DEMAM TIFOID

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE FEBRUARI 2019
LAPORAN KASUS
DEMAM TIFOID
Pendamping :
dr. Dwi , Sp.Pd
Disusun Oleh :
dr. Fibiaka Algebri Budiarto
RS SUMBERGLAGAH
KABUPATEN MOJOKERTO
PROVINSI JAWA TIMUR
2019
1
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................................
DAFTAR ISI ...................................................................................................
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................
BAB I LAPORAN KASUS .............................................................................
I. IDENTITAS PASIEN ...........................................................
II. ANAMNESA ........................................................................
A. Keluhan Utama ..........................................................
B. Riwayat Penyakit Sekarang .......................................
C. Riwayat Penyakit Dahulu ..........................................
D. Riwayat Penyakit Keluarga .......................................
E. Riwayat Pengobatan ..................................................
F. Riwayat Alergi ..........................................................
G. Riwayat Gaya Hidup .................................................
III. PEMERIKSAAN FISIK .......................................................
I. Deskripsi Umum .......................................................
II. Kepala ........................................................................
III. Leher ..........................................................................
IV. Thorax .......................................................................
V. Abdomen ...................................................................
2
VI. Ekstremitas ................................................................
VII. Status Lokalis ............................................................
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..........................................
V. DIAGNOSIS .........................................................................
VI. TATALAKSANA .................................................................
VII. PROGNOSIS ........................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA (DEMAM TIFOID) ....................................
I. PENDAHULUAN ................................................................
1.1 Demam ................................................................................
1.1.1 Pendahuluan .......................................................
1.1.2 Sero-Imunologi...................................................
1.1.3 Mikrobiologi.......................................................
1.1.4 Hemato Kimia Klinis .........................................
1.1.5 Sinar Tembus......................................................
1.1.6 Terapi Ad Juvantibus .........................................
1.1.7 Demam Obat (Drug Fever) ................................
1.1.8 Demam Dibuat buat ...........................................
1.2 Pemakaian Antimikroba Secara Rasional............................
1.2.1 Kriteria Pokok Pemberian Antibiotika ...............
1.2.2 Farmakokinetik Antimikroba .............................
1.2.3 Kombinasi Antimikroba .....................................
1.2.4 Efek Samping Antimikroba ................................
3
1.2.5 Pola Pemberian Antimikroba .............................
1.2.6 Penutup ...............................................................
II. PATOGENESIS ....................................................................
III. DIAGNOSIS .........................................................................
IV. TATALAKSANA .................................................................
V. KOMPLIKASI DAN TATA LAKSANA KOMPLIKASI ...
5.1 Komplikasi Intestinal ..........................................................
5.2 Komplikasi Ekstra Intestinal ...............................................
VI. PENATALAKSANAAN TIFOID KARIER ........................
VII. PENCEGAHAN ....................................................................
7.1 Preventif dan Kontrol Penularan .........................................
7.2 Vaksinasi ..............................................................................
7.2.1 Jenis Vaksin .......................................................
7.2.2 Pemilihan Vaksin ...............................................
7.2.3 Indikasi vaksinasi ..............................................
7.2.4 Kontraindikasi Vaksinasi ...................................
7.2.5 Efek Samping vaksinasi.....................................
7.2.6 Efektivitas Vaksinasi .........................................
VIII. DEMAM BERDARAH DENGUE ........................................
8.1 Pendahuluan ........................................................................
8.2 Etiologi ................................................................................
8.3 Epidemiologi .......................................................................
8.4 Patogenesis ..........................................................................
4
8.5 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit ........................
8.6 Pemeriksaan Penunjang ......................................................
8.7 Diagnosis .............................................................................
8.8 Derajat Penyakit Infeksi Dengue ........................................
8.9 Penatalaksanaan ..................................................................
IX. PNEUMONIA .......................................................................
9.1 Diagnosis .............................................................................
9.2 Komplikasi ..........................................................................
9.3 Penatalaksanaan Komprehensif (Plan) ................................
9.4 Kriteria Rujukan ..................................................................
X. CHOLELITIASIS ..................................................................
BAB III PEMBAHASAN ...............................................................................
I. PENEGAKAN DIAGNOSIS ................................................
1.1 Demam Tifoid .....................................................................
1.2 Demam Dengue...................................................................
1.3 Pneumonia ...........................................................................
1.4 Cholelitiasis .........................................................................
II. PEMILIHAN TERAPI ...........................................................
2.1 Demam Tifoid .....................................................................
2.2 Demam Dengue...................................................................
2.3 Pneumonia ...........................................................................
2.4 Cholelitiasis .........................................................................
5
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Thorax Foto ..................................................................................
Gambar 2. BOF ..............................................................................................
Gambar 3. USG Abdomen ..............................................................................
Gambar 4. Interaksi terapi rasional .................................................................
Gambar 5. Patofisiologi demam tifoid ............................................................
Gambar 6. Hipotesis secondary heterologous infection ..................................
Gambar 7. Imunopatogenesis demam berdarah dengue .................................
Gambar 8. Manifestasi klinis infeksi virus dengue .........................................
Gambar 9. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di
Unit Gawat Darurat ..........................................................................................
Gambar 10.Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20% ....
Gambar 11.Penatalaksanaan perdarahan pada DBD dewasa ...........................
6
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
No. RM : 18-10-XX-XX
Nama : Tn. WR
Usia : 70 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Kambengan
Pekerjaan : Petani
MRS : 28 Februari 2019
II. ANAMNESA
A. Keluhan Utama
Demam menggigil
B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh demam menggigil sejak ± 4 hari yang lalu, sebelumnya
pasien merasa lemas dan tidak enak badan selama sekitar 3-4 hari. Demam
menggigil dirasakan terutama meningkat pada malam hari, sedangkan pagi
dan siang hari demam turun. Pasien merasa badannya sakit semua
terutama otot disertai nyeri kepala. Pasien tidak mengeluh diare. BAB (+)
sedikit. Perut terasa tidak enak, terutama perut kanan atas. Mual (+)
kadang, muntah (-). Tidak nafsu makan dan sedikit minum. BAK (+)
normal, tidak nyeri dan lancar tidak ada tahanan atau sisa. Selain itu
pasien mengatakan batuk sejak 1 minggu yll. Batuk kadang disertai
dengan dahak encer. Terkadang merasa sesak dan tidak enak di dada.
7
C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Demam tifoid (+) 2 bulan yll
 Hipertensi (-)
 Infeksi saluran nafas (+)
 DM (-)
 Batu ginjal (-)
 Trauma (-)
 Operasi (-)
D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa
E. Riwayat Pengobatan
Paracetamol (beli sendiri) saat panas 1 tablet.
F. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi obat maupun makanan
G. Riwayat Gaya Hidup

Pasien bekerja sebagai buruh tani yang sehari hari lebih banyak
menghabiskan waktu di lading. Merokok (+), konsumsi alkohol (-),
obat-obatan narkotika dan lainnya (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
I. Deskripsi Umum
Keadaan Umum : Cukup
GCS : E4 V5 M6, Compos Mentis
TekananDarah : 130/70 mmHg
Nadi : 78 x /menit
Suhu : 38 0C
Napas : 23 x /menit
8
II. Kepala
Normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), bibir
kering (-), lidah kotor ditengah dengan tepi agak kemerahan (+)
III. Leher
Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar tiroid (-), Peningkatan
jugular venous pressure (-), nyeri tekan (-)
IV. Thorax
Paru
Inspeksi : Pergerakan dada simetris, ketinggalan gerak
napas (-), jejas (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus dbn, pengembangan dada
dbn
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) menurun di kiri, rhonki (+/+) halus,
wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di linea axilaris anterior sinistra
SIC V
Perkusi : Batas jantung di linea parasternalis dextra – midline
axilaris sinistra, cardiomegali?.
Auskultasi : Suara S1-S2 normal, bising (-), takikardi (-)
V. Abdomen
Inspeksi : Soepel, jejas (-), distensi (-), massa (-)
Auskultasi : Peristaltik usus (+) dalam batas normal
Perkusi : Timpani, organomegali (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)
9
VI. Ekstremitas
Hangat (+), Oedem (-), CRT < 2 detik, akral hangat. Hasil
pemeriksaan Uji bendung (-)
VII. Status Lokalis
Ginjal pada Regio Costovertebral
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Ballotement (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Nyeri ketuk (-)
Vesica Urinaria pada Regio Suprapubik

Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Buli-buli kosong, nyeri tekan (-)
Perkusi : Nyeri ketuk (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
1. Tanggal 28 Februari 2019
Hasil Nilai Rujukan

Darah Lengkap
Hemoglobin 8,1 (13-17 g/dl)
LED 25 (1-15 mm/jam)
Leukosit 7600 (4.7-10ribu)
 Eosinofil - (1-3%)
 Basofil - (0-1%)
 Stab - (2-8%)
 Segmen 73 (50-70%)
 Limfosit 11 (20-40%)
10
 Monosit 16 (2-6%)
Hematokrit 24.8 (37-43%)
Trombosit 141.000 (150-440 ribu)
Widal Test
Salmonela Typhi O 1/320 Negatif
Salmonela Typhi H 1/320 Negatif
Salmonela paratyphi A 1/320 Negatif
Salmonela paratyphi O 1/320 Negatif
Kimia Klinik
Creatinin 0.92 L: 0.67-1.17 mg/dl
SGOT 33 L: 40
SGPT 13 L: 41
Glukosa Sewaktu 144.31 <200mg/dl
2. Tanggal pengambilan sample
Hasil Nilai Rujukan

Darah Lengkap
Hemoglobin 8,1 (13-17 g/dl)
LED 25 (1-15 mm/jam)
Leukosit 6600 (4.7-10ribu)
 Eosinofil - (1-3%)
 Basofil - (0-1%)
 Stab - (2-8%)
 Segmen 72 (50-70%)
 Limfosit 10 (20-40%)
 Monosit 18 (2-6%)
Hematokrit 25.3 (37-43%)
Trombosit 133.000 (150-440 ribu)
11
3. Tanggal pengambilan sampel: 5 Maret 2019
Hasil Nilai Rujukan

Serum Elektrolit
Kalium 2,6 (3,5-5,0 mmol/L)
Natrium 142 (135-150 mmol/L)
4. Tanggal pengambilan sampel: 8 Maret 2019
Hasil Nilai Rujukan

Serum Elektrolit
Kalium 2,8 (3,5-5,0 mmol/L)
Natrium 146 (135-150 mmol/L)
THORAX FOTO
Gambar 1. Thorax Foto. Bacaan: Cardiomegali dd massa lingual sinistra.

Pleuropneumonia pleura sinistra.
12
BOF
Gambar 2. BOF. Tampak gambaran peningkatan gas usus dan face material
USG ABDOMEN
13
Gambar 3. USG abdomen. Hasil bacaan efusi pleura dextra, batu Gald Bladder
dengan gambaran porcelain GB ukuran terbesar 0,49 cm. Lain-lain tak tampak
kelainan.
V. DIAGNOSIS
Diagnosis Banding
Demam dengue, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis
Diagnosis Kerja
Demam tifoid
14
VI. TATALAKSANA
Rencana Tindakan
 Infus Oksitosin 20 tpm
 Injeksi Ceftriaxone 2x1g
 Injeksi Antrain 3x1 amp
 Injeksi Ranitidin 2x1 amp
 Injeksi Ondancentron 3x4 mg
 Paracetamol 3x500 mg k/p
 Po: Sucralfat syrup 3xCI
 Diet halus – lunak sesuai kemampuan dan kondisi pasien
 KIE makan dan minum cukup
 Tirah baring dan pengawasan perawatan rutin
Follow Up
1. Jumat, 1 Maret 2018

S : Pasien merasa nyeri perut atas
O : KU Cukup, Kesadaran CM
TD : 110/70mmHg HR : 88x/m RR : 20x/m t : 37,2ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : +/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) hipokondriaca kanan
A : Demam Tifoid + anemia
P : Terapi lanjut sesuai advis dr. Dwi Sp.PD
15
2. Sabtu, 2 Maret 2018
S : Agak pusing, demam sudah turun. Nyeri perut berkurang.

TD : 110/70mmHg HR : 80x/m RR : 20x/m t : 37ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : +/-/-/-
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)
A : Demam Tifoid + Dengue Fever + anemia
3. Minggu, 3 Maret 2018
S : Demam naik turun, pusing berkurang.

TD : 115/74 mmHg HR : 84 x/m RR : 23 x/m t : 37,2 ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : +/-/-/+
Perkusi : Timpani
A : Demam Tifoid + Dengue Fever + anemia
16
4. Senin, 4 Maret 2018
S : Pasien merasa sesak. Perut terkadang terasa penuh dan nyeri. Pasien merasa
Susah BAB 4 hari ini.
TD : 115/70mmHg HR : 80x/m RR : 27 x/m t : 36,5 ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : +/-/-/+
S1S2 tunggal gallop -/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Sedikit Distended
Perkusi : hipertimpani
A : Demam Tifoid + Dengue Fever + anemia + Obs Dyspnea
P : O2 nasal 3-4 lpm
Foto thorax, BOF dan lab SE besok
Dulcolax supp ekstra I
Terapi lanjut sesuai advis dr. Dwi Sp.PD
5. Selasa, 5 Maret 2018
S : Pasien masih merasa sesak. Pasien mengatakan batuk semakin sering dan
dahaknya semakin kental. Perut kembung, dan terasa nyeri.
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/+
S1S2 tunggal gallop -/- Murmur-/-
Perkusi : Timpani
17
Thorax Foto : Cardiomegali dd massa lingual sinistra. Pleuropneumonia pleura
sinistra.
BOF : Tampak gambaran peningkatan gas usus dan face material
Lab SE : Hipokalemia
A : Demam Tifoid + Dengue Fever + Efusi Pleura Dextra + Pneumonia +
Hipokalemia
P : O2 nasal 3-4 lpm
Infus Asering 14 tpm
Injeksi Furosemid 0-0-1
Drip KCL 25 meq dalam PZ 500 cc/12 jam (2x)
Po: KSR 3X1
Besok Pro USG abdomen
Lain-lain lanjut sesuai advis dr. Dwi Sp.PD
6. Kamis, 6 Maret 2018
S : Masih terasa sesak meski sudah berkurang, nyeri perut sudah berkurang,
BAB (+) BAK (+)
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/+
Perkusi : Timpani
Usg Abdomen : Efusi pleura dextra, batu Gald Bladder dengan gambaran porcelain
GB ukuran terbesar 0,49 cm. Lain-lain tak tampak kelainan.
18
A : Demam Tifoid + Dengue Fever+ Efusi Pleura bilateral Dextra<Sinistra +
Pleuropneumonia + Oedem Pulmo + Hipokalemia + Cholelitiasis
P : Furosemid dinaikkan 3x1
Raber Paru
Ap: Nebul combivent 2x1 dan Nebul Pulmicort 2x1
Lain-lain lanjut sesuai advis dr. Dwi Sp.PD
7. Jumat, 7 Maret 2018
S : Sudah tidak sesak, sudah tidak nyeri perut, BAB (+) BAK (+). Pasien
meminta pulang.
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Perkusi : Timpani
A : Demam Tifoid + Dengue Fever+ Efusi Pleura bilateral Dextra<Sinistra +
Pleuropneumonia + Oedem Pulmo + Hipokalemia + Cholelitiasis
P : Pasien pulang
KIE pasien dan keluarga: Tentang penyakit dan kontrol poli penyakit dalam
dan paru.
VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
19
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM TIFOID
I. PENDAHULUAN
Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini

termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 Tahun
1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang
mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah.
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di

indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan
frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di
Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah
penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.
Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait 1 dengan
sanitasi lingkungan; di daeral rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.00 penduduk. Perbedaan
insidens di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum
memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.
Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari
seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam
tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.
1.1 Demam
1.1.1 Pendahuluan
Keadaan demam sejak zaman Hippocrates sudah diketahui sebagai pertanda

penyakit. Galileo pada abad pertengahan menciptakan alat pengukur suhu dan
Santorio di Padua melaksanakan aplikasi pertama penemuan alat ini di lingkungan
20
klinik. Tiga abad kemudian baru untuk pertama kali, Traube memperlihatkan sebuah
kurve suhu secara menyeluruh yang dibuat di sebuah klinik di Leipzig. Penggunaan
kurve suhu makin meluas setelah dipublikasikannya pendapat Wunderlich pada tahun
1868, di mana beliau mengatakan bahwa dengan semakin banyak pengalamannya
dalam rnemakai alat pengukur suhu ini semakin bertambah keyakinannya mengenai
manfaat pengukuran tersebut, khususnya untuk mendapatkan informasi yang cukup
akurat dan prediktif mengenai kondisi seorang pasien. Suhu pasien biasanya diukur
dengan termometer air raksa dan tempat pengambilannya dapat di aksila, oral atau
rektum. Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5° - 37,2°C. Suhu sub normal di bawah
36°C. Dengan demam pada umumnya diartikan suhu tubuh di atas 37,2°C.
Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sarnpai setinggi 41,2°C atau
lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di bawah 35°C. Biasanya
terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rektal. Dalam
keadaan biasa perbedaan ini berkisar sekitar 0,5°C; suhu rektal lebih tinggi daripada
suhu oral.
Dalam beberapa keadaan diperlukan pengukuran suhu yang lebih akurat

seperti pada pasien yang banyak berkeringat atau dengan frekuensi pernapasan yang
tinggi. Pada keadaan tersebut, lebih baik diukur suhu/rektal karena perbedaan yang
mungkin didapatkan pada pengukuran suhu di berbagai tempat dapat mencapai 2-3
°C. Demam pada mamalia dapat memberi petunjuk bahwa pada temperatur 39°C,
produksi antibodi dan proliferasi sel limfosit-T meningkat sampai 20 dibandingkan
dengan keadaan pada temperatur normal (37°C). Dalam evolusi kehidupan, tubuh
telah mengembangkan suatu sistem pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi
dan peninggian suhu badan memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk
sistem pertahanan tubuh. Demam terjadi karena penglepasan pirogen dari dalam
leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal
dari miktroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak
berdasarkan suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahwa pirogen adalah suatu protein
yang identik dengan interleukin-1. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang
21
penglepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin
E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia.
Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi

perifer sehingga pengeluaran (dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam.
Suhu badan dapat bertambah tinggi lagi karena meningkatnya aktivitas metabolisme
yang juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat
penyalurannya ke permukaan maka rasa demam bertambah pada seorang pasien.
Beberapa tipe demam yang mungkin kita jumpai, antara lain:
Demam Septik : Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke
tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas
normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila
demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam
hektik.
Demam Remiten : Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap
hari tetapi tidak pemah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin
tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat
pada demam septik.
Demam Intermiten : Pada tipe demam intenniten, suhu badan turun ke tingkat
yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi
setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara
dua serangan demam disebut kuartana.
Demam Kontinyu : Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari
tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi
sekali disebut hiperpireksia.
Demam Siklik : Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama
beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang
kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
22
Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan dengan suatu penyakit
tertentu, seperti misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien
dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang
jelas, seperti misalnya: abses, pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria; tetapi
kadang-kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan dengan suatu sebab yang jelas.
Bila demam disertai keadaan seperti sakit otot, rasa lemas, tak nafsu makan dan
mungkin ada pilek, batuk dan tenggorok sakit, biasanya digolongkan sebagai
influenza atau common cold. Dalam praktek, 90% dari para pasien dengan demam
yang baru saja dialami, pada dasamya merupakan suatu penyakit yang self-limiting
seperti influenza atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti
bahwa kita tidak harus tetap waspada terhadap suatu infeksi bakterial.
Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia,
karena keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat. Juga gangguan pada pusat
regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperatur seperti pada heat
stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan
internal pada saat terjadinya reabsorpsi dapat pula menyebabkan peningkatan
temperatur. Dalam praktek perlu sekali diketahui penyakit-penyakit infeksi yang
endemik di linkungan tempat tinggal pasien, dan mengenai kemungkinan infeksi
import dapat dinetralisasi dengan pertanyaan apakah pasien baru pulang dari suatu
perjalanan dari daerah mana dan tempat apa saja yang telah dikunjunginya. Pada
dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara
lain, ketelitian pengambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisis
yang seteliti mungkin, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan
laboratorium serta penunjang lainnya secara tepat dan holistik.
Salah diagnosis paling sering dibuat karena pemeriksaan fisis yangtergesa-

gesa sehingga kurang lengkap atau tidak tepat, dan terlalu cepatmendeduksi suatu
kesimpulan dari suatu keadaan tertentu saja dengan tidak melihat kasus yang dihadapi
dalam konteks keseluruhan. Beberapa hal yang secara khusus perlu diperhatikan pada
demam, adalah cara timbul demam, lama demam, sifat harian demam, tinggi demam
23
dan keluhan serta gejala lain yang rnenyertai demam. Demam yang tiba-tiba tinggi
lebih sering disebabkan oleh penyakit virus. Waktu yang dikorbankan untuk
menanyakan riwayat penyakit yang terperinci dan akurat dalam kenyataannya adalah
waktu yang digunakan kepentingan pasien yang mencari pertolongan sehingga dapat
terhindar orientasi diagnosis yang salah dan sebagai konsekuensinya mungkin
pemberian obat yang kurang tepat serta permintaan pemeriksaan laboratorium yang
mungkin salah pula, yang kesemuanya merupakan beban yang perlu ditanggung
pasien. Salah orientasi ini dalam konteks yang luas merupakan suatu pemborosan
fasilitas kesehatan yang disediakan dan merupakan pengorbanan finansial pasien yang
sama sekali tidak diinginkan.
Demam Yang Belum Terdiagnosis
Yang diartikan dengan "demam belum terdiagnosis" adalah suatu keadaan di

mana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dengan suhu
badan di atas 38,3°C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti
selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan
penunjang medis lainnya.
Istilah yang digunakan untuk penyakit ini antaralain: febris et causa ignota,
fever of obscure origin, fever of undetermined origin dan fever of undiagnosed origin
(FUO). Penyebab FUO, sesuai golongan penyakitnya antara lain: infeksi (40%),
neoplasma (20%), penyakit kolagen (20%), penyakit lain ( 10%), dan yang tidak
diketahui sebabnya (10%).
Sebelum meningkat ke pemeriksaan-pemeriksaan yang mutakhir, yang siap

tersedia untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat
diperiksa beberapa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi
permukaan atau sinar tembus rutin.
Dalam tahap berikutnya dapat dipikirkan untuk membuat diagnosis dengan

lebih pasti melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan
pemeriksaan-pemeriksaan seperti angiografi, aortografi atau limfangiografi.
24
1.1.2 Sero-Imunologi
Pemeriksaan serologis sebenarnya sangat bermanfaat pada seorang pasien

"demam belum terdiagnosis". Biasanya diperlukan dua spesimen darah untuk
pemeriksaan ini. Karena itu hal tersebut perlu diusahakan, untuk memudahkan
interpretasi titer serologik yang ditemukan. Suatu kenaikantiter sebesar 4 kali atau
lebih mempunyai arti yang sangat besar untukdapat menentukan kemungkinan
penyebab penyakit. Dalam tabel 1 dan 2 dapat dipelajari uji serologis untuk virus,
bakteri dan jamur yang pada saat ini tersedia. Pengujian ini perlu digunakan secara
rasional dan bukan secara global. Untuk mengatasi frustasi dalam mencari penyebab
demam yang tidak mau turun, pengujian ini merupakan penunjang yang sangat
bermanfaat. Perlu dikuasai interpretasi karena hasil mungkin tidak seklasik seperti
dikemukakan di atas. Untuk penunjang diagnosis infeksi akut selalu harus
berpedoman pada keberadaan imunologlobulin M yang spesifk atau peningkatan
bermakna dari IgG.
Pemeriksaan-pemeriksaan jenis lainnya yang dapat membantu adalah

pemeriksaan seperti misalnya : faktor artritis reumatoid, imunoglobulin, antibodi
antinuklear, antigen otot polos serta tes auto-antibodi lainnya dan imuno-
elektroforesis.
1.1.3 Mikrobiologi
Isolasi kuman penyebab infeksi merupakan kriteriai diagnosis utama pada

pasien yang tersangka demam karena menderita infeksi. Keadaan yang dihadapi
mungkin cukup serius. Pengambilan darah untuk kultur mikroorganisme harus
dilakukan secara aseptik dengan mengambil sekitar 10 ml yang kemudian dilarutkan
dalam media yang masing-masing dapat menumbuhkan kuman aerob dan kuman
anaerob. Sebaiknya usaha untuk mengambil darah untuk mengisolasi kuman
dilaksanakan beberapa kali pada hari pertama dan selalu harus dipegang prinsip
25
pengambilan sesteril mungkin. Selain kultur darah, mikroorganisme dalam urin juga
penting; dalam hal ini harus dijaga cara pengambilan sampel yang reprsentatif.
Semua sampel harus segera dibawa ke laboratorium dan harus segera dikultur.
Isolasi virus biasanya diambil dari sekret hidung, usap tenggorok atau
sekresibronkial. Untuk TBC diperlukan pemeriksaan sputum minimal 3 hari berturut-
turut. Untuk infeksi saluran cerna pemeriksaan mikroorganisrne dati feses diperlukan
untuk memantau spektrum kuman penyebab.
1.1.4 Hemato Kimia Klinis
Dengan meluasnya spektrum penyakit virus dewasa kini dan karena pengaruh
urbanisasi, globalisasi maupun lingkungan yang kurang memadai lebih
memungkinkan pasien mengalami demam karena terjangkit infeksi virus. Pada saat
ini diperlukan patokan yang dapat membedakan pasien terjangkit virus atau bakteri
yang penatalaksanaannya berbeda total. Salah satu pengukuran yang dapat
dilaksanakan dalam tahap awal adalah pemeriksaan hematologis yang pada infeksi
bakteri akut dapat menunjukkan pergeseran hitung jenis ke kiri dengan atau tanpa
leukositosis.
Bila keadaan ini tidak dijumpai dan kita tetap ingin membedakan antara
infeksi virus dan bakteri dapat dilakukan pemeriksaan C-reaktif protein (CRP) yang
dapat, meningkat lebih dari 10 kali pada infeksi bakteri akut. Kenaikan ini masih
perlu dibedakan dengan artritis di mana keluhan pada sendi lebih dominan.
Kimia klinis selanjutnya dapat membantu dengan mengukur kadar serum

kalsium yang dapat meningkat pada sarkoidosis dan beberapa karsinomatosis.
Selanjutnya pada penyakit hati dapat diperiksa enzim SGOT/ SGPT/GAMA GT yang
dapat memberi petunjuk mengenai fungsi sel hati. Selanjutnya tes fungsi hati lainnya
dapat diperiksa bila terdapat kelainan pada nilai enzim-enzim tersebut.
1.1.5 Sinar Tembus
26
Foto rontgen merupakan pemeriksaan penunjang medis sangat vital terutama
dalam membantu diagnosis kelainan paru dan ginjal. Sumsum tulang belakang dan
persendian juga merupakan bagian-bagian yang ideal untuk diperiksa dengan sinar
tembus. Juga masih relatif mudah dikerjakan adalah pemeriksaan saluran pencemaan,
baik yang meliputi bagian atas, tengah atau bawah. Kolangiografi dapat membantu
diagnosis bila diduga kemungkinan terdapat suatu kelainan di kuadran kanan atas
abdomen sebagai penyebab demam.
Angiografi dapat membantu menegakkan diagnosis emboli paru-paru,

sedangkan angiokardiografi dapat digunakan untuk membuat diagnosis miksoma
atrium. Angiokardiografi ini serta angiografi abdominal yang sebelumnya sering
digunakan terutama untuk diagnostik organ-organ viseral pada saat ini mulai terdesak
oleh pemeriksaan ampuh lain di samping ultrasonografi untuk membantu
menegakkan diagnosis penyakit organik di abdomen.
Limfangiografi berguna untuk mendeteksi suatu limfoma abdominal atau

retroperitoneal.
Tabel 1. Daftar Jenis Virologis

Virus Penyebab Jenis Uji Penyakit
Dengue IHA Demam dengue (D)
Blot IgM/IgG dan
Demam berdarah D
Cytomegalovirus Anti-CMV IgM Infeksi
Elisa
(CMV) Anti-CMV IgG Cytomegalovirus
Elisa
Epstein – Barr Paul Bannel Mononukkleosis
Infeksiosa
Virus (EBV) Anti EBV
Hepatitis A s/d E Virus A s/d E, Hepatitis Akut
berbagai
Komponen Anti
Virus
A s/d E
Coxiella burnetti IFA Demam Q
Human - Anti HIV – Elisa AIDS
27
Immuno - Anti HIV – AIDS
Westen Blot
Deficiency - Anti HIV – Agli AIDS
Partikel
Virus - Anti HIV DEI AIDS
(HIV) Anti HIV Line AIDS
Imun As
Tabel 2. Daftar Uji Bakterio-parasitologis

