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30/8/07

Acidosis respiratoria

Puede deberse a una enfermedad pulmonaria grave que afecta el parénquima y no hay buen
intercambio gaseoso, a fatigas de los músculos de la respiración o las alteraciones en el control de la
ventilación, también es causado por las alteraciones del SNC que conlleven a que el centro respiratorio se
deprima y disminuya la frecuencia respiratoria y trabajo respiratorio.

Este trastorno esta reconocido por el aumento de la Paco2 y la disminución del pH. En su fase
aguda hay amortiguamiento por la acción del HCO3 que aumenta 1mom/L por cada 10 mmHg de
incremento de la PaCo2. Mientras que en su variante crónica hay una adaptación renal y el HCO3 donde
aumenta 4 mosm/L por cada 10 mosm/L de incremento de la PaCO2. El HCO3 sérico no suele aumentar
mas de 38 mosm/L. Puede ocasionar confusión, psicosis, disnea, alucinaciones, ansiedad, temblor, sueño,
alteraciones de la personalidad, contracciones monoclonicas, perdida de efectos vasodilatadores del
dióxido de carbono, infecciones del SNC por parásitos y ateriosis.

Se ve este trastorno también en pacientes con defectos enzimáticos por la síntesis de cortisol
(deficiencia de 11β-hidrosilasa y 17α-hidrosilasa. Se encuentra asociada a hiperplasia adrenal con
deficiencia de 21 hidroxilasa de 3β-hidroxideshidrogenasa, 11β-17α y 20, 22 desmolaza. Donde no se
obtiene cortisol y no hay feedback negativo para la ACTH que causa la hiperplasia por falta de cortisol.

El paciente con acidosis respiratoria siempre tendrá obstrucción de las vías aéreas de mediano y
pequeño calibre o hiperactividad bronquial. Dentro de las afecciones inflamatorias se encuentra la
interferencia de una inflamación que interfiera con el intercambio gaseoso (enfisema), las neumoconiosis,
la bronquitis (vista en grandes fumadores), síndrome de distres respiratorio del adulto que es una
complicación de neumonía, los traumatismos y alteraciones ocasionadas después de una sepsis dan lugar
al barotrauma y al pulmón de Sho???.

Para desarrollar acidosis respiratoria por causa de afección neuromuscular hay que tener una
enfermedad subyacente como en el caso de un paciente con poliomielitis, cifoscoliosis, que ya tiene una
alteración de la mecánica, px. con pecho escavatum, miastenia grave (afección en la placa neuromotora
donde se afectan los receptores de acetilcolina), distrofia muscular, obesidad (síndrome de Piwit), apnea
del sueño y otras alteraciones que le produzcan hipercapnia e hipoventilación.

Cuadro clínico.

Depende de la agudeza del cuadro y de la severidad (duración). La situación es peor si se


acompaña de hipoxemia. En los estados agudos va a ver disnea, ansiedad, confusión. En los estados
crónicos veremos alteración del sueño, de la memoria, irritabilidad, alteraciones de la personalidad,
deterioro de la coordinación, sacudida, artritis, temblor, cefalea, papiledema y debilidad muscular focal.

Acidosis respiratoria aguda: es provocada por acción de: anestésicos generales que deprimen el
centro respiratorio, sedantes, morfina, fármacos recreacionales, Traumatismo craneales que da lugar a
accidentes cerebro vascular (ACV) que puede ser isquémico o hemorrágico, infecciones del SNC,
meningitis, meningoencefalitis, encefalitis todo esto visto en inmunocomprometidos. También es causas
por una oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o broncoespasmos generalizados como en el
asma grave, anafilaxis, quemaduras por inhalación o lesiones por toxinas.

Acidosis respiratoria crónica: causada por acción de sedantes, transtornos restrictivos


intrapulmonares y extrapulmonares, alcohol, tumores intracelulares, Síndromes de alteraciones
respiratorias con el sueño (Síndrome alveolar primario y el Síndrome de obesidad-hipoventilación). Se ve

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en la enfermedad obstructiva terminal, también se caracteriza por fatiga de los músculos respiratorios,
neumoconiosis y bronquitis. Hay hipertensión acelerada y un tumor productor de renina, al igual que
adenoma o carcinoma al igual que hiperplasia. También cursa en pacientes que se someten a terapia de
estrógenos. Esta persona puede cursar con renina baja donde el paciente tiene hiperaldosteronismo
primario (Enfermedad de Cohn).

