Anda di halaman 1dari 29

Meet The Expert

ETIOLOGI GLAUKOMA SEKUNDER

Oleh:

Adnan Yunadi Latief 1840312409

Vicky Berlian Ocktaveantari 1840312671

Habifa Mulya Cita 1840312673

Ade Mulki Yahdi 1840312681

Dosen Pakar :

dr. Fitratul Ilahi, Sp.M(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL

PADANG

2019

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah Meet the Expert ini dengan
judul “Etiologi Glaukoma Sekunder”. Shalawat beriring salam semoga
disampaikan kepada Rasulullah SAW beserta keluarga, sahabat dan umat beliau.
Makalah Meet the Expert ini merupakan salah satu syarat mengikuti
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas. Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Fitratul Ilahi,
Sp.M (K) selaku dosen pakar yang telah memberikan masukan dan bimbingan
dalam pembuatan makalah Meet the Expert ini. Kami mengucapkan terima
kasih juga kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah
Meet the Expert ini. Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih
jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan saran dan kritik
untuk menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi kita semua.

Padang, Agustus 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ........................................................................................... 2
1.2 Batasan Masalah......................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penulisan ........................................................................................ 2
1.4 Manfaat Penulisan ...................................................................................... 2
1.5 Metode Penulisan ....................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................
2.1 Anatomi dan Fisiologi ................................................................................ 3
2.2 Definisi ....................................................................................................... 4
2.3 Epidemiologi .............................................................................................. 4
2.4 Faktor Risiko .............................................................................................. 5
2.5 Etiopatogenesis .......................................................................................... 5
2.6 Klasifikasi .................................................................................................. 7
2.7 Glaukoma Sekunder ................................................................................... 9
2.8 Manifestasi Klinis ...................................................................................... 19
2.9 Diagnosis .................................................................................................... 19
2.10 Tatalaksana............................................................................................... 20
2.11 Prognosis .................................................................................................. 24
2.12 Komplikasi ............................................................................................... 24
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 26

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang memiliki karakteristik


neuropatik optik yang berhubungan dengan kehilangan fungsi penglihatan. Faktor
risiko utama dari terjadinya glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokuler
(TIO).1,2
Klasifikasi glaukoma dibuat berdasarkan kelainan dasar yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Klasifikasi glaukoma tersebut
dibagi atas glaukoma primer dan glaukoma sekunder. Glaukoma primer tidak
berkaitan dengan penyakit okuler atau sistemik yang mengakibatkan peningkatan
resistensi terhadap akuos outflow. Biasanya glaukoma primer mengenai kedua
mata. Sedangkan, glaukoma sekunder berhubungan dengan penyakit okuler atau
sistemik yang menyebabkan peningkatan resistensi terhadap akuous outflow.
Glaukoma sekunder sering asimetris atau unilateral.1,2,3
Glaukoma merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan irreversible di
dunia. Glaukoma diderita hampir 67 juta penduduk di dunia, 10% (6,7 juta)
diantaranya mengalami kebutaan.4,5 Penelitian yang dilakukan oleh Andrini
Ariesti di RSUP M. Djamil Padang, didapatkan 203 pasien di diagnosis glaukoma
selama periode Januari 2011 sampai Desember 2012. Glaukoma sekunder
ditemukan 19,70% dari seluruh penderita glaukoma, dimana 20% diantaranya
disebabkan oleh trauma, 30 % disebabkan oleh inflamasi, 27,5% disebabkan oleh
lensa (lens induced glaukoma), 7,5% disebabkan oleh neovaskularisasi dan 15%
ditemukan glaukoma pseudoeksfoliasi.6
Glaukoma sekunder disebabkan oleh Pigment dispersion syndrome dan
pseudo-exfoliation, iatrogenik, inflamasi, kelainan lensa, trauma, obat-obatan,
neovaskular, penyakit kornea dan operasi kornea, perdarahan pada mata,
peningkatan tekanan episkleral, dan tumor.2
Pengobatan dilakukan dengan mengontrol tekanan intraokuler dengan
obat-obatan dan bedah, selain itu hal yang paling penting adalah mengatasi

1
penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya glaukoma sekunder.4 Pengamatan
yang cermat serta kompetensi dokter sangat berpengaruh terhadap hasil akhir
tajam penglihatan. Karena itulah penulis tertarik untuk membahas glaukoma
sekunder lebih lanjut dalam Meet The Expert ini.