Penyakit Inveksi Jenis Uji Penyakit
Salmonella Typhi Widal Typhidot Demam tifoid
PCR
S. paratyphi A/B/C Widal Demem paratifoid
Streptokokus ASTO Demam reumatik
Mikrobakteria Myoo Dot TB TBC pulmonal dan
PAP TBC
Anti TB Ekstrapulmonal
Leptospira spp MAT Leptospirosis
Brucella spp Aglutinasi Brusellosis
Rickettsia spp Well Felix Ricketsiosis
Mycroplasama IF Mycoplasmosis
pneum
Legionella IF Legionellosis --
Toxoplasma gondii Elisa IgG/IgM Toksoplasmosis
Entamoeba IDT Amubiasis
histoliticia
Filaria spp I F AT Filariasis V
Candida Spp IHA atau IFAT Candidiasis
Hitoplasma IDT Histoplasmosis
Capsulatum
Endoskopi
Indikasi untuk melakukan pemeriksaan ini terutama berhubungan dengan
penyakit demam lama yang disertai diare dan nyeri perut. Pasien serupa ini mungkin
menderita kolitis ulserativa dan dapat didiagnosis secara pasti dengan sigmoidoskopi
atau kolonoskopi.
Pemeriksaan lain yang dikenal dengan ERCP atau endoscopicretrograde

choledocho pancreatography mungkin, akan dapat memberi informasi yang lengkap
28
mengenai kandung empedu, saluran empedu dan pankreas dengan cara memasukkan
cairan kontras dalam ampul Vateri.
Elektrokaidiografi
Pemeriksaan ini sebenamya kurang bermanfaat pada pasien demam tetapi

khususnya di Indonesia mungkin dapat melengkapi diagnosis pada pasien tersangka
demam tifoid. Dilaporkan bahwa pada sepertiga dari pasien dengan penyakit ini dapat
ditemukan kelainan EKG.
Biopsi
Peran biopsi dalam menentukan penyebab "demam belum terdiagnosis"

sangat besar dan dapat dilaksanakan di mana fasilitas-fasilitas penunjang medis yang
modern tidak tersedia. Pada instansi pertama dapat dilakukan biopsi kelenjar-kelenjar
yang membesar atau massa tumor yang jelas dan mudah dicapai. Hal ini berguna
untuk menetapkan diagnosis penyakit- penyakit seperti limfoma, metastasis
keganasan, tuberkulosis atau infeksi jamur, temtama pada kelenjar-kelenjar yang
membesar.
Informasi yang kadang-kadang berguna di perifer tanpa fasilitas ultrasonografi

adalah biopsi hati. Akan sangat membantu bila terdapatkelainan primer atau sekunder
di hati terutama yang meliputi keganasan, granuloma gambaran infeksi spesifik
lainnya dan hepatitis alkoholik,
Biopsi kulit atau otot mungkin dapat membenarkan persangkaan ke suatu

penyakit kolagen atau penyakit lainnya sepeni misalnya trikinosis. Biopsi baru akan
bermanfaat pada massa tumor padat. Biopsi dapat juga sekaligus dilaksanakan untuk
pen geluaran cairan dari rongga-rongga badan. lni akan dapat membantu diagnostik
bila terdapat "demam belum terdiagnosis".
Ultrasonografi (USG)
Mengingat mudahnya cara pemeriksaan ultrasonognafl (USG), pada saat ini

asosiasi antara suatu gangguan internistis terutama di. daerah jantung atau daerah
29
abdominal dengan jenis pemeriksaan ini makin lama makin berkembang dan makin
banyak dilakukan. Pemeriksaan ini secara khusus akan berguna untuk kelainan seperti
miksoma di atrium atau vegetasi di katub-katub jantung.
Di daerah abdomen melalui perneriksaan USG dapat dideteksi

kelainanterutama di hati, ginjal, retroperitoneal dan juga gangguan di daerah pelvis.
Selalu harus diingat bahwa mungkin diperoleh hasil-hasil yang false-positive dan
selalu harus dianggap sebagai suatu pemeriksaan penunjang dengan sepenuhnya
memperhatikan penyakit secara menyeluruh.
Pencitraan
Pencitraan dapat banyak membantu untuk pemeriksaan khusus terhadap hati.

Scanning paru-paru dapat membantu diagnosis pada kecurigaan tentang adanya
emboli paru sedangkan dengan scanning, sekaligus hati dan paru, dapatditunjukkan
adanya abses di subdiafragma. Demikian pula scanning dengan gallium sitrat dapat
memperlihatkan titik fokus infeksi di daerah abdominal yang sulit untuk ditemukan
secara rutin. Dalam beberapa keadaan, scanning tulang belakang lebih dini dapat
memberi informasi tentang adanya metastasis daripada penggunaan sinar tembus
konverisional.
Di masa yang akan datang diperkirakan bahwa pemeriksaan

dengancomputerized tomography, (CT-Scan) akan dapat sangat membantu diagnostik
dan dapat menunjukkan kelainan pada badan melalui pemotongan lintang letak
anatomis organ tubuh. Untuk kelainan retroperitoneal pemeflksaan ini sangat ideal.
Laparatomi
Laparatomi mungkin dapat memegang peran penting di tempat di mana

fasilitas kesehatan yang masih memiliki peralatan yang sederhana dan sistem rujukan
yang belum sempurna dan hanya dibenarkan bilamana ada suatu petunjuk keras
bahwa penyebab demam adalah karena suatu kelainan utama di abdomen.
Di satu pihak konklusi dapat dicapai sangat cepat, karena pasien dapat segera
mengetahui sebab penyakitnya dan terhindar dari biaya- biaya pemeriksaan yang
30
sangat mahal, tetapi di lain pihak cara pendekatan diagnosis seperti ini tidak tanpa
bahaya, khususnya pada mereka yang sudah menurun keadaan umurnya. Tindakan
yang lebih sederhana seperti peritoneoskopi akan dapat rnembantu untuk mencapai
diagnosis seperti misalnya peritonitis tuberkulosa, karsinomatosis peritoneal,
kolesistitis dan infeksi rongga pelvis. Laparatomi telah bermanfaat sekali pada
penyakit-penyakit yang masih dapat diobati, seperti abses lokal, limfoma dan
penyakit autoimun.
1.1.6 Terapi Ad Juvantibus
Usaha untuk mengatasi "demam belum terdiagnosis" dengan terapi ad

juvantibus hanya dapat dibenarkan dalam instansi terakhir di mana tidak lagi dapat
ditempuh jalan lain untuk memperoleh suatu kepastian diagnosis. Prinsip
pelaksanaannya adalah bahwa obat yang digunakan harus berdasarkan suatu indikasi
yang kuat sesuai pengalaman setempat dan harus bersifat spesifik. Cara pemakaian
kombinasi antibiotika berspektrum luas tidak dapat dibenarkan mengingat bahwa
penyebabnya "demam belum terdiagnosis" terbanyak bukan karena infeksi bakterial
dan potensial dapat menyebabkan efek samping atau super infeksi yang tidak
diinginkan. Keadaan di mana diizinkan pemakaian terapi ad juvantibus antara lain:
kloramfenikol untuk persangkaan demam tifoid, obat antituberkulosis untuk
persangkaan tuberkulosis, aspirin untuk demam reumatik, antikoagulansia untuk
emboli paru dan kortikosteroid untuk keadaan seperti lupus eritematosus sistemik
atau reumatoid.
1.1.7 Demam Obat (Drug Fever)
Diperkirakan bahwa efek samping pangobatan berupa demam obat terjadi

pada 3-5% dari seluruh reaksi obat yang dilaporkan. Obat-obat yang mengakibatkan
demam dapat digolongkan sebagai; obat yang sering mengakibatkan demam, obat
yang kadang-kadang dapat mengakibatkan demam dan obat yang secara insidentil
sekali dapat men gakibatkan demam. Salah satu ciri demam obat adalah bahwa
demam akan timbul tidak lama setelah pasien mulai dengan pengobatan. Tipe demam
obat dapat berupa remitan, intermiten, hektik atau kontinyu. Dernam dengan cepat
31
menghilang bila pengobatan dihentikan dan merupakan sebuah tanda patognomonis
untuk jenis demam ini. Melalui berbagi mekanisme dapat terjadi deman obat ini yang
paling umum adalah karena teljadi suatu reaksi imunologis.
1.1.8 Demam Dibuat buat
Kadang-kadang seorang pasien dengan sengaja berusaha dengan berbagai cara

agar suhu badan yang akan dicatat lebih tinggi daripada suhu badan sesungguhnya,
Keadaan suhu badan yang sengaja dibuat lebih tinggi ini dikenal sebagai demam
faktisius (factitious fever). Bila diduga bahwa seorang, berpura-pura sakit demam
(malinger) maka sewaktu diadakan pencatatan suhu badan harus dilakukan
pengawasan yang ketat dalam pengukuran suhu badan. Dalam keadaan terpaksa,
dapat dilakukan pengukuran suhu rutin yang biasanya tidak dapat dimanipulasi.
Pasien serupa ini mungkin memerlukan bantuan dokter ahli jiwa dan keadaan
seperti ini memang perlu disingkirkan dahulu karena sia-sia saja dicari penyebab
demamnya melalui pemeriksaan penunjang yang ada.
1.2 Pemakaian Antibiotika Secara Rasional
Beberapa masalah yang berupa dampak negatif pada penggunaan antimikroba

yang tidak rasional meliputi : 1. pesatnya pertumbuhan kuman-kuman yang resisten;
2). efek samping yang potensial berbahaya untuk pasien; 3. beban biaya untuk pasien
yang tidak memiliki asuransi kesehatan.
Kenyataan menunjukkan bahwa di negara-negara yang sedang berkembang

urutan penyakit-penyakit utama nasional masih ditempati oleh berbagai penyakit
infeksi yang memerlukan antibiotika/antimikroba sehingga amplifikasi permasalahan
dengan sendirinya akan terjadi bilamana penggunaan antimikroba tidak rasional.
Perlu selalu diingat bahwa pemakaian obat antimikroba yang tidak tepat akan
memboroskan dana yang tersedia baik milik pemerintah maupun pasien sendiri.
Selain itu seperti telah diutarakan di atas akan dapat membahayakan kenyamanan
pasien.
1.2.1 Kriteria Pokok Pemberian Antibiotika
32
Sebelum pemberian antimikroba dimulai, selalu harus dipertanyakan lebih
dahulu apakah ada pembenaran pemakaian antimikroba. Pertanyaan berikut
menyangkut obat yang akan digunakan, dosis, cara dan lama pemberian, serta apakah
perlu tindakan tambahan seperti insisi dan sebagainya. Selanjutnya perlu untuk selalu
diingat agar obat yang akan digunakan efektif untuk hampir semua pasien dengan
penyakit sejenis.
Pemilihan antimikroba ditentukan oleh : 1. keadaan klinis pasien; 2. kuman-

kuman yang berperan (parameter mikrobiologis); 3. sifat obat antibiotika itu sendiri
(parameter farmakologis).
a. Keadaan Klinis Pasien
Beberapa faktor yang perlu diperhitungkan pada pemberian antimikroba dari

segi keadaan pasien adalah :
Kegawatan atau Bukan Kegawatan
Dalam suatu kegawatan yang mungkin didasari infeksi berat, diperlukan lebih
dari satu jenis antimikroba. Sebaliknya suatu keadaan yang tidak gawat dan baru
mulai serta tidak jelas etiologinya tidak memerlukan antimikroba kecuali bilamana
dapat ditunjukkan dengan jelas melalui pemeriksaan penunjang bahwa yang sedang
dihadapi adalah suatu infeksi bakterial.
Usia Pasien
Pasien usia lanjut sering memiliki patologi multipel dan perlu diingat bahwa
kelompok pasien ini lebih peka terhadap pemberian obat. Juga distribusi dan
konsentrasi obat dapat berbeda mengingat penurunan konsentrasi albumin darah dan
fungsi ginjal.
lnsufisiensi Ginjal
Beberapa antimikroba seperti bensilpenisilin dan gentamisin ekskresinya

hanya melalui ginjal sedangkan yang lainnya masih memiliki mekanisme ekskresi
altematif atau mengalami metabolisme dalam tubuh.
33
Antimikroba yang nefrotoksik seperti amfoterisin B (untuk jamur sistemik)
tidak boleh diberikan pada insufisiensi ginjal berat. Aminoglikosid potensial
nefrotoksik dan bila terjadi akumulasi dapat juga bersifat neurotoksik. Mengukur
konsentrasi obat dalam darah dapat memandu pengobatan.
Pada anuria beberapa antimikroba yang tidak berbahaya yang dapat diberikan
tanpa mengurangi dosis antara lain kloramfenikol, eritromisin, rifampisin dan
kelompok penisilin (kecuali tikarsilin). Pada pasien dengan dialisis perlu diingat
bahwa beberapa antimikroba seperti : amfoterisin B, klindamisin, Iinkomisin dan
teicoplanin tidak dapat dibersihkan melalui dialisis. Penisilin yang stabil terhadap
penisilinase hanya sebagian dapat dibersihkan melalui dialisis.
Gangguan Faal Hati
Hati berperan dalam metabolisme dan detoksifikasi obat. Antimikroba yang

tidak dapat didetoksifikasi karena terdapat gangguan pada faal hati akan dapat
memberikan efek samping yang serius. Kloramfenikol, asam nalidiksik, sulfonamida
dan norfloksasin dikonjungasi dengan asam glukuronida dalam hati untuk selanjutnya
diekskresi dalam urin. Jenis antibiotika ini mempakan kontraindikasi pada penyakit
hati yang berat terutama bila terdapat gangguan fungsi hepatorenal.
Demikian pula antibiotika yang diekskresi melalui hepar ke dalam saluran

cerna seperti siprofloksasin, sefoperason, seftriakson dan eritromisin harus digunakan
secara hati-hati pada pasien dengan hepatitis dan sirosis.
Dosis tetrasiklin sebanyak 2-4 g/hari dapat menyebabkan distrofi hepar

dengan akibat fatal. Obat-obat tuberkulostatik oral seperti rifampisin, isoniazid dan
pirazinamida dapat pula menyebabkan gangguan fungsi hati.
Gangguan Pembekuan Darah
Bilamana pada pasien terdapat dugaan gangguan pembekuan darah, obat-obat

antimikroba yang cenderung menyebabkan masalah perdarahan seperti latamoksef,
tikarsilin sefoperason, aztreonam dan imipenem perludihindari.
34
Gangguan Granulositopenia
Pada keadaan granulositopenia daya tahan tubuh sangat menurun sehingga