La alteración o enfermedad de fibras musculares y neuronas motoras o uniones neuromuscular


pueden ser causadas por acidosis respiratoria. Aumento de producción de CO2, y deficiencia para
excretarlo también es otra causa como fiebre, agitación, sepsis o sobrealimentación.

La hipercapnia se refiere a cantidad excesiva de CO2 en sangre.

Para el diagnostico:

Se debe de hacer un examen físico, determinar los gases arteriales. Hay que hacer la
cuantificación de la PaCO2 y el pH arterial, medición del valor de hematocrito, valoración de función
neuromuscular, evaluación de las vías respiratorias superiores y la pared torácica y espirometría. Se debe
de hacer una prueba de punción pulmonar como la espirometría y la capacidad de difusión de CO y los
volúmenes pulmonares midiendo la saturación de Oxigeno.

Tratamiento:

Consiste en la respiración mecánica. Cuando el Oxigeno se utiliza de manera infrecuente se puede agravar
la acidosis respiratoria. Las medidas utilizadas deben de estar orientadas a mejorar la función renal.

Alcalosis respiratoria:

La hiperventilación alveolar disminuye la PaCO2 y aumenta la relación de HCO3/PaCO 2,


incrementando así el pH reaccionando con el consumo de HCO3. La PaCO2 varía entre 15 a 40 mmHg. La
relación arterial de iones de hidrogeno y la PaCO2 es de 0.7 mosm/L /mmHg o de 0.01 mosm/L de pH
por cada mmHg, mientras que para el bicarbonato plasmático es de 0.2 mosm/L/mmHg. La hipocapnia
que persiste de 2 a 6 horas es compensada por la eliminación renal del amonio y de acido titulable y en
menor resorción de HCO3 filtrado. Los riñones responden al descenso de la PaCO2 no al cambio de pH.
La disminución del flujo sanguíneo cerebral causa alcalosis respiratoria “efecto Bohr desplazamiento
hacia la izquierda en la curva de disociación del oxigeno y la hemoglobina”.

La alcalosis respiratoria también es frecuente durante la ventilación mecánica. La ganometría


arterial nos da el arrojo del trastorno. Los salicilatos son causa de alcalosis respiratoria, la progesterona,
la insuficiencia hepática. A veces es un indicativo antes de que aparezca septicemia.

La [K+] en el plasma disminuye y la [Cl-] aumenta. La [HCO-2] disminuye 2 por cada disminución
de 10 mmHg de la PaCO2. También la hipocapnia crónica la [HCO-3] disminuye 5.0 por disminución de 10
mmHg de la PaCO2. Hay que hacer un diagnostico de exclusión de síndrome de hiperventilación (paciente
puede tener parestesia y adormecimiento perioral al igual que en la hipocalcemia), embolia pulmonar,
hipertiroidismo y enfermedad coronaria. Estos px. tienen mareos, confusión, convulsiones y es más
severo. También hay efectos cardiovasculares a diferencia de la acidosis respiratoria y hay síntomas como
en la hipocalcemia.

Hay presión torácica, dolor, mareo, incapacidad para tomar una buena respiración y rara vez
tetania (vista en hipocalcemia), estimulación del centro respiratorio, ansiedad, psicosis, fiebre, ACV,
encefalitis, tumores y trauma. En la hipoxemia tisular donde el centro va a responder aumentando la
ventilación.

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También hay disminución de la PaCO2, la neumonía local la cual causa la estimulación del centro
respiratorio y el paciente va a cursar con hiperventilación, la aspiración, edema pulmonar, anemia severa,
drogas o fármacos y embarazo que es algo característico por el aumento de la progesterona, la
anquitamida, los anicilatos, la estimulación de los receptores torácicos como pasa en el hemotórax, el vole
costal (fractura de costilla), fallo cardiaco y embolismo pulmonar, septicemia, hiperventilación mecánica,
exposición al calor, y recuperación de acidosis metabólica por la respiración de Kussmaul.