1.2 Batasan Masalah

Meet The Expert ini membahas tentang epidemiologi, etiologi,


patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, dan
prognosis glaukoma sekunder.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Meet The Expert ini adalah untuk menambah wawasan
tentang epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
tatalaksana, komplikasi, dan prognosis glaukoma sekunder.
.

1.4 Manfaat Penulisan

1. Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan


ilmu penyakit mata pada khususnya.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Mata.

1.5 Metode Penulisan


Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
merujuk dari berbagai literatur.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi


Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi bilik
mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 μL dan kecepatan
pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 μL/mnt. Cairan aquous
diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil.
Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting lainnya.
Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut drainase
(trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk
saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
Schelmm.7
Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu:7
1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menuju
Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat. Aliran cairan aquos ke
dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus).
2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan
sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan
intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun
lebih rendah dibanding tekanan darah.

3
Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal8

2.2 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau kebiruan
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversible. Glaukoma
adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan
intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus
optikus.7,8
Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama
tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan
atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata
(intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat
mengalir dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar. Bila dalam
pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola
mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang
pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut
mengenai saraf mata.7

2.3 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah
katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis
Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

4
4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih
sering dijumpai glaukoma sudut tertutup.3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.9

2.4 Faktor Risiko


Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup),
miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma
dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah
migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya
(darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi
primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.4

Hal yang memperberat resiko glaukoma :5

• Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat


• Makin tua makin berat, makin bertambah resiko
• Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih
• Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering
• Kerja las, risiko 4 kali lebih sering
• Miopia, risiko 2 kali lebih sering
• Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering.
2.5 Etiopatogenesis
Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena
trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah
(katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.4

5
Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang
akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah:5

1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris

2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal
Schlemm.

3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut
humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik
posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata
melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena
penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan
terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui,
saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di otak,
bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu
benda (vision). Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan
antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah
ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh
serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan
kebutaan total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan
serabut saraf mata sehingga menyebabkan blind spot.7

Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil saraf optik:7

1. Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian


tekanan intraokuler.

2. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

6
3. Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata kiri.

Gambar 2.2. Kerusakan Saraf Optikus pada Glaukoma10


2.6 Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:11

1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala
simpleks ini agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai
akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia
lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut
terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schelmm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase cairan aquos yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular.
b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :

 Akut

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer.
Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat

7
dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomik BMD.

 Sub akut

Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO


berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD berupa
pembentukan sinekia anterior perifer.

 Kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah


mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior
perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.

2. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan


kongenital lainnya.

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit


mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya, seperti :

a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma


fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom
eksfoliasi).

b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)

c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus


yang disertai prolaps iris).

d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya


pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post
operasi katarak).

8
e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka
waktu yang lama.

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)


dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat kornea keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu
dengan rasa sakit.

Berikut adalah gambaran glaukoma:

Gambar 2.3. Klasifikasi Glaukoma11

2.7 Glaukoma Sekunder

1. Glaukoma pigmentasi
Glaukoma pigmentasi merupakan glaukoma yang berhubungan dengan
gangguan pada iris atau korpus siliaris. Keadaan ini disebabkan oleh adanya
defisit pigmen epitel iris dan deposit granul-granul pigmen di bilik mata depan

9
terutama di anyaman trabekula (trabecular meshwork) sehingga mengganggu
aliran aqueous humour. Abnormalitas dasar dari kelainan herediter ini masih
belum diketahui. Glaukoma pigmentasi sering terjadi pada pria muda dengan usia
20-40 tahun dengan miopia dan sering pada orang kulit putih.12
Temuan klinis:
a. Kornea
Pada kornea ditemukan adanya Krukenberg spindle, yakni akumulasi pigmen
di permukaan posterior sentral kornea.