peijalanan penyakit selanjntnya cenderung untuk didominasi oleh infeksi- infeksi
berat kulit, selaput lendir dan organ-organ tubuh. Daya tahan terhadap infeksi makin
menurun pada penggunaan kelompok obat sitostatik untuk keganasan.
Setelah diambil spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik, kombinasiobat

bakterisidal perlu dibevikan segera dan biasanya sesuai suatu protokol tertentu.
Penurunan demam rnerupakan petunjuk terbaik berhasilnya pengobatan yang
diberikan. Bila belum ada respons dapat diberikan lagi obat antimikroba lainnya dan
bila tetap masih belum ada perbaikan harus dipertimbangkan apakah diperlukan obat
antijamur.
Kehamilan dan Laktasi
Dalam trimester pertarna semua antimikroba yang memiliki efek sitotoksik

seperti kloramfenikol, kotrimoksasol, rifampisin, kuinolon, nitrofuran-toin,
nitromidazol, serta obat anti jamur seperti amfoterisin B, flusitosin dan griseofulvin
perlu dihindari.
Dalam trimester kedua dan kefiga, obat antimikroba seperti tetrasiklin dan
kelompok amimoglikosid perlu dihindari terkecuali pada keadaan di mana jiwa
pasien terancam.
Dalam minggu terakhir kehamilan sulfonamid, kotrimoksasol dan

nitrofurantoin merupakan kontra indikasi. Pada umumnya penisilin, sefalosporin dan
eritromisin aman diberikan bila tidak terdapat alergi terhadap obat-obatan ini. Pada
masa laktasi obat-obat seperti metronidazol dan tetrasilin sebaiknya dihindari karena
kemungkinan timbulnya efek samping pada bayi.
b. Parameter Mikrobiologis
35
Tiga hal yang perlu dikuasai dari segi mikrobiologis adalah 1. Pengertian
kepekaan, 2. Relevansi hasil pemeriksaan laboratorium, 3. Bagaimana cara untuk
membatasi dan menghindari penyebaran galur-galur yang resisten.
Pengertian Kepekaan
Kadar hambat minimal merupakan konsentrasi terendah obat antimikroba

yang dapat menghambat pertumbuhan kuman setelah diinkubasi selama satu malam.
Karena metoda dilusi untuk menetapkan ini agak rumit untuk dikerjakan, yang lebih
popular dan lebih mudah untuk dilaksanakan adalah metoda difusi.
Lempeng (disc) antimikroba yang diletakkan di tengah-tengah pembiakan

kuman akan mengakibatkan ketidaktumbuhan kuman di sekitarnya dan tergantung
zona yang tampak sekitarnya yakni jarak antara pinggir lempeng dan batas kuman
yang tumbuh dan tidak tumbuh dapat diinterpretasikan sebagai sensitif, indiferen atau
resisten.
Relevansi Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Situasi di mana pasien ternyata dapat disembuhkan dengan sebuah antibiotika

tertentu walaupun laporan laboratorium menunjukkan kuman tersebut sudah resisten
terhadap antibiotika yang digunakan dapat dijumpai di klinik dan sebaliknya tidak
asing juga keadaan di mana kuman yang tidak resisten terhadap antibiotika yang
dipakai tetapi. pasien tidak dapat disembuhkan dengan obat yang sudah tepat tersebut.
Inkonsisten seperti ini dapat mengakibatkan polifarmasi dan preskripsi irasional.
Perlu selalu diingat bahwa obat yang digunakan in vivo sangat dipengaruhi faktor-
faktor environmental. Kadang-kadang hanya diperlukan analisis sederhana untuk
dapat menginterprestasi hasil yang inkonsisten tersebut dan kadang-kadang baru
dapat dijawab setelah proses penelitian yang panjang.
Antimikroba yang in vitro berkhasiat terhadap suatu jenis kuman tertentu

tidak automatis juga efektif in vivo. Untuk memastikan khasiat ini perlu dilaksanakan
uji klinis yang obyektif dan pedoman penggunaan antimikroba tersebut hams
36
berdasarkan hasil-hasil uji klinis yang telah dilaksanakan sesuai GCRP (good clinical
research practice).
Mencegah Berkembangnya Resistensi Mikroba
Penggunaan rasional antimikroba akan mengurangi perkembangan resistensi.

Setiap wilayah perlu mengembangkan suatu kebijaksanaan penggunaan antimikroba
sesuai prevalensi resistensi setempat. Kebijaksanaan ini perlu diterapkan untuk setiap
antibiotika yang akan dapat digolongkan sebagai antibiotika yang boleh digunakan
secara bebas atau yang perlu dibatasi pemakaiannya (restriktit). Kadang-kadang perlu
dilarang penggunaan antibiotika tertentu untuk sementara waktu. Situasi penggunaan
antibiotika memang perlu dievaluasi dari waktu ke waktu dan disesuaikan dengan
hasil monitoring kepekaan kuman yang mutakhir serta masukan yang dapat diberikan
oleh para klinikus.
c. Parameter Farmakologis
Parameter ini dapat dibagi dalam farmakodinamik, farmakokinetik,

penggunaan kombinasi antimikroba dan efek samping antimikroba.
Farmakodinamik Antimikroba
Ciri antibiotika yang ideal adalah bebas dari efek pada sistem atau organ
pasien. Terjadinya depresi sistem hemopoetik pada penggunaan kloramfenikol dan
gangguan vestibular pada kelompok obat arninoglikosid sebenarnya sangat tidak ideal
sehingga untung rugi pemakaian obat iniperlu selalu diperhitungkan atau digunakan
obat alternatif lainnya yangtidak menyebabkan efek samping tersebut.
Efek farmakodinamik pada kuman dapat berupa pengrusakan terhadapsintesis

dinding luar (kelompok betalaktam) atau gangguan pada sintesis komponen
sitoplasma (kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikosid dan eritromisin) atau gangguan
pada sintesis asam nukleat (kuinolon dan rifampisin). Pengetahuan mengenai
mekanisme kerja akan dapat memperbaiki pemilihan obat kombinasi yang tepat agar
tercapai sinergi atau potensiasi kerja terutarna bilamana kombinasi yang digunakan
37
memiliki mekanisme kerja yang berlainan. Tetapi segala sesuatu dengan sendirinya
hams melalui proses pengujian dalam klinik.
1.2.2 Farmakokinetik Antimikroba
Untuk antibiotika yang diberikan secara oral perlu dipastikan agar absorpsi
berlangsung dengan baik sehingga konsentrasi yang diperlukan untuk menghambat
pertumbuhan kuman dapat tercapai.
Pada infeksi-infeksi serius atau di mana terdapat gangguan sepertimual dan

muntah perlu diberikan terapi parenteral. Selanjutnya perlu selalu diingat bahwa
tempat infeksi hams dapat dicapai oleh obat dalam konsentrasi yang cukup untuk
menghambat pertumbuhan dan penyebaran kuman. Difusi obat dalam jaringan/organ
atau sel-sel tertentu sangat menentukan dalam pemilihan antimikroba. Beberapa
antimikroba seperti misalnya sefirialison mencapai konsentrasi berpuluh kali lebih
tinggi di empedu dibandingkan dengan konsentrasi dalam darah. Selain itu juga selalu
harus diingat cara ekskresi obat sehingga dapat dicegah gangguan negatif dan
akumulasi obat dalam tubuh pasien.
Pada umumnya dianggap bahwa hanya bagian antibiotika yang tidak terikat
protein darah memberikan efek antimikrobial. Tetapi sebenarnya yang harus diingat
adalah bahwa keadaan ini berupa suatu ekuilibrium. Dalam jaringan yang mengalami
radang dapat terkumpul banyak protein sehingga konsentrasi antibiotika yang aktif
bekerja pada tempat-tempat tersebut lebih besar.
Proses metabolisme antibiotika sangat bervariasi. Melalui proses oksidasi,

reduksi, hidrolisis atau konjungasi dihasilkan senyawa-senyawa yang inaktif tetapi
kadang-kadang dapat terjadi produk yang toksik misalnya pada asetilisasi sulfonamid.
Sebaliknya beberapa antibiotika memiliki metabolit yang aktif seperti misalnya
metabolit sefotaksim sehingga merupakan suatu sifat yang sangat menguntungkan
pada penggunaannya.
Eliminasi antibiotika pada umumnya melalui ginjal, beberapa jenis seperti

seftriakson, sefoperason dan rifampisin mengalami eliminasi terutama melalui
38
empedu. Konsentrasi intraluminal antimikroba tersebut dalam saluran cerna dapat
meningkat terutama bila diekskresi secara utuh.
1.2.3 Kombinasi Antimikroba
Biasanya digunakan pada infeksi berat yang belum diketahui dengan jelas
kuman atau kuman-kuman penyebabnya. Dalam hal ini pemberian kombinasi
antimikroba ditujukan untuk mencapai spektrum antimikrobial yang seluas mungkin.
Selain itu kombinasi digunakan untuk mencapai efek sinergistik dan juga
untuk menghambat timbulnya resistensi terhadap obat-obat antimikroba yang
digunakan.
1.2.4 Efek Samping Antimikroba
Efek samping dapat berupa efek toksis, alergis atau biologis. Efek samping
seperti paralisis respiratorik dapat terjadi setelah instilasi neomisin, gentamisin,
tobramisin, streptomisin atau amikin secara intraperitoneal atau intrapleural.
Eritromisin estolat sering menyebabkan kolestasisl hepatitis. Perlu juga diingat bahwa
antimikroba yang bekerja pada metabolisme kuman seperti rifampisin, kotrimoksasol
dan isoniasid potensial hemato dan hepatotoksik. Yang dapat menekan fungsi
sumsum tulang adalah pemakaian kloramfenikol yang melampaui batas keamanan
dan menyebabkan anemia dan neutropenia. Anemia aplastik secara eksplisit
merupakan efek samping yang dapat mengakibatkan kematian pasien setelah
pemakaian kloramfenikol.
Efek samping alergi lainnya terutama disebabkan oleh penggunaan penisilin

dan sefalosporin. Yang paling jarang adalah kejadian renjatan anafilaktik. Lebih
sering timbul ruam, dan sebagainya. Pasien yang alergi terhadap sulfonamid dapat
mengalami sindrom Steven Johnson. Efek samping biologis disebabkan karena
pengaruh antibiotika terhadap flora normal di kulit maupun di selaput-selaput lendir
tubuh. Biasanya terjadi pada penggunaan obat antimikroba berspektrum luas. Candida
albicans dalam hubungan ini dapat menyebabkan super infeksi seperti stomatitis,
esofagitis, pneumonia, vaginitis dan sebagainya.
39
Di lingkungan rumah sakit selalu dikhawatirkan penyebaran dari jenis kuman
Meticillin Resistant Staphylococcus Aureus (MRSA). Enterokolitis yang berat dan
yang memerlukan pengobatan intensifdapat juga disebabkan oleh penggunaan
antibiotika seperti klindamisin, tetrasiklin dan obat antibiotika berspektrum lebar
lainnya.
1.2.5 Pola Pemberian Antimikroba
Berdasarkan parameter yang telah diuraikan di atas, kemoterapi antimikrobial

dapat diberikan berdasarkan beberapa pola tertentu, antara lain: a).direktif, b).
kalkulatif, c). interventif, d). onmispektrif dan e). profilaktif. .
Pada terapi antimikroba direktif kuman penyebab infeksi sudah diketahui dan
kepekaan terhadap antimikroba sudah ditentukan, sehingga dapat dipilih obat
antimikroba efektif dengan spektrum sempit, misalnya infeksi saluran napas dengan
penyebabnya Streptococcus pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin diberikan
penisilin saja. Jelas bahwa kesulitan yang dihadapi dalam hal ini terletak pada
tersedianya fasilitas pemeriksaan mikrobiologis yang cepat dan tepat.
Pada terapi antimikroba kalkulatif, obat diberikan secara best guess. Dalam
hal ini pemilihan harus didasarkan pada antimikroba yang diduga akan ampuh
terhadap mikroba yang sedang menyebabkan infeksi pada organ/jaringan yang
dikeluhkan. Misalnya infeksi kulit yang sering disebabkan stafilokok berbeda
pemilihan antimikroba dengan infeksi saluran kemih yang sering disebabkan
enterobakteri. Penilaian keadaan klinis yang tepat dan kemungkinan kuman penyebab
sangat penting dalam penerapan terapi antimikroba kalkulatif.
Pada infeksi tertentu metoda penggunaan antimikroba selalu harus

berpedoman pada sebuah protokol pemberian antimikroba dan dapat menambah
kelompok obat antimikroba lainnya bilamana tidak berhasil didapat respons yang
memuaskan dengan terapi antimikroba inisial. Protokol-protokol ini akan
menyesuaikan diri dengan perkembangan-perkembangan dan pengalaman-
pengalaman mutakhir dengan penggunaan berbagai jenis antimikroba yang baru.
40
Misalnya protokol penggunaan obat antimikroba pada infeksi pasien keganasan yang
mengalami granulositopenia. Cara pengobatan ini juga dikenal sebagai terapi
antimikrobial interventif bertahap.
Terapi antimikroba omnispektrif diberikan bilamana hendak dijangkau

spektrum antimikroba seluas-luasnya dan dapat diberikan secara empirik. Beberapa
keadaan yang memerlukan terapi semacam ini meliputi infeksi pada leukemia, luka
bakar, peritonitis dan renjatan septik.
Sebagai profilaksis, obat antimikroba dapat digunakan untuk mencegah

infeksi baru pada seseorang atau untuk mencegah kekambuhan dan terutama
digunakan untuk mencegah komplikasi-komplikasi serius pada waktu dilakukan
tindakan pembedahan.
Gambar 4. Interaksi terapi rasional

1.2.6 Penutup
Keinginan dari segi individual pasien perlu kita hormati yakni pemberian obat
yang akan menyebabkan dirinya cepat sembuh dari infeksi dalam jangka waktu
sependek mungkin dan tanpa menimbulkan reaksi-reaksi yang tidak diinginkan. Sisi
lain dari keinginan ini bermakna global. Dari segi pengertian global perlu dirumuakan
apa yang diartikan dengan pemberian obat rasional. Sesuai perumusan yang telah
disepakati dalam jajaran organisasi kesehatan sedunia pengertian ini meliputi
pemilihan tepat jenis, dosis, cara pembcrian dan penghentian obat yang berkualitas
baik yang manfaatnya sudah terbukti, aman pada pemakaian dan terjangkau harganya
oleh pasien.
41
II. PATOGENESIS
Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S.
paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa
(IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M)
dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan
difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum
distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag

ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang
asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati
dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam
sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai
tanda- tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,

dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermittent” ke dalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag
telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi
pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala
reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia

jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cema dapat terjadi akibat
erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
42
hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis
jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pemapasan,
dan gangguan organ lainnya.
Gambar 5. Patofisiologi demam tifoid
III. DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan

terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis
penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada
kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan
diagnosis.
A. Manifestasi Klinis
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis
yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik
hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.
43
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala
serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan
meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore
hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa
demam, bradikardia relatif (bradikardia relatif adalah peningkatan suhu 10C tidak
diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di
tengah, tepi dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali,
meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau
psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.
B. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis
dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat
ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis
leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada
demam tifoid dapat meningkat.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal
setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.
Uji Widal
Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi. Pada uji
Widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi dengan antibodi
yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi
Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal
adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam
44
tifoid yaitu: a). Aglutinin O (dari tubuh kuman), b). Aglutinin H (flagela kuman), dan
c). Aglutinin Vi (simpai kuman).
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam,

kemudian meningkat secara cepat dan menoapai puncak pada minggu ke-empat, dan
tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O,
kemudian diikuti dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O
masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama
antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan
penyakit.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: 1). Pengobatan dini
dengan antibiotik, 2). Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian
kortikosteroid, 3). Waktu pengambilan darah, 4). Daerah endernik atau non-endemik,
5). Riwayat vaksinasi , 6). Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada
infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi, 7).
Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain
Salmonefla yang digunakan untuk suspensi antigen.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang
bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya
kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat- berbeda di
berbagai laboratorium setempat.
Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal
sebagai berikut : 1). Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan
kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan
45
terhambat dan hasil mungkin negatif; 2). Volume darah yang kurang (diperlukan
kurang lebih 5cc darah). Bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa
negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam
media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman; 3). Riwayat vaksinasi.
Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi dalam darah pasien. Antibodi
(aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif; 4). Saat
pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat aglutinin semakin meningkat.
IV. TATALAKSANA
Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
a. Istirahat dan Perawatan
Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah

komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan,
minum, mandi, buang air kecil buang air besar akan membantu dan mempercepat
masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur,
pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah
dekubitus dan pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan
dan dijaga.
b. Diet dan Terapi Penunjang
Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit
demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan
gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama.
Di rnasa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasardan akhirnya diberikan nasi yang perubahan diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau
perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan
46
lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat
diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
c. Pemberian Antimikroba
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid

adalah sebagai berikut :
Kloramfenikol. Di Indonesia Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan

utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per
hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai 7 hari bebas
panas .Penyuntikan intramuskular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini
tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman
penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari. Penulis lain
menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata-rata setelah hari ke-5
Tiamfenikol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir

sama dengan ldoramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis
tiamfenikol adalah 4 x 500 mg demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6.
Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan

kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung
sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
Ampisilin dan Amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam

lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar
antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
Sefalosporin Generasi Ketiga. Hingga saat ini golongan sefalosporin

generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang
dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama ½ jam
perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari.
47
Golongan Fluorokuinolon. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan
aturan pemberiannya :
- Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari
- Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
- Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
- Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
- Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari
ke-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin
yang merupakan fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik
fluorokuinolon yang dikembangkan kemudian.
Kombinasi Obat Antimikroba
Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu

saja antara lain, tifoid, peritonotis atau perforasi, serta syok septik, yang pernah
terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella
Kortikosteroid. Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid

atau demam tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.
Pengobatan Demam Tifoid pada wanita hamil, Kloramfenikol tidak

dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus
prematur, kematian fetus intrauterin dan greysyndrome pada neonatus.
tiamfenikoltidak dianjurkan digunakan pada trimester pertama kehamilan karena
kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus pada manusia belum dapat disingkirkan.
Pada kehamilan lebih lanjut tiamfenikol dapat digunakan. Demikian juga obat
golongan fluorokuinolon maupun kotrimoksazol tidakboleh digunakan untuk
mengobati demam tifoid. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksisilin, dan
seftriakson.
48
V. KOMPLIKASI DAN TATALAKSANA KOMPLIKASI
Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ utama tubuhdapat
diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang
dapat terjadi pada demam tifoid yaitu :
- Komplikasi intestinal. Perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, pancreatitis

- Komplikasi ekstra-intestinal.
- Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis,tromboflebitis.
- Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, KID, trombosis.
- Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis.
- Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis.
- komplikasi ginjal: glomemlonefiitis, pielonefritis, perinefritis.
- komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis.
- komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik.
5.1 Komplikasi Intestinal
a. Perdarahan Intestinal
Pada plak Peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat
terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadapsumbu usus. Bila
luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi pendarahan.
Selanjutnya bula tukak menembus dinding usus maka peforasi dapat terjadi. Selain
karena faktor luka, pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah
(KID) atau gabungan kedua faktor. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat
mengalami pendarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Pendarahan
hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis pendarahan akut
darurat bedah ditegakkan bila terdapat pendarahan sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan
faktor hemostatis dalam batas normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup
tinggi sekitar 10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfusi yang
diberikan tidak dapat mengimbangi pendarahan yang terjadi, maka tindakan bedah
perlu dipertimbangkan.
49
b. Perforasi Usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada
minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum
demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi
mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang
kemudian menyebar keseluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising
usus melemah pada 50% penderita pekak hati terkadang tidak ditemukan karena
adanya udara tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Leukositosis dengan
pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.
Bila gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan udara pada
rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai yang
cukup menentukan terdapat perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa faktor yang
dapat meningkatkan kejadian adalah perforasi umur (biasanya berumur 20-30 tahun),
lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.
Antobiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman S.

typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobik pada
flora usus. Umumnya diberikan antibiotik spektrum luas dengan kombinasi
kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan
gentasimin/mentronidazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta
penderita dipusakan dan di pasang nasogastrik tube. Transfusi darah dapat diberikan
bila terdapat kehilangan darah akibat pendarahan intestinal.
5.2 Komplikasi Ekstra Intestinal
a. Komplikasi Hematologi
Komplikasi hematologik berupa trobositopenia, hipofibrino-genemia,

peningkatan prothrombin time, peningkatan partial thromboplastin time,
peningkatanfibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular diseminata
(KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam tifoid. Trombositopenia saja
sering dijumpai, hal ini mungkin terjadi karena menurunnya produksi trombosit di
50
sumsum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di
sistem retikuloendotelial. Obat- obatan juga memegang peranan.
Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang sering
dikemukakan adalah endotoksin mengakliflean beberapa sistem biologik, koagulasi,
dan fibrinolisis. Pelepasan kinin, prostaglandin dan histamin menyebabkan
vasokonstriksi dan kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya
mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi; baik
KID kompensata maupun dekompensata. Bila terjadi KID dekompensata

dapat diberikan tranfusi darah, substitusi trombosit dan/atau faktor-faktor koagulasi
bahkan heparin, meskipun ada pula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian
heparin pada demam tifoid.
b. Hepatitis Tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpaipada 50% kasus dengan

demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. typhi daripada S. paratyphi. Untuk
membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka
perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu
histopatologik hati. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan
dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena
virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun
yang kurang. Meskipun sangat jarang, komplikasi hepatoensefalopati dapat terjadi.
c. Pankreatitis Tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pankreatitis

sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri,cacing, maupun
zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonograafi/CT-
Scandapat membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat.
Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penangananpankreatitis pada

umumnya; antibiotik yang diberikan adalah antibiotik intravena seperti seftriakson
atau kuinolon.
51
d. Miokarditis
Miokarditis terjadi pada 1-5 % penderita demam tifoid sedangkan kelainan

elektrokardiografi dapat teijadi pada 10-15% penderita. Pasien dengan miokarditis
biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal
jantung kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik. Sedangkan perikarditis sangat
jarang terjadi. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia
mempunyai prognosis yang buruk. Kelainan ini disebabkan kerusakan miokardium
oleh kuman S. typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya
dijumpai pada pasien yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan.
e. Manifestasi Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang,

semi-koma atau koma, Parkinson rigidity/transientparkinsonism, sindrom otak akut,
mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,
ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, dan
psikosis.
Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom} klinis berupa gangguan
atau penurunan kesadaran akfit (kesadaran berkabut, apatis,delirium, somnolen,
sopor, atau koma) dengan atau tanpa diserfai kelainan neurologis lainnya dan dalam
pemeriksaan caitan otak masih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh
beberapa peneliti disebut sebagai tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya
menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati, atau demam
tifoid dengan toksemia. Diduga faktor-faktor sosial ekonomi yang buruk, tingkat
pendidikan yang rendah, ras,kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan dan kepercayaan
(adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan
akibatnya meningkatkan angka kematian.
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demamtifoid

berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg ditambah
ampisilin 4 x l gram dan deksametason 3 x 5 mg.
52
VI. TATALAKSANA TIFOID KARIER
Kasus demam tifoid karier merupakan faktor risiko teljadinya outbreak

demam tifoid Pada daerah endemik dan hiperendemik penyandang kuman S. typhi ini
jauh lebih banyak serta sanitasi lingkungan dan sosial ekonomi rendah semakin
mempersulit usaha penanggulangannya. Angka kejadian demam tifoid di Indonesia
sebesar 1000/ 100.000 populasi per tahun, insidens rata-Iata 62% di Asia dan 35% di
Afrika dengan mortalitas rendah 2-5 % dansekitar 3% menjadi kasus karier. Di antara
demam tifoid yang sembuhklinis, pada 20% di antaranya masih ditemukan kuman S.
typhi setelah 2bulan dan 10% masih ditemukan pada bulan ke 3 serta 3% masih
ditemukan setelah satu tahun. Kasus karier meningkat seiring peningkatan umur dan
adanya penyakit kandung empedu, serta gangguan naktus urinarius.
6.1 Definisi dan Manifestasi Tifoid Karier
Definisi pengidap tifoid (karier) adalah seseorang yang kotorannya (feses atau
urin) mengandung S. typhi setelah satu tahun pasca-demam tifoid, tanpa disertai
gejala klinis. Kasus tifoid dengan kuman S. typhi masih dapat ditemukan di feses atau
min selama 2-3 bulan disebut karier pasca-penyembuhan. Pada penelitian di Jakarta
dilaporkan bahwa l6,18% (N= 68) kasus demam tifoid masih didapatkan kuman S.
typhi pada kultur fesesnya.
Tifoid karier tidak menimbulkan gejala klinis (asimtomatik) dan 25% kasus
menyangkal adanya riwayat sakit demam tifoid akut. Pada beberapa penelitian
dilaporkan pada tifoid karier sering disertai infeksi kronik traktus urinarius serta
terdapat peningkatan risiko teljadinya karsinoma kandung empedu, karsinoma
kolorelctal, karsinoma pankreas, karsinoma paru dan keganasan di bagian organ atau
jaringan lain. Peningkatan faktor risiko tersebut berbeda bila dibandingkan dengan
populasi pasca-ledakan kasus luar biasa demam tifoid, hal ini diduga faktor infeksi
kronis sebagai faktor risiko terjadinya karsinoma dan bukan akibat infeksi tifoid akut.
Proses patofisiologis dan patogenesis kasus tifoid karier belum jelas.

Mekanisme pertahanan tubuh terhadap Salmonella typhi belum jelas. Imunitas selular
53
diduga punya peran sangat panting. Hal ini dibuktikan bahwa pada penderita sickle
cell disease dan sistemic lupus eritematosus (SLE) maupun penderita AIDS bila
terinfeksi Salmonella maka akan terjadi bakteremia yang berat. Pada pemeriksaan
inhibisi migrasi leukosit (LMI) dilaporkan terdapat penurunan respons reaktivitas
selular terhadap Salmonella typhi, meskipun tidak ditemukan penurunan imunitas
selular dan humoral. Penelitian lainnya menyatakan bahwa tidak ada perbedaan
bermakna pada sistem imunitas humoral dan selular sorta respons limfosit terhadap
Salmonella typhi antara pengidap tifoid dengan kontrol. Pemeriksaan respons imun
berdasarkan serologi antibodi IgG dan IgM terhadap S. typhi antara tifoid karier
dibanding tifoid akut tidak berbeda makna.
6.2 Diagnosis Tifoid Karier
Diagnosis tifoid karier ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman Salmonella

typhi pada biakan feses atau pun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau
pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. Dinyatakan kemungkinan besar
bukan sebagai tifoid karier bila setelah dilakukan biakan secara acak serial minimal 6
kali pemeriksaan tidak ditemukan kuman S. typhi.
Sarana lain untuk menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan serologi Vi,

dilaporkan bahwa sensitivitas 75% dan spesifisitas 92% bila ditemukan kadar titer
antibodi Vi sebesar 160. Nolan CM dkk (1981) meneliti pengidap tifoid (karier)
beserta keluarganya, ditemukan titer 1:40 sampai l:2560 pada 7 kasus biakan positif
S. typhi sedangkan pada 37 kasus dengan kultur S. typhi negatif 36 kasus tidak
ditemukan antibodi Vi, 1 kasus dengan antibodi Vi positif 1:10.
6.3 Penatalaksanaan Tifoid Karier
Kesulitan eradikasi kasus karier berhubungan dengan ada tidaknya batu

empedu dan sikatrik kronik pada saluran empedu. Kasus karier ini juga meningkat
pada seseorang yang terkena infeksi saluran kencing secara kronis, batu, striktur,
hidronefiosis, dan tuberkulosis maupun tumor ditraktus urinarius. Oleh karena itulah
insidens tifoid karier meningkat pada wanita maupun pada usia lanjut karena adanya
54
faktor tersebut di atas. Penatalaksanaan tifoid karier dibedakan berdasarkan ada
tidaknya penyulit yang dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Terapi Antibiotik pada Kasus Demam Tifoid Karier

 Tanpa Disertai Kasus Kolelitiasis
Pilihan regimen terapi selama 3 bulan
Ampisilin l00mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kg BB/hari
Amoksisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kg BBlhari
Trimetropin-sulfametoksazol 2 tablet/2 kali/hari
 Disertai Kasus Kolelitiasis
Kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama" 28 hari, kesembuhan 80% atau
kolesistektomi + salah satu regimen terapi di bawah ini
Siprofloksasin 750 mg/2 kali/hari
Nor-floksasin 400 mg/2 kali/hari
 Disertai lnfeksi Schistosoma Haematobium Pada Traktus Urinarius
Pengobatan pada kasus ini hams dilakukan eradikasi S. Haematobium
Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau Melrifonat 7,5 10 mg/kgBB bila perlu
diberikan 3 dosis, interval 2 minggu. Setelah eradikasi S. Haematobiurn tersebut
barudiberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.
VII. PENCEGAHAN
Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena

akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat
demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun negara,
mendatangkan devisa negara yang berasal dari wisatawan mancanegara karena telah
hilangnya predikat negara endemik dan hiperendemik sehingga mereka tidak takut
lagi terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata.
7.1 Preventif dan Kontrol Penularan
55
Tindakan preventif sebagai upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus
luar biasa (KLB) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari segi kuman
Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan faktor pejamu (host) serta faktor
lingkungan.
Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid,
yaitu I. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid
maupun kasus karier tifoid, 2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.
typhi akut maupun karier, 3. Proteksi pada orang yang berisiko terinfeksi.
a. Identifikasi dan Eradikasi S. Typhi pada Pasien Tifoid Asimtomatik,