El diagnostico se hace de descarte y a veces se hace que la persona aspire su propio Co 2 por una
bolsita.

Fósforo

Este se encuentra regulado por la PTH, la cual tiene efectos fosfaturicos lo excreta por el riñón, 1-25(OH)2
Vit. D3, esta aumenta la absorción intestinal y la insulina la cual entra el fosfato a la célula. El 85% del
contenido corporal total del fósforo esta en los huesos mientras el 1% es extracelular, entonces se puede
tener un fósforo normal en suero y depletado intracelularmente.

El fósforo regularmente va a existir en fosfatos en el organismo, cuyos valores normales van de


3 a 4.5 mlg/dl, se puede expresar en nanoosmoles o en miliosmoles.

Hiperfosfatemia

La causa más frecuente es que los pacientes tengan insuficiencia renal porque si el mecanismo es
que de lo que usted ingiere todos los días depende su excreción si el riñón falla no habrá salida del mismo.
Aunque se puede relacionar hiperfosfatemia en Speudohipoparatiroidismo que hace que el efecto
fosfaturico se eleve por problemas a nivel de los receptores para la PTH la cual se encuentra en
proporciones normales. Y también se encuentra asociada la hiperfosfatemia a hipoparatiroidismo por
ausencia de la PTH.

Otras causas son las rabdomiolisis, la lisis tumoral, la acidosis respiratoria y la alcalosis
respiratoria. Cuando a un paciente con insuficiencia renal se le administran enemas o compuestos que son
fosfosodas se les puede inducir a que padezcan de hiperfosfatemia.

Manifestaciones clínicas:

La relación es inversa, cuando se tiene poco calcio se tiene mucho fosfato por eso las
manifestaciones en el contexto de hiperfosfatemia se le adjudican a hipocalcemia, cuando es crónico se le
pueden dar calcificaciones a tejidos blandos como son los vasos sanguíneos, la cornea, la piel, el riñón,
tejidos periarticulares a todo esto se le va a llamar calcisilaxia (deposito de calcio en tejidos blandos) y
cuando es severa le puede dar isquemia de los tejidos. En el caso de que sea crónica va a contribuir a lo
que es osteodistrofia que se ve mucho en lo que es la insuficiencia renal crónica que es lo patognomónico
en la alteración del metabolismo mineral y óseo del fallo renal crónico. En la osteodistrofia renal esta
dada por la alteración en el metabolismo de calcio, fosfato y la alteración de otras sales.

Manejo del paciente:

Se debe de restringir la ingesta del fosfato de 600 a 200 mg, administrarle queladores que se
unan al fosfato y formen compuestos que no se puedan adsorber como el carbonato de calcio a 0.5-1 gr
con las comidas. Sededamer es un quelador de fosfato, todo esto va a evitar que se produzcan afectación

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es de hipermagnesemia, hipercalcemia, y toxicidad por aluminio en contexto de un paciente con fallo


renal crónico.

No se recomiendan las hemodiálisis, pero si la diálisis nocturna que es cuando el paciente dura
con un catéter la noche entera.

Hipofosfatemia

Esta puede ser por disminución del fósforo, es sumamente raro y solo se ve si el paciente tiene
una patología que le disminuya la absorción de fósforo al paciente, como es el caso de los síndromes de
mala absorción, desnutrición o aumento de la excreción renal la cual se tiene en hipercalcemia por
hiperparatiroidismo o que el paciente tenga una redistribución hacia el interior de la célula, el fosfato es
entrado a la célula por la insulina, esto se puede ver en un paciente diabético que se este manejando con
mucha insulina y de lugar a que se produzca este problema.

Otra causa es cuando el paciente alcohólico decide dejar de beber durante el periodo de
abstinencia que comienzan a hacer nauseas vómitos. También puede ser causada por la alcalosis
respiratorio luego de una realimentación cuando el paciente esta desnutrido o mal nutrido y usted lo
realimenta, entonces el fosfato entra a la célula por la llegada de glucosa que conlleva a que aparezca
insulina, también ocurre una hipocalemia.