Gambar 2.4. Krukenberg Spindle12

b. Iris
Transilmuniasi iris merupakan salah satu temuan penting pada glaukoma
pigmentasi. Gambaran yang ditemukan berupa radial spoke-like pattern di perifer
iris. Transiluminasi iris merupakan hasil dari tidak adanya pigmen pada segmen
posterior iris. Keadaan lain yang memunculkan transiluminasi iris yakni
hipoplasia iris, pasca trauma, pasca operasi iris, dll.

10
Gambar 2.5. Transiluminasi iris, tampak bayangan
garis merah seperti ditunjuk panah biru.
c. Bilik mata depan
Bilik mata depan biasanya dalam, baik sentral maupun perifer. Pada
pemeriksaan gonioskopi ditemukan sudut bilik mata terbuka dan tampak
hiperpigmentasi pada trabecular meshwork.

d. Pupil

Glaukoma pigmentasi juga ditemukan adanya pupil anisokor. Hal ini terjadi
karena pengecilan asimetris pada pupil dengan ukuran pupil lebih lebar
menandakan defek pigmen lebih banyak pada iris.12

2. Sindrom eksfoliasi (XFS)


Sindrom eksfoliasi (XFS) adalah penyebab glaukoma sudut terbuka
sekunder yang paling umum teridentifikasi. Sindrom eksfoliasi merupakan
penyakit sistemik yang berkaitan dengan penuaan yang ditandai dengan adanya
deposit materi fibrilar ekstrasel di berbagai jaringan dan organ tubuh. Materi
fibrilar merupakan matriks kolagen ekstrasel seperti yang dijumpai pada
membrana basalis. Pada XFS material ini dapat mengalami deposit di segmen
anterior mata seperti lensa, iris, corpus siliaris, zonula, dan trabecular meshwork.
Glaukoma eksfoliasi (XFG) merupakan salah satu manifestasi deposit material ini
di trabecular meshwork. Dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer

11
(POAG) pada XFG biasanya memiliki TIO lebih tinggi, kehilangan penglihatan
yang lebih berat, dan respon pengobatan yang lebih jelek.13
3. Glaukoma akibat kelainan lensa
Kelainan pada lensa juga dapat menyebabkan terjadinya glaukoma.
Kelianan pada lensa ini dapat berupa kelianan mekanik (subluksasi, luksasi)
maupun kimiawi (intumesensi, fakolitik).2
a. Subluksasi lensa
Subluksasi lensa ke depan atau ke belakang dapat menyebabkan
terjadinya glaukoma melalui mekanisme yang berbeda. Subluksasi lensa mata
ke arah depan ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya
hambatan pupil sehingga aliran aqueous humour dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan terhambat yang menjadi fenomena iris bombe. Subluksasi
ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga menyebabkan penutupan
sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut tersebut yang kedua-duanya
dapat menyebabkan glaukoma.
Pada subluksasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada
corpus siliar akibat tarikan-tarikan zonula Zinnii atau geseran lensa pada
badan siliar. Rangsangan ini menyebabkan produksi aqueous yang berlebihan
yang dapat menimbulkan glaukoma.2

b. Luksasi lensa
Luksasi lensa merupakan lepasnya lensa dari kedudukannya dan berpindah
ke ruangan lain baik ke arah depan ataupun ke arah belakang. Pada luksais ke
depan, lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan menyebabkan
tertutupnya jalur keluar aqueous humour sehingga terjadi glaukoma.2

c. Intumesensi lensa
Pada intumesensi lensa, lensa menyerap banyak cairan sehingga
ukurannya membesar secara bermakna. Pembesaran lensa ke arah depan akan
menutupi apertura pupil sehingga mengganggu jalur aqueous humour disebut
fenomena iris bombe. Akibatnya iris terdorong ke arah depan dan menutup
sudut bilik mata depan.