Karier, dan Akut.
Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S. typhi ini cukup
sulit dan memerlukan biaya cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala
nasional. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu mendatangi sasaran maupun
pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau swasta. Sasaran
aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu seperti pengelola sarana makanan-
minuman baik tingkat usaha rumah tangga, restoran, hotel sampai pabrik beserta
distributornya. Sasaran lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan masyarakat,
yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola sarana umum lainya.
b. Pencegahan Transmisi Langsung dari Penderita Terinfeksi S. Typhi
Akut Maupun Karier.
Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan
lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S. typhi.
c. Proteksi pada Orang yang Berisiko Tinggi Tertular Dan Terinfeksi.
Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di
daerah endemik maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung daerahnya
endemis atau non-endemis, tingkat risiko tertularnya yaitu berdasarkan tingkat
hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya, serta golongan individu berisiko,
yaitu golongan imunokompromais maupun golongan rentan.
56
 Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:
- Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic
- Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
- Penyaringan pengelola pembuatan/distributor/penjualan makanan-minuman
- Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier
 Bila ada kejadian epidemi tifoid
- Pencarian dan eliminasi sumber penularan
- Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus
- Penyuluhan higiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut
 Daerah endemic
- Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi
standar prosedur kesehatan (perebusan > 570C, iodisasi, dan klorinisasi)
- Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan,
menjauhi makanan segar (sayur/buah)
- Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun Pengunjung
7.2 Vaksinasi
Vaksin pertama kali ditemukani tahun 1896 dan setelah tahun 1960 efektivitas
vaksinasi telah ditegakkan, keberhasilan proteksi sebesar 51-88% (WHO) dan sebesar
67% (Universitas Maryland) bila terpapar 105 bakteri tetapi tidak mampu proteksi
bila terpapar 107 bakteri.
Vaksinasi tifoid belum dianjurkan secara rutin di USA , demikian juga di

daerah lain. Indikasi vaksinasi adalah bila 1). hendak mengunjungi daerah endemik,
risiko terserang demam tifoid semakin tinggi untuk daerah berkembang (Amerika
Latin, Asia, Afrika), 2). orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid, dan 3).
petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan.
7.2.1 Jenis Vaksin
- Vaksin oral: -Ty21a (vivotif Bema).a belum beredar di Indonesia.
57
- Vaksin parenteral: - ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin kapsul
polisakarida.
7.2.2 Pemilihan Vaksin
Pada beberapa penelitian vaksin oral Ty2la diberikan 3 kali secara bermakna
menurunkan 66% selama 5 tahun, laporan lain sebesar 33% selama 3 tahun. Usia
sasaran vaksinasi berbeda efektivitasnya, dilaporkan insidens turun 53% pada anak >
10 tahun sedangkan anak usia 5-9 th insidens turun 17%.
Vaksin parenteral non-aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksiefek

samping serta tidak seefektif dibandingkan dengan ViCPS maupun Ty2la oral. Jenis
vaksin dan jadwal pemberiannya, yang ada saat ini di Indonesia hanya ViCPS
(Typhim Vi).
7.2.3 Indikasi vaksinasi.
Tindakan preventif berupa vaksinasi tifoid tergantung pada faktor risiko yang
berkaitan, yaitu individual atau populasi dengan situasi epidemiologisnya:
- Populasi: anak usia sekolah di daerah endemik, personil militer, petugas

rumah sakit, laboratorium kesehatan, industri makanan/minuman.
- Individual: pengunjung/wisatawan ke daerah endemik, orang yang kontak

erat dengan pengidap tifoid (karier).
Anak usia 2-5 tahun toleransi dan respons imunologisnya sama dengananak
usia lebih besar.
7.2.4 Kontraindikasi Vaksinasi
Vaksin hidup oral Ty21a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran yang
alergi atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan (karena
sedikitnya data). Bila diberikan bersamaan dengan obat anti-malaria (klorokuin,
meflokuin) dianjurkan minimal setelah 24jam pemberian obat baru dilakukan
vaksinasi. Dianjurkan tidakmemberikan vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamid
atau antimikroba lainnya.
58
7.2.5 Efek Samping vaksinasi
Pada vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-5%,
sakit kepala(0-5%), sedangkan pada ViCPS efek samping lebih kecil (demam 0,25%;
malaise 0,5%, sakit kepala l,5%, rash 5%, reaksi nyeri lokal 17%). Efek samping
terbesar pada vaksin parenteral adalah heat-phenol inactivated, yaitu demam 6,7-
24%, nyeri kepala 9-10% dan reaksi lokal nyeri dan edema 3-3 5% bahkan reaksi
berat termasuk hipotensi, nyeri dada, dan syok dilaporkan pernah terjadi meskipun
sporadis dan sangat jarang terjadi.
7.2.6 Efektivitas Vaksinasi
Serokonversi (peningkatan titer antibodi 4 kali) setelah vaksinasi dengan

ViCPS terjadi secara cepat yaitu sekitar 15 hari -3 minggu dan 90% bertahan selama
3 tahun. Kemampuan proteksi sebesar 77% pada daerah endemik (Nepal) dan sebesar
60% untuk daerah hiperendemik.
VIII. DEMAM BERDARAH DENGUE
8.1 Pendahuluan
Demam dengue / DF dan demam berdarah dengue / DBD (dengue
haemorrhagie fever / DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang
disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan
dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok.
8.2 Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan
59
virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkandemam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat
serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak.
Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yeliow
fever, Japanese encehphalitis dan West Nile virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia
seperti tikus, kelinci, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei epidemilogi pada
hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan
babi. Penelitian pada artropodamenunjukkan virus dengue dapat bereplikasi
padanyarnuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.
8.3 Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah
tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989
hingga 1995); dan pemah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per
100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun
hingga meneapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue teljadi melalui vektor nyamuk genus Aedes
(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan
dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk
betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat
penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan trasmisi virus dengue
yaitu: 1). vektor 1 perkembang baikan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor
di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2). pejamu :
terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap
60
nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan
kepadatan penduduk.
8.4 Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan delam patogenesis DBD adalah: a).
respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berparan dalam proses netralisasi
virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.
Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement
(ADE); b). limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu THI akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, LL-6 dan IL-10; c). monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis
virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). selain itu aktivasi
komplemen oleh kompleks imun meyebabkan terbentuknya terbentuknya C3a dan C5
a.
61
Gambar 6. Hipotesis secondary heterologous infection (Sumber: Suvatt 1977-
dikutip dari Sumarmo 1953)
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous
infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus
dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi anamnestik
antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan
peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi
makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehinga virus
bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyababkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan
interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi
berbagai mediator inflarnasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-
6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a teljadi melalui aktivasi oleh kompleks
virus- antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi
sumsum tulang, dan 2). destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran
sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5hari) menunjukkan keadaan hiposeluler
dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah
pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan
terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3 g,
terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan
sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme
gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang
merupakan petanda degranulasi trombosit.
62
Gambar 7. Imunopatogenesis demam berdarah dengue (Sumber: Gubler DJ,
1997)
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik
(tissue factor pathway). Jalur intrinsik jugaberperan melalui aktivasi faktor XIa
namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).
63
Gambar 8. Manifestasi klinis infeksi virus dengue (sumber : Monograph on
dengue/dengue haemorrahgic fever, WHO 1993)
8.5 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit

Manifestasi kljnis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam bedarah dengue atau sindrom
syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan
tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak
adekuat.
8.6 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru. 4 Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus
dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-
PCR (Reverse Transcr§ptaseP0lymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang
64
lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap
dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:
- Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3" dapat ditemui
limfositosis relatif (>45 '% dari total leukosit) disertai adanya limfositplasma bim
(LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fasesyok akan meningkat.
- Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
- Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya
peningkatan hematokrit 3 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-
3 demam.
- hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-
Dimer,atau FDP pada keadaan yang dicurigai teljadi perdarahan atau
kelainanpembekuan darah.
- protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
plasma.
- SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
- ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
- elektrolit: Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
- golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan
diberikantransfusi darah atau komponen darah.
- imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeksi hari ke-2.
- Uji HI: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama saat pulang
dari perawatan,uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
65
Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi
apabila terjadi pemrembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral delcubitus
kanan ( pasien itidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat
pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.
8.7 Diagnosis
Masa inkubasi. dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala prodorinal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang
dan perasaan lelah.
Demam Dengue (DD). Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
- Nyeri kepala.
- Nyeri retro-orbital.
- Mialgia/artralgia.
- Ruam kulit.
- Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).
- Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis
DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi :
- demam atau riwayat demam akut, antara 2-7hari, biasanya bifasik.
- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau pndarahan gusi) atau perdarahan
dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
66
- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma. leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan. nilai hematokrit sebelumnya
- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis
dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.
Sindrom Syok Dengue (SSD). Seluruh kriteria di atas untuk DBD
disertaikegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan
darah turun (≤20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin
dan lembab serta gelisah.
8.8 Derajat Penyakit Infeksi Dengue

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi Virus dengue, perlu
diketahui klasifikasi derajat penyakit seperli tertera pada tabel 1.
Tabel 1. Klarifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DB/DBD Derajat* Gejala Laboratorium
DD Demam - leukopenia - Serologi
disertai 2 atau - trombositopenia, dengue
lebih tanda : tidak ditemukan bukti positif
sakit kepala, kebocoran plasma

nyeri retro-
orbital,
67
mialgia,
artralgia
DBD I Gejala di atas - Trombositopenia
ditambah uji (<100.000/? 1) bukti ada
bendung kebocoran plasma
positif
DBD II Gejala di atas - Trombositopenia
ditambah (<100.000/? 1) bukti ada
pendarahan kebocoran plasma
spontan
DBD III Gejala di atas - Trombositopenia
ditambah (<100.000/? 1) bukti ada
kegagalan kebocoran plasma
sirkulasi (kulit
dingin dan
lembab serta
gelisah)
DBD IV Syok berat - Trombositopenia
disertai (<100.000/? 1) bukti ada
dengan kebocoran plasma
tekanan darah
dan nadi tidak
terukur
* DBD derajat II dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)
8.9 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah
terapi suportif. Dengan terapin suportif yang adekuat, angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan
tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien
68
harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu
dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah
dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama
dengan Divisi Penyakit Tropik Infeksi dan Devisi Hematologi dan Onkologi Medik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan
DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria:
- penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat
sesuai atas indikasi.
- praktis dalam pelaksanaannya.
- mempertimbangkan cost effectiveness.
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :
Protokol 1
Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok
Protokol 2
Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
Protokol 3
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hernatokrit > 20 %
Protokol 4
Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa
Protokol 5
Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada dewas
Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa Tanpa Syok
Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan
pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan
juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan
pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila:
- Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 -
150.000,pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalanke
69
Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya(dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan
trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke-
Instansi Gawat Darurat.
- Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat
- Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan
untuk dirawat.
Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang
Rawat
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti
rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut :
1500 + {20 X (BB dalam kg + 20)}
Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg: 1500 + {20 x(5s-20)}= 2200 ml
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:
- Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000
jumlahpemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb,Ht trombo
dilakukan tiap 12 jam.
- Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000
makapemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBDdengan
peningkatan Ht > 20%.
Pratokol 3 Penatalaksanaan DBD den an Peningkatan Ht > 20%
Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan
sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan
memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian
dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai
dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil,
produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5
ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap
menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam.
70
Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat
dihentikan 24-48 jam kemudian.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan
tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan
nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan
jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan
kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan makajumlah eairan dikurangi
menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan
makajumlah caira infus dinaikan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam
perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka
pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada
dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi
pemberian cairan awal.
Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah:
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon
hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia),
perdarahan saluran kencing (hematunla), perdarahan otak atau perdarahan
tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan
seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa
syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan
sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosis serta hemostase harus
segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6
jam.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan
tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor
pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang
dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan
71
perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai atau
tanpa KID.
Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa
Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama
yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu
penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka
kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita
DBD tampa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD
mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk
kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan
renjatan yang tidak adekuat.
Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain
resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-
pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL),
hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureurn dan
krreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan
dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan
darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi
kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan
kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7
ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan
menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap
stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan
teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka
pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma
yang mengalami ekstravasasi telah teljadi, ditandai dengan turunnya hematokrit,
cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal
jantung dapat terjadi).
72
Gambar 9. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa
renjatan di Unit Gawat Darurat
Gambar 5. Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan

terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses
patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20%
saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena
untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan
tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung
73
dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik,
serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar
hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan
perjalanan penyakit.
Gambar 10. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%
Gambar 11. Penatalaksanaan perdarahan pada DBD dewasa

