongesti Paru
Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen
basal, berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada
Roentgen dada dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau
terapi vasodilator.29
2.1.11.4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan
merupakan penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di
rumah sakit mendekati 50%. Meskipun syok seringkali terjadi di
fase awal setelah awitan infark miokard akut, ia biasanya tidak
didiagnosis saat pasien pertama tiba di rumah sakit. Syok
kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri
luas, namun juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik
mortalitas jangka pendek maupun jangka panjang tampaknya
berkaitan dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri awal dan beratnya
regurgitasi mitral. 29