12
Gambar 2.6. Iris Bombe2

Pada keadaan ini dilakukan ekstraksi lensa segera setelah dilakukan


pengontrolan pada TIO.2

d. Fakolitik
Pada tahap lanjutan dari katarak dapat terjadi kebocoran kapsul lensa
anterior. Kebocoran ini memungkinkan protein-protein lensa yang mencair
akibat proses katarak masuk ke bilik mata anterior. Akibatnya terjadi reaksi
peradangan di bilik mata depan anyaman trabekula menjadi udem dan
tersumbat oleh protein lensa sehingga menyebabkan eksresi aqueous humour
terhambat dan terjadi glaukoma. Pada keadaan ini dilakukan ekstraksi lensa
setelah TIO terkendali dan pemberian steroid.2

4. Glaukoma akibat Uveitis anterior


Uveitis anterior merupakan peradangan yang mengenai uvea bagian
anterior yakni korpus siliaris dan iris. Adanya peradangan korpus siliaris dan iris
akan menimbulkan hiperemi, vasodilatasi, meningkatnya produksi aqueous
humour sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.14

13
Elemen-elemen radang mengandung fibrin yang menempel pada pupil,
dapat mengalami jaringan organisasi sehingga melekatkan ujung iris pada lensa.
Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. Bila seluruh pinggir iris melekat pada
lensa, disebut seklusio pupil menyebabkan cairan dari bilik mata belakang tidak
dapat melalui pupil untuk masuk ke bilik mata depan, iris terdorong kedepan
menyebabkan sudut bilik mata depan sempit. Perlekatan-perlekatan iris pada
lensa, menyebabkan pupil bentuknya tak teratur.14
Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat
terjadi pada stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi
peradangan uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya
produksi aqueous humor, juga ikut keluarnya sel-sel radang dengan fibrinnya
akibat gangguan permeabilitas dari pembuluh darah dan menyebabkan
meningginya tekanan intraokuler. Pada stadium lanjut adanya seklusio pupil,
oklusi pupil, sinekhia perifer dapat menimbulkan iris bombe yang menyebabkan
sudut iridokornealis sempit dan menimbulkan gangguan aliran keluar dari humor
akuos sehingga tekanan intraokuler meningkat yang pada akhirnya dapat
menyebabkan glaukoma sekunder.14
Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior dikelompokkan menjadi
glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut tertutup.14
a. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

Gambar 2.7. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior14

14
Pada tahap awal glaukoma sekunder akibat uveitis anterior, banyak
berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada
gambar. Hambatan aliran aqueous humour berhubungan dengan
menumpuknya sel-sel inflamasi dan serat fibrin ditrabekulum (T). Pada tahap
lanjut, sinekhia perifer (P) dapat muncul dan sudut iridokornealis akan
terbuka kurang dari 50% jika sudut tertutup oleh sinekhia perifer. Terapi pada
glaukoma sudut terbuka ini lebih banyak dengan medikamentosa.
Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini, pada banyak kasus, dapat
terjadi glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer
atau efek sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. Ini dapat
juga karena pada awalnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari
uveitis yang tidak terdeteksi yang menyebabkan sinekhia perifer dan menjadi
glaukoma sudut tertutup kronik

b. Glukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior

Gambar 2.8. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior14

Gambar diatas menunjukkan keadaan sudut tertutup (A) dengan presentase


lebih dari 50%. Pada uveitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat
berasal dari sinekhia perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk
inflamasi yang ada dipupil (P). Anatomi dari sudut iridokornealis tidak dapat
dilihat dengan jelas pada pemeriksaan gonioskopi disebabkan adanya sinekhia
perifer dari iris dan adanya iris bombe sehingga iris terdorong kedepan oleh

