LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebuh
(Suyono Slamet).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau cepat hilang,
dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan antasid atau supresi asam
(Grace, Pierce A.dkk).

Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu
gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen
semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan
mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada
bagian mukosa.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari
lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun)
diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia
pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung
bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang
menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik
superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

2. Anatomi Fisiologi
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26
kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.
Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan
posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya
kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung
ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah
diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas
kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini
dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia),
yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam
empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan :
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam
dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan
terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama
dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari
orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung
kecil).
c. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan
saluran limfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan
atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua
sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran
kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler
yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium
silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium
dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di
beberapa daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di
sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan sekret mukus
alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai
jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat
dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar
dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot
halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol
lubang diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu
pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan
cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya
kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang
memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus
dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah
disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan
untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum
pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini
disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol
pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus.
Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada
sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri
dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua
bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur
oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.
Patofisiologi

a) Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang
akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan
mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti
sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan.
b) Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental
dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta
formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
 mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
3. Etiologi
Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan
jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga
merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil.
Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis
karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+
meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
mucosal barier oleh cairan usus.

Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)
 c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4. Patofisiologi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang
akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa
gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada
sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti
sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan
fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi
ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
 radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

4. Manifestasi Klinik
Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan
jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi
sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus.
Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat
mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai
dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis.
Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi
tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare.
Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun
selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
 g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria

5. Patwhay

6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostik yang dianjurkan untuk pasien gastritis
adalah:
a) Pemeriksaan darah seperti Hb, Ht, Leukosit, Trombosit.
b) Pemeriksaan endoskopi.
c) Pemeriksaan hispatologi biopsy segmen lambung.

7. Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis
dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.
 Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis
yang diperhatikan hampir sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah
infeksi Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak
lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh
ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.

a) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap vitamin.

b) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik dalam serum
atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap vitamin B12.
c) Gangguan penyerapan zat besi.

8. Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila
pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala
menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam
atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a) Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b) Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan
intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin
diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic
(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan
 gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya
antibody terhadap faktor intrinsik.
10. Pencegahan Gastritis
Jika seseorang tahu apa yang menyebabkan gastritis, pendekatan yang paling sederhana
adalah menghindari penyebabnya.
 Aspirin dan alkohol adalah dua zat yang paling banyak dokonsumsi yang
menyebabkan gastritis
 Alkohol harus dihindari jika orang tersebut mengalami sakit perut dan mual setelah
minum alkohol.
Yang utama dari pencegahan gastritis adalah menghindari hal-hal yang mengganggu atau
mengiritasi lapisan perut, di antaranya:

 Aspirin
 NSAID seperti ibuprofen (Motrin, Advil), naproxen (Naprosyn), atau asam
mefenamat
 Merokok
 Kafein
 Alkohol

Jika dokter telah memberi resep obat yang mampu memicu gastritis, konsultasikan
kepada dokter sebelum Anda menghentikan minum obat secara sepihak. Pengobatan
sangat penting bagi kesehatan pasien.( doktersehat.com)

Walaupun infeksi H.Pylori tidak dapat selalu dicegah,berikut beberapa saran untuk
dapat selalu dicegah,berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena
gastritis :