Se ve en pacientes con quemaduras severas y con cetoacidosis diabética.

Clasificación:

Severa, si el paciente tiene menos de 1 mg/dl

Moderada, cuando el paciente mantiene de 1 a 2.5 mg/dl. Es común cuando al paciente se le ha


administrado soluciones glucosadas, que tienen deficiencia de vitamina D, o mala adsorción, o que han
tenido perdida renales aumentadas como en el hiperparatiroidismo.

Manifestaciones clínicas:

Debilidad, rabdomiolisis, fallo respiratorio, función diafragmática restringida, fallo cardiaco,


anormalidades cardiacas, disartria, confusión, anormalidades neurológicas, parestesia, estupor, coma,
puede tener hemólisis, disfunción plaquetaria, acidosis (que es rara). Lo mas regular es que este todo
quemado, si es diabético tipo 1 va a tener una cetoacidosis.

Los valores séricos muchas veces no nos arrojan una verdad de lo que es el contenido extracelular
de fosfato lo que se hace es medir el fósforo urinario, entonces si la excreción es mayor de 100 ml/día y el
paciente cursa con hiperfosfatemia eso me dice que la causa es renal que es por el riñón que el esta
perdiendo todo el fósforo.

4/9/07

Magnesio

Es el mayor catión divalente intracelular, interviene en la función neuromuscular, forma


complejos con el ATP y es un importante cofactor para amplio rango de enzimas. El 70% se encuentra en
los huesos y el restante a nivel de las células. Lo que vamos a medir en suero va de 1.3 a 2.2 meq./L que
equivale a 1.7 a 2.5 mg/dl.

Hipermagnesemia

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Que diariamente se van a excretar 250 mosm/día de Magnesio y que es raro encontrar
hipermagnesemia en el contexto de un paciente con la función renal adecuada, lo que quiere decir que se
va a presentar hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal. Los síntomas de estos pacientes van
a aparecer cuando supere los 4 meq. /L o lo que es lo mismo 4.5 mg/dl. dando lugar en el paciente al
desarrollo de una hipotensión que no responde a los basopresores (epinefrina, catecolamimas,
dobutamina, que son las aminas biogenas) hay que pensar en hipermagnesemia. Va a haber, arreflexia,
debilidad, letárgia y parálisis.

En el electrocardiograma el PR, el QRS y el QT van a estar prolongados. En estadios más


avanzados hay un bloqueo cardiaco, y cuando la hipermagnesemia supera los 10 mg/dl el paciente puede
entrar en asistolia o sea, muerte.

Causas:

Cuando el paciente tiene un deterioro en lo que es su excreción renal que es lo que se ve en


insuficiencia renal o que tenga una hipercalcemia hipocalsiuirica familiar que no es tan frecuente. O
excesiva ingesta de Magnesia por ingesta de catasicos u obstrucción intestinal, así mismo como una
perforación luego de un ingestión de Magnesio o que se le halla administrado al paciente parenteralmente
por corregir un trastorno y que se le valla la mano al medico.

Puede ser causada por rápida movilización del magnesio desde los tejidos, recordemos que este es
el mayor catión divalente intracelular si hay situaciones donde las células se destruyan o se rompan como
es el caso de los traumas, sepsis, shock, quemaduras, post-arresto cardiaco. También aparece la
hipermagnesemia por una insuficiencia adrenal, hipotermia e hipotiroidismo donde el Magnesio cambia
de compartimiento desde el compartimiento intracelular al extracelular.

Tratamiento:

Cuando es severa la hipermagnesemia se trata con gluconato de calcio vía endovenosa 20 ml que
equivale a 1 a 2 gr. en 10 minutos es decir que debe de ser lentamente. Las ampollas del gluconato de
calcio vienen al 10%.