15
cairan humor akuos pada kamera okuli posterior sehingga menutupi sudut
iridokornealis tersebut. Jika sudut sudah terbuka maka kita dapat mengontrol
glaukoma sekunder dan uveitis sehingga dapat menurunkan tekanan
intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan jika kondisi sudah berlangsung
dalam jangka waktu yang cukup lama dan telah ada jaringan fibrotik permanen
pada trabekulum, pada keadaan ini glaukoma sekunder yang terjadi dapat
berlangsung permanen selamanya.14

5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

Sindrom Iridokorneoendotelial (ICE) merupakan suatu kelainan yang


ditandai dengan abnormalitas endotel kornea yang menyebabkan iris atrofi,
glaukoma sudut tertutup sekunder, dan udem kornea. Terdapat tiga perubahan
klinis yang dapat digambarkan yakni:7

 Atrofi iris progresif

Atrofi pada iris menyebabkan adanya daerah yang menipis dan


menyebabkan kelainanbentuk pupil karena membran endotel berkontraksi,
menarik iris dan terjadi sinekia anterior perifer.

 Chandler Syndrom

Mirip dengan perubahan iris pada atrofi iris, namun disertai dengan udem
kornea.

 Nevus iris/Cogan-Reese Syndrom

Iris tampak rata dengan nodul kecil pada jaringan iris normal yang
menyebabkan pendorongan melewati lubang di lapisan endotel.

Sindrom ICE sering muncul pada usia 20-50 tahun dan lebih sring pada
wanita. Sindrom ini hampir selalu muncul unilateral. Pada sindrom ICE ini
endotel kornea tumbuh tidak normal pada sudut bilik mata anterior. Sudut
bilik mata anterior terbuka namun saat endotel iris berkontraksi menyebabkan
sudut bilik mata depan tertutup sehingga terjadi glaukoma.15

16
6. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan
bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada
episode perdarahan kedua.11

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul
akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya
glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata
depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi
memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin
diperlukan tindakan bedah.16

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai
dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk
kembali setelah cedera – baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam
luka, atau secara bedah – akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan
penutupan sudut yang ireversibel.11

7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan


intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan
glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di
dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan
jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri
dan peradangan.11

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat


hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum

17
dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.11 Mungkin diperlukan sklerotomi
posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.16

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang


menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan
sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan
melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara
spontan.16

8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada
retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma
mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi
kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.11

Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering
tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO
perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan
prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.11

9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan


glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan
sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan
neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat
menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara
abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.11

10. Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan


sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama

18
pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan
memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka
primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut,
tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari
dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi
glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik
jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid
topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik,
terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.11

2.8 Manifestasi Klinis

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata


berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intraokuler hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea,
dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan
karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.11

2.9 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan


status umum, oftamologi dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Berdasarkan
ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau
cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata,
pada kedua matanya, muntah – muntah.2

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat


menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar
dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan
bengkak.1

19
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,
pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar
gelap.11

2.10 Tatalaksana

Pertama-tama obati penyakit dasarnya. Untuk glaukoma,


penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe
glaukoma yang ditimbulkan.2

Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya
yaitu dengan pemberian midriatkum, steroid, obat-obbatan sitotoksik, dan
pemberian siklosporin.17

Pada glaukom sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama


turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan
operasi katarak. Sedangkan pada glaukom sekunder yang terjadi karena
penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu penggunaan steroidnya
baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma yang
disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan
obat penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilkuakan tindakan enukleasi
bulbi. Sedang glaukom yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati
diabetikum dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat
menurunkan produksi humor akuos yang dikombinasikan dengan tetes mata
sikloplegik dan tetes mata steroid.17

2. 9. 1 Medikamentosa

A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous11

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan
obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.