a. Makan secara benar

Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas,asam,gorengan
atau berlemak.Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi
kesehatan adalah bagaimana cara memakannya.Makanlah dengan jumlah yang cukup
pada waktunya dan lakukan dengan santai.
 b. Hindari Alkohol
Penggunaan alcohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa lambung serta
dapat mengakibatkan peradangan dan perdarahan.
c. Jangan merokok
Merokok mengganggu kerja lapisan lambung,membuat lambung lebih rentan terhadap
gastritis dan borok.Merokok juga dapat meningkatkan asam lambung sehingga
menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker
lambung.
d. Lakukan olahraga secara teratur
Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernafasan dan jantung,juga dapat
menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan
dari usus secara lebih cepat.
e. Kendalikan stress
Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,menurunkan system kekebalan
tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit.Stress juga dapat meningkatkan
produksi asam lambung dan memperlambat kecepatan pencernaan.Karena stress bagi
sebagian orang tidak dapat dihindari ,maka kuncinya adalah dengan mengendalikannya
secara efektif dengan cara diit yang bernutrisi,istirahat yang cukup,olahraga teratur dan
relaksasi yang cukup.
f. Ganti Obat penghilang nyeri
Jika memungkinkan hindari pengguanan obat anti inflamasi non steroid (AINS),obat-
obatan golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat
peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah.Ganti dengan penghilang nyeri yang
mengandung Acthaninophen.
g. Ikuti Rekomendasi Dokter
Untuk mengkomsumsi makanan yang sehat,yang tidak merangsang asam lambung naik
berproduksi banyak dan dapat menyebabkan perforasi dinding lambung sehingga
mengakibatkan terjadinya perdarahan.Hindari minuman yang mengandung
alcohol,merokok,hindari penggunaan obat-obatan kera dalam jangka waktu yang
panjang.melakukan olahraga teratur.
( La,Sarif.2012)
B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA
1. Perubahan nutrisi
2. Defisit volume cairan
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
1) Nama
2) Usia
3) Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4) Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5) Alamat
6) Suku/bangsa
7) Agama
8) Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit
ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan
makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
b. Riwayat sakit dan kesehatan
1) Keluhan utama
2) Riwayat penyakit saat ini
a) Provocative, yaitu penyebab/hal-hal yang mendahului sebelum terjadi keluhan
utama
b) Quality/Quantity, yaitu seberapa berat keluhan dirasakan bagaiman rasanya,
seberapa sering terjadi
c) Region/Radiasi, yaitu keluhan utama tersebut dirasakan/ ditemukan, daerah/area
penyebaran sampai kemana
d) Severity Scale, yaitu skala keperawatan/tingkat kegawatan sampai seberapa
jauh
e) Timing, yaitu kapan keluhan tersebut mulai ditemukan/dirasakan

3) Riwayat penyakit dahulu

a) Dewasa
 Riwayat penyakit terkait yang diderita saat ini
b) Anak
 Riwayat prenatal
  Riwayat intra natal
 Riwayat post natal
 Tumguh kembang
4) RIwayat Kesehatan Keluarga

2. Pemeriksaan fisik :

a. Nyeri epigastrik.
b. Nyeri terjadi 2 – 3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah.
c. Nyeri sering digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang
dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.
d. Penurunan berat badan
e. Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat.
f. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam perawatan dirumah sakit.
g. Kaji respon emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan,
pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.
h. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkanstres dan persepsi
tentang dampak penyakit pada gaya hidup.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Maag foto/BNO 3posisi
b. USG
c. Laboratorium

4. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan
muntah.
3. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Rencana Keperawatan

DIAGNOSA RENCAN KEPERAWATAN

NO
KEPERAWATAN NOC NIC RASIONAL

1 Ketidakseimbangan a. Nutritional 1. Kaji adanya 1. Mengurangi faktor

resiko gangguan
nutrisi kurang dari status: Adequacy alergi makanan
nutrisi
kebutuhan tubuh of nutrient 2. Kolaborasi
2. Pemasukan
Berhubungan b. Nutritional Status dengan ahli gizi
individu dapat
dengan : : food and Fluid untuk
dikalkulasikan
Ketidakmampuan Intake menentukan
dengan berbagai
untuk memasukkan c. Weight Control jumlah kalori
perhitungan yang
atau mencerna nutrisi Setelah dan nutrisi yang
berbeda, perlu
oleh karena faktor dilakukan dibutuhkan
bantuan dalam
biologis, psikologis tindakan pasien
perencanaan diet
atau ekonomi. DS: - keperawatan 3. Monitor turgor
yang memenuhi
Nyeri abdomen - selama 2x24 jam kulit
kebutuhan nutrisi
Muntah - Kejang nutrisi kurang 4. Monitor mual
3. Mengetahui tanda
perut - Rasa penuh teratasi dengan dan muntah
tanda dehidrasi
tiba-tiba setelah indikator: 5. Monitor intake
4. Menilai output
makan DO: - Diare - 1. Albumin serum nuntrisi
yang berlebihan
Rontok rambut yang 2. Pre albumin 6. Kelola
5. Mengetahui
berlebih - Kurang serum pemberian anti
makanan yang
nafsu makan - Bising 3. Hematokrit emetik
masuk sebagai
usus berlebih - 4. Hemoglobin 7. Anjurkan
tanda nutrisi telah
Konjungtiva pucat - banyak minum
terpenuhi
Denyut nadi lemah
 5. Total iron 8. Pertahankan 6. Mencegah