Bila setelah fase awal pemberian cairan temyata renjatan belum teratasi, maka
pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB, dan
kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka
74
perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan
plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi
bila nilai hematokrit menurun,berarti terjadi perdarah (internal bleeding) maka pada
penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai
kebutuhan.
Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-
sifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan
cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum
teratasi make untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena
sentral, dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB
(maksimal 1-1,5 1/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila
keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap
gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila
tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum
teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.
Gambar 12. Penatalaksanaan sindrom renjatan dengue
IX. PNEUMONIA
75
9.1 Diagnosis
Diagnosis pneumonia didapatkan dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Gambaran klinik pada pneumonia biasanya ditandai dengan :
1. Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40°C
2. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertaidarah
3. Sesak napas
4. Nyeri dada
Sedangkan hasil pemeriksaan fisik terutama pada pemeriksaan status lokalis
dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada pemeriksaan inspeksi dapat terlihat bagian
yang sakit tertinggal waktu bernapas. Pada pemeriksaan palpasi dada didapatkan
fremitus yang mengeras pada bagian yang sakit. Saat dilakukan perkusi dada akan
didapatkan suara redup di bagian yang sakit. Sedangkan saat auskultasi akan
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki
basah halus, yang kemudian menjacli ronki basah kasar pada stadium resolusi.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung diagnosis
pneumonia dapat meliputi:
1. Pewarnaan gram
2. Pemeriksaan lekosit
3. Pemeriksaan foto toraks jika fasilitas tersedia
4. Kultur sputum jika fasilitas tersedia
5. Kultur darah jika fasilitas tersedia
Penegakan Diagnosis (Assessment) klinis didasarkan pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Untuk diagnosis defenitif dilakukan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini:
1. Batuk-batuk bertarnbah
2. Perubahan karakteristik dahak / purulen
3. Suhu tubuh > 38°C (aksila) / riwayat demam
4. Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-Landa konsolidasi, suara napas bronkial
dan ronki
76
5. Leukosit > 10.000 atau < 4500
9.2 Komplikasi
Komplikasi dari pneumonia dapat berupa Efusi pleura, Empiema, Abses panl,
Pneumotoraks, gagal napas, sepsis.
9.3 Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan
klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di
rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat
meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik.
1. Pengobatan suportif / simptomatik
a. Istirahat di tempat tidur
b. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
c. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
d. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dari ekspektoran
2. Terapi definitif dengan pemberian antibiotik yang harus diberikan kurang dari
8 jam.
Pada pasien yang dilakukan Rawat Jalan dapat diberikan terapi antibiotic
sebagai berikut:
a. Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak ada risiko kebal obat ;
- Makrolid: azitromisin, klaritromisin atau eritrornisin (rekomendasi kuat)
- Doksisiklin (rekomendasi lemah)
b. Terdapat komorbid seperti penyakit jantung kronik, paru, hati atau penyakit
ginjal, diabetes mellitus, alkoholisme, keganasan, kondisi imunosupresif atau
penggunaan obat imunosupresif, antibiotik lebih dari 3 bulan atau faktor risiko lain
infeksi pneumonia :
- Florokuinolon respirasi : moksifloksasisn, atau levofloksasin (750 mg) (rekomendasi
kuat)
- B-lactam + makrolid : Amoksisilin dosis tinggi (1 gram, 3x1/hari)atau amoksisilin-
klavulanat (2 gram, 2x1 /hari) (rekomendasi kuat)
77
Alternatif obat lainnya termasuk ceftriakson, cefpodoxime dan cefuroxime (500 mg,
2x1/hari), doksisiklin
Sedangkan pada pasien pneumonia yang menjalani perawatan (rawat inap,
tanpa rawat ICU) dapat diberikan antibiotic sebagai berikut:
1. Florokuinolon respirasi (rekornendasi kuat)
2. B-laktam+makrolid (rekomendasi kuat)
Agen B-laktam termasuk sefotaksim, seftriakson, dan ampisilin; ertapenem
untuk pasien tertentu; dengan doksisiklin sebagai alternatif untuk makrolid.
Florokuinolon respirasi sebaiknya digunakan untuk pasien alergi penisilin.
Selain terapi suportif dan definitive, pada pasien pneumonia juga diperlukan
terapi Konseling dan Edukasi. Edukasi diberikan kepada individu dan keluarga
mengenai pencegahan infeksi berulang, pola hidup sehat termasuk tidak merokok dan
sanitasi lingkungan.
Pencegahan pneumonia melalui vaksinasi influenza dan pneumokokal dapat
dilakukan, terutama bagi golongan risiko tinggi (orang usia lanjut atau penderita
penyakit kronis).
9.4 Kriteria Rujukan
1. Kriteria CURB
(Conciousness, kadar Ureum, Respiratory rate> 30 x/menit, tekanan darah:
sistolik<9O mmHg dan diastolik <60 mmHg; masing-masing bila ada kelainan
bernilai 1).
Dirujuk bila total nilai 2.
2. Kriteria PORT (patient outcome research team)
Penilaian Derajat Keparahan Penyakit. Penilaian derajat keparahan penyakit
pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil
penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT).
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poin
78
Faktor demografi
Usia : Laki-laki Umur (tahun)
Perempuan Umur (tahun) – 10
Perawatan di rumah +10
Penyakit penyerta
- Keganasan +30
- Penyakit hati +20
- Gagal jantung kongestif +10
- Penyakit serebrovaskuler +10
- Penyakit ginjal +10
Pemeriksaan fisik
- Perubahan status mental +20
Karakteristik penderita Jumlah poin

- Pernapasan ≥ 30 kali/menit +20
- Tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg +20
- Suhu tubuh < 35°C atau > 40°C +15
- Nadi ≥ 125 kali/menit +10
Hasil laboratorum/ radiologi
- Analisis gas darah artcri :pH 7, 35 +30
- BUN > 30 mg/dL +20
- Natrium < 130 mEq/ liter +20
- Glukosa > 250 mg/dL +10
- Hematokrit < 30 % +10
- PO2≤ 60 mmHg +10
- Efusi pleura +10
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1. Skor PORT > 70
79
2. Bila skor PORT < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satudari kriteria dibawah ini :
a. Frekuensi napas > 30/menit
b. Pa02 / FiO2 kurang dari 250 mmHg
c. Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
d. Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
e. Tekanan diastolik < 60 mmHg
f. Tekanan sistolik < 90 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
4. Menurut ATS (American Thoracic Society) kriteria pneumonia berat bila
dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini.
a. Kriteria minor:
- Frekuensi napas > 30 / menit
- Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
- Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
- Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90 mmHg
- Tekanan diastolik < 60 mmHg
b. Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

- Membutuhkan ventilasi mekanik
- Infiltrat bertambah > 50%
- Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
- Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI pada penderita riwayat
penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah
penderita yang mempunyai:
1. Satu dari dua gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
mernbutuhkan vasopressor >4 jam (syok septik) atau
80
2. Dua dari tiga gejala minor tertentu (PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto
toraks parumenunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg).
Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif.
X. CHOLELITIASIS
BAB 3
PEMBAHASAN
I. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1.1 Demam Tifoid
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan
terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis
penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada
kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan
diagnosis.
Penegakan diagnosis Demam Tifoid pada pasien ini berdasarkan anamnesa,

pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada anamnesa pasien mengeluh demam
menggigil sejak ± 4 hari yang lalu, sebelumnya pasien merasa lemas dan tidak enak
badan selama sekitar 3-4 hari. Demam menggigil dirasakan terutama meningkat pada
malam hari, sedangkan pagi dan siang hari demam turun. Jenis demam yang seperti
ini sangat khas pada Demam Tifoid, dimana sifat demam adalah meningkat perlahan-
lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Jenis demam ini dapat digolongkan
menjadi demam septik. Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke
tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas
normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat.
81
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Pada saat pasien
MRS, pasien berada pada akhir minggu pertama perjalanan penyakit. Pasien merasa
badannya sakit semua terutama otot disertai nyeri kepala. Pasien tidak mengeluh
diare. BAB (+) sedikit. Perut terasa tidak enak, terutama perut kanan atas. Mual (+)
kadang, muntah (-). Tidak nafsu makan dan sedikit minum. Hal ini sesuai dengan
gejala-gejala klinis Demam Tifoid yang timbul pada minggu pertama sesuai literature
yaitu serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
di perut, batuk, dan epistaksis.
Pada pemeriksaan fisik Tanda-Tanda Vital (TTV) didapatkan peningkatan
suhu badan yaitu 380C (pyrexia), namun nadi hanya 78 x/menit (normal). Fenomena
ini dapat di-interpretasikan sebagai bradikardia relatif. Bradikardia relatif adalah
peningkatan suhu 10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit. Pada
status lokalis Kepala Leher, ditemukan lidah kotor ditengah dengan tepi agak
kemerahan (+). Gambaran ini khas pada demam tifoid yaitu lidah yang berselaput
(kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta tremor). Pada pasien tidak ditemukan
hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor,
koma, delirium, atau psikosis.
Pada pemeriksaan penunjang “Darah Lengkap” diperloleh hasil Hb = 8,1; LED = 25;
Leukosit = 7600; Hematokrit 24.8; dan Trombosit 141.000. Jika kita lihat leukosit normal,
namun terjadi peningkatan monosit dan segmen neutrofil (shift to the left) hal ini
mengindikasikan adanya infeksi bakteri. Selain itu kadar limfosit juga menurun
(limfositopenia) serta anemia dan trombositopenia sesuai dengan literatur bahwa pada
demam tifoid walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat
terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia
ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi
aneosinofilia maupun limfopenia. SGOT dan SGPT pada pasien dengan demam tifoid
seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Pada pasien ini
tidak terjadi kenaikan SGOT SGPT (SGOT = 33 dan SGPT = 13). Jika terjadi kenaikan
SGOT dan SGPT pada demam tifoid,maka tidak memerlukan penanganan khusus.
82
Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis demam tifoid pada pasien
ini adalah “Uji Widal”. Pada pasien ini didapatkan hasil Uji Widal Salmonela Typhi
O = 1/320, Salmonela Typhi O = 1/320, Salmonela Paratyphi A = 1/320, Salmonela
Paratyphi O = 1/320. Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.
typhi. Pada uji Widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi
dengan antibodi yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji Widal
adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.
Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita
tersangka demam tifoid yaitu Aglutinin O (dari tubuh kuman) dan Aglutinin H
(flagela kuman) yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi
titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
1.2 Dengue Fever

Dengue fever sebenarnya merupakan salah satu diagnosis banding demam
tifoid. Namun tidak menutup kemungkinan jika kedua penyakit ini menyerang secara
bersamaan. Pada pasien ini, hasil anamnesa menyatakan pasien mengeluh demam
menggigil sejak ± 4 hari yang lalu, disertai nyeri otot dan nyeri kepala. Hal ini
sebenarnya sudah dapat menegakkan diagnosis Dengue Fever, dengan kriteria demam
akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai
berikut:
- Nyeri kepala.
- Nyeri retro-orbital.
- Mialgia/artralgia.
- Ruam kulit.
- Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif).
- Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien
DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan demam dengan suhu axilla 38 0C. Hasil
pemeriksaan uji bendung (-), tidak ditemukan ruam atau ptekie, tidak ada manifestasi
perdarahan, serta kadar hematokrit tidak meningkat. Hematokrit awal adalah 24.8 dan
setelah mendapatkan terapi cairan menjai 25.8. Hal ini menyingkirkan diagnosis
83
Demam Berdarah Dengue (DBD). Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan
kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi :
- demam atau riwayat demam akut, antara 2-7hari, biasanya bifasik.
- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau pndarahan gusi) atau perdarahan
dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma. leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan. nilai hematokrit sebelumnya
- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan trombositopenia yaitu 144.000 dan turun
lagi menjadi 133.000. Pada awal MRS, sudah terjadi trombositopenia ringan, namun pada
demam tifoid juga dapat terjadi trombositopenia sesuai dengan penjelasan sebelumnya.
Namun ketika dilakukan pengecekan ulang laborat darah lengkap, didapatkan penurunan
kadar trombosit menjadi 133.000. Hal ini semakin menguatkan adanya mixed infection
dengan virus dengue (diagnosis dengue fever lebih dapat ditegakkan). Pemeriksaan
selanjutnya utuk lebih menegakkan diagnosis dengue fever, adalah dengan pemeriksaan IgM
dan IgG Dengue. IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada
hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeksi hari ke-2.
1.3 Pneumonia
Pada anamnesa pasien juga mengeluh batuk sejak 1 minggu yll. Batuk kadang
disertai dengan dahak encer. Terkadang merasa sesak dan tidak enak di dada. Pada
84
hari ke 4 MRS pasien merasa sesak disertai batuk yang semakin sering dengan dahak
yang lebih kental dari pada sebelumnya. Gambaran klinik pada pneumonia biasanya
ditandai dengan Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40°C,
batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas
dan nyeri dada.
Pada pemeriksaan fisik auskultasi status lokalis thorax didapatkan Vesikuler
(+/+) menurun di kiri, rhonki (+/+) halus, wheezing (-/-). Terjadi peningkatan
frekuensi pernafasan pada H4 MRS yaitu 27-28 x/menit. Hal ini berlangsung sampai
2 hari setelahnya. Sesuai dengan literature hasil pemeriksaan fisik pada pneumonia
tergantung dari luas lesi di paru. Pada pemeriksaan inspeksi dapat terlihat bagian
yang sakit tertinggal waktu bernapas. Pada pemeriksaan palpasi dada didapatkan
fremitus yang mengeras pada bagian yang sakit. Saat dilakukan perkusi dada akan
didapatkan suara redup di bagian yang sakit. Sedangkan saat auskultasi akan
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki
basah halus, yang kemudian menjacli ronki basah kasar pada stadium resolusi.
Pada H4 MRS, pasien menyatakan batu-batuk dan sesak, sehingga diputuskan
untuk dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Thorax Foto. Pada pemeriksaan
penunjang foto thorax ditemukan Cardiomegali dd massa lingual sinistra dan
pleuropneumonia pleura sinistra. Hal ini menunjang penegakan diagnosis pneumonia.
Penegakan Diagnosis (Assessment) klinis didasarkan pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Untuk diagnosis defenitif dilakukan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini:
1. Batuk-batuk bertarnbah
2. Perubahan karakteristik dahak / purulen
3. Suhu tubuh > 38°C (aksila) / riwayat demam
4. Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-Landa konsolidasi, suara napas bronkial
dan ronki
5. Leukosit > 10.000 atau < 4500
85
Untuk selanjutnya, pasien diperlukan pemeriksaan lebih mendalam untuk
menindaklanjuti kecurigaan adanya massa di lingual sisnistra, mungkin dapat
dilakukan USG Thorax atau biopsy pada fasilitas kesehatan yang lebih lengkap.
1.4 Cholelitiasis
Pada anamnesa awal MRS pasien mengeluh perut terasa tidak enak, terutama
perut kanan atas. Mual (+) kadang, muntah (-). Keluhan ini terus berlangsung hingga
H6 dengan keluhan berkembang menjadi konstipasi (perut terasa kembung danpenuh
serta tidak bisa BAB). Namun setelah diberikan pencahar (ketorolac supp ekstra)
keluhan tidak kunjung hilang. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan (+)
hipokondriaca kanan. Hingga akhirnya pada H6 MRS dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa USG Abdomen dan BOF dengan kecurigaan obstruksi usus dan
kelainan pada hepar. Hasil USG tampak adanya efusi pleura dextra, batu Gald
Bladder dengan gambaran porcelain GB ukuran terbesar 0,49 cm. Lain-lain tak
tampak kelainan. Sedangkan hasil BOF tampak gambaran peningkatan gas usus dan
face material. Sehingga disimpulkan adanya Cholelitiasis (Batu Gald Bladder).
II. PILIHAN TERAPI