20
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak


digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
yang perlu segera di kontrol.Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar
40-60%.17

B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous11

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang


diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang


bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang
umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai
potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara


intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

21
C. Penurunan Volume Korpus Vitreum11

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air


tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu,
juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut
(glaukoma sudut tertutup sekunder).

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur


dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin
oral dan urea atau manitol intravena.

D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut


tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.18

2. 9. 2 Pembedahan

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi


langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit
sebelum terjadi serangan penutupan sudut.11

22
B. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa


kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-
proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah glaukoma.11

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase


normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.11

D. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal

mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk

menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.11

23
2.11 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila

proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani

dengan baik.11

2.12 Komplikasi

Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma
yaitu gloukoma absolut.11

24
BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahi etiologi


penyebabnya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokuler yang
menghambat aliran cairan mata sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.

Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh sindroma depresi pigmentasi,


sindroma eksfoliasi, kelainan lensa seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa,
terjadinya lisis pada lensa, kelainan traktus uveilis, adanya tumor, sindroma
iridokornea, karena adanya trauma, neovaskular, dan penggunaan obat-obatan
seperti steroid pada mata.

Penatalaksanaan glaukoma sekunder adalah dengan mengobati penyakit


dasarnya, dan bergantung pada tipe glaukoma yang ditimbulkan. Tujuan utama
dari terapi glaukoma untuk menurunkan tekanan intraokuler serta meningkatkan
aliran aquous humor (drainase) dengan efek samping minimal dengan
menggunakan obat-obatan dan intervensi bedah. Semakin cepat ditatalaksana
maka prognosis panyakit akan lebih baik.

Oleh sebab itu, diperlukan pengetahuan dokter untuk mengetahui


penyebab glaukoma sekunder. Sehingga, prognosis menjadi lebih baik, dan
komplikasi yang dapat dihidari.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Skuta GL, Cantor BL. Introduction to Glaucoma: Terminology,


Epidemiology and Heredity. In: Glaucoma. American Academy
Ophthalmology. Section 10. San Fransisco, 2011.
2. Becker- Shaeffer’s.Glaucoma in The World. In: Diagnosis and Therapy of the
Glaucoma 8 th edition. Ed. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV, Mosby
St. Louis, Philadelphia.2009.
3. Foster et al. The Definition and Classification of Glaucoma in Prevalence
Surveys. British Journal of Ophthalmology.2002.
4. Sharaawy TM et al. Glaucoma in The World. In: Glaucoma Medical
Diagnosis & Therapy. Elsevier-Saunder. Philadephia. 2009.
5. Krishnadash R, Puthuran GV. Prevalence of Glaucoma in India and The
World. Tamil Nadu Journal of Ophthalmology. 2009;47(4):13-16
6. Ariesti A, Herriadi D. Profile of Glaucoma at The Dr. M. Djamil Hospital
Padang, West Sumatra. Jurnal Kesehatan Andalas. 2018; 7(1):34-37.
7. Friedman, NJ. Review of Ophthalmology : Pharmacology. 1st
Edition.Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003.
8. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 2015.
9. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment 2010. Br J
Ophthalmol. 2011;96:614–8.
10. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology : A Systematic Approach. 5th Edition.
USA. McGraw-Hill. 2003.
11. Vaughan, GD. & Riordan-Eva, P. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum. Edisi
14. Alih Bahasa : Jan Tambajong & Brahm U. Pendit. Jakarta. Widya
Medika. 2001.
12. Tutul C. Pigment Dispersion Syndrome. Available at:http:// dosonline.org.
Diakses pada Agustus 2019.
13. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome. Survey of
ophthalmology. 2001;45(4):265–315.
14. Gordon S. Mechanism of Secondary Glaukoma from uveitis. 2004.
15. American Academy of Ophhalmology: Glaukoma, Section 10, Basic and
Clinical Science Course. 2005;136-8.
16. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta.
2001.
17. Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
18. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis,
and Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.

26