Anda di halaman 1dari 13

2.

1 Definisi Hepatitis

Hepatitis merupakan peradangan hati yang bersifat sistemik, akan tetapi

hepatitis bisa bersifat asimtomatik (Wijayanti, Ika. 2016).

Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus, meiliki

hubungan yang sangat erat dengan gangguan fungsi hati, dapat juga

digunakan sebagai tes screening peradangan pada hati (liver), berlanjut pada

sirosis hati dan rusaknya fungsi hati. Penularan hepatitis dapat melalui kontak

darah atau mukosa penderita, berhubungan seksual, bergantian pemakaina

jarum suntuk atau makanan yang terkontaminasi virus hepatitis (Kemenkes.

2012).

2.2 Definisi Hepatitis A


Hepatitis A adalah penyakit yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan

oleh virus hepatitis A (VHA). Self-limiting dan memberikan kekebalan

seumur hidup. Menurut WHO (2012) Hepatitis A adalah penyakit hati yang

disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama bila (dan

tidak divaksinasi) tidak terinfeksi orang ingests makanan atau air yang

terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat

kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan

kebersihan pribadi yang buruk. Tidak seperti hepatitis B dan C, infeksi

hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal,

tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh dan dapat menjadi

hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan kematian yang

tinggi (WHO 2012).


Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia,

dengan kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun ada sekitar 1,4 juta

diperkirakan kasus hepatitis A di seluruh dunia (WHO 2012).

Virus hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling sering

infeksi bawaan makanan. Wabah terkait dengan makanan atau air yang

terkontaminasi dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada

tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000 orang. Di Indonesia

berdasarkan data yang berasal dari Departemen Kesehatan, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus – kasus hepatitis akut yang dirawat

yaitu berkisar dari 39,8 – 68,3 %.1di beberapa daerah seperti Jakarta,

Bandung, dan Makassar berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun (Puspa

R, 2011).

2.3 Etiologi

Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui

transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini

bersifat self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang

individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-

anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi

fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti,

tidak ada hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier

HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien

mempunyai kekebalan seumur hidup. HAV terdiri dari asam nukleat yang

dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-

membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat
bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak

enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid

untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus

menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam

nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi

virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi

dan fase akhir preicterik akut penyakit. HAV digolongkan dalam

picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 – 28 nm dengan

bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier

7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe,

mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau

empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang

terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur

primata non manusia dan galur sel manusia (IPD UI, 2009).

2.4 Faktor Resiko Hepatitis A

Penularan hepatitis A sering terjadi dari orang ke orang,. Virus ini

menyebar melalui makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang

yang terinfeksi. Selain itu hepatitis A dapat terjadi pada masyarakat yang :

1. Hygine dan sanitasi Lingkungan

Rendahnya kualitas sanitasi lingkungan dan adanya pencemaran

terhadap sumber air atau makanan yang dikonsumsi banyak orang

mempermudah terjadinya penularan dan kejadian luar biasa hepatitis A.

Kebiasaan masyarakat yang kurang memerhatikan kebersihan lingkungan

seperti BAB di sungai dapat meningkatkan penularah hepatitis A. Tinja


yang terkontaminasi hepatitis A akan mencemari lingkungan lain. Seperti

air, tanah dan lain-lain.

2. Ekonomi

Tingkat sosial ekonomi masyarakat akan mempengaruhi ketersediaan

air bersih dan perilaku hidup sehat serta kemampuan untuk menyediakan

atau memberikan vaksinasi hepatitis A. Masyarakat dengan ekonomi

sosial yang rendah pada umumnya jarang memperhatikan kualitas air yang

di pakai dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. Air dengan kualitas yang

buruk bisa saja terkontaminasi virus hepatitis A. Selain itu keluarga yang

memiliki ekonomi sosial yang rendah pada umumnya memiliki tingkat

pengetahuan rendah pula sehingga mereka tidak terlalu memikirkan betapa

pentingnya pemberian vaksinasi hepatitis A. Sehingga hepatitis a dapat

menular dengan cepat dari 1 orang ke orang lain.

3. Pola Hidup

Bersih dan Sehat Pola hidup bersih dan sehat merupakan masyarakat

merupakan hal yang sangat mempengaruhi penularan hepatitis A. Polah

hidup bersih dan sehat yang rendah akan meningkatkan terjadinya

penularan virus hepatitis tipe A tersebut. Hepatitis A dapat dengan cepat

menular di tempat penitipan bayi, virus ini akan menular dengan cepat

ketika si pengasuh bayi tidak mencuci tangan setelah mengganti popok

bayi. Kesadaran mencuci tangan juga sangat penting dalam menangani

penularan virus hepatitis. Kebiasaan buruk seperti berbagi makanan dan

peralatan makan dengan penderita hepatitis A juga sebagai salah satu

media penularan penyakit hepatitis A ini.


4. Gaya hidup

Gaya hidup di masyarakat juga merupakan salah satu faktor resiko

terjadinya penyakit hepatitis. Kebiasaan memakan sayur mentah, seperti

lalapan akan meningkatnya kemungkinan penularan penyakit hepatitis A.

Bahan makanan seperti sayur yang terkontaminasi virus hepatitis A jika di

konsumsi virus tersebut akan berpindah kepada manusia. Virus tersebut

akan menginfeksi manusia sehingga terjadi penyakit hepatitis. (Aryana,

2015)

2.5 Gejala Hepatitis A

Masa inkubasi hepatitis A bervariasi antara 14 – 28 hari dengan gejala

klinis yang juga bervariasi mulai dari asimtomatik hingga simtomatik,

tergantung pada usia. Pada anak berusia < 6 tahun, sekitar 70 % kasus tidak

menunjukkan gejala spesifik, sedangkan pada kasus dewasa sekitar 85 %

memperlihatkan gejala dan membutuhkan rawat inap. Gejala yang terjadi

dapat berupa demam, tidak nafsu makan, diare, mual, rasa tidak nyaman di

perut, kemih berwarna gelap, dan berwarna kuning pada kulit serta mata.