Hipomagnesemia

Ocurre cuando esta por debajo de 0.5 mom/L donde hay disminución de la absorción intestinal
del magnesio al mismo tiempo que en los casos de hipomagnesemia primaria infantil al igual que en los
Síndromes de mala absorción como el Síndrome de Cohn. También cuando el paciente tiene déficit de
vitamina D, o que tenga aumentada las perdidas gastrointestinales causadas por las diarreas, vómitos,
drenaje intestinales, fístulas o un deterioro de la reabsorción renal, como en el Síndrome de Gitelman el
Síndrome de Batter (hipocalemia, alcalosis metabólica, aumento del volumen extracelular,
hiperaldosterolismo hiporrenidinemico secundario causado porque no se sintetiza las proteínas
transportadoras del sodio-cloruro-potasio todo esto por una alteración en el canal de transporte de los
electrolitos). Hay mutaciones como la de la Paracelin 1 y la mutación de la subunidad del Sodio-Potasio
ATPasa.

Enfermedades renales adquiridas como la enfermedad túbulo intersticial donde las células
tubulares están dañadas, esta puede ser isquémica y toxica, y habrá un mal intercambio y no se va a poder
reabsorber magnesio, también la fase diurética de una necrosis tubular aguda cuando se esta en
recuperación o el paciente con un trasplante renal. También hay drogas o toxinas que pueden llevar al
paciente a hipomagnesemia como son los diuréticos de asa (Surotemida y faltan búsquenlo. La

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Iroclorotiacida son los tiacidicos), los aminoglucosidos que son utilizados por tratar infecciones de gran -,
anfotericina B, la cisflacina que es un fármaco citotoxoco, ciclosporina que sirve para los hongos.

Resumen de causas: Vas a encontrar hipomagnesemia en:

• Disminución de la ingesta

• Disminución en la absorción

• Disminución en la reabsorción renal

• Aumento de las perdidas renales

Otras causas:

• Expansión de volumen extracelular como en el hiperaldosteronismo, donde se absorbe mucha


agua y sodio y se secreta potasio y magnesio.

• Diabetes Mellitus cuando se descompensa

• Secreción inapropiada de ADH

• Hipercalcemia

• Depleción de fosfatos

• Acidosis metabólica

• Hipertiroidismo

• Cuando el alcohol actúa como un depletor pero no es lo mas usual

• Pacientes que se están recuperando de una cetoacidosis diabética, en los cuales hay un
movimiento de Magnesio y el potasio del espacio extracelular al intracelular por la administración
de insulina.

• Que se realimente un paciente luego de haber estado en inanición

• Cuando se corrige una acidosis respiratoria

• Catecolamina

• Donde hay una formación de hueso acelerada que se ve cuando se hace el tratamiento de una
hiperparatiroidismo con una paraidectomia entonces el paciente va a desarrollar el Síndrome de
Hueso Hambriento pues el estaba expuesto a efectos de la PTH causando la resorción ósea
continuamente sacándole el calcio y los otros elementos de la matriz del hueso, luego que le sacan
la paratiroides el calcio y el magnesio circulante va al hueso que se va a formar rápidamente
(Sabemos que nuestros huesos al igual que la piel se va regenerando). Esto da lugar a

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hipocalcemia severa que puede matar al paciente combinada con hipomagnesemia. Si el paciente
cursa con estos dos trastornos no se debe de tratar por ejemplo solo la hipocalcemia porque el
tratamiento de hipocalcemia no responde a la hipomagnesemia.

• Metástasis osteoblasticas

• Tratamientos con Vitamina D

Manifestaciones clínicas:

El paciente va a estar letárgico, con confusión, tetania, convulsiones, anormalidades en el


electrocardiograma con prolongación del PR y del QT, al igual que aplanamiento e inversión de la onda
T, esto se parece a la isquemia, puede haber rectificación del segmento ST e inclusive estos pacientes
que están tomando digitalicos (que inhiben la Na-K ATPasa de forma reversible permitiendo un buen
deslizamiento de los filamentos de Actina y Miosina porque aumenta el calcio citosódico y aumentan
entonces el anemotropismo cardiaco), son mas propensos a intoxicarse por los digitalicos que otros que
no tomen digitalicos al igual que los que tienen hipocalemia. Este paciente puede hacer cualquier tipo
de arritmia, tanto auricular como ventricular.

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