2.1 Terapi Demam Tifoid
Penanganan demam tifoid pada pasien ini meliputi:
a. Istirahat dan Perawatan
Pasien dilakukan perawatan rutin dan tirah baring. Hal ini cukup penting
diperhatikan dalam penanganan demam tifoid karena tirah baring dan perawatan
profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan
sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air kecil buang air besar
akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu
sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi
pasien perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik serta
higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.
b. Diet dan Terapi Penunjang
86
Pasien diberikan diet halus-lunak sesuai kemampuan dan keadaan pasien. Diet
merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam
tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi
penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Di rnasa
lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan
menjadi bubur kasardan akhirnya diberikan nasi yang perubahan diet tersebut
disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut
ditujukan untuk menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi
usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan. Beberapa
peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk
pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan
dengan aman pada pasien demam tifoid.
c. Pemberian Antimikroba
Pada pasien ini diberikan antimikroba berupa injeksi Ceftriaxone 2x1 gr.
Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk
demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam
dekstrosa 100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3
hingga 5 hari.
2.2 Terapi Demam Dengue

Pada dasarnya tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip
utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian
dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi
merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus dengue fever.
Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral
pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui
intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Pada
pasien ini diberikan infuse oksitosin 20 tpm untuk menjaga kebutuhan cairan pasien.
Pasien juga di KIE untuk minum cukup karena kesadaran pasien masih baik. Terapi
87
suportif yang diberikan berupa injeksi Antrain 3x1, injeksi Ranitidin 2x1 dan
Sucralfat syr 3 x CI PO.
2.3 Terapi Pneumonia
Penanganan pneumonia dengan efusi pleura pada pasien ini meliputi

penanganan suportif dan definitive. Penanganan suportif yang dapat dilakukan pada
pasien pneumonia melipui:
a. Istirahat di tempat tidur
b. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
c. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
d. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dari ekspektoran
Pada pasien ini diberikan terapi suportif mukolitik dari ekspektoran berupa nebul
combivent 2x1 dan nebul pulmicort 2x1 (rawat bersama dengan TS Paru), penurun
panas berupa antrain 3x1 amp dan paracetamol 3x 500 mg k/p serta O2 Nasal 4 lpm.
Selain itu pasien juga dilakukan perawatan tirah baring dan KIE minum dan makan
cukup. Sedangkan terapi definitif diberikan antibiotik injeksi Ceftriaxone 2x1gr dan
diuretik Furosemid 3x1.
2.1 Terapi Cholelitiasis
Penanganan Cholelitiasis dan konstipasi hanya meliputi terapi supportive

keluhan yang dirasakan pasien yaitu meliputi Antrain 3x1, injeksi Ranitidin 2x1,
Ketorolac supp 1 ekstra dan Sucralfat syr 3 x CI PO. Selain itu pada pemeriksaan lab
SE pasien ini ditemukan adanya hipokalemia. Hipokalemia pada pasien ini ditangani
dengan pemberian Drip KCL 25 meq dalam PZ 500 cc/12 jam (2x) dan KSR 3X1
PO.
88
89
DAFTAR PUSTAKA
Amin M, Alsagaff H, Saleh WBM. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga

University Press.
Bunin KV, Tokarenko LG, Kravtsov EG. Comparative evaluation of the dynamics of
physico-chemically difierent serum O- and K-antibodies in typhoid and
chronic typhoid carriers. Abstract. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol
1981;(4):67-9.
Bradley D. Jones. SALMONELLOSIS: Host Immune Responses and Bacterial
Virulence Determinants. Annu. Rev. lmmunol. 1996. 14:533-61.
Caygill CP, Braddick M, Hill MJ, Knowles RL, Sharp JC. The association between
typhoid carriage, typhoid infection and subsequent cancer at a number of site.
Eur J Cancer Prev l995;4(2):187-93.
Caygill CP, Braddick M, Hill MJ, Sharp JC. Cancer mortality in chronic typhoid and
paratyphoid carriers. Lancet 1994;343(8889):83-4.
De Kleijn EMHA, Konockaert DC, Vander Meer JWM. Editorial FUO: anew
definiton and proposal for diagnostic work-up. Eur J . Int. Med 2000; 11:1-3
Departemen Kesehatan RI. Data surveilans tahun 1994. Jakarta,1995 p43. Data
surveilans tahun 1996. Ditjen P2M Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi
Subdirektorat Surveilans. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 1996. p. 37.
Depkes RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan.
Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2005.
Departemen Kesehatan RI. Panduan Praktek Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas
Kesehatan Pertama. 2016: Departemen Kesehatan RI.
Dham SK, Thompson RA. Humoral and cell-mediated immune responses in chronic
typhoid carriers. Clin Exp Immunol 1982;50(1):34-40.
Dutta U, Garg PK, Kumar R, Tandon RK. Typhoid carriers among patients with
gallstones are at increased risk for carcinoma of the gallbladder. Am J
Gastroenterol 2000;95(3):784-7.
Espersen F, Mogensen HH, Hoiby N, Hoj L, Greibe J, Rasmussen SN, et al. Acta
Pathol Micobiol Immunol Scand,l982;90(6):293-9.
Gill GV, Beeching NJ. Febrile presentation in lecture notes ‘on tropical medicine. 5th
edition. Blackwell: 2004. p. 26-31.
Gubler DJ. Kuno G. Dengue and dengue hemorrhagic fever. New York: CAB
International 1997.
90
Hendarwanto. Dengue. In : Noer HMS, Waspadji S. Rachman M, et al. Buku ajar
llmu Penyakit Dalam edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 1996. p.417-
26.
Hornick RB. Typhoid fever. In: Hoeprick P, Jordan MC, Ronald AR, edi-tors.
Infectious diseases. a treatise of infectious processes 5th ed. Phila-delphia: JB
Lippincott Co; 1994. p. 747-53.
Handoyo I. Diagnosis laboratorium demam tifoid. Jurnal Kimia Klinik Indonesia
1996;7(3):117-22.
Hardi S, Soeharyo, Karnadi E. The diagnostic value of the Widal test in typhoid fever
patients. In: Typhoid fever: Profile, diagnosis and treatment in the 1990. s. lst
ISAC International Symposium. Acta Medica Indonesiana 1992: 1 88-95.
Hoffman SL. Typhoid fever. In: Strickland GT,editor. Hunter ’s tropical medicine. 7
th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1991. p. 344-59.
Khosla SN. Severe Typhoid fever an appraisal of its profile. In: Nelwan RHH, editor.
Typhoid fever. Profile, diagnosis and treatment in the 1990 ’s. lst ed. Jakarta:
FKUI Press; 1992. p. 51-82.
Lanata CF, Levine MM, Ristori C, Black RE, Jimenez L, Salcedo M ct al. Vi
serology in detection of chronic Salmonella Typhi carriers in an endemic
area. Lancet 1983;2(8347):441-3.
Lin FY, Becke JM, Groves C, Lim BP,lsrael E, Becker EF. Et al. Restaurant-
associated outbreak of typhoid fever in Maryland: identification of carrier
facilitated by measurement of serum V1 antibodies. J Clin Microbiol
1988;26(6):1194-7.
Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, Mayon RT. 2008. Lecture Notes Penyakit
Infeksi. Jakarta: Erlangga Press.
Mathai E, John TJ, Rani M, et al. Significance of salmonella typhi bacteriuria. J Clin
Mirobiol 1995;33(7):1791-2.
Misra S, Diaz PS, Rowley AH. Characteristics of typhoid fever in children and
adolescents in a major metropolitan area in the United States. Clin Infect Dis
1997:924-98
Nazir H. Demam Tifoid, pola klinis dan pengidap pascapengobatan di RS
Persahabatan, Jakarta. Naskah lengkap laporan hasil penelitian akhir PPDS
Bagian Ilmu Penyakit Dalarn, FKUI-RSCM.1989.
Nelwan RI-IH. Sistemik menegakkan penyebab demam. Dalam : Suharti dan Iwan
Darmansjah (eds), Naskah Lengkap Simposium Penatalaksanaan Demam,
l981.p.33-S2.
91
Nelwan RHH. Usaha ke arah penggunaan antibiotika secara rasional di Jakarta.
Dalam : Naskah lengkap Lokakarya Nasional Penggunaan Antibiotika Sacara
Rasional II, Surabaya, Januari 1992.
Nelwan RHH. Sebuah studi deskriptif klinik mengenai diagnosis dini demam Tifoid.
Acta Medica Indonesia 1993;15:13-8.
Nimmannitya S. Dengue and dengue hemorrhagic fever. In: Cook GC. Manson’s
Tropical Diseases. London: WB Saunders Co. 1996. p.721-9.
Nirnmannitya S. Dengue hemorrhagic fever: disorders of hemostasis. Pro- ceeding
International Congrees of Hematology, Asia-Pacific Division; 1999 Oct 24-
28; Bangkok, Thailand.
Nolan CM, White PC, Feeley JC, et al. Vi serology in the detection of typhoid
carriers. Lancet 1981;1(8220 Pt 1):583-S.
Pohan HT, Suhendro. Gambaran klinis dan laboratoris demam tifoid di Rumah Sakit
Persahabatan Jakarta. In: Zulkarnain I, editor. Demam tifoid peran mediator,
diagnosis, dan terapi. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu
Penyakit. Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. p. 8-21.
Pusponegoro AD, Syamsuhidayat. Relationship between biliary stones andsalmonella
typhi carriage. In: Nelwan'RHH, editor. Typhoid fever. Profile, diagnosis and
treatment in the 1990 s. lst ed. Jakarta: FKUI Press; 1992. p. 113-7.
Simon C, Stlle W, Wilkens PJ. Antibiotic Therapy in Clinical Practice 24"‘ Edition,
Schattauen-Stutgart. 1993
Sudarmono. Features of typhoid fever in Indonesia. In : Pang T, Koch CL,
Puthuchaery. Typhoid fever: strategies for the 90 S.selected papers from the
first Asia-Pacific Symposium on Typhoid Fever. Singapore; world
scientific;l992. pl 1-16.
Simanjutak CH, Hofrnan SI, Punjabi NH, et al. Epidemiologi dernam tifoid di suatu
daerah pedesaan di Paseh, Jawa Barat. Cermin Dunia Kedokteran 1987;
45:16-8.
Survei Kesehatan Rurnah Tangga (SKRT) 1995. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 1997. p.104-5.
Suharti C. Dengue Hemorrhagic Fever in Indonesia: role of cytokine in plasma
leakeage, coagulation and fibrinolysis. Nejmegen: Nejmegen University Press
2001.
Sundoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,DKK. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I dan II. Jakarta: Pusat Penelitian Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Jember.
92
Takeuchi A. Electron microscope studies of experimental Salmonella infection. I.
Penetration into the intestinal epithelium by Salmonella typhimurium. Am J
Pathol. 1967;50:109-36.
Thonghcharoen P. Monograph on dengue/dengue haemorrhagic fever. New Delhi:
World Heath Organization-Regional Oflice South East Asia. 1993.
Widodo D. Sindrom renjatan dengue pada orang dewasa. In: Penatalaksanaan
Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Inforrnasi dan
Penerbitan Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000.
p. 51-8.
Zulkarnain I. Penatalksanaan demam berdarah dengue pada dewasa di RSCM. In :
Hadinegoro SR, Demam berdarah dengue. Jakarta: Balai PenerbitFakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.p. 150-66.
93

DEMAM TIFOID

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DEMAM TIFOID

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PERIODE FEBRUARI 2019

DAFTAR ISI ...................................................................................................

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................

BAB I LAPORAN KASUS .............................................................................

I. IDENTITAS PASIEN ...........................................................

II. ANAMNESA ........................................................................

A. Keluhan Utama ..........................................................

B. Riwayat Penyakit Sekarang .......................................

C. Riwayat Penyakit Dahulu ..........................................

D. Riwayat Penyakit Keluarga .......................................

E. Riwayat Pengobatan ..................................................

F. Riwayat Alergi ..........................................................

G. Riwayat Gaya Hidup .................................................

III. PEMERIKSAAN FISIK .......................................................

I. Deskripsi Umum .......................................................

II. Kepala ........................................................................

III. Leher ..........................................................................

IV. Thorax .......................................................................

VII. Status Lokalis ............................................................

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..........................................

VI. TATALAKSANA .................................................................

VII. PROGNOSIS ........................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA (DEMAM TIFOID) ....................................

1.1 Demam ................................................................................

1.1.1 Pendahuluan .......................................................

1.1.4 Hemato Kimia Klinis .........................................

1.1.5 Sinar Tembus......................................................

1.1.6 Terapi Ad Juvantibus .........................................

1.1.7 Demam Obat (Drug Fever) ................................

1.1.8 Demam Dibuat buat ...........................................

1.2 Pemakaian Antimikroba Secara Rasional............................

1.2.1 Kriteria Pokok Pemberian Antibiotika ...............

1.2.2 Farmakokinetik Antimikroba .............................

1.2.3 Kombinasi Antimikroba .....................................

1.2.4 Efek Samping Antimikroba ................................

1.2.6 Penutup ...............................................................

II. PATOGENESIS ....................................................................

III. DIAGNOSIS .........................................................................

IV. TATALAKSANA .................................................................

V. KOMPLIKASI DAN TATA LAKSANA KOMPLIKASI ...

5.1 Komplikasi Intestinal ..........................................................

5.2 Komplikasi Ekstra Intestinal ...............................................

VI. PENATALAKSANAAN TIFOID KARIER ........................

VII. PENCEGAHAN ....................................................................

7.1 Preventif dan Kontrol Penularan .........................................

7.2 Vaksinasi ..............................................................................

7.2.1 Jenis Vaksin .......................................................

7.2.2 Pemilihan Vaksin ...............................................

7.2.3 Indikasi vaksinasi ..............................................

7.2.4 Kontraindikasi Vaksinasi ...................................

7.2.5 Efek Samping vaksinasi.....................................

7.2.6 Efektivitas Vaksinasi .........................................

VIII. DEMAM BERDARAH DENGUE ........................................

8.1 Pendahuluan ........................................................................

8.2 Etiologi ................................................................................

8.3 Epidemiologi .......................................................................

8.4 Patogenesis ..........................................................................

8.6 Pemeriksaan Penunjang ......................................................

8.7 Diagnosis .............................................................................

8.8 Derajat Penyakit Infeksi Dengue ........................................

8.9 Penatalaksanaan ..................................................................

IX. PNEUMONIA .......................................................................