Pada umumnya, gejala bertahan sekitar 2 bulan, tetapi pada kasus tertentu

dapat melanjut hingga 6 bulan.

2.6 Manifestasi Klinik

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant

yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala

hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra

ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).


1. Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya

gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus

hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan

dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase

inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-

50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.

2. Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau

insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah

lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia

berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat

rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya

ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang

diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

Gejala ini seperti “febrile influenza infection”. Pada anak-anak dan remaja

gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa

lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.

3. Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul

bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak

terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan

urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan

dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan

terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa).

Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali,


nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi

LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan

SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan

untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu

merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat

sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat

dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama

rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari (IPD

UI, 2010).

4. Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus

dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap

ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.

Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-

10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1

% yang menjadi fulminant (Wicaksono, 2014).

2.7 Patogenesis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian

masuk kealiran darah menuju hati(vena porta), lalu menginvasi ke sel

parenkim hati. Di sel parenkim hativirus mengalami replikasi yang

menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar

dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus

biliarisyang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak

akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi


makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga

aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin

ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan

ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses

konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan

menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga

akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang

disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin

direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan

melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan

dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan

lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup

lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf

simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah

yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,

muntah dan menurun nya nafsu makan. (Kumar, 2007) Menurut IPD (2010),

patogenesis hepatitis A yaitu HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan

melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit

yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Dari hepar HAV dieliminasi

melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala

klinis maupun laboratoris.


2.8 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :

1. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

2. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi

lampau.

2.9 Pemeriksaan Laboratorium

Tes serologi anti HAV, yaitu IgM anti HAV yang positif.

(dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati)

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan

laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi

positif. IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons

inisial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini

akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk

diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau
adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG

anti-HAV dan IgM anti-HAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah

virus dieradikasi lalu akan turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan.

Petanda anti-HAV berguna bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas.

2.9.1 Cara pemeriksaan Hepatitis A

A. IgM anti HAV

1. Metoda : ELISA

2. Prinsip : Hepalisa IgM anti HAV tes berdasarkan pada metoda

sandwich immunoassay. Ketika anti human IgM yang direkatkan

pada well sample diinkubasi dengan spesimen yang diencerkan,

pada fase padat akan mengendap sejumlah IgM yang selanjutnya

diinkubasi dengan hepatitis A Viral solution dan anti HAV

peroksidase solution, membentuk ikatan komplek dan melepaskan

peroksida yang bereaksi dengan chromogen membentuk senyawa

berwarna biru yang intensitasnya sebanding dengan konsentrasi

IgM anti HAV dalam sampel. Reaksi dihentikan dengan

penambahan asam sulfat sebagai stop solution sehingga warna

berubah menjadi kuning yang dibaca absorbannya dengan alat

ELISA Plate Reader pada 450 nm dan 620 nm.

3. Alat dan bahan :


1. Inkubator
2. ELISA Plate reader
3. Mikropipet 1000 µl, 500 µl, 100 µl, 50 µl dan 5 µl
4. Rak well beserta penutupnya
5. Reagen kit IgM anti HAV
6. Tip kuning
7. Washing solution
8. Sampel (serum)
4. Cara Kerja :
1. Dilakukan pengenceran : 10 µl serum + 1000 µl NaCl 0,85 %.
2. Dimasukkan kedalam well :

o 100 µl kontrol positif

o 100 µl kontrol negative

o 100 µl sampel yang sudah diencerkan

o Ditutup, inkubasi selama 1 jam pada suhu 370C.

3. Dicuci sebanyak 6 kali.

4. Ditambahkan 50 µl HAV solution.

5. Ditambahkan 50 µl HAV peroksidase.

6. Ditutup, kemudian diinkubasi selama 1 jam pada suhu 370C.

7. Ditambahkan 50 µl anti TMB A dan 50 µl TMB B.

9. Ditutup dan disimpan selama 30 menit pada suhu kamar.

10. Ditambahkan 100 µl H2SO4 2N.

11. Dibaca dengan Plate Reader pada 450 nm dan 620 nm

5. Interpretasi Hasil :
- Negatif : absorban < Cut Off
- Positif : absorban > Cut Off
DAFTAR PUSTAKA

Aryana I K G, dkk. Faktor Risiko Kejadian Luar Biasa Hepatitis A di Sekolah


Dasar Negeri Selulung dan Blantih, Kintamani. FK Udayana.

Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. Hepatitis Virus Akut Dalam Buku Panduan
Pelayanan Medik. perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Kementrian Kesehatan RI. 2012. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC.

Puspa R. 2011. Pendekatan Diagnostik Dan Hepatitis Akut. Arjawinangun.


WHO. 2012. Hepatitis A.
Wicaksono,Dhaneswara.2014. Angka Kejadian Infeksi Hepatitis A Virus pada
Pasien dengan Leptospirosis. Fakultas Kedokteran. Universitas Diponegoro.

Wijayanti, B, I. 2016. Efektivitas Hbsag – Rapid Screening Test Untuk Deteksi


Dini Hepatitis B. Prodi D-III Kebidanan: STIkes Kusuma Husada Surakarta.
Jurnal KesMaDaska.