binding terapi IV line muntah

capacity 7. Mengurangi

6. Jumlah limfosit resiko terjadi

dehidrasi

8. Sebagai jalan

masuk obat

injeksi dan terapi

cairan

2 Nyeri berhubungan Setelah dilakukan 1. Selidiki 1. Untuk

dengan iritasi tindakan keluhan nyeri, mengetahui letak

mukosa lambung keperawatan perhatikan nyeri dan

sekunder karena selama 2 x 24 jam lokasi, itensitas memudahkan

stress psikologi nyeri dapat nyeri, dan intervensi yang

Ds : nyeri abdomen berkurang, pasien skala nyeri akan dilakukan

Do.terlihat kesakitan dapat tenang dan 2. Anjurkan 2. Intervensi dini

Terlihat memegang keadaan umum pasien untuk pada kontrol

perut cukup baik dengan melaporkan nyeri

Bising usu Kriteria Hasil: nyeri segera memudahkan

berlebihan  Klien saat mulai pemulihan otot

mengungkapakan 3. Pantau tanda- dengan

nyeri yang tanda vital menurunkan

dirasakan 4. Jelaskan sebab tegangan otot

berkurang atau dan akibat 3. Respon

hilang nyeri pada autonomik

 Klien tidak klien serta meliputi,

menyeringai keluarganya perubahan pada

kesakitan 5. Anjurkan TD, nadi, RR,

 TTV dalam istirahat yang

batasan normal selama fase berhubungan

 Intensitas nyeri akut dengan

berkurang (skala 6. Anjurkan penghilangan

nyeri berkurang teknik distruksi nyeri

1-10) dan relaksasi 4. Dengan sebab

 Menunjukkan 7. Berikan situasi dan akibat nyeri

rileks, istirahat lingkungan diharapkan klien

tidur, yang kondusif berpartisipasi

peningkatan 8. Kolaborasi dalam perawatan

aktivitas dengan dengan tim untuk

cepat medis dalam mengurangi nyeri

pemberian 5. Mengurangi nyeri

tindakan yang diperberat

oleh gerakan

6. Menurunkan

tegangan otot,

meningkatkan

relaksasi, dan

meningkatkan

rasa kontrol dan

 kemampuan

koping

7. Memberikan

dukungan (fisik,

emosional,

meningkatkan

rasa kontrol, dan

kemampuan

koping)

8. Menghilangkan

atau mengurangi

keluhan nyeri

klien

3 Kurang Klien 1. Beri pendidikan 1. Memberikan

pengetahuan mendapatkan kesehatan pengetahuan

berhubungan informasi yang (penyuluhan) dasar dimana

dengan kurangnya tepat dan efektif. tentang klien dapat

informasi. penyakit, beri membuat pilihan

Ds: tidak mengetahui Kriteria hasil: kesempatan informasi

penyakit yang  Klien dapat klien atau tentang kontrol

dideritanya menyebutkan keluarga untuk masalah

Do:- pengertian bertanya, kesehatan.

 Penyebab beritahu tentang 2. Pengkajian /

 Tanda dan gejala pentingnya obat- evaluasi secara

 Perawatan obatan untuk periodik

 pengobatan. kesembuhan meningkatkan

klien. pengenalan /

2. Evaluasi tingkat pencegahan dini

pengetahuan terhadap

klien komplikasi

seperti ulkus

peptik dan

pendarahan pada

lambung.
 Daftar Pustaka

Herdman,Heather.2012.Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan defenisi dan Klasifikasi

2012-2014.Jakarta : EGC
Moorhead,Sue. 2008.Nursing Outcomes Classification.St.Louis: Mosby
Mc,Joanne.2008.Nursing Intervention Classification.St.Louis : Mosby
Brunner,Suddarth.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Medah,Volume 2.Jakarta : EGC
Saferi,Andra.2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa).Yogjakarta:
Nuha Medika
La,Sarif.2012. Asuhan Keperawatan Gerontik.Yogjakarta: Nuha Medika
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38265/5/Chapter%20I.pdf. Sabtu,08
november:20:45